Itsenko-Cushingov sindrom je rijetka bolest koja je posljedica previše hormona kortizola u tijelu. Kortizol je hormon koji normalno stvaraju nadbubrežne žlijezde i neophodan je za život. Omogućuje ljudima da reagiraju na stresne situacije, kao što je bolest, i utječe na gotovo sva tkiva u tijelu.

1 Bolest i Itsenko-Cushingov sindrom

Kortizol se proizvodi tijekom pucanja, najčešće u ranim jutarnjim satima, s vrlo malom količinom noću. Itsenko-Cushingov sindrom je stanje u kojem samo tijelo proizvodi previše kortizola, bez obzira na uzrok.

Bolest je posljedica previše hormona kortizola u tijelu.

Neki pacijenti imaju ovo stanje jer nadbubrežne žlijezde imaju tumor koji proizvodi previše kortizola. Drugi uče o Itsenko-Cushingovoj bolesti i što je to, jer proizvode previše hormona ACTH, što uzrokuje stvaranje nadbubrežnih žlijezda kortizola. Kada je ACTH izveden iz hipofize, naziva se Cushingova bolest.

Općenito, ovo stanje je vrlo rijetko. To je češće u žena nego u muškaraca, a najčešća dob takvih poremećaja u tijelu je 20-40 godina.

Kod muškaraca, uzroci Itsenko-Cushingovog sindroma mogu uključivati ​​dugi unos steroidnih lijekova, osobito steroidnih tableta. Steroidi sadrže umjetnu verziju kortizola.

2 Simptomi Itsenko-Cushingove bolesti

Glavni znakovi i simptomi Itsenko-Cushingovog sindroma prikazani su u tablici ispod. Nisu svi ljudi s ovim stanjem imali sve ove znakove i simptome. Neki ljudi imaju malo ili "blagih" simptoma, možda samo debljanje i nepravilne menstruacije.

Drugi ljudi s težim oblikom bolesti mogu imati gotovo sve simptome. Najčešći simptomi kod odraslih su povećanje tjelesne težine (posebno u tijelu i često ne popraćeno debljanjem u rukama i nogama), visokim krvnim tlakom i promjenama u pamćenju, raspoloženju i koncentraciji. Dodatni problemi, kao što su slabost mišića, uzrokovani su gubitkom bjelančevina u tkivima tijela.

Simptomi Itsenko-Cushingovog sindroma

Kod djece se Itsenko-Cushingov sindrom manifestira pretilosti s sporijim stopama rasta.

Loše kratkoročno pamćenje

Pretjeran rast kose (žene)

Crveno, crveno lice

Dodatna masnoća na vratu

Tanke kože i strije u Itsenko-Cushingovom sindromu

Slabost u kukovima i ramenima

3 Dijagnostika Itsenko-Cushingovog sindroma

S obzirom na činjenicu da nema svaka osoba s Itsenko-Cushingovim sindromom sve znakove i simptome, i zbog toga što su mnoge značajke sindroma, kao što su povećanje tjelesne težine i visoki krvni tlak, zajedničke za opću populaciju, može biti teško dijagnosticirati Itsenkovu bolest Cushing se temelji samo na simptomima.

Kao rezultat toga, liječnici koriste laboratorijske testove za dijagnosticiranje bolesti. Ovi testovi određuju zašto se proizvodi previše kortizola ili zašto normalna kontrola hormona ne radi ispravno.

Najčešće korišteni testovi mjere količinu kortizola u slini ili urinu. Također možete provjeriti postoji li prevelika proizvodnja kortizola davanjem male pilule koja se zove deksametazon, koja oponaša kortizol. To se naziva testom supresije deksametazona. Ako tijelo pravilno regulira kortizol, razina kortizola će se smanjiti, ali to se neće dogoditi kod osobe s Cushingovim sindromom. Ovi testovi nisu uvijek u mogućnosti definitivno dijagnosticirati stanje, jer druge bolesti ili problemi mogu uzrokovati prekomjerni kortizol ili abnormalnu kontrolu proizvodnje kortizola.

Razine kortizola mogu se odrediti analizom urina.

Ovi uvjeti se nazivaju "stanja pseudo-sušenja". Zbog sličnosti simptoma i rezultata laboratorijskih testova između Cushingovog sindroma i uvjeta pseudo-sušenja, liječnici će možda morati napraviti niz testova i možda će morati liječiti stanja koja mogu dovesti do pseudo-cushing uvjeta, kao što je depresija, kako bi bili sigurni da kortizol postaje normalan tijekom liječenja. Ako ne, a pogotovo ako se fizičke karakteristike pogoršaju, vjerojatnije je da osoba ima istinsku bolest svrbeža.

• tjelesna aktivnost;
• apneja za vrijeme spavanja;
• depresija i drugi mentalni poremećaji;
• trudnoća;
• bol;
• stres;
• nekontrolirani dijabetes;
• alkoholizam;
• ekstremna pretilost.

4 Liječenje Itsenko-Cushingovog sindroma

Jedini učinkovit tretman za Itsenko-Cushingovu bolest je uklanjanje tumora, smanjenje njegove sposobnosti da proizvodi ACTH ili uklanjanje nadbubrežnih žlijezda.

Nakon uklanjanja nadbubrežnih žlijezda operacijom

Postoje i drugi komplementarni pristupi koji se mogu koristiti za liječenje nekih simptoma. Na primjer, dijabetes, depresija i visoki krvni tlak liječit će se konvencionalnim lijekovima koji se koriste za ova stanja. Osim toga, liječnici mogu propisati dodatni kalcij ili vitamin D ili neki drugi lijek za sprječavanje stanjivanja kostiju.

Uklanjanje tumora hipofize operacijom

Uklanjanje tumora hipofize operacijom je najbolji način da se riješite Itsenko-Cushingove bolesti. Operacija se preporučuje onima koji imaju tumor koji se ne širi u području izvan hipofize, a koji su jasno vidljivi dovoljno za anesteziju. To se obično postiže prolaskom kroz nos ili gornju usnu i kroz sinusni mišić do tumora. To je poznato kao transsphenoidal kirurgija, koja vam omogućuje da izbjegnete pada u hipofiza kroz gornju lubanju. Ovaj put je manje opasan za pacijenta i omogućuje vam brži oporavak.

Kirurgija za uklanjanje tumora hipofize

Uklanjanje samo tumora ostavlja ostatak pituitarne žlijezde netaknutim tako da na kraju funkcionira normalno. To je uspješno za 70-90% ljudi kada ih izvode najbolji kirurzi hipofize. Stope uspjeha odražavaju iskustvo kirurga koji izvodi operaciju. Međutim, tumor se može vratiti na 15% pacijenata, vjerojatno zbog nepotpunog uklanjanja tumora tijekom ranije operacije.

radiosurgery

Druge mogućnosti liječenja uključuju radijacijsku terapiju za cijelu hipofizu ili ciljanu radioterapiju (nazvanu radiokirurgija), kada je tumor vidljiv na MRI. Može se koristiti kao jedino liječenje ako operacija hipofize nije u potpunosti uspješna. Za postizanje punog učinka potrebno je do 10 godina. U međuvremenu, pacijenti uzimaju lijekove za smanjenje proizvodnje nadbubrežnog kortizola. Jedan od važnih nuspojava terapije zračenjem je da može utjecati na druge stanice hipofize koje tvore druge hormone. Kao rezultat toga, do 50% bolesnika treba uzeti drugu hormonsku zamjenu unutar 10 godina nakon liječenja.

Uklanjanje nadbubrežne žlijezde operacijom

Uklanjanje obje nadbubrežne žlijezde također eliminira sposobnost tijela da proizvodi kortizol. Budući da su hormoni nadbubrežne žlijezde neophodni za život, pacijenti bi trebali uzimati hormone slične kortizolu i hormon florinef, koji kontrolira ravnotežu soli i vode, svaki dan do kraja života.

lijekovi

Dok se u kliničkim studijama testiraju neki obećavajući lijekovi, trenutno dostupni lijekovi za snižavanje razine kortizola, ako se daju odvojeno, ne funkcioniraju dobro kao dugoročni tretmani. Ti se lijekovi najčešće koriste u kombinaciji s zračenjem.

Sindrom i Itsenko-Cushingova bolest (hiperkortizolizam)

Itsenko-Cushingov sindrom ili hiperkortizolizam je stanje uzrokovano dugotrajnim izlaganjem tijela visokim razinama glukokortikoidnih hormona, od kojih je najvažniji kortizol.

Kortizol nastaje u kori nadbubrežne žlijezde. Glavni stimulator proizvodnje kortizola je adrenokortikotropni hormon (ACTH). ACTH se proizvodi u hipofizi - endokrinoj žlijezdi koja se nalazi u bazi mozga. Proizvodnja ACTH stimulirana je hormonom koji oslobađa kortikotropin, koji se proizvodi u hipotalamusu - dijelu mozga koji kontrolira endokrini sustav tijela.

Kortizol obavlja vitalne zadatke u tijelu. Pomaže u održavanju krvnog tlaka u kardiovaskularnom sustavu, smanjuje upalni odgovor imunološkog sustava, uravnotežuje učinak inzulina, povećava razinu glukoze u krvi, regulira metabolizam proteina, ugljikohidrata i masti. Jedan od najvažnijih zadataka kortizola je pomoći tijelu da reagira na stres. Iz tog razloga, žene u posljednja 3 mjeseca trudnoće i profesionalni sportaši imaju tendenciju da imaju visoke razine kortizola. Osobe koje pate od depresije, alkoholizma, pothranjenosti i paničnih poremećaja također povećavaju razinu kortizola.

Normalno, kada je količina kortizola u krvi odgovarajuća, hipofiza proizvodi manje ACTH. A sa smanjenjem kortizola u krvi, sadržaj ACTH povećava kako bi snažnije stimulirao proizvodnju glukokortikoida od strane nadbubrežnih žlijezda. To osigurava da je količina kortizola proizvedena u nadbubrežnim žlijezdama dovoljna da zadovolji dnevne potrebe tijela.

Uzroci hiperkortizolizma

Prekomjerne razine kortizola moguće su u sljedećim slučajevima:

1. Dugotrajna primjena glukokortikoidnih hormona, kao što su prednizon, deksametazon, za liječenje bronhijalne astme, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus i druge upalne bolesti, ili za suzbijanje imuniteta nakon transplantacije organa - egzogeni (uzrokovan vanjskim izlaganjem) hiperkortizizam.
2. Adenom (benigni tumor) hipofize je glavni uzrok Cushingovog sindroma. Hiperkortizolizam uzrokovan adenomom hipofize, domaći liječnici zovu Itsenko-Cushingova bolest, svi ostali slučajevi hiperkorticizma su Itsenko-Cushingov sindrom. Adenom hipofize izlučuje povećanu količinu ACTH, a ACTH stimulira višak proizvodnje kortizola. Ovaj oblik sindroma zahvaća žene pet puta češće od muškaraca.
3. Sindrom ektopične proizvodnje ACTH - stanje u kojem benigni ili maligni (rak) tumori izvan hipofize proizvode ACTH. Tumori pluća uzrokuju više od 50% tih slučajeva. Najčešći oblici tumora pluća koji proizvode ACTH su karcinom zobenih stanica ili karcinom malih stanica i karcinoidni tumori. Muškarci 3 puta češće pate od žena. Ostali manje uobičajeni tipovi tumora koji mogu proizvesti ACTH su timomi (tumori timusa), tumori gušterače i rak štitnjače.
4. tumori nadbubrežne žlijezde. Ponekad je Cushingov sindrom uzrokovan patologijom, najčešće tumorom nadbubrežne žlijezde, koja izlučuje prekomjernu količinu kortizola. U većini slučajeva, tumori nadbubrežne žlijezde su benigni (adenomi). Adrenokortikalni karcinom ili karcinom nadbubrežne žlijezde je najčešći uzrok Cushingovog sindroma. Karcinomi kore nadbubrežne žlijezde obično uzrokuju vrlo visok porast hormona i brz razvoj simptoma. Vrlo rijedak uzrok adrenalnog Cushingovog sindroma je hiperplazija kore nadbubrežne žlijezde, tj. abnormalno povećanje broja stanica u korteksu. U svim adrenalnim oblicima Itsenko-Cushingovog sindroma snižava se razina ACTH u krvi.
5. Obiteljski oblik Cushingovog sindroma. Većina slučajeva Cushingovog sindroma nije naslijeđena. Međutim, vrlo je rijetko da je uzrok ovog sindroma nasljedna bolest - sindrom višestruke endokrine neoplazije, tj. sklonost razvoju tumora iz jedne ili više endokrinih žlijezda. U ovoj bolesti, zajedno s tumorima nadbubrežnih žlijezda, mogu biti prisutni tumori paratireoidnih žlijezda, gušterače i hipofize, koji proizvode odgovarajuće hormone.

Simptomi Itsenko-Cushingovog sindroma

Većina bolesnika s hiperkortizolizmom je pretila. Povećanje tjelesne težine jedan je od ranih znakova bolesti. Odlaganje masnog tkiva događa se uglavnom u trupu, licu, vratu. I udovi, naprotiv, postaju tanji.

U djetinjstvu i adolescenciji, u pravilu, uz pretilost, opaža se usporavanje rasta.
Vrlo karakteristično za hiperkortizolizam su promjene kože. Koža postaje tanka, postoje modrice, modrice koje prolaze jako dugo. Široke ljubičasto-ružičaste i ljubičaste strijama mogu se pojaviti na trbuhu, bedrima, stražnjici, rukama i prsima.

Strije u Itsenko-Cushingovom sindromu

Ponekad se pacijenti žale na bolove u leđima, rebrima, rukama i nogama pri kretanju. To je zato što Cushingov sindrom često dovodi do osteoporoze. Osteoporoza znači smanjenje gustoće kostiju, narušavanje njihove strukture, povećanje krhkosti i smanjenje snage, što može dovesti do prijeloma čak i uz najmanju ozljedu.

Itsenko-Cushingov sindrom prati umor, slabost mišića, razdražljivost, tjeskoba, rijetko promjene u psihi.

Jedan od ranih simptoma sindroma je povećanje krvnog tlaka. Budući da glukokortikoidi potiskuju učinak inzulina, često s hiperkorticizmom, povećava se sadržaj šećera u krvi, a pojavljuju se i simptomi šećerne bolesti (žeđ, česta, obilna mokrenja, itd.).

Žene obično imaju prekomjerni rast kose na licu, vratu, prsima, trbuhu i bedrima. Menstruacija može postati nepravilna ili prestati. Muškarci bilježe smanjenje libida.

Ako se pojave neki od simptoma hiperkortizolizma, a posebno njihove kombinacije, potrebno je što prije potražiti liječničku pomoć.

Dijagnostika Itsenko-Cushingovog sindroma

Zadatak prvog stupnja dijagnoze je utvrditi postoji li povećanje razine kortizola. Da biste to učinili, koristite poseban test - određivanje kortizola u dnevnom urinu.

U pacijentovom urinu prikupljenom tijekom 24-satnog perioda, određuju se razine kortizola. Razine više od 50-100 mcg dnevno za odrasle potvrđuju Cushingov sindrom. Gornja granica normalnih vrijednosti varira u različitim laboratorijima, ovisno o korištenoj mjernoj tehnici.

Nakon otkrivanja povećanja razine kortizola, potrebno je otkriti točnu lokaciju procesa koji dovodi do prekomjerne proizvodnje kortizola.

Test s deksametazonom pomaže u razlikovanju bolesnika s prekomjernom produkcijom ACTH zbog adenoma hipofize od pacijenata s ektopičnim tumorom koji proizvodi ACTH. Pacijent uzima deksametazon (sintetski glukokortikoid) na usta svakih 6 sati tijekom 4 dana. Prvih 2 dana daju se niže doze deksametazona, u zadnja 2 dana - veće doze. Dnevno prikupljanje urina provodi se prije davanja deksametazona, a zatim svaki dan testa. Kod adenoma hipofize, razina kortizola u mokraći se smanjuje, a kod ektopičnog tumora izvan hipofize, razina kortizola se ne mijenja. Za provođenje testa potrebno je prestati uzimati lijekove kao što su fenitoin i fenobarbital u jednom tjednu.

Depresija, zlouporaba alkohola, visoka razina estrogena, akutna bolest i stres mogu dovesti do pogrešnog ishoda. Stoga priprema za test treba biti temeljita.

Test stimulacije hormona koji oslobađa kortikotropin. Ovaj test pomaže razlikovanju bolesnika s adenomom hipofize od pacijenata s ACTH ectopic production sindromom i adrenalnim tumorom koji izlučuje kortizol. Pacijentu se daje injekcija hormona koji oslobađa kortikotropin, što uzrokuje da hipofiza proizvodi ACTH. Kod adenoma hipofize, razina ACTH i kortizola se povećavaju u krvi. Takav odgovor se vrlo rijetko javlja u bolesnika sa sindromom ektopične proizvodnje ACTH i gotovo nikada u bolesnika s kortizolom koji izlučuje adrenalne tumore.

Sljedeći stupanj dijagnoze je izravna vizualizacija endokrinih žlijezda. Najčešće se koristi ultrazvuk nadbubrežne žlijezde, kompjutorizirana tomografija ili magnetska rezonanca hipofize, nadbubrežne žlijezde. Da bi se ustanovio ektopični fokus proizvodnje ACTH, koristi se ultrazvuk, kompjutorsko ili magnetsko rezonancijsko snimanje odgovarajućeg organa (obično prsa, štitnjače, gušterača).

Liječenje Itsenko-Cushingovog sindroma

Liječenje ovisi o specifičnom uzroku viška kortizola i može uključivati ​​kiruršku, radioterapiju ili terapiju lijekovima.

Ako je uzrok sindroma dugotrajna uporaba glukokortikoidnih hormona za liječenje druge bolesti, potrebno je postupno smanjivati ​​dozu na minimalnu dozu dovoljnu za kontrolu ove bolesti.

Za liječenje adenoma hipofize najčešće se koristi kirurško uklanjanje tumora, poznato kao transsfenoidna adenomektomija. Koristeći poseban mikroskop i vrlo tanke endoskopske instrumente, kirurg se približava hipofizi kroz nosnicu ili rupu napravljenu ispod gornje usne i uklanja adenom. Uspjeh operacije ovisi o kvalifikaciji kirurga, što je više od 80 posto, kada ga izvodi kirurg s dugogodišnjim iskustvom. Nakon operacije, proizvodnja ACTH od hipofize smanjuje oštro, a pacijenti dobivaju nadomjesnu terapiju glukokortikoidima (na primjer, hidrokortizon ili prednizolon), što je obično potrebno u roku od godinu dana, zatim se ponovno uspostavlja proizvodnja ACTH i glukokortikoida.

Za pacijente s kontraindikacijama za operaciju, moguće je zračenje. Ova metoda traje 6 tjedana, učinkovitost je 40-50%. Nedostatak ove metode je odgođeno poboljšanje, učinak se može pojaviti nekoliko mjeseci ili čak godina nakon izlaganja. Međutim, kombinacija radioterapije i terapije lijekovima s mitotanom (Lizodren) može pomoći u ubrzanju oporavka. Mitotan potiskuje proizvodnju kortizola. Liječenje samo mitotanom može biti uspješno u 30–40% slučajeva.

Postoje i drugi lijekovi koji se koriste u hiperkorticizmu, sami ili u kombinaciji: aminoglutetimid, metirapon i ketokonazol. Svaki od njih ima svoje nuspojave, koje liječnici razmatraju prilikom propisivanja terapije za svakog pacijenta pojedinačno.

U ektopičnoj produkciji ACTH sindroma, najpoželjnija je kirurška operacija za uklanjanje tumora koji izlučuje ACTH. U slučajevima kada se tumor otkrije u neoperabilnom stadiju, koristi se adrenalektomija - uklanjanje nadbubrežnih žlijezda. Ova operacija donekle ublažava simptome u ovoj kategoriji bolesnika. Ponekad se koristi i lijek (metirapon, aminoglutetimid, mitotan, ketokonazol).

Za tumore nadbubrežne žlijezde, kirurška metoda je osnova za liječenje benignih i malignih tumora nadbubrežne žlijezde.

Itsenko - Cushingova bolest - simptomi i liječenje

Endokrinolog, iskustvo od 14 godina

Datum objave 7. lipnja 2018

Sadržaj

Što je bolest Itsenko - Cushing? O uzrocima, dijagnozama i metodama liječenja raspravljat će se u članku Dr. Vorožhtov EI, endokrinolog s iskustvom od 14 godina.

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

Itsenko-Cushingova bolest (BIC) je teška, multi-sistemska bolest hipotalamičko-hipofiznog podrijetla, čije su kliničke manifestacije posljedica hipersekrecije hormona nadbubrežne žlijezde. [1] To je ACTH ovisan oblik hiperkortizolizma (bolest povezana s prekomjernim otpuštanjem hormona nadbubrežne kore).

Glavni uzrok bolesti je kortikotrofni mikroadenom (benigni tumor) hipofize. Pojava ovog posljednjeg može biti posljedica mnogih čimbenika. Često se bolest razvija nakon ozljede mozga, trudnoće, poroda, neuroinfekcije.

Itsenko-Cushingova bolest je rijetka bolest, čija je incidencija 2-3 nova slučaja godišnje za milijun ljudi. [2]

Simptomi bolesti Itsenko - Cushing

Klinički znakovi ove bolesti su hipersekrecija kortikosteroida. U većini slučajeva prvi klinički znak je pretilost koja se razvija na licu, vratu, torzu i trbuhu, a udovi postaju tanki. Kasnije se pojavljuju promjene na koži - stanjivanje kože, teške rane za zacjeljivanje, svijetle strije (strija), hiperpigmentacija kože, hirzutizam (prekomjerna pojava dlaka na licu i tijelu).

Također je važan i čest simptom slabost mišića, razvoj osteoporoze.

Arterijska hipertenzija s NIR-om je konstantna i umjerena, u rijetkim slučajevima krvni tlak ostaje normalan. To je zbog činjenice da glukokortikoidi (hormoni koje proizvodi kora nadbubrežne žlijezde) povećavaju žilni tonus i osjetljivost adrenoreceptora na kateholamine (prirodne tvari koje kontroliraju međustaničnu interakciju u tijelu).

Više od polovice pacijenata ima mentalne poremećaje. Najčešći od njih su emocionalna nestabilnost, depresija, razdražljivost, napadi panike, poremećaj spavanja.

Kršenja menstrualnog ciklusa (rijetka, oskudna menstruacija ili izostanak) javlja se kod 70-80% bolesnika, a neplodnost je također česta pojava. Kod muškaraca s BIK-om, seksualna želja se smanjuje i dolazi do erektilne disfunkcije.

Itsenko-Cushingova bolest popraćena je imunodeficijencijom, koja se manifestira kao rekurentna infekcija (najčešće se javlja kronični pijelonefritis).

Učestalost kliničkih manifestacija BIC-a: [3]

• mjesečevo lice - 90%;
• oslabljena tolerancija glukoze - 85%;
• abdominalna pretilost i hipertenzija - 80%;
• hipogonadizam (nedostatak testosterona) - 75%;
• hirzutizam - 70%;
• osteoporoza i slabost mišića - 65%;
• strijama - 60%;
• oticanje zglobova, akne i taloženje masti u području VII vratnog kralješka - 55%;
• bol u leđima - 50%;
• mentalni poremećaji - 45%;
• oštećenje zacjeljivanja rana - 35%;
• poliurija (prekomjerno mokrenje), polidipsija (pretjerana žeđ) - 30%;
• kifoza (zakrivljenost kralježnice) - 25%;
• urolitijaza i policitemija (povećana koncentracija crvenih krvnih stanica) - 20%.

Patogeneza Itsenko-Cushingove bolesti

Patogeneza ove bolesti je višestupanjska.

U kortikotrofima hipofize pojavljuju se karakteristični defekti receptora i postreceptora, što dalje dovodi do transformacije normalnih kortikotropa u tumore s hiperprodukcijom adrenokortikotropnog hormona i kasnijeg razvoja hiperkortikoidizma. [4]

Na transformaciju normalnih kortikotropa u tumor utječu hormoni hipotalamusa i lokalni čimbenici rasta:

• epidermalni faktor rasta (stimulira rast epitelnih stanica);
• citokini (odgovorni za međustaničnu interakciju);
• grelin (krši metabolizam ugljikohidrata); [14]
• faktor rasta vaskularnog endotela (potiče rast endotelnih stanica).

Kronično povećana koncentracija ACTH dovodi do povećanog izlučivanja kortizola, što uzrokuje karakterističnu kliničku sliku NIR-a.

Klasifikacija i stupnjevi razvoja bolesti Itsenko - Cushing

Klasifikacija BIC prema težini: [5]

• blage - simptomi su umjereni;
• srednji oblik - simptomi su izraženi, nema komplikacija;
• teški oblik - u prisustvu svih simptoma NIR-a javljaju se razne komplikacije.

BIC klasifikacija prema protoku:

• torpidna (patološke promjene nastaju postupno, u razdoblju od 3-10 godina);
• progresivno (povećanje simptoma i komplikacija bolesti javlja se unutar 6-12 mjeseci od početka bolesti);
• ciklički (kliničke manifestacije javljaju se povremeno, ne-trajno).

Komplikacije Itsenka - Cushingove bolesti

• Vaskularni i kongestivni neuspjeh. Ova se komplikacija javlja kod polovice bolesnika nakon 40 godina. Ova patologija može dovesti do smrti. U većini slučajeva to je posljedica plućne embolije, akutnog zatajenja srca i plućnog edema.
• Patološki osteoporotski prijelomi. Najčešći prijelomi kralježnice, rebara, cjevastih kostiju.
• Kronično zatajenje bubrega. U 25-30% bolesnika smanjena je glomerularna filtracija i tubularna reapsorpcija (povratna apsorpcija tekućine).
• Steroidni dijabetes. Ova komplikacija je uočena u 10-15% bolesnika s ovom bolešću.
• Atrofija mišića, što rezultira teškom slabošću. Pacijenti imaju poteškoće ne samo pri selidbi, već iu vrijeme podizanja.
• Oštećenje vida (katarakta, egzoftalmus, poremećaj vidnog polja).
• Mentalni poremećaji. Nesanica, depresija, napadi panike, paranoidna stanja i histerija su najčešći.

Dijagnoza bolesti Itsenko - Cushing

Dijagnoza "Itsenko-Cushingova bolest" može se utvrditi na temelju karakterističnih pritužbi, kliničkih manifestacija, hormonsko-biokemijskih promjena i podataka iz instrumentalnih studija.

Izuzetno važni hormonski pokazatelji za ovu patologiju će biti ACTH i kortizol. Razina ACTH se povećava i kreće se od 80 do 150 pg / ml. Porast kortizola u krvi nije uvijek informativan, jer povećanje ovog pokazatelja može biti uzrokovano brojnim drugim razlozima (stres, alkoholizam, trudnoća, endogena depresija, otpornost obitelji (glukoza) na glukokortikoid, itd.). U tom smislu razvijene su metode za proučavanje razine slobodnog kortizola u dnevnom urinu ili slini. Najinformativnije je proučavanje slobodnog kortizola u slini u 23:00 sata. [6]

Za dokaz hiperkortizolizma, koristi se mali test deksametazona. Kod BIC-a, ovaj uzorak će biti negativan, jer se ne pojavljuje supresija kortizola kada se uzima 1 mg deksametazona. [7]

Biokemijska analiza krvi može otkriti brojne promjene:

• povećanje razine kolesterola, klora, natrija i globulina u serumu;
• smanjenje koncentracije kalija, fosfata i albumina u krvi;
• smanjenje aktivnosti alkalne fosfataze.

Nakon potvrđenog hiperkortizolizma potrebne su instrumentalne metode ispitivanja (MRI hipofize, nadbubrežne žlijezde).

Kod BIC-a u 80-85% slučajeva detektira se mikroadenoma hipofize (tumor do 10 mm), u preostalih 15-20% - macroadenoma (benigna neoplazma od 10 mm). [7]

Liječenje bolesti Itsenko - Cushing

Terapija lijekovima

Trenutno ne postoje učinkoviti lijekovi za liječenje ove patologije. U tom smislu, koriste se ili u prisutnosti kontraindikacija za kirurško liječenje, ili kao adjuvantna terapija. Koriste se sljedeći lijekovi:

• neuromodulatori - blokiraju formiranje ACTH adenomom hipofize (kabergolin, bromkriptin, somatostatin); [8]
• lijekove koji blokiraju sintezu steroida u nadbubrežnim žlijezdama (ketokonazol, aminoglutetimid, mitotan, metyrapone);
• antagonisti glukokortikoida (mifepriston). [9]

Osim priprema tih skupina, bolesnicima se daje simptomatska terapija za smanjenje simptoma hiperkorticizma i poboljšanje kvalitete života pacijenta:

• antihipertenzivna terapija (ACE inhibitori, antagonisti kalcija, diuretici, beta-blokatori);
• antiresorptivna terapija u razvoju steroidne osteoporoze;
• lijekovi koji ispravljaju poremećaje metabolizma ugljikohidrata (metformin, droge sulfoniluree, inzulin);
• terapija s ciljem korekcije dislipidemije;
• antianginalna terapija.

Operativna terapija

• Transsfenoidna adenomektomija se trenutno smatra najučinkovitijom i sigurnijom metodom liječenja BIC. Kontraindikacije za ovu vrstu liječenja su supraselularni rast adenoma s izbočenjima u lateralnim komorama, teški komorbiditeti koji određuju ukupnu lošu postoperativnu prognozu. Komplikacije transsphenoidal adenomectomy uključuju: likerrhea (gubitak cerebrospinalne tekućine), pansinusitis (upala svih sinusa nosne šupljine), dijabetes insipidus, hypocorticism.

• Bilateralna adrenalektomija koristi se uz neučinkovitost adenomektomije i radiokirurgije. [10]

radiosurgery

• Rad s gama nožem. Tijekom kirurškog zahvata snop zračenja usmjeren izravno na adenoma hipofize uništava njegove stanice. Ova metoda liječenja sprječava rast tumora s jednom dozom zračenja. Postupak traje dva do tri sata. Ne utječe na okolne strukture mozga, proizvodi se s točnošću od 0,5 mm. Komplikacije ove terapije - hiperemija (povećan protok krvi) u zoni zračenja, alopecija (gubitak kose).

• Protonska terapija. [11] Ova vrsta tretmana koristi energiju protona, koja se generira u nuklearnim akceleratorima. Protoni oštećuju DNK stanica, zbog čega umiru. Protonska zraka je usmjerena izravno na adenom, bez oštećenja okolnog tkiva. Glava pacijenta je fiksirana u posebnu masku, koja se izrađuje za svaku pojedinačno. Tijekom postupka ozračivanja, liječnik prati stanje pacijenta, a operateri daljinski nadziru zraku. Takvu vrstu liječenja pacijenti obično dobro podnose. Poboljšanje blagostanja uočava se u razdoblju od 1 do 1,5 mjeseca.
• Megavoltage bremsstrahlung medicinski akceleratori omogućuju elektronima da prodiru na velike udaljenosti. Ova vrsta terapije često daje dobre rezultate, ali u isto vrijeme komplicira dozimetriju (izračune ionizirajućeg zračenja), što može dovesti do opasnih zračenja.

Prognoza. prevencija

Prognoza BIC-a ovisi o nekoliko pokazatelja: obliku i trajanju bolesti, prisutnosti komplikacija, stanju imuniteta i drugim čimbenicima.

Potpuni oporavak i rehabilitacija moguća je s blagim oblikom bolesti i malim iskustvom bolesti.

U slučaju srednjeg i teškog NIR-a, radna sposobnost je iznimno smanjena ili je nema. Nakon bilateralne adrenalektomije razvija se kronična adrenalna insuficijencija koja diktira cjeloživotnu primjenu gluko- i mineralcortikoida.

Općenito, svako liječenje, u pravilu, dovodi do poboljšanja kvalitete života pacijenta, međutim, ostaje niže nego u onih bez te patologije.

Itsenko - Cushingova bolest je ozbiljna kronična bolest koja, ako se ne liječi odmah, može biti smrtonosna. Smrtnost u ovoj patologiji je 0,7%.

Petogodišnje preživljavanje s BIC-om bez liječenja iznosi 50%, ali se značajno poboljšava čak i ako se provodi samo palijativno liječenje (s bilateralnom adrenalektomijom, preživljavanje se povećava na 86%). [13]

Primarna prevencija BIC ne postoji. Sekundarna prevencija bolesti usmjerena je na prevenciju recidiva bolesti.

Koje su slične i različite bolesti i Itsenko-Cushingov sindrom, njihovo liječenje

Nazvan bolest i Itsenko-Cushingov sindrom kombiniraju dvije bolesti, apsolutno su identične u manifestacijama, ali imaju različite uzroke razvoja. Bolest je povezana s oštećenjem hipofize ili njegovom regulacijom hipotalamusa.

Uzroci bolesti:

• Sindrom. Najčešće se povezuje s kršenjem hormona u autoimunim patologijama. To se također događa s adenomom ili karcinomom nadbubrežne kore. Rjeđe su pronađeni tumori koji proizvode hormone drugih mjesta. Kod alkoholičara s teškom depresijom postoji pseudo-sindrom koji izgleda slično Itsenko-Cushingu, ali nije povezan s hormonalnim poremećajima.
• Bolest. To je oblik bolesti koji se nalazi u 80% bolesnika. Njegov uzrok je tumor hipofize, uglavnom adenom (benigni). Može mu prethoditi: meningitis, meningoencefalitis, encefalitis; trauma lubanje; teške virusne, bakterijske infekcije, trovanje; fluktuacije hormona u menopauzi, tijekom trudnoće, nakon poroda.

Simptomi u djece i odraslih manifestiraju se vanjskim znakovima, oštećenjem srca, krvnim žilama, bubrezima, koštano-mišićnim i probavnim sustavima. Prekinut je rad genitalnih organa, a često se javljaju i mentalni poremećaji.

Cushingoidni izgled - u bolesnika s neujednačenim taloženjem masti. Uglavnom se nanosi na lice (u obliku mjeseca), vrat i ramena (masna "grba" u području 7 vratnih kralješaka), mliječne žlijezde, gornji dio leđa, trbuh. Noge pacijenata ostaju tanke, što figurativno opisuje - "kolos s glinenim stopalima". Ten postaje crven ili ljubičast, koža je suha, ljušti. Na blijedoj pozadini trbuha formiraju se strijama mliječne žlijezde i ramena, nastaju krvarenja s manjim udarcima. Mjesta podložna trenju s odjećom postaju tamna ("prljava").

Kosti i mišići pate, formiranje vitamina D je poremećeno, što dovodi do krhkosti kostiju - osteoporoze. To se manifestira prijelomima, bolovima u kostima, zaostajanjem u rastu, zakrivljenosti kralježnice. Zbog poremećaja metabolizma proteina, zahvaćeni su i mišići, a snaga i tonus su smanjeni. To je popraćeno vanjskim promjenama: atrofiranim, kosim stražnjicama, tankim kukovima, nogama, rukama, izbočenim trbuhom, hernijom bijele linije zbog divergencije rektusnih mišića.

Oštećenja srca i krvnih žila: steroidna kardiomiopatija, neuspjeh cirkulacije, arterijska hipertenzija, poremećaji.

Probavni sustav: uporni gastritis s visokom kiselošću, steroidni ulkus želuca, erozija na crijevnoj sluznici, gastrointestinalno krvarenje.

Urinogenitalni sustav u žena: rast brkova, brkova i brada; rast kose na prsima; razvoj akni, čireva; mjesečna kašnjenja ili njihovo prestanak; neplodnost. Kod muškaraca, kosa na licu i tijelu ispada, seksualna želja i potencija se smanjuju, testisi atrofiraju, mliječne žlijezde rastu. Dijete ima kašnjenje u nastanku mliječnih žlijezda u djevojčica, promjene u glasu i rast dlake na licu u dječaka. Djeca zaostaju za svojim vršnjacima.

Dijagnoza stanja uključuje biokemiju krvi, analizu urina, hormone u krvi, radiografiju lubanje, MRI i CT mozga, ultrazvuk, MRI nadbubrežnih žlijezda.

Liječenje Cushingove bolesti uključuje lijekove koji blokiraju hipofizu (Parlodel, Reserpine), koja smanjuje odgovor na ACTH (Nizoral, Mamomit, Mitotan). Prikazano je simptomatsko liječenje osteoporoze, poremećaja srca, živčanog sustava. Uklanja se radijacijska terapija za suzbijanje djelovanja hipofize, kirurško liječenje - adenom, jedan od nadbubrežnih žlijezda ili oboje s doživotnom nadomjesnom terapijom (s kompliciranim tijekom).

Sindrom se tretira drugačije. Ako je razlog dugotrajna uporaba lijekova, onda se postupno poništavaju. Ako postoji tumor nadbubrežne žlijezde, onda se uklanja, ako to nije moguće - zajedno s nadbubrežnom žlijezdom ili oboje. Da bi se postigao rezultat, hipofiza je ozračena, što potiskuje stvaranje ACTH.

Pročitajte više u našem članku o bolesti i cushing sindromu, njihovom liječenju.

Pročitajte u ovom članku.

Razlike u bolesti i Itsenko-Cushingov sindrom

Nazvana bolest i Itsenko-Cushingov sindrom kombiniraju dvije bolesti koje su apsolutno identične u manifestacijama, ali imaju različite uzroke razvoja. Bolest je povezana s oštećenjem hipofize ili njegovom regulacijom hipotalamusa. To jest, kršenja su lokalizirana u mozgu. Adrenokortikotropni hormon hipofize (ACTH) stimulira nadbubrežne žlijezde i kao odgovor na njih povećava sintezu kortikosteroida.

U sindromu, prekomjerno prihvaćanje hormona nadbubrežnih žlijezda povezano je s tumorom kortikalnog sloja ili uvođenjem analoga (lijekova) izvana tijekom produljenog liječenja. Rjeđe, stanice koje sintetiziraju kortizol su tumori jajnika, plućno tkivo, crijeva, gušterača, štitnjača.

I ovdje više o adenomu hipofize.

Uzroci bolesti

Pojava sindroma i Itsenko-Cushingova bolest izazivaju različite čimbenike.

sindrom

Najčešće, razvoj patologije je povezan s kršenjem hormona u autoimunim patologijama koje zahtijevaju dugotrajnu terapiju s hidrokortizonom, prednizonom ili deksametazonom. To se također događa s adenomom ili karcinomom nadbubrežne kore. Rjeđe su pronađeni tumori koji proizvode hormone drugih mjesta.

Kod alkoholičara s teškom depresijom javlja se pseudo-sindrom koji izgleda slično Itsenko-Cushingu, ali nije povezan s hormonalnim poremećajima.

Bolest

To je oblik bolesti koji se nalazi u 80% bolesnika. Njegov uzrok je tumor hipofize, uglavnom adenom (benigni). Može mu prethoditi:

• meningitis, meningoencefalitis, encefalitis;
• trauma lubanje;
• teške virusne, bakterijske infekcije, trovanje;
• fluktuacije hormona u menopauzi, tijekom trudnoće, nakon poroda.

U nekim slučajevima uzrok je lezija hipotalamusa i povećanje formiranja kortikotropnog faktora oslobađanja, liberina (doslovni prijevod - "osloboditelj"). Ovaj spoj stimulira hipofizu i stvara višak adrenokortikotropnog hormona.

Mehanizam hormonskih poremećaja

Sve manifestacije bolesti ili sindroma povezane su s lancem bioloških reakcija koje aktiviraju ACTH u tijelu. U nadbubrežnim žlijezdama povećava se stvaranje glukokortikoidnih hormona (kortizol, kortizon), spolnih hormona (androgeni, muški) i aldosterona. Njihovi učinci pojavljuju se u:

• razgradnja proteina (smanjuje količinu mišićnog i vezivnog tkiva, uključujući miokard);
• cijepanje glikogena na glukozu (nedostatak inzulina, dijabetes);
• nakupljanje masti (pretilost);
• aktivacija renina, konverzija angiotenzina u aktivni oblik (visoki krvni tlak, zadržavanje tekućine i natrija, izlučivanje kalija);
• uništavanje kostiju i opstrukcija apsorpcije kalcija u probavnom sustavu (osteoporoza);
• povreda jajnika kod žena pod utjecajem muških spolnih hormona (povećan rast dlaka na licu, tijelu, neplodnost);
• imunosupresija (česte virusne i bakterijske infekcije, bronhitis, upala pluća, tuberkuloza).

Pogledajte video o sindromu Itsenko-Cushing:

Simptomi kod djece i odraslih

Hormonske promjene dovode do tipičnih vanjskih znakova, oštećenja srca, krvnih žila, bubrega, lokomotornog sustava, probavnog sustava. Prekinut je rad genitalnih organa, a često se javljaju i mentalni poremećaji.

Cushingoid izgled

Masno tkivo u tijelu razlikuje se u različitim stupnjevima osjetljivosti na hormone nadbubrežne žlijezde. Stoga, u bolesnika postoji neujednačena naslaga masti. Uglavnom se nanosi na lice (u obliku mjeseca), vrat i ramena (masna "grba" u području 7 vratnih kralješaka), mliječne žlijezde, gornji dio leđa, trbuh. Pacijentove noge ostaju tanke, što figurativno opisuje - "kolos s glinenim nogama", tj. Veličanstven samo po izgledu, slab.

Ten postaje crven ili ljubičast, koža je suha, ljušti. Strije se formiraju na blijedoj pozadini trbuha, mliječnih žlijezda i ramena. Njihova pojava povezana je s razgradnjom proteina pod djelovanjem hormona, crveno-ljubičaste boje, što nije slučaj s običnom pretilosti ili tijekom trudnoće.

Zbog povećane krhkosti kapilara i tanke kože nastaju krvarenja u bolesnika s manjim potezima. Mjesta podložna trenju s odjećom postaju tamna ("prljava"). Najčešće - to su vrat, laktovi, pazuha, preponski nabori.

Sustav kostiju i mišići

Povećana formacija kortizola mijenja strukturu kostiju:

• ometa sintezu kolagena, jednog od glavnih proteina koštanog matriksa;
• potiče uništavanje kostiju;
• ne dopušta stvaranje novih stanica (osteoblasti);
• ispire kalcij.

Smanjeno je i formiranje vitamina D, što također dovodi do krhkosti kosti - osteoporoze. Obuhvaća udove, kralježnicu, ruke, područje turskog sedla, gdje se nalazi hipofiza. To se manifestira prijelomima, bolovima u kostima, zaostajanjem u rastu, zakrivljenosti kralježnice.

Zbog poremećaja metabolizma proteina, zahvaćeni su i mišići. U njima se smanjuje sila i ton. To je popraćeno vanjskim promjenama: atrofiranim, kosim stražnjicama, tankim kukovima, nogama, rukama, izbočenim trbuhom, hernijom bijele linije zbog divergencije rektusnih mišića.

Oštećenje srca i krvnih žila

Gubitak kalcijevih soli i slabost mišića dovodi do steroidne kardiomiopatije, razvoja cirkulacijskog neuspjeha (edem, tahikardija, povećana jetra). Poremećaji izlučivanja tekućine i natrija, stvaranje vazokonstriktivnih tvari (angiotenzin 2) uzrokuju perzistentnu hipertenziju, poremećaje ritma (ekstrasistole, fibrilaciju, atrijsko treperenje).

Probavni sustav

Nadbubrežni hormoni stimuliraju formiranje klorovodične kiseline u stanicama želuca. Rezultat je:

• uporan gastritis s visokom kiselošću,
• steroidni želučani ulkusi,
• erozija crijevne sluznice,
• gastrointestinalno krvarenje.

Genitourinarni sustav

Muški spolni hormoni stimuliraju žene:

• rast brkova, zalizaka i brada;
• rast kose na prsima;
• razvoj akni, čireva;
• mjesečna kašnjenja ili njihovo prestanak;
• neplodnost.

Pod njihovim djelovanjem muškarci gube kosu na licu i tijelu, seksualna želja i potencija se smanjuju, testisi atrofiraju, mliječne žlijezde rastu. Ako se bolest javlja kod djeteta, dolazi do odgode u nastanku mliječnih žlijezda u djevojčica, promjena u glasu i rastu kose na licu mladića. Djeca zaostaju za svojim vršnjacima.

Nastaje oštećenje bubrega:

• kronični pijelonefritis;
• bubrežni kamenci;
• organi koji se smanjuju (nefroskleroza);
• slabljenje kapaciteta filtracije do teških oblika uremije (trovanje metaboličkim proizvodima proteina).

Neurološki i mentalni poremećaji

Kliničku sliku dopunjuju promjene u živčanom sustavu:

• nekoordinirani pokreti
• drhtavost pri hodu,
• patološki refleksi,
• asimetrija lica,
• gubitak jasnoće govora
• razdražljivost,
• anksioznost,
• konstantna slabost
• konvulzivne napade
• depresija
• gubitak memorije
• smanjenje intelektualnih sposobnosti
• suicidalna tendencija.

Stupnjevi ozbiljnosti

Ovisno o težini simptoma, postoje tri varijante bolesti:

• U slučaju blagog tijeka, rad genitalija ostaje, simptomi osteoporoze su početni ili ih nema.
• Kada je umjerena manifestacija unutarnjih organa, dijabetes, disfunkcija jajnika, neplodnost, ali oni su podložni liječenju.
• Teška forma s komplikacijama.

Stopa porasta znakova hiperkortizolizma (pojačan rad nadbubrežnih žlijezda) je:

• progresivna - u godini ili 6–8 mjeseci, utvrđeno je da pacijent ima patološke promjene u radu svih sustava i organa;
• torpid - bolest se razvija polako, multiorganski poremećaji pojavljuju se za 5-10 godina od vremena prvih znakova.

Pogledajte video o bolesti Itsenka-Cushinga:

Komplikacije hiperkorticizma

Teška i progresivna patologija može dovesti do smrti pacijenta zbog pojave komplikacija:

• zatajenje srca s dekompenzacijom;
• akutna cerebrovaskularna nesreća (moždani udar);
• pristupanje infekcije i njeno širenje po cijelom tijelu (sepsa, furunkuloza, žarišta gnoja, gljivične lezije);
• zatajenje bubrega;
• višestruke frakture kostiju i kralježnice;
• kriza s oslabljenom sviješću, pad tlaka, šećer i natrij u krvi, višak kalija, bol u trbuhu, povraćanje.

Dijagnostika stanja

Kada se u bolesnika otkriju vanjski znakovi pretjeranog formiranja hormona nadbubrežnih žlijezda, indiciran je laboratorijski i instrumentalni pregled. Provodi se kako bi se utvrdili uzroci patologije, kao i stupanj poremećaja ciljnih organa. Minimalni plan uključuje:

• biokemija krvi - visoki kolesterol, globulini, natrij, glukoza, reducirani - kalij, fosfati, albumin i alkalna fosfataza;
• analiza mokraće - otkrivanje glukoze, proteina, eritrocita i cilindara, koji ne bi trebali biti normalni, povećani 17-KS (proizvod metabolizma steroidnih spolnih hormona) i kortizola (3-4 puta veći);
• hormoni u krvi - visoki kortizol, ACTH;
• Rendgenska snimka lubanje - deformacija turskog sedla s većim adenomom hipofize;
• MRI i CT mozga - pronađeni su mali tumori, ako je potrebno, primjenjuje se kontrast;
• Ultrazvuk, MRI nadbubrežne žlijezde - bilateralna proliferacija tkiva, ako samo na jednoj strani - onda često tumor (glucosteroma).

Adenom hipofize (kortikotropin) detektira se tomografijom, čak s kontrastom u oko 73-77% slučajeva, njegova veličina je od 1,5 do 8 mm kod većine bolesnika. Stoga, kako bi se utvrdilo izvor stimulacije nadbubrežne žlijezde provodi se droga test. Itsenko-Cushingova bolest očituje se povećanjem 17-ACS u urinu nakon primjene Metopirona i smanjenjem njihove eliminacije nakon deksametazona. U sindromu se rezultati analize ne mijenjaju.

Liječenje bolesti i Cushingov sindrom

Kod ovih bolesti različiti su pristupi liječenju.

Bolest

Koristi se niz aktivnosti:

• lijekovi koji blokiraju hipofizu (Parlodel, Reserpine), smanjuju odgovor na ACTH (Nizoral, Mamomit, Mitotan). Dodijelite prije operacije ili nakon nje. Simptomatsko liječenje osteoporoze, poremećaja srca, živčanog sustava;
• Radioterapija je potrebna kako bi se potisnula aktivnost hipofize - zračenje protona, gama zraka. Nekoliko mjeseci nakon sjednice normalizira se težina, pritisak, menstrualni ciklus, poboljšava se struktura kostiju;
• kirurško liječenje - odstranjuje se adenom, jedan od nadbubrežnih žlijezda ili oboje s doživotnom nadomjesnom terapijom (s kompliciranim tijekom).

sindrom

Ako je razlog dugotrajna uporaba lijekova, onda se postupno poništavaju. Ako postoji tumor nadbubrežne žlijezde, onda se uklanja, ako to nije moguće - zajedno s nadbubrežnom žlijezdom ili oboje. Da bi se postigao rezultat, hipofiza je ozračena, što potiskuje stvaranje ACTH.

Simptomatska terapija uključuje:

• antihipertenzivni lijekovi (Prenes, Ampril);
• diuretici (Veroshpiron, Triampur);
• tablete za smanjenje glukoze u krvi (Glucophage, Diabeton);
• lijekove za jačanje kostiju (Miacalcic, Fosamax, Vitamin D3 i kalcij, Osteopan).

Prognoza za pacijente

Dobri rezultati uočeni su u mladoj dobi, s ranim otkrivanjem i blagom bolešću. Ako su takvi bolesnici podvrgnuti kompleksnoj terapiji, onda imaju prilično visoku mogućnost trajne remisije ili oporavka. Ako hormonski poremećaji imaju dugoročan razvoj, promjene u kostima, miokardiju, bubrezima i endokrinim žlijezdama postaju nepovratne.

S radikalnim uklanjanjem adenoma pacijenti spašavaju život, ali se njihova učinkovitost značajno smanjuje.

Kod Itsenko-Cushingovog sindroma, prognoza se također određuje u vrijeme početka liječenja. Slučajevi lijekova mogu se kompenzirati, a zadovoljavajuće stanje postiže se benignim tumorom nadbubrežne žlijezde i njegovim pravovremenim uklanjanjem. Kod malignih neoplazmi bolesnici žive u prosjeku oko 1,5 godine.

I ovdje više o čvornoj guši štitne žlijezde.

Bolest i Itsenko-Cushingov sindrom imaju istu kliničku sliku. Određuje se povećanjem formacije hormona nadbubrežne žlijezde. U slučaju bolesti izvor je hipofiza, hipotalamus, a izravni čimbenik je ACTH. U sindromu su zahvaćene nadbubrežne žlijezde ili su hormoni dugo primljeni u obliku lijekova.

Dijagnoza se postavlja na temelju tipičnih vanjskih manifestacija, krvnih testova, testova urina, testova na lijekove, MRI mozga i nadbubrežne žlijezde. Za liječenje propisane lijekove, zračenje hipofize i operacije.

Točni razlozi zbog kojih se adenom hipofize može pojaviti nisu identificirani. Simptomi tumora na mozgu su različiti u žena i muškaraca, ovisno o hormonu koji vodi. Prognoza za male povoljne.

Pacijenti nisu potpuno svjesni što nodularna gušavost štitne žlijezde može biti opasna. Ali ima mnoge manifestacije - difuzne, koloidne, toksične, netoksične. U ranim fazama simptomi mogu biti skriveni. Liječenje odabire liječnik, ponekad je to potpuno uklanjanje organa.

Mnogi faktori mogu izazvati kvar hipofize. Simptomi nisu uvijek očiti, a simptomi su sličniji problemima endokrinologije kod muškaraca i žena. Liječenje je složeno. Koji su poremećaji povezani s radom hipofize?

Često je toksični adenom u početnim stadijima potpuno skriven. Simptomi se pojavljuju kada čvor raste s povećanim očima, prekidima u srčanom ritmu i tako dalje. U početku se liječenje provodi bez kirurškog zahvata, a bez učinka može se koristiti etanolna hleroza.

Vrlo rijetko postoji trauma štitne žlijezde, pareza. Uglavnom se ispostavlja za vrijeme borbe, na poslu, dok pokušava pokušati samoubojstvo i druge. Glavni simptomi su krvarenje, oticanje vrata. Liječenje može uključivati ​​uklanjanje organa.