Nefrotski sindrom: patogeneza, simptomi, dijagnoza, kako liječiti

Nefrotski sindrom je nespecifičan kompleks kliničkih i laboratorijskih simptoma koji se javlja tijekom upale bubrega i manifestira se edemom, proteinima u mokraći i niskim sadržajem u krvnoj plazmi. Sindrom je klinički znak disfunkcije bubrega ili neovisne nosologije.

Pojam "nefrotski sindrom" 1949. zamijenio je definiciju "nefroze". Prema statistikama, patologija često pogađa djecu od 2 do 5 godina i odrasle od 20 do 40 godina. Moderna medicina poznati su slučajevi razvoja sindroma kod starijih i novorođenčadi. Dominacija mužjaka ili ženki u strukturi morbiditeta ovisi o patologiji koja je postala uzrok sindroma. Ako se dogodi na pozadini autoimunih poremećaja, žene prevladavaju među pacijentima. Ako se sindrom razvije na pozadini kronične plućne patologije ili osteomijelitisa, bolest će imati uglavnom muškarci.

Nefrotski sindrom prati razne urološke, autoimune, infektivne i metaboličke bolesti. Istovremeno je zahvaćen glomerularni aparat bubrega i poremećen metabolizam bjelančevina i lipida. Proteini i lipidi nakon ulaska u urin propuštaju kroz zid nefrona i oštećuju epitelne stanice kože. Posljedica toga su generalizirani i periferni edemi. Gubitak proteina u mokraći javlja se kao rezultat teške bubrežne disfunkcije. Autoimune reakcije također igraju veliku ulogu u razvoju bolesti.

Dijagnoza nefrotskog sindroma temelji se na kliničkim i laboratorijskim podacima. Kod pacijenata se javljaju bubrežni i ekstrarenalni simptomi, javljaju se edemi različite lokalizacije, razvija se distrofija kože i sluznice. Puhastost nogu i lica postupno se povećava tijekom nekoliko dana. Generalizirani edem javlja se kao anasarki i vodenica seroznih šupljina.

Hipoalbuminemija, disproteinemija, hiperlipidemija, povećano zgrušavanje krvi nalaze se u krvi, a masovna proteinurija se nalazi u urinu.

Da bi se potvrdila dijagnoza, potrebni su podaci iz biopsije bubrega i histološki pregled biopsije. Konzervativno liječenje bolesti u skladu je sa strogom prehranom, vođenjem detoksikacije, imunosupresivnom, etiotropskom, patogenetskom i simptomatskom terapijom.

etiopatogenezu

Primarni nefrotski sindrom razvija se s izravnim oštećenjem bubrega. Njegovi uzroci su:

  • Upala glomerula bubrega,
  • Bakterijska upala tubularnog sustava bubrega,
  • Odlaganje amiloidnog proteina u tkivu bubrega,
  • Kasna toksikoza trudnoće - nefropatija,
  • Neoplazme u bubrezima.

Urođeni oblik sindroma posljedica je naslijeđene mutacije gena, a stečeni oblik može se razviti u bilo kojoj dobi.

Sekundarni oblik sindroma je komplikacija različitih somatskih patologija:

  1. kollagenozov
  2. Reumatske lezije,
  3. Šećerna bolest
  4. rak patologija,
  5. Tromboza jetre ili bubrežne vene,
  6. Gnojni-septički procesi,
  7. Poremećaji krvi
  8. Bakterijske i virusne infekcije,
  9. Parazitske bolesti,
  10. alergije,
  11. granulomatoza,
  12. Bolest jetre,
  13. Kronično zatajenje srca
  14. Intoksikacija solima teških metala ili određenim lijekovima.

Postoji idiopatska varijanta sindroma u kojoj uzrok ostaje nepoznat. Razvija se uglavnom kod djece sa slabim imunitetom i najosjetljiviji na širok raspon bolesti.

Patogenetski mehanizmi nefrotskog sindroma dugo vremena nisu bili u potpunosti shvaćeni. Trenutno znanstvenici prepoznaju imunološku teoriju. To je temelj patogeneze sindroma. Razlog tome je visoka prevalencija bolesti u bolesnika s alergijskim imunološkim bolestima. Osim toga, u procesu liječenja imunosupresivni lijekovi daju dobar terapeutski učinak.

Kao posljedica interakcije antitijela s endogenim i egzogenim antigenima, stvaraju se imunološki kompleksi koji cirkuliraju u krvi i naseljavaju se u bubrezima, oštećujući epitelni sloj. Nastaje upala, poremećena je glomerularna mikrocirkulacija, povećava se zgrušavanje krvi. Glomerularni filter gubi svoju sposobnost pronicanja, apsorpcija proteina je poremećena i ulaze u urin. To je način na koji se razvijaju proteinurija, hipoproteinemija, hipoalbuminemija i hiperlipidemija. Hipovolemija i smanjenje osmoze dovode do nastanka edema. Prekomjerna proizvodnja aldosterona i renina, kao i povećana reapsorpcija natrija, važni su u ovom procesu.

Težina kliničkih manifestacija sindroma ovisi o intenzitetu i trajanju izloženosti etiopatogenetskim čimbenicima.

simptomatologija

Unatoč raznovrsnoj etiologiji sindroma, njezine su kliničke manifestacije istog tipa i tipične.

  • Proteinurija je vodeći, ali ne i jedini simptom patologije. Većina izgubljenog proteina je albumin. Njihova količina u krvi se smanjuje, zadržava se tekućina u tijelu, što se klinički manifestira edemom različite lokalizacije i prevalencije, akumulacijom slobodnog transudata u šupljinama. Dnevna diureza je manja od 1 litre.
  • Pacijenti imaju tipičan izgled: imaju blijedo, blijedo lice i otečene kapke, jezik prekriven, trbuh otečen. Prva oteklina pojavljuje se oko očiju, na čelu, obrazima. Formirana tzv. "Nefrotsko lice". Tada padaju na donji dio leđa, udove i šire se na cijelo potkožno tkivo, istežući kožu. Edem ograničava pokretljivost pacijenata, smanjuje njihovu aktivnost, ometa proces mokrenja, uzrokuje konstantno kidanje očiju.
  • Znakovi astenije uključuju: slabost, letargiju, hipodinamiju, suha usta, žeđ, nelagodu i težinu u donjem dijelu leđa, smanjenu učinkovitost.
  • Akutni nefrotski sindrom manifestira se groznicom i znakovima trovanja.
  • Degenerativno-distrofične promjene na koži - suhoća, ljuštenje, pojavljivanje pukotina kroz koje se može ispustiti tekućina.
  • Dispeptički simptomi se ne javljaju uvijek. To uključuje bol u epigastriju, nedostatak apetita, povraćanje, nadutost, proljev.
  • Bolni sindrom - glavobolje, mialgija i artralgija, bol u leđima.
  • Snažan kronični nefrotski sindrom klinički se manifestira parestezijom i napadima.
  • Hidorax i hidroperikardij manifestiraju se kao kratak dah i bol u prsima.
  1. Postojanost je čest oblik bolesti, karakteriziran letargičnim i polaganim tijekom bolesti. Čak i trajna terapija ne daje stabilnu remisiju. Ishod patologije je razvoj zatajenja bubrega.
  2. Ponavljajuće - česte promjene spontanih egzacerbacija i remisija, koje se postižu uz pomoć lijekova.
  3. Epizodično - razvija se na početku osnovne bolesti i završava stabilnom remisijom.
  4. Progresivni - brzi razvoj patologije, što dovodi do razvoja zatajenja bubrega u 1-3 godine.

Također razlikovati 2 vrste sindroma, ovisno o osjetljivosti na hormonsku terapiju - hormonski otporne i hormonski osjetljive.

komplikacije

U nedostatku pravovremenog i adekvatnog liječenja, nefrotski sindrom dovodi do razvoja ozbiljnih komplikacija i neugodnih posljedica. To uključuje:

  • Zarazne bolesti - upala pluća, peritoneuma, pleure, sepsa, furunkuloza. Kasna antimikrobna terapija može dovesti do smrti pacijenta.
  • Krvno hlađenje krvi, plućna embolija, flebotromboza, tromboza renalne arterije.
  • Akutni cerebrovaskularni incident.
  • Hipokalcemija, smanjena gustoća kostiju.
  • Oticanje mozga i mrežnice.
  • Plućni edem.
  • Hiperlipidemija, ateroskleroza, akutna koronarna insuficijencija.
  • Anemija zbog nedostatka željeza.
  • Anoreksija.
  • Eclampsija trudnica, prerano prestanak trudnoće, prijevremeni porod.
  • Hipovolemijski šok.
  • Kolaps.
  • Smrtonosan ishod.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza nefrotskog sindroma počinje slušanjem pritužbi i uzimanjem povijesti. Stručnjaci otkrivaju od pacijenta prisutnost teških somatskih bolesti - dijabetesa, lupusa, reumatizma. Sljedeće informacije su dijagnostički značajne: da li članovi obitelji boluju od bubrežnih bolesti; vrijeme pojave prvog edema; Koji je tretman pacijent bio podvrgnut?

  1. Blijeda, biserna, hladna i suha koža,
  2. Gusta plaketa na jeziku,
  3. Natečeni trbuh,
  4. Povećana jetra
  5. Periferni i generalizirani edem.

Auskultirajući s hidroperikardijem, dolazi do prigušenja tonova srca, a kod hidrotoraksa - u plućima se odvijaju fini mjehurići. Pasternatsky simptom je pozitivan - pacijenti osjećaju bol kada su premlaćivani.

  • Hemogram - leukocitoza, povišena ESR, eozinofilija, trombocitoza, eritropenija, anemija;
  • Biokemija krvi - hipoalbuminemija, hipoproteinemija, hiperholesterolemija, hiperlipidimija;
  • Coagulogram - znakovi DIC;
  • U mokraći - proteini, leukociti, cilindri, kristali kolesterola, crvene krvne stanice, visoka specifična težina;
  • Uzorak Zimnitsky - smanjenje količine urina i povećanje njegove gustoće, zbog povećane reapsorpcije u bubrežnim tubulima;
  • Nechiporenkov test - povećan broj cilindara, eritrocita i leukocita u 1 ml urina;
  • Biopsija urina - određivanje vrste i količine patogene mikroflore koja je uzrokovala patološki proces u mokraćnom sustavu. Bakteriurija - broj bakterija u 1 ml urina je veći od 105.

Zbog hiperlipidemije, krv dobiva karakterističan izgled: serum je obojen u mliječno-bijeloj boji.

Instrumentalne metode istraživanja:

  1. Elektrokardiografija - spor broj otkucaja srca, distrofične promjene miokarda.
  2. Ultrazvuk bubrega - određivanje strukture i lokalizacije bubrega, prisutnost strukturalnih patologija u tijelu.
  3. Doppler sonografija bubrežnih žila otkriva njihovo sužavanje i začepljenje, ispituje dotok krvi u bubrege.
  4. Intravenska urografija prema dolje je nemogućnost bubrega da u potpunosti eliminira radioaktivnu supstancu.
  5. Nefroscintigrafija - procjena funkcije bubrega i njihove opskrbe krvlju. Injektirani radiološki agens impregnira tkivo bubrega i skenira poseban aparat.
  6. Biopsija bubrega - skupljanje bubrežnog tkiva za naknadno mikroskopsko ispitivanje.

Moderne dijagnostičke metode omogućuju liječniku da brzo i točno prepoznaje disfunkciju bubrega i postavi dijagnozu. Ako su ti laboratorijski i instrumentalni postupci nedovoljni, dopunjeni su imunološkim i alergološkim studijama.

Video: testovi za nefrotski sindrom

Medicinski događaji

Patologijom se bave urolozi i nefrolozi u bolničkim uvjetima. Svim bolesnicima prikazana je dijeta bez soli, ograničenje tekućine, mirovanje, etiotropna i simptomatska terapija.

Dijetetska terapija je neophodna za normalizaciju metabolizma, obnovu dnevne diureze i prevenciju edema. Pacijenti trebaju konzumirati oko 2700 - 3000 kilokalorija dnevno, jesti pet do šest puta dnevno u malim porcijama, ograničiti količinu tekućine i soli u prehrani na 2-4 grama. Hrana mora biti bogata proteinima, ugljikohidratima, vitaminima i kalijem. Dopuštene su niskokalorične sorte mesa i ribe, obrano mlijeko i svježi sir, žitarice i tjestenina, sirovo povrće i voće, polifoni, kompoti, čajevi. Zabranjene su krastavci i marinade, dimljena mesa, začini, slatkiši, pečenje, pržena i začinjena jela.

  • Ako je sindrom manifestacija autoimune patologije, propisuju se glukokortikosteroidi - "prednizolon", "betametazon". Glukokortikosteroidi imaju protuupalni, anti-edemski, antialergijski i anti-šok efekt. Imunosupresivni učinak steroida je inhibiranje procesa stvaranja antitijela, formiranje CEC, poboljšanje protoka bubrega i glomerularne filtracije.
  • Hormonski rezistentni nefrotski sindrom nepoznate etiologije liječi se citostaticima - "Ciklofosfamidom", "Metotreksatom", "Klorbutinom". Oni inhibiraju diobu stanica, nemaju selektivnu sposobnost i utječu na sve organe i tkiva.
  • Ako je uzrok patologije bakterijska infekcija, pacijentima se propisuju antibiotici - „cefazolin“, „ampicilin“, „doksiciklin“.
  1. Diuretici za smanjenje edema - "furosemid", "hipotiazid", "Aldacton", "Veroshpiron".
  2. Pripravci kalija - Panangin, Asparkam.
  3. Sredstva za smanjivanje osjetljivosti - Suprastin, Tavegil, Tsetrin.
  4. Srčani glikozidi - "Strofantin", "Korglikon", "Cordiamin".
  5. Antikoagulansi za prevenciju tromboembolijskih komplikacija - Heparin, Fraxiparin.
  6. Infuzijska terapija - intravenozno davanje albumina, plazme, reopoliglukina za normalizaciju BCC, rehidriranje, detoksifikaciju tijela.
  7. Antihipertenzivni lijekovi s povišenim krvnim tlakom - “Capoten”, “Lisinopril”, “Tenoric”.

U teškim slučajevima provode se hemosorpcija i plazmafereza. Nakon slijeganja akutne pojave propisane restorativni tretman u naseljima Sjevernog Kavkaza ili obali Krim.

Tradicionalna medicina nema izražen terapeutski učinak. Stručnjaci mogu preporučiti da se kod kuće uzme diuretik naknade i decoctions od madeža, smreka, peršin, lingonberries.

Nefrotski sindrom je smrtonosna bolest koja često uzrokuje disfunkciju mozga, srca i pluća. Pravilna terapija nefrotskog sindroma i usklađenost sa svim kliničkim preporukama specijalista može normalizirati rad bubrega i postići stabilnu remisiju.

Preventivne mjere

Preventivne mjere za sprečavanje razvoja sindroma:

  • Rano otkrivanje i adekvatno liječenje bolesti bubrega,
  • Pažljiva uporaba nefrotoksičnih lijekova pod medicinskim nadzorom,
  • Remedijacija žarišta kronične infekcije,
  • Prevencija patologije manifestira se nefrotski sindrom
  • Klinički nadzor nefrologa,
  • Ograničenje psiho-emocionalnog stresa
  • Uklanjanje fizičkog prenapona
  • Pravovremena prenatalna dijagnoza prirođenih bolesti,
  • Ispravna i uravnotežena prehrana,
  • Godišnji liječnički pregled od strane liječnika
  • Rodovnikova analiza s procjenom bubrežnih i ekstrarenalnih bolesti u užoj obitelji.

Prognoza sindroma je dvosmislena. To ovisi o etiopatogenetskim čimbenicima, dobi i individualnim karakteristikama pacijenta, liječenju koje se provodi. Potpuni oporavak za ovu bolest je gotovo nemoguć. Pacijenti prije ili kasnije povrate patologiju i njezino brzo napredovanje. Rezultat sindroma često postaje kronična disfunkcija bubrega, azotemična uremija ili smrt pacijenta.

Uzroci nefrotskog sindroma: dijagnostičke metode i metode terapije

Bolest bubrega nije uvijek ograničena na pojavu disurije i drugih poremećaja mokrenja.

Nefrotski sindrom je jedan od najpodmuklijih u nefrološkoj praksi, jer nije lako liječiti i opasan za svoje komplikacije. Što je ovaj sindrom?

Opće informacije o bolesti

Bubrezi u ljudskom tijelu igraju ulogu važnog filtera koji potiče eliminaciju otrovnih tvari, obrnutu apsorpciju korisnih spojeva.

Osim toga, ovo tijelo regulira metabolizam vode i elektrolita kroz brojne fiziološke mehanizme.

Pod normalnim uvjetima, kapsula u glomerulima bubrega (glavni element bubrežnog filtra) je propusna za neke spojeve, kao i potpuno nepropusna za druge.

U opisanoj patologiji, sve komponente ovog filtra ne uspijevaju. Kao rezultat, proteinske strukture su filtrirane. Upravo ta činjenica - proteinurija ili protein u mokraći - uzrokuje simptome opisane patologije.

Razlika primarne od sekundarne faze

Primarni nefrotski sindrom povezan je s patologijom bubrega. U velikom broju slučajeva govorimo o glomerulonefritisu. Ali to je moguće i pod sljedećim uvjetima:

  • amiloidoze;
  • karcinom jasno-stanica;
  • brzo progresivni ili subakutni glomerulonefritis s polumjenom;
  • nefropatija tijekom trudnoće.

Sekundarna priroda sindroma upućuje na to da je u početku bubrežni filtar bio netaknut, nije bio zahvaćen. Patološko stanje nastalo na pozadini drugih bolesti.

Uzroci razvoja

Etiološki čimbenici primarnog nefrotskog sindroma povezani su s kvarom glomerularnog filtera zbog bolesti bubrega.

Akutni glomerulonefritis obično je povezan sa streptokoknom infekcijom.

Kronični nefritis nije lako povezati s određenim uzrokom. Najčešće postoji genetska predispozicija koja se provodi na pozadini stresa.

To može biti pogoršanje kronične patologije, trudnoća, teški prekomjerni rad.

Širok raspon bolesti koje su osnova za sekundarni nefrotski sindrom. Uključuje dismetaboličke, infektivne, sistemske i druge patologije, i to:

  • reumatoidni artritis;
  • sustavni eritematozni lupus;
  • dijabetes melitus s ishodom dijabetičke nefropatije;
  • sklerodermni bubreg;
  • endokarditis;
  • hemoragijski vaskulitis;
  • bolesti s alergijskom komponentom;
  • Hodgkinovu bolest;
  • toksično oštećenje bubrežnog tkiva;
  • paraneoplastični sindrom u neoplazmama bilo koje lokalizacije.

Pri utvrđivanju znakova opisane patologije bubrega potrebno je provesti detaljnu diferencijalnu dijagnozu kako bi se isključila primarna i sekundarna priroda patologije.

Manifestacija kliničke slike

Glavni simptomi, bez obzira na uzrok nefrotskog sindroma, su edemi. Lokaliziraju se najprije u području lica. Višak tekućine odlaže se oko očiju ili blizu brade.

Lice postaje sve zaobljenije, a zubna pukotina sužava se. Liječnici to stanje nazivaju facies nephritica, ili "lice s bubrezima".

Bubrenje je mekano, a pritisak se dugotrajno obnavlja. Na dodir je koža hladna i vanjski blijeda. S progresivnim gubitkom bjelančevina i albumina u mokraći postaju manje u krvi.

Kao rezultat, padne oncotski tlak u plazmi. Edemi postaju masivni, zatim se pomiču na ruke, noge, torzo.

Bubrenje četkica postaje vidljivo ako osoba nosi prsten. Pacijentu je teško da ga skine. Kada noge ili noge nateče, postoje poteškoće s cipelama.

Proteini u krvi se gube u velikim količinama. Oni obavljaju mnogo funkcija. Među njima - sudjelovanje u reakcijama imuniteta, zgrušavanja krvi i drugih.

Ako se to dogodi s nefrotskim sindromom, dijete se često razboli. Potrebno je propisati ne jedan antibakterijski lijek kako bi se nosili s infekcijom koja komplicira nefrotski sindrom.

Kod starijih bolesnika moguće su hemoragijske komplikacije. One se manifestiraju krvarenjem, krvarenjima. Ekstremno diseminirana vaskularna koagulacija. Ovo stanje je ekvivalentno šoku i stoga se može liječiti samo u reanimaciji.

Dijagnostičke mjere

Liječnik na recepciji prvo prikuplja anamnestičke podatke, pritužbe. Važno je obratiti pozornost na kronologiju pojave simptoma, njihovu povezanost s infekcijom.

Ako se sumnja na nefrotski sindrom, uobičajeno je uzimati krv i urin za opću analizu. Daljnje biološke tekućine detaljnije su ispitane za više reagensa.

Biokemija krvi određuje koncentraciju proteina, njegovih frakcija (globulina i albumina), kolesterola (jedna od manifestacija nefrotskog sindroma - hiperkolesterolemije), kreatinina, ureje, kao i kalijevih, natrijevih, jetrenih enzima.

Koristite testove urina prema Nechiporenko, Zimnitsky, kao i dnevnu proteinuriju. Da bi se isključila bakterijska priroda patološkog stanja, ispituje se urin za bakteriološko zasijavanje.

Ultrazvuk, biopsija i radiografija su sljedeći koraci u dijagnostici stvarne patologije bubrega. Ali da bi se isključila sekundarna priroda bolesti, potrebne su i druge analize s istraživanjem:

  • ELISA za HIV, hepatitis;
  • antitijela na kardiolipin;
  • glikemijski profil;
  • amiloidni obraz ili rektalna sluznica;
  • onkrajnik krvi.

Važno je odrediti uzrok kako bi se bolest mogla liječiti vidljivo i učinkovito.

Metode terapije

U slučaju nefrotskog sindroma primarne prirode, liječenje pacijenata obavlja nefrolog ili urolog.

Sekundarna patologija glomerularnog filtera - skupina specijalista profila, ovisno o pozadinskoj patologiji.

No, liječenje se mora prilagoditi mišljenju nefrologa. Patologija je ozbiljna, tako da rješenje ovog problema treba biti sveobuhvatno.

Koji simptomi i komplikacije zahtijevaju liječenje?

Patogenetska terapija je potrebna kada postoji visoka aktivnost procesa. Te situacije uključuju visok gubitak proteina u urinu - proteinurija više od 3 g / l. Druga situacija je izražena oteklina. U ovom slučaju, potrebno je povezati diuretike, kao i korištenje aminokiselina.

Sindrom DIC se ne liječi u nefrološkom odjelu iu uvjetima reanimacije. Za liječenje će trebati niz lijekova, kao i interakcija liječnika različitih specijalnosti.

Potrebni lijekovi

U specijaliziranoj nefrološkoj ili terapeutskoj bolnici koristi se nekoliko skupina lijekova. Među njima su:

  • citostatički agensi (klorbutin, ciklofosfamid);
  • glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon);
  • diuretici (furosemid, Triamteren, Veroshpiron ili Inspra);
  • antihipertenzivna terapija.

Osnovni princip liječenja nefrotskog sindroma je imunosupresija ili smanjenje agresije vlastitih imunoloških sila na vlastita tkiva. Uostalom, prevladavajući mehanizam za razvoj ovog stanja je autoimuna. Da biste to učinili, izračunajte dozu glukokortikoidnih hormona ili citotoksičnih lijekova.

Diuretici su namijenjeni simptomatskoj terapiji.

Ali kad se koristi diuretici s mokraćom, kalij se gubi. Stoga se mogu kombinirati s diureticima koji štede kalij - Veroshpiron ili Torasemide.

Uz veliki gubitak bjelančevina u mokraći, nefrolozi preporučuju posezanje za infuzijom otopina koje sadrže aminokiseline i proteine. To će izbjeći fatalne komplikacije.

Hormonski i citostatički lijekovi

Glukokortikoidi i agensi koji utječu na staničnu diobu indicirani su za liječenje nefrotskog sindroma.

Smisao svrhe ovih lijekova je smanjiti aktivnost upale, stanične ili humoralne (ili antitijela) agresije.

Među korištenim hormonskim sredstvima:

Doza Prednizolona za odrasle osobe s visokom aktivnošću procesa je 80 mg dnevno. U 1 tableti od 5 mg, odnosno 16 tableta, primjenjuju se tijekom dana. Oni su podijeljeni u 4 prijema.

Tada se doza postupno smanjuje kako bi se održala. Mogu se uzimati ambulantno. Uz neučinkovitost glukokortikoida dolazi do imenovanja sljedeće skupine lijekova - citostatika.

Dijetetski zahtjevi

Među intervencijama koje nisu povezane s drogom - preporuke za prehranu.

Drugi važan aspekt je ograničenje unosa proteina u hranu, unatoč gubitku mokraće iz tijela.

Terapija održavanja

Bolnička terapija se ne završava. U ovoj fazi nefrolozi odabiru dozu održavanja patogenetskih agenasa, koju zatim propisuje lokalni liječnik ili ambulantni nefrolog.

Zadatak ovih stručnjaka je pratiti stanje pacijenta. Kada se stanje pogorša, ponovno pacijenta upućuje na bolničko liječenje.

Preporuke za pacijente nakon otpusta

Trebate stalno posjećivati ​​terapeuta i nefrologa. Raznovrsnost posjeta dogovara se u svakom slučaju pojedinačno. U trenutku pregleda, pacijent mora proći sljedeće serije testova i studija:

  • opća analiza urina;
  • Nechiporenko test;
  • uzorak Zimnitsky;
  • dnevna proteinurija;
  • dva puta godišnje - ultrazvuk bubrega;
  • kreatinin, urea, kalij, protein, albumin, krvni globulini u okviru biokemijske analize.

Važno je pratiti promjene u dinamici kako bi se poduzele mjere za daljnje liječenje, intenziviranje ili smanjenje volumena.

Predviđanja za oporavak

Izgledi za terapiju ovise o pravovremenosti započete terapije.

U fazi komplikacija, izuzetno je teško liječiti pacijenta. Postizanje remisije je gotovo nemoguća misija u ovoj situaciji.

Prevencija bolesti

U ovoj patologiji ne postoje specifične preventivne mjere. Unatoč tome, prolazak preventivnih pregleda omogućit će da se ne propuste promjene u analizi i kliničkim manifestacijama nefrotskog sindroma.

Samoliječenje može samo povrijediti ovu bolest. Potrebna je konzultacija s kvalificiranim liječnikom.

Nefrotski sindrom - uzroci i znakovi. Simptomi i liječenje akutnog i kroničnog nefrotskog sindroma

Bolest je obično teška. Ovaj proces može biti kompliciran dobi pacijenta, njegovim kliničkim simptomima i popratnim patologijama. Vjerojatnost pozitivnog ishoda izravno je povezana s adekvatno odabranim i odmah započetim liječenjem.

Nefrotski sindrom - što je to

Sindromi bubrega dijagnosticiraju se na temelju informacija o promjenama u urinu i krvi. Bolesti ovog tipa prate edem, lokaliziran u cijelom tijelu, a osim toga karakterizira ih povećanje zgrušavanja krvi. Nefrotski sindrom - poremećaj bubrega, koji rezultira povećanjem količine proteina iz tijela putem mokrenja (to se naziva proteinurija). Osim toga, tijekom patologije dolazi do smanjenja albumina u krvi i poremećaja metabolizma masti i bjelančevina.

Nefrotski sindrom - uzroci

Uzroci nefrotskog sindroma još uvijek nisu u potpunosti shvaćeni, ali se već zna da su podijeljeni na primarne i sekundarne. Prvi su nasljedna predispozicija za glomerulonefritis, bolesti urinarnog trakta, kongenitalne patologije funkcioniranja i strukture bubrega (bolest se često javlja s amiloidozom, s nefropatijom trudnica, s tumorima bubrega, s pijelonefritisom). Sekundarni uzroci razvoja bolesti su:

  • virusne infekcije, uključujući hepatitis i AIDS;
  • eklampsija / preeklampsija;
  • dijabetes melitus;
  • tuberkuloze;
  • česta uporaba lijekova koji utječu na funkciju bubrega / jetre;
  • trovanje krvi;
  • pojavu alergijskih reakcija;
  • endokarditis kroničnog tipa;
  • kemijsko trovanje;
  • kongenitalni otkaz srčanog mišića;
  • onkološki tumori u bubrezima;
  • lupus, druge autoimune bolesti.

Nefrotski sindrom - klasifikacija

Kao što je gore opisano, bolest može biti primarna ili sekundarna, ovisno o razlozima njezine pojave. U ovom slučaju, prvi oblik patologije dijeli se na stečene i nasljedne. Ako je sve jasno s posljednjom vrstom nefropatije, onda se stečena karakterizira naglim razvojem bolesti na pozadini raznih bubrežnih tegoba. Klasifikacija nefrotskog sindroma uključuje i idiopatsku formu bolesti u kojoj njezini uzroci ostaju nepoznati (nemoguće ih je utvrditi). Idiopatska membranska nefropatija češće se dijagnosticira u djece.

Osim toga, postoji još jedna klasifikacija koja se temelji na odgovoru tijela na liječenje bolesti hormonima. Dakle, patologija se dijeli na:

  • osjetljivi na hormone (dobro liječeni lijekovima hormonskog tipa);
  • neosjetljivi na hormone (u ovom slučaju, liječenje se provodi lijekovima koji suzbijaju intenzitet nefrotskog sindroma).

Ovisno o težini simptoma, bolest bubrega može biti:

  • akutni (s znakovima bolesti koji se jednom manifestiraju);
  • kronična (simptomi se javljaju povremeno, nakon čega počinje razdoblje remisije).

Nefrotski sindrom - patogeneza

Patologija često utječe na dijete, a ne na odraslu osobu, a sindrom se u pravilu razvija u dobi od 4 godine. Statistike pokazuju da su dječaci skloniji bolesti nego djevojčice. Patogeneza nefrotskog sindroma leži u činjenici da je metabolizam proteina i lipida poremećen u ljudskom tijelu, zbog čega se te dvije tvari akumuliraju u urinu i propuštaju u stanice kože. Kao rezultat toga, karakteristični simptomi nefropatije - edem. Bez ispravne terapije, bolest dovodi do teških komplikacija, au ekstremnim slučajevima može biti smrtonosna.

Nefrotski sindrom u djece

Ovaj kolektivni koncept obuhvaća čitav kompleks simptoma i karakteriziran je velikim edemom masnog tkiva, nakupljanjem tekućine u šupljinama tijela. Kongenitalni nefrotski sindrom u djece obično se razvija u dojenčadi i do 4 godine. Istovremeno, često nije moguće ili teško odrediti uzrok bolesti kod djece. Liječnici povezuju nefropatiju iz djetinjstva s imunološkim sustavom neformiranog djeteta i njegovu ranjivost na brojne patologije.

Prirođena bolest finskog tipa kod djeteta može se razviti čak u utero i do 3 godine. Taj je sindrom dobio ime kao rezultat istraživanja finskih znanstvenika. Često se nefropatija u djece događa na pozadini drugih bolesti:

  • s glomerulonefritisom;
  • sustavni eritematozni lupus;
  • sklerodermija;
  • vaskulitis;
  • dijabetes;
  • amiloidoze;
  • Onkologija.

Osim ovih patoloških stanja, poticaj može biti i bolest minimalne promjene ili fokalne segmentne glomeruloskleroze. Dijagnoza nefrotskog sindroma u djece nije težak zadatak: čak iu maternici patologija se može identificirati analizom amnionske tekućine i ultrazvuka.

Akutni nefrotski sindrom

Bolest koja je dijagnosticirana prvi put naziva se "akutni nefrotski sindrom". Prethodna simptomatološka patologija uključuje:

  • recesija, slabost;
  • smanjenje diureze;
  • edematozni sindrom, koji počinje zbog zadržavanja vode i natrija u tijelu (simptom je lokaliziran svugdje: od lica do gležnjeva);
  • povišen krvni tlak (dijagnosticiran u 70% bolesnika).

Uzroci akutnog nefrotskog sindroma eliminiraju se antibiotskom terapijom. U tom slučaju, liječenje traje oko 10-14 dana. Patogenetska terapija uključuje upotrebu antikoagulansa (na bazi heparina) i antiplateletnih sredstava (curantil). Osim toga, obvezna komponenta obnove zdravlja pacijenta je simptomatsko liječenje, koje uključuje uzimanje lijekova koji imaju diuretski učinak (hipotiazid, furosemid). Uz kompliciranu, dugotrajnu bolest propisuju se kortikosteroidi i pulsna terapija.

Kronični nefrotski sindrom

Za ovaj oblik bolesti karakterizira promjena razdoblja pogoršanja i remisije. Kronični nefrotski sindrom se u pravilu dijagnosticira u odrasloj dobi zbog nepravilnog ili neadekvatnog liječenja akutne nefropatije u djetinjstvu. Glavni klinički znakovi patologije ovise o njegovom obliku. Uobičajeni simptomi sindroma su:

  • visoki krvni tlak;
  • oticanje tijela, lica;
  • slab rad bubrega.

Samo-liječenje bolesti je neprihvatljivo: glavna terapija se odvija u specijaliziranoj bolnici. Opći zahtjevi za sve pacijente su:

  • dijeta bez soli;
  • ograničavanje unosa tekućine;
  • uzimanje lijekova koje je propisao liječnik;
  • usklađenost s preporučenim režimom;
  • izbjegavajte hipotermiju, mentalni i fizički stres.

Nefrotski sindrom - simptomi

Glavni znak nefropatije je oticanje tijela. U prvoj fazi patologije lokalizira se uglavnom na licu (u pravilu na kapcima). Nakon oticanja u području genitalija, donji dio leđa. Simptom se širi na unutarnje organe: tekućina se nakuplja u peritoneumu, prostor između pluća i rebara, potkožno tkivo, perikard. Ostali znakovi nefrotskog sindroma su:

  • suha usta, česta žeđ;
  • opća slabost;
  • vrtoglavica, teške migrene;
  • kršenje mokrenja (količina urina se smanjuje na litru dnevno);
  • tahikardija;
  • proljev / povraćanje ili mučnina;
  • bol, težina u lumbalnoj regiji;
  • povećanje peritoneuma (trbuh počinje rasti);
  • koža postaje suha, blijeda;
  • smanjen apetit;
  • dispneja u mirovanju;
  • konvulzije;
  • snop čavala.

Nefrotski sindrom - diferencijalna dijagnoza

Da bi se odredio oblik i opseg bolesti, provodi se diferencijalna dijagnostika nefrotskog sindroma. U ovom slučaju, glavne metode su pregled, intervjuiranje bolesnika, uzimanje laboratorijskih testova i obavljanje pregleda pacijenta. Diferencijalnu dijagnozu provodi urolog, koji procjenjuje opće stanje pacijenta, provodi pregled i palpaciju edema.

Testovi urina i krvi podliježu laboratorijskoj dijagnostici, tijekom koje se provode biokemijske i opće studije. Istovremeno, stručnjaci prepoznaju smanjenu ili povećanu količinu albumina, proteina, kolesterola u tekućinama. Pomoću dijagnostičkih tehnika određuje se kapacitet filtriranja bubrega. Dijagnostika hardvera uključuje:

  • biopsija bubrega;
  • Ultrazvuk bubrega (to vam omogućuje da otkrijete tumore u tijelu);
  • scintigrafija s kontrastom;
  • EKG;
  • x-zraka pluća.

Liječenje nefrotskog sindroma

Terapija bolestima uključuje integrirani pristup. Liječenje nefrotskog sindroma nužno uključuje uzimanje glukokortikoida (prednizol, prednizolon, medopred, solu-medrol, metilprednizolon, metipred), koji pomažu u ublažavanju natečenosti, imaju protuupalni učinak. Osim toga, citostatici (Chlorambucil, Ciklofosfamid), koji inhibiraju širenje patologije, i imunosupresanti, oni su antimetaboliti, propisuju se pacijentu s nefropatijom zbog blagog smanjenja imuniteta (to je potrebno za liječenje bolesti).

Obvezna komponenta liječenja nefrotskim sindromom je davanje diuretika - diuretika kao što je Veroshpiron, koji služe kao učinkovit način za ublažavanje otoka. Osim toga, kada je ova bolest predviđa uvođenje posebnih rješenja u krvi - infuzijske terapije. Liječnik izračunava pripravke, koncentraciju i volumen pojedinačno za svakog pacijenta). To uključuje antibiotike i albumin (supstancu koja zamjenjuje plazmu).

Dijeta za nefrotski sindrom

Bolesnici s nefropatijom s naglašenim oticanjem i abnormalnim proteinom u mokraći svakako trebaju slijediti dijetu. Cilj mu je normalizacija metaboličkih procesa i prevencija daljnjeg obrazovanja edema. Dijeta za nefrotski sindrom uključuje uporabu ne više od 3000 kcal dnevno, dok se hrana mora unositi u malim količinama. Tijekom liječenja sindroma, morate napustiti oštru, masnu hranu, minimizirati sol u prehrani i smanjiti unos tekućine na 1 litru dnevno.

U slučaju nefrotskog sindroma, sljedeće proizvode treba isključiti iz izbornika:

  • pekarski proizvodi;
  • pržena hrana;
  • tvrdi sirevi;
  • mliječni proizvodi s visokim udjelom masti;
  • masna hrana;
  • margarin;
  • gazirana pića;
  • kava, jaki čaj;
  • začini, marinade, umaci;
  • češnjak;
  • grah;
  • luk
  • slastice.

Komplikacije nefrotskog sindroma

Nepravilno ili odgođeno liječenje nefropatije može dovesti do negativnih posljedica, uključujući širenje infekcija zbog oslabljenog imuniteta. To je zbog toga što se tijekom terapije lijekovi za suzbijanje imuniteta koriste za povećanje učinka određenih lijekova na zahvaćene organe. Moguće komplikacije nefrotskog sindroma uključuju nefrotsku krizu, u kojoj su proteini u tijelu svedeni na minimum, a krvni tlak se povećava.

Komplikacija opasna po život može biti oticanje mozga, koje se razvija kao rezultat nakupljanja tekućine i povećanja tlaka unutar lubanje. Ponekad nefropatija dovodi do plućnog edema i srčanog udara, koji se odlikuje nekrozom srčanog tkiva, pojavom ugrušaka u krvi, trombozom vena i arterija, te aterosklerozom. Ako je patologija pronađena u trudnica, onda za nju i fetus, ona prijeti preeklampsijom. U ekstremnim slučajevima liječnik preporučuje pobačaj.

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom je kompleksni simptom koji se razvija na pozadini oštećenja bubrega, uključujući masovnu proteinuriju, poremećaje metabolizma proteina i lipida i edeme. Patologiju prate hipoalbuminemija, disproteinemija, hiperlipidemija, edemi različitih lokalizacija (do anasarke i vodenice seroznih šupljina), distrofične promjene kože i sluznice. U dijagnozi važnu ulogu igra klinička i laboratorijska slika: promjene u biokemijskim analizama krvi i urina, bubrežni i ekstrarenalni simptomi, podaci o biopsiji bubrega. Liječenje nefrotskog sindroma konzervativno je, uključujući imenovanje prehrane, infuzijske terapije, diuretika, antibiotika, kortikosteroida, citostatika.

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom može se razviti u pozadini širokog raspona uroloških, sistemskih, infektivnih, kroničnih gnojnih, metaboličkih bolesti. U modernoj urologiji ovaj kompleksni simptom komplicira tijek bolesti bubrega u oko 20% slučajeva. Patologija se često razvija u odraslih (30-40 godina), rjeđe u djece i starijih bolesnika. Uočen je klasični tetrad simptoma: proteinurija (preko 3,5 g / dan), hipoalbuminemija i hipoproteinemija (manje od 60-50 g / l), hiperlipidemija (kolesterol više od 6,5 mmol / l), edemi. U odsutnosti jedne ili dvije manifestacije oni govore o nekompletnom (reduciranom) nefrotskom sindromu.

razlozi

Po podrijetlu, nefrotski sindrom može biti primarni (komplicira neovisnu bolest bubrega) ili sekundarni (posljedica bolesti koje se javljaju sa sekundarnim oštećenjem bubrega). Primarna patologija javlja se kod glomerulonefritisa, pijelonefritisa, primarne amiloidoze, nefropatije trudnica, tumora bubrega (hipernefrom).

Kompleks sekundarnih simptoma može biti posljedica brojnih stanja: kolagenoze i reumatskih lezija (SLE, nodularni periarteritis, hemoragijski vaskulitis, skleroderma, reumatizam, reumatoidni artritis); gnojni procesi (bronhiektazija, apscesi pluća, septički endokarditis); bolesti limfnog sustava (limfom, limfogranulomatoza); zarazne i parazitske bolesti (tuberkuloza, malarija, sifilis).

U nekim slučajevima, nefrotski sindrom se razvija na pozadini bolesti lijeka, teških alergija, trovanja teškim metalima (živa, olovo), uboda pčela i zmija. Ponekad, uglavnom kod djece, ne može se utvrditi uzrok nefrotskog sindroma, što omogućuje izolaciju idiopatske verzije bolesti.

patogeneza

Među konceptima patogeneze, najčešća je i razumna imunološka teorija, u prilog kojoj svjedoči visoka učestalost sindroma alergijskih i autoimunih bolesti i dobar odgovor na imunosupresivnu terapiju. Istovremeno, cirkulirajući imunološki kompleksi nastali u krvi rezultat su interakcije antitijela s unutarnjim (DNA, krioglobulini, denaturirani nukleoproteini, proteini) ili vanjski (virusni, bakterijski, prehrambeni, lijekovi) antigeni.

Ponekad se antitijela formiraju izravno na bazalnu membranu bubrežnih glomerula. Depozicija imunih kompleksa u tkivu bubrega uzrokuje upalnu reakciju, oštećenje mikrocirkulacije u glomerularnim kapilarama, razvoj povećane intravaskularne koagulacije. Promjena propusnosti glomerularnog filtra u nefrotskom sindromu dovodi do smanjene apsorpcije proteina i ulaska u urin (proteinurija).

Zbog masivnog gubitka proteina u krvi, hipoproteinemija, hipoalbuminemija i hiperlipidemija (povišeni kolesterol, trigliceridi i fosfolipidi) povezani su s poremećenim metabolizmom proteina. Pojava edema nastaje zbog hipoalbuminemije, smanjenja osmotskog tlaka, hipovolemije, smanjenja bubrežnog protoka krvi, povećane proizvodnje aldosterona i renina, reapsorpcije natrija.

Makroskopski, bubrezi imaju povećanu veličinu, glatku i ravnu površinu. Kortikalni sloj na rezu je blijedo siv, a sloj medule je crvenkast. Mikroskopskim pregledom slike tkiva bubrega možete vidjeti promjene koje karakteriziraju nefrotski sindrom, ali i vodeću patologiju (amiloidoza, glomerulonefritis, kolagenoza, tuberkuloza). Histološki, sam nefrotski sindrom karakterizira oštećena struktura podocita (stanica glomerularnih kapsula) i kapilarnih membrana.

simptomi

Simptomi nefrotskog sindroma su istog tipa, unatoč razlici u uzrocima koji ga uzrokuju. Vodeća manifestacija je proteinurija koja doseže 3,5-5 ili više g / dan, pri čemu se do 90% proteina izlučuje u urinu kao albumin. Masivni gubitak proteinskih spojeva uzrokuje smanjenje razine ukupnog proteina sirutke na 60-40 ili manje g / l. Zadržavanje tekućine može se manifestirati kao periferni edem, ascites, anasarca (generalizirani edem hipoderma), hidrotoraks i hidroperikardij.

Progresija nefrotskog sindroma popraćena je općom slabošću, suhim ustima, žeđom, gubitkom apetita, glavoboljom, bolovima u donjem dijelu leđa, povraćanjem, trbušnom distancom, proljevom. Karakteristika je oligurija s dnevnom diurezom manjom od 1 l. Moguće pojave parestezije, mialgije, konvulzije. Razvoj hidrotoraksa i hidroperikardija uzrokuje otežano disanje pri kretanju i mirovanju. Periferni edem sputava bolesnikovu motornu aktivnost. Pacijenti su letargični, sjedeći, blijedi; Uočite povećani piling i suhu kožu, lomljivu kosu i nokte.

Nefrotski sindrom može se razviti postupno ili nasilno; praćena manjim i težim simptomima, ovisno o prirodi tijeka osnovne bolesti. Prema kliničkom tijeku, postoje dvije patološke mogućnosti - čiste i mješovite. U prvom slučaju sindrom se odvija bez hematurije i hipertenzije; u drugom se može uzeti nefrotski-hematurski ili nefrotski-hipertenzivni oblik.

komplikacije

Periferne flebotromboze, virusne, bakterijske i gljivične infekcije mogu postati komplikacije nefrotskog sindroma. U nekim slučajevima dolazi do oticanja mozga ili mrežnice, nefrotske krize (hipovolemijski šok).

dijagnostika

Vodeći kriteriji za prepoznavanje nefrotskog sindroma su klinički i laboratorijski podaci. Objektivno ispitivanje otkriva blijede ("biserne"), hladne i suhe na dodir kože, stanje jezika, povećanje veličine abdomena, hepatomegaliju, edem. S hidroperikardijem, granice srca se šire i tonovi su prigušeni; s hidrotoraksom - skraćivanjem udarnog zvuka, oslabljenim disanjem, kongestivnim hrapavim ispuštanjima. EKG je zabilježena bradikardija, znakovi miokardne distrofije.

Općenito, analiza urina određena je povećanom relativnom gustoćom (1030-1040), leukociturijom, cilindrurijom, prisutnošću kristala kolesterola i kapljicama neutralne masti u sedimentu, rijetko mikrohematuriji. U perifernoj krvi - povećanje ESR (do 60-80 mm / h), prolazna eozinofilija, povećanje broja trombocita (do 500-600 tisuća), neznatno smanjenje razine hemoglobina i eritrocita. Greške koagulacije otkrivene studijama koagulacije mogu rezultirati blagim povećanjem ili razvojem znakova DIC.

Biokemijski test krvi potvrđuje karakterističnu hipoalbuminemiju i hipoproteinemiju (manje od 60-50 g / l), hiperkolesterolemiju (kolesterol više od 6,5 mmol / l); U biokemijskoj analizi proteinurije urina utvrđuje se preko 3,5 grama dnevno. Kako bi se utvrdila težina promjena bubrežnog tkiva može biti potreban ultrazvuk bubrega, USDG bubrežnih žila, nefroskintigrafija.

U cilju patogenetskog obrazloženja za liječenje nefrotskog sindroma iznimno je važno utvrditi uzrok njegovog razvoja, stoga je potreban dubinski pregled kod izvođenja imunoloških, angiografskih studija, kao i biopsije bubrega, desni ili rektuma s morfološkim istraživanjima uzoraka biopsije.

Liječenje nefrotskog sindroma

Terapija se provodi trajno pod nadzorom nefrologa. Uobičajene terapeutske mjere koje ne ovise o etiologiji nefrotskog sindroma jesu propisi dijetetskog postupka bez ograničenja tekućine, mirovanja, simptomatske terapije lijekovima (diuretici, pripravci kalija, antihistaminici, vitamini, srčani lijekovi, antibiotici, heparin), infuzija albumina, reopoliglucin.

U slučaju nejasne geneze, stanje uzrokovano toksičnim ili autoimunim oštećenjem bubrega, indicirano je steroidnom terapijom prednizolonom ili metilprednizolonom (oralno ili intravenski u načinu pulsne terapije). Imunosupresivna terapija steroidima suzbija formiranje protutijela, CIC, poboljšava bubrežni protok krvi i glomerularnu filtraciju. Citostatska terapija ciklofosfamidom i klorambucilom, provedena pulsno, omogućuje postizanje dobrog učinka u liječenju patologije otporne na hormone. Tijekom remisije liječenje se pokazuje u specijaliziranim klimatskim mjestima.

Prognoza i prevencija

Tijek i prognoza su usko povezani s prirodom razvoja osnovne bolesti. Općenito, uklanjanje etioloških čimbenika, pravodobno i pravilno liječenje omogućuje vraćanje funkcije bubrega i postizanje potpune stabilne remisije. S neriješenim uzrocima, sindrom može trajati ili se ponovno javlja s kroničnim zatajenjem bubrega.

Prevencija uključuje rano i temeljito liječenje bubrežne i ekstrarenalne patologije, što može biti komplicirano razvojem nefrotskog sindroma, pažljivom i kontroliranom uporabom lijekova s ​​nefrotoksičnim i alergijskim učincima.

Kronični nefrotski sindrom

Kronični nefrotski sindrom

Kronični nefrotski sindrom - kronična imunološka upala glomerularne lezije, progresivna, prolazi do cijelog bubrežnog parenhima i dovodi do postupnog smanjenja bubrežnih funkcija. Ova bolest povezana je s odlaganjem nefritogenih imunoloških kompleksa u glomerulima i oštećenom renalnom hemodinamikom. Uništavanje globularnog filtera dovodi do proteinurije i hematurije. Najčešći uzrok kroničnog nefritisa je kasno i neadekvatno liječenje akutnog oblika bolesti.

Slična poglavlja iz drugih knjiga

7. Nefrotski sindrom

7. Nefrotski sindrom Nefrotski sindrom je klinički i laboratorijski kompleksni simptom, uključujući izražen edem, masivnu proteinuriju, poremećaj metabolizma proteina, lipida i vode i soli Etiologija Razlog stečenog nefrotskog sindroma je

37. Nefrotski sindrom

37. Nefrotski sindrom Nefrotski sindrom je klinički i laboratorijski kompleksni simptom, uključujući naglašen edem, masivnu proteinuriju, poremećene izmjene proteina, lipida i vode i soli. Kongenitalni nefrotski sindrom: 1) Finski

NEFROTIČNI SINDROM

NEFROTIČKI SINDROM Karakterizira ga značajno povećanje proteina u mokraći (proteinurija), povećanje razine kolesterola (supstanca uključena u stvaranje hormona i osiguravanje funkcioniranja živčanog sustava), smanjenje proteina u krvi, edemi. To uključuje i one

40. Nefrotski sindrom

40. Nefrotski sindrom Nefrotski sindrom javlja se u sistemskim bolestima vezivnog tkiva, kroničnim gnojnim upalama i infektivnim bolestima različite lokalizacije, a nefrotski sindrom je skupina simptoma: 1) raspodjela dnevnog

PREDAVANJE № 21. Kronično zatajenje bubrega. Uremija. Nefrotski sindrom. Renalna arterijska hipertenzija

PREDAVANJE № 21. Kronično zatajenje bubrega. Uremija. Nefrotski sindrom. Bubrežna arterijska hipertenzija 1. Kronično zatajenje bubrega. Uremija Kada je njihova funkcionalna sposobnost smanjena kao posljedica bolesti bubrega, dijagnosticira se

2. Nefrotski sindrom

2. Nefrotski sindrom Uzroci nefrotskog sindroma su brojne bolesti - kronični glomerulonefritis, amiloidoza, nefropatija trudnica, a nefrotski sindrom se javlja u sistemskim bolestima vezivnog tkiva, kroničnom.

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom Nefrotski sindrom je polietiološki klinički i laboratorijski kompleksni simptom (edem, visoka proteinurija - najmanje 3–3,5 g / dan, hipoproteinemija, hipoalbuminemija, hiperholesterolemija). Popis bolesti iza

Akutni nefrotski sindrom

Akutni nefrotski sindrom Ovo je genetski određena bilateralna imunosna upalna bolest s primarnom lezijom glomerula i uključivanjem svih bubrežnih struktura u proces. Postoje akutni, subakutni i kronični oblici

Sindrom prerane ekscitacije ventrikula (Wolf-Parkinson-White sindrom (WPW))

Sindrom preranog uzbuđenja komora (Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW) Ovaj je sindrom već spomenut u poglavlju o paroksizmalnoj tahikardiji. Razmotrimo ga detaljnije. Sindrom ERW (WPW) je stanje prerane ekscitacije.

Nefroza (nefrotski sindrom)

Nefroza (nefrotski sindrom) Nefroza je bolest cijelog organizma. Razvija se pod utjecajem različitih otrova na tubulima i glomerulima bubrega, koji se u ovom slučaju ponovno rađaju. U isto vrijeme metabolizam lipoida i proteina je nužno poremećen

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom Ovaj sindrom uključuje čitav niz simptoma: hipoalbunemiju, proteinuriju, hiperlipidemiju i disproteinemiju. Često s nefrotskim sindromom uočava se teški edem. Najčešće, osobe koje pate od nefrotskog sindroma

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom Ovo je kompleks simptoma: hipoalbunemija, proteinurija, hiperlipidemija i disproteinemija. Kod nefrotskog sindroma može se uočiti jak edem, a obično se pojavljuje nefrotski sindrom kod ljudi koji pate od različitih vrsta nefropatije, tromboze.

Kronični gastritis i kronični enterokolitis u remisiji

Hronični gastritis i kronični enterokolitis u remisiji Hrana mora biti potpuna, umjereno stimulirati sekretornu funkciju probavnih organa, normalizirati motoričku funkciju gastrointestinalnog trakta.

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom

Gastritis s povredom sekretorne funkcije, kronični pankreatitis, kronični nefritis

Gastritis s oštećenom sekretornom funkcijom, kronični pankreatitis, kronični nefritis • Uzmite 1 žličicu peludi 15 do 20 minuta prije obroka 2 puta dnevno tijekom 1,5 mjeseci • Gastritis s niskom kiselošću. Pomiješajte pelud s medom u omjeru 1: 1 i