AKUTNA NEDOSTACNOST CERVESA ADRENALA (Addisonic kriza). Etiologija: infekcija, stres, trauma, operacija, ishemija ili krvarenje u nadbubrežne žlijezde, ukidanje glukokortikoida (uz zamjensku terapiju), hipopituitarizam. Patogeneza: smanjenje proizvodnje hormona korteksom nadbubrežne žlijezde dovodi do dekompenzacije procesa metabolizma i adaptacije.

Slide 42 iz prezentacije "Bolesti hipotalamičko-hipofizno-adrenalnog sustava"

Dimenzije: 720 x 540 piksela, format:.jpg. Da biste besplatno preuzeli slajd u lekciju, kliknite desnu tipku miša na sliku i kliknite "Spremi sliku kao. ”. Preuzmite cjelovitu prezentaciju "Bolesti hipotalamičko-hipofizno-adrenalnog sustava.ppt" u zip-arhivi od 770 KB.

Kožne bolesti

"Hormoni u dermatologiji" - "MALO" = nuspojave. Vjerojatnost komplikacija. Prednizolon: Mačke -1-2 mg / kg svakih 12 sati; psi - 0,5–1 mg / kg svakih 12 sati; Glukokortikoidi su... Govoreći o "hormonima" u dermatologiji, u 90% slučajeva govorimo o glukokortikoidima. Glukokortikoidi su UVIJEK lijek posljednjeg izbora.

"Bolesti kože pasa" - Prisutnost pustula, erozije i izraženog konjunktivitisa i blefaritisa. Epidermalne ogrlice: kružna ili prstenasta područja ljuštenja. Pemphigus vulgaris; pemfigus u obliku lista. Pas s atopijom kompliciran sekundarnom površinskom piodermom. Obratite pozornost na eritem na ušnoj školi. Pas s seboreičnim dermatitisom.

"Psorijaza" - etiologija i patogeneza psorijaze. Klinička slika. Prehrana s ograničenjem životinjskih masti i ugljikohidrata, osim začinjenih jela, alkohola. Gradacija psorijaze u ozbiljnosti. Psoriatična eritroderma. Palmarna i plantarna psorijaza. Dijagnoza psorijaze. Psoriatični artritis. Tortni grafikon prikazuje postotnu raspodjelu bolesnika s različitim stupnjem psorijaze.

"Pediculosis" - Nemojte davati nikome svoj češalj. Uzroci pedikuloze. Žive gnjide se vrlo teško uklanjaju iz kose. Teško je uvjeriti djecu da ne smiju mijenjati svoje kape. Životni vijek odrasle osobe je 27-38 dana. Dezinfekcija. Prevencija pedikuloze. Očistite jamstvo zdravlja. Uši same od vlasišta nisu dovoljne.

"Kožne bolesti" - Mikoze stopala i ruku. Simptomi bradavica. Simptomi pityriasis versicolor lišaja. Liječenje skleroderme. Simptomi psorijaze. Simptomi skleroderme plaka. Uvod. Može uzrokovati promjene noktiju. Pitao sam se koje su bolesti kože najčešći i opasniji. Koža postaje otečena, voštana, gusta.

"Kožne bolesti" - kožne bolesti uzrokovane okolišem. Imunološke bolesti - uzrok je imunološki odgovor. Primarni kontaktni dermatitis. Površni piodermatitis: Endokrine kožne bolesti - uzrokovane viškom ili nedostatkom hormona. Alimentarnost zbog kožnih bolesti. Lupanje i lizanje šapa.

Ukupno u temi "Kožne bolesti" 7 prezentacija

Akutna adrenalna insuficijencija Pripremljena od strane M Buntin grupe

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde1.pptx

Akutna adrenalna insuficijencija Pripremila: M. Buntina, Grupa ML-507

Anatomija • Nadbubrežne žlijezde - parni organ za unutarnje sekreciju Masa oba nadbubrežna žlijezda: 6 - 12 g. Dimenzije: 40 - 60 mm / 20 - 35 mm / 6 - 10 mm. Oblik: desno - u obliku piramide, lijevo - u obliku polumjeseca, smješteno iznad gornjih polova bubrega na razini između lumbalnog i XI prsnog kralješka. Desno graniči s donjom šupljinom vene i jetrom, lijevo - s gušteračom i slezenom. Opskrba korteksom i medulom iz različitih izvora

Histologija • Kapsula vezivnog tkiva • Subkapsularni sloj (regenerativni) • Kortikalna tvar (90%) v Glomerularna zona (zona glomeruloza) v Zona fasciculata v zona reticularis • Cerebralna tvar (10%)

Fiziologija Glavna funkcija kore nadbubrežne žlijezde je sinteza steroidnih hormona: o Mineralokortikoid (aldosteron) je glomerularna zona. o Glukokortikoidi (kortizol, kortikosteron) - zona snopa. o Spolni hormoni (testosteron, estradiol) - mrežasta zona.

Kortizol, glavni endogeni HA, sintetiziran je i izlučen adrenalnom korteksom kao odgovor na stimulirajući učinak adrenokortikotropnog hormona (ACTH) prednje hipofize. Kortizol ACTH (prednja hipofiza) Kada je razina kortizola smanjena Stimulus aktivira kortikotropin-oslobađajući čimbenik Hypothalamus, tako da možete očekivati ​​sustav hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda stimulira otpuštanje ACTH pomoću hipofize

Pod stresom (infekcija, operacija, hipoglikemija), korteks nadbubrežne žlijezde može povećati sintezu i sekreciju HA za najviše 10 puta

Mehanizam djelovanja GCS-a Genomski mehanizam vezanja specifičnih citoplazmatskih receptora - učinak se opaža u bilo kojoj dozi i očituje se ne ranije od 30 minuta nakon formiranja kompleksa hormonskih receptora. Ne-genomski mehanizam izravne fizikalno-kemijske interakcije s biološkim membranama i / ili steroid-selektivnim membranskim receptorima - učinci se razvijaju pod utjecajem viših doza i manifestiraju se u nekoliko sekundi ili minuta.

Molekularni mehanizam djelovanja GK Steroidni odgovor GK Proteinski citoplazmatski citosolni receptor GK GK-R Matrica nukleusa kromatina m. RNA s visokim MM GK-osjetljivim genom GK-OG MM - molekularna težina

Opseg fizioloških i farmakoloških učinaka glukokortikoida: • • adaptogeni, protuupalni, analgetski i antipiretični, nespecifični stabilizatori membrane, anti-edemi, antialergijski, imunosupresivni, hematološki, hemodinamski i anti-šok, anti-toksični, anti-emetički itd.

Učinci aldosterona Reapsorpcija natrijevih iona u tubularima bubrega Povećano izlučivanje kalijevih iona Povećana hidrofilnost tkiva i volumen plazme Povećan krvni tlak

Hormoni hormona nadbubrežnih žlijezda (adrenalin, norepinefrin) Sinteza: fenilalanin tirozin - dopamin - norepinefrin - adrenalin (norepinefrin, koji se formira u simpatički paragangliji, ne prelazi u adrenalin) Regulacija: SNS, moždana kora, retikularna formacija, aspirantry, aspirantry, aspirantry, i aspirantry glukokortikoidi - adrenalin - ACTH

Učinci adrenalina i norepinefrina Učinci adrenalina: povećana brzina rada srca, povišen broj otkucaja srca, povišeni krvni tlak (uglavnom sistolički), opuštanje glatkih mišića bronhija, crijeva, dilatacija mišićnih i srčanih žila, vazokonstrikcija kože, sluznice, trbušni organi, sudjelovanje u metabolizam pigmenta, povećana razgradnja glikogena, lipoliza. Učinci norepinefrina: stezanje arteriola mišića (povećani dijastolički tlak) gotovo da nema utjecaja na metabolizam ugljikohidrata i glatke mišiće.

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde Patološko stanje koje se razvilo u odsutnosti bolesti nadbubrežnih žlijezda zbog značajnog odstupanja između potrebe i sadržaja kortikosteroida u tijelu, a koje karakterizira značajno pogoršanje simptoma hipokorticizma s razvojem teške opće slabosti, mučnine, povraćanja, dehidracije i progresivne kardiovaskularne insuficijencije. Smrtnost 40 -60%.

Klasifikacija Primarna akutna insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde (posljedica primarne lezije nadbubrežne kore, atrofija, krvarenje, trauma, infekcija, dugotrajna terapija gk) Sekundarna akutna insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde (rezultat hipotalamus-hipofiza)

Etiologija Izražena dekompenzacija kronične insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde Kirurške intervencije na nadbubrežnim žlijezdama Prirođene malformacije i disfunkcije nadbubrežne kore izvan svojih kompenzacijskih kapaciteta

Patogeneza Glukokortikoidni nedostatak (nizak sadržaj ili povećana potreba) Prekid procesa sinteze glikogena, smanjena osjetljivost krvožilnog zida na kateholamine Vazodilatacija, pad arterijskog tlaka Oštećenje glomerularne filtracije Mineralokortikoidni nedostatak Gubitak natrija preko bubrega i gastrointestinalnog trakta

Klinička slika Sindrom kardiovaskularne insuficijencije Sindrom neuropsihičkih poremećaja Abdominalni sindrom Sindrom kompenzacijske aktivacije ANS Hiperprodukcijski sindrom ACTH Sindrom dehidracije Kod akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde simptomi akutne kardiovaskularne insuficijencije prevladavaju.

Klinički oblici Kardiovaskularni oblik Gastrointestinalni (pseudoperitonealni) oblik Neuropsihijatrijski oblik (meningoencefalitis)

Stadiji 1. Slabost, hiperpigmentacija kože i sluznice, pad krvnog tlaka, nedostatak učinka simpatomimetika. 2. Teška slabost, zimica, bol u trbuhu, mučnina, povraćanje bez ulaganja, pojačani simptomi dehidracije, oligurija 3. Vaskularni kolaps, anurija, hipotermija. Velika vjerojatnost smrti.

Dijagnoza Anamneza bolesti (kronična nadbubrežna bolest, tuberkuloza) Klinička slika (hiperpigmentacija, hipotenzija otporna na simpatomimetike) Laboratorijski pokazatelji: Biokemijski test krvi (hiponatremija, hiperkalemija, hipoglikemija, koncentracija kortizola u krvi ispod 550 nm (20 µg%),))) razvoj hiperkalemije - visoki naglašeni T, usporavanje vodljivosti, produljenje ST, QRS proširenje.

Diferencijalna dijagnoza 1. Toksikininacija u hrani: • podaci iz povijesti - konzumiranje proizvoda loše kvalitete • prisutnost inkubacijskog razdoblja • vrućica, povraćanje (donosi investicije), proljev • laboratorijske metode - kompletna krvna slika, mikrobiološki i biokemijski podaci • u slučaju izraženog pada krvnog tlaka - prisutnost učinak simpatomimetika

Diferencijalna dijagnoza 2. Infarkt miokarda (kardiogeni šok) § Anamneza-prisutnost kardiološke patologije § pritužbe na anginalne bolove u prsima, pečenje, narušavanje prirode s ozračivanjem, neuzimanje nitrata § laboratorijski pokazatelji (povećanje razine kardiospecifičnih enzima - troponin, itd.). § instrumentalni podaci - EKG, Echo. CG, koronarna angiografija § prisutnost učinka simpatomimetika

Diferencijalna dijagnoza 3. Akutno kršenje cerebralne cirkulacije Anamneza-PNMK, TIA Poremećaj (gubitak) svijesti, cerebralni simptomi, fokalni neurološki simptomi, meningealni simptomi Instrumentalne metode-CT, MRI

Hitna pomoć Supstitucijska terapija kortikosteroidima Borba protiv dehidracije i hipoglikemije Korekcija poremećaja elektrolita Borba protiv nedostatka proteina Simptomatsko liječenje Uklanjanje stresnih faktora i liječenje bolesti koje su izazvale nastanak krize

Hidrokortizonska nadomjesna terapija hemisukcinat 100 -150 mg IV jet Hidrokortizon hemisukcinat 100-150 ml IV kapanje 3-4 sata Hidrokortizon acetat suspenzija 50 -75 mg IM svakih 6 sati istovremeno s IV injekcijom 7 dana / m injekcija suspenzije 25-50 mg / dan

Rehidracija 2 -3 litre kristaloida na dan Kontraindicirana je primjena pripravaka kalija, hipotoničnih otopina, diuretika i srčanih glikozida!

Bibliografija Žukova L. A., Sumin S. A. Hitna endokrinološka agencija za medicinske informacije, 2006. Martynov A. A. Dijagnoza i terapija hitnih stanja Karelia, 2000. Tsanenko S. V. Neuroremiamatologija / Medicina, 2006.

Prezentacija na temu "Nedovoljnost akutnog nadbubrežne žlijezde"

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Recenzije

Sažetak prezentacije

Pogledajte i preuzmite besplatnu prezentaciju na temu "Akutna adrenalna insuficijencija". pptCloud.ru je katalog prezentacija za djecu, učenike i učenike.

Sadržaj

Akutna adrenalna insuficijencija

Pripremio: M. Buntina, Grupa ML-507

anatomija

Nadbubrežne žlijezde - upareni organ za unutarnje sekreciju Masa oba nadbubrežna žlijezda: 6-12 g. Dimenzije: 40-60 mm / 20-35 mm / 6-10 mm. Oblik: desno - u obliku piramide, lijevo - u obliku polumjeseca, smješteno iznad gornjih polova bubrega na razini između lumbalnog i XI prsnog kralješka. Desno graniči s donjom šupljinom vene i jetrom, lijevo - s gušteračom i slezenom. Opskrba korteksom i medulom iz različitih izvora

histologija

Kapsula vezivnog tkiva Subkapsularni sloj (regenerativni) Korteks (90%) Glomerularna zona (zonaglomeruloza) Zona snopa (zonafasciculata) Mrežna zona (zonareticularis) Cerebralna tvar (10%)

fiziologija

Glavna funkcija nadbubrežne kore je sinteza steroidnih hormona: Mineralokortikoid (aldosteron) je glomerularna zona. Glukokortikoidi (kortizol, kortikosteron) - zona snopa. Spolni hormoni (testosteron, estradiol) - mrežasta zona.

Kortizol ACTH (prednja hipofiza) Otpuštanje faktora stimulacije kortikotropina. Aktivacija hipotalamusa Kada se razina kortizola smanji, kortizol, glavni endogeni GK, sintetizira i izlučuje korteks nadbubrežne žlijezde kao odgovor na stimulirajući učinak adrenokortikotropnog hormona (ACTH) prednje hipofize. Kada se razina kortikosteroida smanji na minimum, aktivira se hipotalamus i oslobađa se faktor otpuštanja kortikotropina, koji, s druge strane, stimulira otpuštanje ACTH pomoću hipofizno-hipofizno-adrenalnog sustava

Pod stresom (infekcija, operacija, hipoglikemija), korteks nadbubrežne žlijezde može povećati sintezu i sekreciju HA za najviše 10 puta

Mehanizam djelovanja SCS-a

vezanje specifičnih citoplazmatskih receptora - učinak se opaža u bilo kojoj dozi i manifestira se ne ranije od 30 minuta nakon formiranja kompleksa hormona-receptora. Genomski mehanizam Ne-genomski mehanizam je izravna fizikalno-kemijska interakcija s biološkim membranama i / ili steroid-selektivnim membranskim receptorima - učinci se razvijaju pod utjecajem viših doza i manifestiraju se nakon nekoliko sekundi ili minuta.

Molekularni mehanizam djelovanja GK proteinske matrice mRNA mRNA s visokim MM kromatskim kromatinom Citoplazma GK-OG GK-R GK odgovor steroida MM - molekulska masa citosolni receptor GK GK-odgovarajući gen

Raspon fizioloških i farmakoloških učinaka glukokortikoida: adaptogeni, protuupalni, analgetski i antipiretični, nespecifični stabilizatori membrana, anti-edemi, antialergijski, imunosupresivni, hematološki, hemodinamski i anti-šok, anti-toksični, anti-emetički itd.

Učinci aldosterona

Reapsorpcija natrijevih iona u tubularima bubrega Povećano izlučivanje kalijevih iona Povećana hidrofilnost i volumen plazme Povećan krvni tlak

Hormoni nadbubrežne žlijezde (adrenalin, norepinefrin)

Sinteza: fenilalanin, tirozin - dopamin - noradrenalina - adrenalina (noradrenalina u simpatički paraganglia načinjen na adrenalin ne kretati) propis: SNA, cerebralnog korteksa, retikularno stvaranje, hipotalamus interakcijom hormona nadbubrežne ACTH - glukokortikoidi - adrenalin - ACTH

Učinci adrenalina i norepinefrina

Učinci adrenalina: povećan broj otkucaja srca, povećan broj otkucaja srca, povišen krvni tlak (uglavnom sistolički), opuštanje glatkih mišića bronhija, crijeva, dilatacija mišićnih i srčanih žila, sužavanje kožnih žila, sluznice, trbušni organi, sudjelovanje u metabolizmu pigmenata, jačanje razgradnja glikogena, lipoliza. Učinci norepinefrina: stezanje arteriola mišića (povećani dijastolički tlak) gotovo da nema utjecaja na metabolizam ugljikohidrata i glatke mišiće.

Akutna adrenalna insuficijencija

Patološko stanje koje se razvilo u odsutnosti bolesti nadbubrežnih žlijezda zbog značajnog odstupanja između potrebe i sadržaja kortikosteroida u tijelu i karakterizirano je značajnim pogoršanjem simptoma hipokorticizma s razvojem teške opće slabosti, mučnine, povraćanja, dehidracije i progresivne kardiovaskularne insuficijencije. Smrtnost 40-60%.

klasifikacija

Primarna akutna insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde (rezultat primarne lezije kore nadbubrežne žlijezde je destrukcija, atrofija, krvarenje, trauma, infekcije, dugotrajna terapija GK) Sekundarna akutna insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde (rezultat hipotalamičko-hipofizne regije)

etiologija

Teška dekompenzacija kronične insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde Operativne intervencije na nadbubrežnim žlijezdama Urođene malformacije i disfunkcije kore nadbubrežne žlijezde Hemoragija i hemoragični srčani udar oba nadbubrežna žlijezda (Waterhouse-Frederiksenov sindrom) Akutni pituitarni otkaz zbog oštećenja nadbubrežne žlijezde oba nadbubrežna žlijezda (Hothaus Friedrichsen sindrom) prekoračenja svojih kompenzacijskih sposobnosti

patogeneza

Glukokortikoidni nedostatak (nizak sadržaj ili povećana potreba) Prekid sinteze glikogena, smanjenje osjetljivosti krvnih žila na kateholamine Vazodilatacija, pad arterijskog tlaka Oštećenje glomerularne filtracije Mineralokortikoidni nedostatak Gubitak natrija kroz bubrege i GIT Proljev, dehidracija, hiponatremija Pad natrija kroz bubrege i probavni trakt

Klinička slika

Sindrom kardiovaskularne insuficijencije Sindrom neuropsihijatrijskih poremećaja Abdominalni sindrom Sindrom kompenzacijske aktivacije ANS-a Sindrom hiperprodukcije ACTH Sindrom dehidracije Kod akutne adrenalne insuficijencije simptomi se mogu razviti brzo, u roku od 1-2 dana, prevladavaju simptomi akutne kardiovaskularne insuficijencije.

Klinički oblici

Kardiovaskularni oblik Gastrointestinalni (pseudoperitonealni) oblik Neuropsihijatrijski (meningoencefalitički) oblik

faza

1. Slabost, hiperpigmentacija kože i sluznice, pad krvnog tlaka, nedostatak učinka simpatomimetika. 2. Teška slabost, zimica, bol u trbuhu, mučnina, povraćanje bez ulaganja, pojačani simptomi dehidracije, oligurija 3. Vaskularni kolaps, anurija, hipotermija. Velika vjerojatnost smrti.

dijagnostika

Anamneza bolesti (kronična bolest nadbubrežne žlijezde, tuberkuloza) Klinička slika (hiperpigmentacija, hipotonija otporna na simpatomimetike) Laboratorijski pokazatelji: Biokemijski test krvi (hiponatremija, hiperkalemija, hipoglikemija, koncentracija kortizola u krvi ispod 550 nmol / l (20 μg%), instrumentalni alati, hipoglikemija, koncentracija kortizola u krvi ispod 550 nmol / l (20 µg%) razvoj hiperkalijemije - visoki naglašeni T, usporavanje vodljivosti, produljenje ST, širenje QRS.

Diferencijalna dijagnoza

1. Toksikinfekcija hranom: podaci anamneze-konzumacije loše kvalitete proizvoda, prisutnost inkubacijskog perioda, vrućica, povraćanje (donosi investicije), proljev Laboratorijske metode - potpuna krvna slika, mikrobiološki i biokemijski podaci za izraženi pad krvnog tlaka - prisutnost učinka simpatomimetičkih učinaka

2. Infarkt miokarda (kardiogeni šok) Anamneza - prisutnost kardiološke patologije, tegobe anginalne boli u prsima, peckanje, narušavanje kontraindikacije, zračenje bez kooperacije, laboratorijski pokazatelji (povećanje razine kardiospecifičnih enzima - troponin, itd.) Instrumentalni podaci - EKG, EchoCG, koronarna angiografija prisutnost učinka simpatomimetika

3. Akutna cerebrovaskularna nesreća Anamneza-PNMK, TIA Poremećaj (gubitak) svijesti, cerebralni simptomi, fokalni neurološki simptomi, meningealni simptomi Instrumentalne metode-CT, MRI

Prva pomoć

Zamjenska terapija kortikosteroidima Borba protiv dehidracije i hipoglikemije Korekcija elektrolitskih poremećaja Borba protiv nedostatka proteina Simptomatsko liječenje Eliminacija stresnih faktora i liječenje bolesti koje su izazvale nastanak krize

Referentni algoritam

Zamjenska terapija

Hidrokortizon hemisukcinat 100-150 mg IV jet Hidrokortizon hemisukcinat 100-150 ml IV kapanje 3-4 sata Hidrokortizon acetat suspenzija 50-75 mg IV svakih 6 sati istovremeno s IV injekcijom 5-7 dana V / m uvođenje suspenzije 25-50 mg / dan

rehidrataciju

2-3 litre kristaloida dnevno Uvođenje pripravaka kalija, hipotoničnih otopina, diuretika i srčanih glikozida kontraindicirano je!

bibliografija

Zhukova L. A., Sumin S. A. Hitna endokrinologija Agencija za medicinske informacije, 2006. Martynov A. A. Dijagnoza i terapija hitnih stanja Karelia, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatologija / Medicina, 2006.

prezentacija Nadbubrežna insuficijencija

Struktura hormona nadbubrežne kore. Uzroci kronične adrenalne insuficijencije, njeni glavni simptomi. Dijagnoza bolesti i vrste liječenja. Ekvivalentnost doze glukokortikoidnih lijekova. Principi zamjenske terapije za CNN.

Klikom na gumb "Download Archive" preuzmite datoteku koju trebate besplatno.
Prije preuzimanja ove datoteke sjetite se dobrih eseja, testova, seminarskih radova, disertacija, članaka i drugih dokumenata koji nisu zatraženi u vašem računalu. To je vaš posao, on bi trebao sudjelovati u razvoju društva i koristiti ljudima. Pronađite ove poslove i pošaljite bazu znanja.
Mi i svi studenti, diplomski studenti, mladi znanstvenici koji koristimo bazu znanja u studiranju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Da biste preuzeli arhivu s dokumentom, u donje polje unesite pet-znamenkasti broj i kliknite "Preuzmi arhivu"

Slični dokumenti

Dijelovi različitog embrionalnog podrijetla u sastavu nadbubrežne žlijezde. Pojava akutne adrenalne insuficijencije (ONN) u adinamiji, vaskularnog kolapsa, zamračenja svijesti. Smanjenje proizvodnje hormona korteksom nadbubrežne žlijezde. Dijagnoza, liječenje ONN-a.

sažetak [35.4 K], dodan 16.5.2012

Patogeneza i oblici zatajenja srca. Srčani čimbenici. Uzroci kroničnog zatajenja srca i načela njegovog liječenja. Klasifikacija i djelovanje lijekova koji se koriste kod zatajenja srca.

prezentacija [513.3 K], dodana 17.05.2014

Uzroci akutnog zatajenja bubrega, njegovih stadija i dijagnostičkih znakova. Klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega prema A.A. Lopatin. Klinički i laboratorijski znakovi. Dijagnoza uremije, uremičke kome. Opća načela prevencije.

sažetak [24,7 K], dodan 25.03.2013

Proučavanje mineralokortikoida, regulacija njihovog izlučivanja i učinak na renalne procese. Glavne faze djelovanja aldosterona na cjevasti epitel. Utjecaj druge skupine hormona nadbubrežne kore - glukokortikoida na funkciju bubrega i urinarno izlučivanje.

sažetak [23,3 K], dodan 09.06.2010

Prerenalni, bubrežni i postrenalni uzroci akutnog zatajenja bubrega, njegovi znakovi. Pregled, hitna pomoć, dijagnoza i liječenje akutnog zatajenja bubrega. Simptomi i prevencija kroničnog zatajenja bubrega.

prezentacija [7,6 M], dodan 29.01.2014

Suština i faze kroničnog zatajenja srca, izbor taktike liječenja i lijekova. Pripravci "trostruke terapije": srčani glikozidi, ACE inhibitori i diuretici. Indikacije za uporabu antikoagulansa i antiaritmičkih lijekova.

prezentacija [65,5 K], dodana 11.5.2013

Glavni uzroci kroničnog zatajenja srca (CHF). Čimbenici koji doprinose progresiji CHF. Minimizacija arterijske hipotenzije. Principi terapije diureticima. Ciljevi i glavne faze procesa njege. Značajke njege tahikardije.

semestarski rad [976,4 K], dodan dana 6.3.2013

Koncept i opće karakteristike zatajenja srca, glavni uzroci i preduvjeti za razvoj ove bolesti. Klinička slika i simptomi, etiologija i patogeneza, principi dijagnoze. Pristupi oblikovanju liječenja, prevenciji.

povijest bolesti [28,0 K], dodan 23.12.2014

Smanjenje pumpne funkcije srca kod kroničnog zatajenja srca. Bolesti koje uzrokuju razvoj zatajenja srca. Klinička slika bolesti. Znakovi kroničnog zatajenja lijevog ventrikula i lijeve klijetke.

prezentacija [983.8 K], dodana 03.05.2011

Osnovna načela intenzivne njege. Lijekovi za održavanje cirkulacije krvi. Adrenoreceptori i njihova aktivacija. Načela uporabe kardiotropnih i vazoaktivnih lijekova. Vazodilatatori u liječenju zatajenja srca.

sažetak [25,8 K], dodan 02.10.2009

Prikaz akutne adrenalne insuficijencije

Kod primarne adrenalne insuficijencije, bazalna razina aldosterona je smanjena, a nakon uvođenja sinaktena, izlučivanje aldosterona se ne povećava.

Kod sekundarne adrenalne insuficijencije, bazalna razina aldosterona je unutar normalnog raspona ili je smanjena, ali 30 minuta nakon uvođenja sinaktena, koncentracija aldosterona se povećava za najmanje 111 pmol / l.

Ako sekretorna reakcija nadbubrežnih žlijezda na ACTH nije narušena, ali postoje klinički znakovi sekundarne adrenalne insuficijencije, koristi se test s metiraponom.

Laboratorijska dijagnostika adrenalne insuficijencije. Kratki test s metiraponom

Methirapon je inhibitor 11-beta-hidroksilaze, enzima nadbubrežne kore, koji 11-deoksikortizol pretvara u kortizol.

Smanjenje razine kortizola nakon davanja metirapona stimulira sekreciju ACTH, koja aktivira sintezu glukokortikoida.

Budući da metirapon blokira završnu fazu sinteze kortizola, nakuplja se kortizol 11-deoksikortizol, neposredni prekursor kortizola. On ne suzbija povratnu informaciju o ACTH, pa stoga razine ACTH i 11-deoksikortizola nastavljaju rasti.

Mjeri se koncentracija 11-deoksikortizola u serumu ili u urinu (gdje je prisutna kao tetrahidro-11-deoksikortizol).

Određivanje 11-deoksikortizola u serumu je osjetljivija metoda: sadržaj ovog metabolita u krvi povećava se u većoj mjeri nego u urinu.

Laboratorijska dijagnostika adrenalne insuficijencije. Kratki test s metiraponom.

a. Methyrapone daje u 00:00.

S težinom od 90 kg - 3 g.

Lijek se uzima s hranom kako bi se smanjila mučnina.

Sljedeće jutro u 8:00 ujutro, određene su razine kortizola i 11-deoksikortizola u serumu.

kalkulator

Procjena troškova usluge bez naknade

1. Ispunite zahtjev. Stručnjaci će izračunati cijenu vašeg rada
2. Izračunavanje troškova dolazi na poštu i SMS

Vaš broj prijave

Trenutno će se na mail poslati pismo s automatskom potvrdom s informacijama o aplikaciji.

Akutna adrenalna insuficijencija u djece. Prva pomoć

Akutna insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde je stanje koje ugrožava život djeteta, čija je težina uzrokovana naglim i naglim smanjenjem koncentracije gluko- i mineralokortikoida s progresivno povećanom dehidracijom, gastrointestinalnim poremećajima, kardiovaskularnom insuficijencijom i rizikom od srčanog zastoja zbog hiperkalemije.

Glavni uzroci akutne adrenalne insuficijencije u djece

1. Krvarenje ili nekroza u nadbubrežnim žlijezdama kod teških gnojno-upalnih zaraznih bolesti (Waterhouse-Frideriksenov sindrom), uglavnom kod meningokoknih i streptokoknih infekcija.
2. Ozljeda rođenja, asfiksija kod novorođenčadi.
3. Krize kongenitalne disfunkcije kore nadbubrežne žlijezde (adrenogenitalni sindrom).
4. Stres, trauma, zarazna bolest u kroničnoj hipofunkciji nadbubrežne žlijezde.
5. Totalna adrenalektomija za Itsenko-Cushingovu bolest.
6. Brzo ukidanje glukokortikoida s produljenom upotrebom zbog različitih bolesti.
7. Uz velike opekline, masovno krvarenje, višestruke prijelome.

Klinička dijagnoza

Prije svega, karakteristična je iznenadnost i oštrina porasta težine djetetovog stanja. Glavne kliničke manifestacije akutne adrenalne insuficijencije:

• vaskularni kolaps, koji se razvija u fazama (simpatikotonička - vagotonska - paralitička faza): brzo progresivno smanjenje krvnog tlaka na 30-40 mm Hg. Art., Puls slabog punjenja, gluhi zvukovi srca, tahikardija nakon koje slijedi bradikardija, akrocijanoza, mramoriranje kože, smanjenje diureze do oligoanurije;
• abdominalni sindrom: ponavljajuće povraćanje, obilne labave stolice bez patoloških nečistoća, grčeve u trbuhu;
• neurološki poremećaji: teška slabost, mišićna hipotonija, slabost, kasnije - gubitak svijesti, konvulzije, simptomi meningeala, hipertermija, naizmjenično s naknadnom hipotermijom;
• kožni hemoragijski sindrom: zvjezdani hemoragični osip, ekhimoza, s Waterhouse-Frideriksenovim sindromom - na koži debla i ekstremiteta ljubičasto-plavkaste boje, može biti povraćanje "taloga kave", krvarenje s mjesta ubrizgavanja.

Kod akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde laboratorijska potvrda, u pravilu, ne ostaje. Laboratorijski podaci nisu specifični: hiponatremija, hipokloremija s istovremenom hiperkalemijom, hipoglikemija, povećani rezidualni dušik i urea u krvnom serumu, snižavanje pH krvi, koagulogram koji pokazuje znakove IC-faze DIC, EKG znakove hiperkalijemije (produljenje PQ intervala, proširenje QQ intervala, visoko istaknuti zub T), mikroproteinurija, hematurija, može biti acetonurija.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s crijevnim infekcijama, trovanjima, komatoznim uvjetima različitog podrijetla, akutnim kirurškim bolestima trbušnih organa!

Liječenje treba započeti odmah, jer na kraju igra minutu!

Prva pomoć

1. Osigurati pristup veni i hitno ući u svrhu rehidracije:

• u / u mlaznoj plazmi;
• zatim organizirati uvođenje 5-10% otopine glukoze i 0,9% otopine natrijeva klorida u omjeru 1: 1 ili 1: 2 (s izraženom dehidracijom) u omjeru 100-150 ml / kg u ranoj dobi, 80- 100 ml / kg - u predškolskoj dobi i 50-75 ml / kg - u školskoj dobi (dnevne doze).

Nemojte koristiti pripravke kalija!

2. Istovremeno s početkom rehidracije, odredite hormonsku nadomjesnu terapiju hidrokortizonom (bolje!) Ili prednizon. Prva doza lijeka je 50% dnevne doze:

• 1/2 ove doze za uvođenje u / u mlaz i
• 1/2 doza unesite / m da biste stvorili depo hormona.

Preostala doza je ravnomjerno raspoređena svaka 3-4 sata (u slučaju ozbiljnog stanja - nakon 2 sata tijekom prvih 6 sati).

3. U slučaju neprekidne vaskularne insuficijencije ili u odsutnosti hidrokortizona, unesite:

• otopina deoksikortikosteron acetata (DOXA) brzinom od 1 mg / kg / v / m; prva doza je 50% dnevne doze, ostatak se daje ravnomjerno nakon 8 sati.

4. Ako se krvni tlak ne poboljša, morate odrediti:

• intravenozna injekcija dopamina 8-10 µg / kg min pod kontrolom krvnog tlaka i brzine otkucaja srca ili
• 0,2% norepinefrina 0,1 ml / godina života u / u ili
• 1% otopina mezatona 0,1 ml / godina života u / u.

5. Kod konvulzija i niskog šećera u krvi ubrizgajte 20-40% otopine glukoze u dozi od 2 ml / kg i.v.

7. Korekcija poremećaja hemokagulacije ovisno o fazi DIC.

8. Obavezno imenovanje antibiotske terapije širokog spektra u profilaktičke ili terapijske svrhe.

Hospitalizacija u jedinici intenzivne njege na pozadini hitnih aktivnosti.

Predavanje 34. Nadbubrežna insuficijencija

1. Definicija Nadbubrežna insuficijencija je sindrom uzrokovan primarnim narušavanjem kore nadbubrežne žlijezde (Addisonova bolest) ili njegovim sekundarnim promjenama kao rezultat smanjenja sekrecije ACTH (adrenokortikotropnog hormona); manifestiraju simptomi smanjene proizvodnje hormona nadbubrežne žlijezde. Postoje:
- kronični;
- akutna adrenalna insuficijencija.

2. Etiopatogeneza Etiologija, patogeneza. Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde je posljedica tuberkuloze (u 40% slučajeva) ili atrofije kore nadbubrežne žlijezde uzrokovane autoimunim procesima (u 50% slučajeva), rjeđe bilateralne adrenalektomije, venske tromboze ili adrenalne embolije. Uzrok sekundarnog neuspjeha može biti postporođajna nekroza hipofize (Sheechen sindrom), tumori hipofize, hipofizektomija, kraniofaringiomi.
Patogeneza - smanjeno izlučivanje:
- kortizol;
- aldosterona;
- kortikosterona.

3. Simptomi, strujni simptomi, struja. Za primarnu kroničnu insuficijenciju koju karakteriziraju:
- postojana slabost mišića, lošija nakon vježbanja;
- gubitak težine;
- hiperpigmentacija kože lica, vrata, palmarskih nabora, aksilarnih regija, perineuma. Pigmentne mrlje na sluznicama (unutarnja površina obraza, jezik, tvrdo nepce, desni, vagina, rektum) imaju plavičasto-crnu boju;
- krvni tlak se obično smanjuje, ponekad normalan, može se povećati u kombinaciji s hipertenzijom;
- gotovo uvijek izraženi gastrointestinalni poremećaji (gubitak apetita, mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, proljev); Prekršeni su proteini (smanjena sinteza proteina), ugljikohidrati (šećer s niskim postom, ravna krivulja nakon punjenja glukoze) i voda-sol (hiperkalemija, hiponatremija).
Izlučivanje natrija s urinom se povećava, izlučivanje kalija se smanjuje. Karakterizira ga smanjenje razine 17-ACS u plazmi i urinu, odsutnost ili smanjenje rezervi sekrecije hormona od strane nadbubrežne kore tijekom stimulacije adrenokortikotropnog hormona.
Sekundarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde, praćena gubitkom sekrecije adrenokortikotropnog hormona samo od strane hipofize, je vrlo rijetka. Često postoji kombinacija sa somatotropnim gonadotropnim hormonima s nedostatkom štitnjače, koje karakteriziraju odgovarajući simptomi (intersticijsko-hipofizna insuficijencija).
Dijagnoza se postavlja na temelju smanjenja početne razine 17-ACS u urinu i plazmi te pohranjenog odgovora na adrenokortikotropni hormon.
Izolirana insuficijencija adrenokortikotropnog hormona javlja se u bolesnika koji uzimaju sintetske kortikosteroide za liječenje neendokrinih bolesti (bronhijalna astma, kožne i bubrežne bolesti).
Akutna adrenalna insuficijencija, ili addisonicna kriza, je akutna koma koja se javlja u bolesnika s kroničnom adrenalnom insuficijencijom, u pravilu, nakon pridržavanja infekcije, traume, operacije i drugih ekstremnih stanja. Pojavljuje se u akutnom krvarenju u nadbubrežnim žlijezdama ili tijekom razvoja srčanog udara u njima. Za adisoničnu krizu:
- kardiovaskularno zatajenje;
- pad krvnog tlaka;
- gastrointestinalni poremećaji (neumorno povraćanje, rastresita tekuća stolica);
- neuropsihijatrijski poremećaji;
- povećana pigmentacija.
Iz podataka laboratorijskih istraživanja karakteristična su:
- smanjenje natrija u krvi na 130 mmol / l i niže;
- povećanje sadržaja kalija na 6-8 mmol / l;
- prisutnost niskog šećera u krvi;
- eozinofilija;
- limfocitoza.

4. Liječenje Liječenje primarne i sekundarne adrenalne insuficijencije sastoji se u davanju hormona nadbubrežne žlijezde. Nanesite prednizon (prednizon) 5-10 mg ili 25-50 mg kortizona dnevno; preporučuju se kombinacije prednizona i kortizona; 2/3 doze hormona uzimaju se oralno ujutro i 1/3 poslijepodne (nakon jela). Ako krvni tlak nije normalan, dodajte 5 mg deoksikortikosteron acetata u uljnu otopinu intramuskularno dnevno, svaki drugi dan ili 2 puta tjedno ili u tabletama od 5 mg 1-3 puta dnevno ispod jezika. Liječenje se provodi pod kontrolom krvnog tlaka (ako je iznad 130/80 mmHg., Doza se smanjuje, postiže normalizacija krvnog tlaka), tjelesna težina (brzo povećanje također ukazuje na predoziranje glukokortikoidima), opće stanje pacijenta (nestanak anoreksije, dispepsije, mišićne) slabost). Sintetički lijekovi (deksametazon, triamcinolon, itd.) Ne smiju se dugo koristiti za kompenzaciju kronične adrenalne insuficijencije. Dijeta treba sadržavati dovoljnu količinu proteina, masti, ugljikohidrata i vitamina; dodatno propisana kuhinjska sol (do 10 g dnevno), uz oštar pad tjelesne težine, preporučuju se anabolički steroidi (tečajevi 3-4 puta godišnje). Askorbinska kiselina stalno se propisuje 1-2 g dnevno. U slučaju tuberkulozne etiologije bolesti, liječenje protiv tuberkuloze provodi se u suradnji s specijalistom za tuberkulozu.
U slučaju akutne adrenalne insuficijencije, hidrokortizon se primjenjuje intramuskularno (50-100 mg 4-6 puta dnevno) i intravenozno (posebna otopina za intravenozno davanje kortizona i hidrokortizona je 100-200 mg tokova; 200-400 mg kap po metodi u izotoničnoj otopini natrijevog klorida ili 5). % otopine glukoze - 300 ml 4-5 sati kardiovaskularnim lijekovima).
Možete unijeti otopinu prednizona za infuziju intravenozno u struji ili kapati u dozama od 30-90 mg. Deoksikortikosteron acetat se primjenjuje 5-10 mg intramuskularno dnevno do normalizacije krvnog tlaka. Kod popratnih upalnih procesa koristi se antibiotska terapija.
Prognoza je povoljna s pravodobnom i odgovarajućom zamjenskom terapijom.

AKUTNA NEDOSTACA ADRENALE

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde ozbiljna je izvanredna situacija koja se razvija kao rezultat naglog smanjenja u proizvodnji nadbubrežnih hormona.

Akutna adrenalinska insuficijencija može se razviti kod muškaraca i žena u bilo kojoj dobi, s primarnom ili sekundarnom lezijom nadbubrežnih žlijezda.

etiologija

Uzrok akutne adrenalne insuficijencije može biti kronična insuficijencija nadbubrežne žlijezde u nedostatku kompenzacije na pozadini neadekvatne zamjenske terapije, mentalni i fizički napori, infekcije, operacije i teški fizički napori doprinose njegovom razvoju. Često se akutna adrenalna insuficijencija razvija u bolesnika s latentnom, nedijagnosticiranom Addisonovom bolešću, koja se odvijala pravodobno. Kod Nelsonova sindroma akutna adrenalna insuficijencija može se pojaviti i kod dekompenzacije bolesti. Možda razvoj akutne adrenalne insuficijencije u adrenogenitalnom sindromu u djece s oblikom koji gubi sol, kod odraslih na pozadini dodavanja interkurentnih bolesti.

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde može biti uzrokovana trombozom ili embolijom vena nadbubrežne žlijezde, koja se naziva Waterhouse-Frederiksenov sindrom, pojavljuje se kod novorođenčadi, s rođenjem, sepsom, opeklinama.

Osnova patogeneze akutnog hipokorticizma je nedostatak izlučivanja hormona nadbubrežne kore, koji normalno osiguravaju procese metabolizma ugljikohidrata, proteina, masti i elektrolita.

Zbog nedostatka gluko- i mineralokortikoida u tijelu, dolazi do progresivnog gubitka izvanstaničnog natrija i klorida s urinom. Dehidracija nastaje zbog gubitka izvanstanične tekućine i sekundarnog prijenosa vode iz izvanstaničnog prostora u stanicu. Rast ovih poremećaja uz održavanje glavnog uzroka, nedostatak kortikosteroida dovodi do razvoja šoka. Dehidracija i neravnoteža elektrolita potiču se smanjenjem apsorpcije iona natrija i klora u crijevima, au kasnijim fazama krize - neumoljivim povraćanjem, čestim labavim stolicama. Kod insuficijencije nadbubrežne žlijezde smanjuje se izlučivanje kalija u urinu. Višak kalija u srčanom mišiću dovodi do smanjene kontraktilnosti miokarda, smanjuju se njegove funkcionalne rezerve. Uz teške poremećaje metabolizma vode i elektrolita, razgradnju bjelančevina, procesi deaminacije se smanjuju, smanjuje se izlučivanje dušika i aminokiselina, inhibira se glukonegeneza. Razina glukoze u krvi se smanjuje, zalihe glikogena u jetri i skeletnim mišićima se smanjuju, a osjetljivost na inzulin raste.

Brzo progresivni poremećaji metabolizma manifestiraju se u obliku teške astenije, dehidracije, hipotenzije, akutnih poremećaja kardiovaskularne aktivnosti, gastrointestinalnih poremećaja i neuropsihijatrijskih poremećaja.

klinika

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde često se razvija postupno, tijekom nekoliko dana, ali ponekad se teška dekompenzacija ubrzano povećava, kriza se može pojaviti u roku od nekoliko sati. U razvoju akutne adrenalne insuficijencije mogu se pratiti sljedeće faze:

U prvoj fazi dolazi do porasta svih simptoma, slabosti, hiperpigmentacije kože, mučnine, anoreksije, smanjenog krvnog tlaka.

Faza 2 karakterizira teška slabost, bol u trbuhu, povraćanje, dehidracija, oligurija, progresivno smanjenje krvnog tlaka.

U 3. stupnju se razvija koma, kolaps, anurija, hipotermija.

Postoje klinički oblici akutne adrenalne insuficijencije s učestalošću simptoma:

Dijagnoza akutne adrenalne insuficijencije

U dijagnostici akutne adrenalne insuficijencije važno je imati povijest kronične adrenalne insuficijencije, hiperpigmentacije, hipotenzije i biokemijskih podataka.

Definicija kortizola, aldosterona, ACTH je neophodna, ali rezultati se neće dobiti brzo.

Akutna adrenalinska insuficijencija karakterizirana je promjenama u ravnoteži elektrolita s smanjenjem natrija, povećanjem kalija. Kod akutne adrenalne insuficijencije postoje promjene na EKG - visoki Q val, produljenje intervala ST.

Hipoglikemija u akutnom hipokorticizmu je značajna opasnost i pogoršava prognozu.

Tu je zadebljanje krvi i povećanje hematokrita.

liječenje

U liječenju akutne adrenalne insuficijencije preferira se hidrokortizon. Solu-cortef (hidrokortizon pa sukcinat), vodena otopina od 100-150 mg primjenjuje se u struji i kap po kap 100-150 mg na 400,0 ml fizičke otopine i 5% -400,0 otopine glukoze + 50 ml 5% askorbinska kiselina (40 - 100 kapi / min). Volumen infuzije je 2,5 - 3,5 l / dan.

Suspenzija hidrokortizona se ubrizgava u / m 50 - 75 mg svakih 4 - 6 sati, zatim 25 - 50 mg s povećanjem u intervalima od 2 - 4 puta dnevno, a zatim prelazi na oralnu primjenu. Ukupna doza hidrokortizona u prvom danu može biti od 600 do 800 - 1000 mg.

Cornef 0,1 - 0,2 mg propisan je drugi - treći dan uz smanjenje doze hidrokortizona za manje od 100 mg / dan.

Diferencijalna dijagnoza primarne i sekundarne

Akutna adrenalna insuficijencija

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja, Ministarstvo zdravlja Republike Kazahstan)
Inačica: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2013

Opće informacije

Kratak opis

Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde (ONN) je hitno stanje koje je posljedica oštrog pada proizvodnje hormona u nadbubrežnoj kori, klinički manifestiranog adinamijom, vaskularnim kolapsom i postupnim zamračenjem svijesti [1].

I. UVODNI DIO

Naziv protokola: Akutna adrenalna insuficijencija
Kod protokola:

Kod ICD-10: E 27.2

Skraćenice korištene u protokolu:
ONN - akutna adrenalna insuficijencija
Jedinica intenzivne njege i intenzivna njega
CT - kompjutorska tomografija
MRI - snimanje magnetskom rezonancijom

Datum razvoja protokola: travanj 2013

Kategorija bolesnika: bolesnici s krizama, ispoljena povraćanja, proljev, kolaptoidno stanje, potamnjenje kože.

Korisnici protokola: liječnici endokrinoloških i terapijskih bolnica, JIL.

klasifikacija

dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI ZA DIJAGNOSTIKU I LIJEČENJE

Popis glavnih i dodatnih dijagnostičkih mjera (svi se pregledi obavljaju samo u bolnici!)
ključ:
- OAM,
- OVK,
- biokemijski test krvi (ukupni protein, urea, kreatinin, GFR, glukoza),
- određivanje razine elektrolita u krvi,
- pH krvi
- EKG.

dodatna:
- prema svjedočenju CT nadbubrežnih žlijezda,
- MRI mozga,
- lumbalna punkcija,
- radiografija prsnog koša,
- Ultrazvučni pregled abdominalnih organa i, ako je indicirano, druge metode za dijagnosticiranje interkurentnih bolesti.

Dijagnostički kriteriji

Prigovori i anamneza
Nadbubrežna (addisonska kriza, ONN) u povijesti.
Razvoj ONN-a u stresnim situacijama može se dogoditi s latentnom Addisonovom bolešću, Schmidtovim sindromom, kod bolesnika s bilateralnom adrenalektomijom, provedenom u bolesnika s Itsenko-Cushingovom bolesti (Nelsonov sindrom), adrenogenitalnim sindromom, sekundarnom adrenalnom insuficijencijom uzrokovanom uklj. produljena egzogena primjena kortikosteroida za neendokrine bolesti.

ONH se može razviti u bolesnika i bez prethodnog patološkog procesa u nadbubrežnim žlijezdama - Waterhouse-Friederiksenov sindrom: tromboza ili embolija nadbubrežne žile u prisutnosti meningokokne, pneumokokne ili streptokokne bakterijemije, s polio virusom. Sindrom se može razviti u bilo kojoj dobi: kod novorođenčadi, odraslih i starijih osoba.

Provokativni čimbenici: mentalni i fizički stresovi, male i velike operacije, hlađenje, interkurentne bolesti.

Fizikalni pregled:
Razvoj ONN-a za bolesnike s kroničnim bolestima nadbubrežnih žlijezda predstavlja veću prijetnju životu.

Kliničke manifestacije krize, u pravilu, prolaze kroz tri uzastopne faze:
Faza 1 - povećana slabost, hiperpigmentacija kože i sluznice (s primarnim CNI-om); glavobolja, gubitak apetita, mučnina, smanjenje krvnog tlaka, nedostatak učinka primjene hipertenzivnih lijekova - krvni tlak raste samo kao odgovor na uvođenje gluko- i mineralokortikoida.
Faza 2 - teška slabost, zimica, bolovi u trbuhu, hipertermija, mučnina i povraćanje s izraženim znakovima dehidracije, oligurije, palpitacije, progresivnog pada krvnog tlaka.
Faza 3 - koma, vaskularni kolaps, anurija i hipotermija.

U bolesnika s iznenadnom disfunkcijom nadbubrežnih žlijezda kao posljedicom krvarenja, nekroze, klinički simptomi akutnog hipokorticizma mogu se razviti bez prekursora. Trajanje addisonic krize može varirati od nekoliko sati do nekoliko dana.

Klinički oblici ONH: kardiovaskularni, gastrointestinalni i neuropsihički.
Kardiovaskularni oblik. Progresivno smanjenje krvnog tlaka, slabljenje pulsa, gluhoća srčanih tonova, povećana pigmentacija, uključujući zbog cijanoze, smanjenje tjelesne temperature. Mogući pad.
Gastrointestinalni oblik. Gubitak apetita do odbojnosti prema hrani, mučnina, nekontrolirano povraćanje, brza dehidracija tijela, bolovi u trbuhu, često noseći spastičnu prirodu, ponekad sliku akutnog abdomena. Pogreške u dijagnostici i operaciji mogu biti fatalne za pacijente.
Neuropsihički oblik. Konvulzije, meningealni simptomi, deluzijske reakcije, zamračenje svijesti, stupor uzrokovan oticanjem mozga, razvija se kao posljedica hipoglikemije. Konvulzije se zaustavljaju mineralokortikoidnim pripravcima.
Akutno masivno krvarenje u nadbubrežnim žlijezdama popraćeno je iznenadnim kolaptoidnim stanjem. Krvni tlak se postupno smanjuje, na koži se pojavljuje petehijski osip, temperatura tijela raste, javljaju se znakovi akutnog zatajenja srca - cijanoza, kratkoća daha, brzi mali puls. Ponekad su teški bolovi u trbuhu, obično u desnoj polovici ili u području pupčane vrpce. U nekim slučajevima javljaju se simptomi unutarnjeg krvarenja.
U kliničkoj slici ONH, osim simptoma karakterističnih za krizu, uvijek postoje i kršenja uzroka krize: operativni stres, infekcije.

Laboratorijska ispitivanja:
Laboratorijske metode za dijagnosticiranje ONN-a.
Određivanje kortizola, aldosterona i ACTH u plazmi nije uvijek moguće brzo. Osim toga, jedan pokazatelj razine hormona ne uvijek točno odražava funkcionalno stanje kore nadbubrežne žlijezde.
Pouzdani kriteriji za ONH su: hiperkalijemija, hiponatrijemija, smanjenje sadržaja klorida u krvi, hipoglikemija, relativna limfocitoza.
Karakterizirano je smanjenjem omjera Na / K na 20 i ispod. Po stopi od 32.
Često se povećava hiperazotemija, acidoza, krvni ugrušci i hematokrit.

Instrumentalne studije:
EKG, prema indikacijama - CT nadbubrežne žlijezde, MRI mozga.
Na EKG-u zbog hiperkalemije: nizak napon, visoki naglašeni T val, spora provodljivost, produljenje ST intervala i QRT kompleks.

Konzultacije stručnjaka: prema indikacijama kardiologa, kirurga, nefrologa.

Diferencijalna dijagnoza

liječenje

Cilj liječenja: eliminacija adrenalne insuficijencije.

Taktika liječenja:

Nezdravstveni tretmani - aktivnosti skrbi za pacijente.

Liječenje lijekovima:
- Hitna nadomjesna terapija s gluko- i mineralokortikoidnim lijekovima
- Mjere za uklanjanje pacijenta od šoka

Prednost se daje preparatima hidrokortizona. Kombinirajte tri načina uvođenja hidrokortizona: intravenski, mlazni, kapanje, intramuskularno.
Počnite s imenovanjem 100-150 mg hidrokortizon natrij sukcinata intravenski bolus. Ista količina lijeka se otopi u 500 ml izotonične otopine natrijevog klorida i 5% otopine glukoze s dodatkom 50 ml 5% askorbinske kiseline i intravenozno se ubrizgava kroz 3-4 sata brzinom od 40-100 kapi u minuti.

Istodobno s intravenoznim davanjem hidrokortizona topljivog u vodi, suspenzija hidrokortizona primjenjuje se intramuskularno u dozi od 50-75 mg svakih 4-6 sati. Doza ovisi o težini stanja i dinamici krvnog tlaka, normalizaciji elektrolitskih poremećaja.

Tijekom prvog dana ukupna doza hidrokortizona je 400-600 mg, rjeđe 800-1000 mg, a ponekad i više. Intravenski hidrokortizon se nastavlja sve dok se pacijent ne ukloni iz kolapsa, a krvni tlak naraste iznad 100 mm Hg. Nadalje, propisana je intramuskularna injekcija 4-6 puta dnevno u dozi od 50-75 mg uz postupno smanjenje doze na 25-50 mg i povećanje intervala davanja na 2-4 puta dnevno tijekom 5-7 dana. Zatim se pacijenti prenose na oralno liječenje prednizonom u dozi od 10-20 mg dnevno, u kombinaciji s imenovanjem hidrokortizona 30 mg dnevno ili kortizon acetatom u dozi od 25-50 mg dnevno.

U rijetkim slučajevima, potrebno je kombinirati uvođenje hidrokortizona s imenovanjem deoksikortikosteron acetata, koji se daje intramuskularno u 5 mg (1 ml) 2-3 puta prvog dana i 1-2 puta drugog dana. Tada se doza deoksikortikosteron acetata smanjuje na 5 mg dnevno ili svaki drugi dan, a kasnije - nakon dva dana. Mora se imati na umu da se otopina deoksikortikosteronskog acetata apsorbira polako, učinak se može pojaviti tek nakon nekoliko sati od početka injekcije.

Terapijske mjere za suzbijanje dehidratacijskih i šokovskih pojava uključuju intravenske kapljične injekcije izotonične otopine natrijeva klorida i 5% otopine glukoze - prvog dana do 2,5-3,5 litara. Kod ponovljenog povraćanja, teške hipotenzije i anoreksije, preporuča se intravensko davanje 10-20 ml 10% otopine natrijevog klorida. Nakon prestanka simptoma gastrointestinalne dispepsije (mučnina, povraćanje), pacijentu se propisuje unos tekućine za usta. Ako je potrebno, imenovati poliglukin doza od 400 ml.

Liječenje gluko-i mineralokortikoidnim lijekovima treba provoditi u odgovarajućim količinama pod kontrolom natrija, kalija, glikemije i krvnog tlaka. Nedostatak djelotvornosti liječenja za adisoničnu krizu može biti povezan s niskom dozom glukokortikoida, otopinama soli i naglim smanjenjem doze lijekova.

U odsutnosti hidrokortizona, 25-30 mg prednizolona daje se intravenski u kombinaciji s intramuskularnom primjenom deoksikortikosteron acetata. Zatim, unutar 30-60 minuta i brže šokom, provodi se intravenska kap po kap od 25 mg prednizolona na 500 ml izotonične otopine natrijevog klorida. U sljedeća 24 sata, infuzijska terapija se nastavlja s izotoničnom otopinom natrij-klorida od 1 -3 litre uz dodatak 25 mg prednizolona svaka 4 sata. Nakon poboljšanja stanja, prednizon se primjenjuje oralno u dozi od 10 mg svakih 6 sati, što se kombinira s uzimanjem 0,1-0,2 mg fludrokortizona na dan, nakon čega slijedi prelazak na doze za održavanje gluko- i mineralokortikoida.

Upotreba prednizolona, ​​koji ima mali učinak na zadržavanje tekućine, umjesto hidrokortizona, dovodi do sporije kompenzacije metaboličkih procesa za vrijeme adisonične krize.

Uz patogenetsku hormonsku i infuzijsku terapiju provodi se etiotropsko liječenje s ciljem uklanjanja uzroka ONH-a (antitoksično, anti-šok, hemostatsko, antibakterijsko liječenje, itd.). Simptomatsko liječenje sastoji se od propisivanja kardiotropnih, analeptičkih, sedativnih i drugih lijekova kako je naznačeno.

Komplikacije hormonske terapije povezane su s predoziranjem hormonskim lijekovima, što dovodi do hipernatremije. Tipični: edemski sindrom (edem na udovima, lice, šupljine), parestezija, paraliza, mentalni poremećaji od poremećaja raspoloženja i spavanja do izražene tjeskobe, halucinacije.
Da bi ih zaustavili, dovoljno je smanjiti dozu deoksikortikosteron acetata ili ga privremeno prekinuti, zaustaviti uvođenje kuhinjske soli. Dodajte kalijev klorid u otopinu ili prah do 4 g dnevno. U akutnoj hipokalemiji indicirana je intravenska primjena 0,5% otopine kalijevog klorida u 500 ml 5% otopine glukoze. Kada se simptomi cerebralnog edema propisuje manitol, diuretici.

Ostali tretmani: ne.

Kirurška intervencija:
To neće izliječiti pacijenta, štoviše, to je izuzetno opasno za njegov život!

Preventivne mjere:
Podučavanje pacijenta oboljelog od bilo kojeg oblika kronične adrenalne insuficijencije, redovito primanje odgovarajućih doza gluko- i mineralokotrikoidnih lijekova, kao i samostalno povećanje njihove doze za polovicu pod bilo kojim stresom (interkurentne bolesti, operacije, emocionalni stres itd.).

Daljnje upravljanje
U bolesnika s bilo kakvim oblikom kronične adrenalne insuficijencije, prije očekivanog stresa, primjerice prije porođaja, velikih i malih kirurških intervencija, intramuskularni hidrokortizon se primjenjuje dnevno po 25-50 mg 2-4 puta dnevno, deoksikortikosteron acetat po 5 mg dnevno. Na dan operacije, doza lijeka se povećava 2-3 puta. Tijekom operacije, 100-150 mg se injicira intravenski i intramuskularno u 50 mg hidrokortizona svakih 4-6 sati tijekom 1-2 dana. Parenteralna primjena hidrokortizona nastavlja se nakon operacije tijekom 2-3 dana. Zatim se postupno prebacuju na supstitucijsku terapiju s prednizolonom, hidrokortizonom ili kortizonom i fludrokortizonom per os uz odabir odgovarajućih doza za kontinuiranu nadomjesnu terapiju.

Pokazatelji učinkovitosti liječenja i sigurnosti dijagnostičkih i liječničkih metoda opisanih u protokolu
Uklanjanje kliničkih i laboratorijskih znakova hipokortizma: adinamija, gubitak svijesti, teška hiperpigmentacija, arterijska hipertenzija, hiperkalijemija, hiponemija, hipokloridemija, hipoglikemija.