Nefrotski sindrom je kompleks simptoma koji se javlja s oštećenjem bubrega i uključuje izraženu proteinuriju, edem i poremećeni metabolizam proteina i lipida. Međutim, patologija nije uvijek popraćena sekundarnim i primarnim poremećajima bubrega, ponekad djeluje kao samostalna nozološka forma.

Pojam se koristi od 1949. godine, zamjenjujući takve pojmove poput nefroze ili lipoidne nefroze i uvedene u modernu WHO nomenklaturu. Statistike pokazuju da se ovaj sindrom javlja među svim bolestima bubrega u oko 20% slučajeva, druge informacije ukazuju na 8-30% slučajeva. Najčešće se bolest javlja kod djece od 2 do 5 godina, rjeđe od odraslih, čija je prosječna dob od 20 do 40 godina. No u medicini je opisan slučaj razvoja sindroma kod starijih i kod novorođenčadi. Učestalost njegovog pojavljivanja ovisi o etološkom čimbeniku kojim se ona zasniva. Žene češće pate od muškaraca kada se patologija razvije na pozadini reumatoidnog artritisa i sistemskog eritematoznog lupusa.

Uzroci nefrotskog sindroma

Uzroci nefrotskog sindroma su različiti, razlikuju i primarnu i sekundarnu patologiju.

Uzroci primarnog nefrotskog sindroma:

Najčešća bolest bubrega uzrokovana ovim sindromom je glomerulonefritis, i kroničan i akutan. Istodobno se nefrotski sindrom razvija u 70-80% slučajeva.

Druge neovisne bolesti bubrega, protiv kojih se javlja nefrotski sindrom, su: primarna amiloidoza, trudna nefropatija, hipernefroma.

Uzroci sekundarnog nefrotskog sindroma:

Infekcije: sifilis, tuberkuloza, malarija.

Sustavne bolesti vezivnog tkiva: skleroderma, eritematozni lupus, reumatoidni artritis.

Bolesti alergijske prirode.

Septički endokarditis koji ima dugu struju.

Učinci na tijelo otrovnih tvari, uključujući teške metale, otrove iz ugriza pčela i zmija, itd.

Onkologija drugih organa.

Tromboza donje šuplje vene, renalne vene.

Uzimati neke lijekove.

Idiopatska varijanta razvoja bolesti (kada se uzrok ne može utvrditi) najčešće se razvija u djetinjstvu.

Pozivajući se na patogenezu sindroma, može se primijetiti da je najčešća imunološka teorija njezina razvoja.

To potvrđuje nekoliko činjenica, uključujući:

Pokusi na životinjama pokazali su da uvođenje nefrotoksičnog seruma na pozadini apsolutnog zdravlja uzrokuje razvoj nefrotskog sindroma u njima.

Često se patologija razvija kod ljudi koji imaju alergijske reakcije na pelud, preosjetljivost na različite lijekove.

Pacijenti osim ovog sindroma često imaju i autoimune bolesti.

Imunosupresivno liječenje daje pozitivan učinak.

Imunološki kompleksi koji štetno djeluju na bazalne membrane renalnih glomerula nastaju kao posljedica kontakta krvnih antitijela s vanjskim antigenima (virusi, alergeni, bakterije, pelud i sl.) I unutarnjim antigenima (DNA, tumorski proteini, krioglobulini itd.). Ponekad se imunološki kompleksi stvaraju kao rezultat proizvodnje antitijela na supstancu koju reproduciraju same bubrežne membrane. Bez obzira na podrijetlo imunoloških kompleksa, stupanj oštećenja bubrega ovisit će o tome koliko će njihova koncentracija u tijelu i koliko dugo utjecati na organe.

Još jedan negativan učinak imunoloških kompleksa je njihova sposobnost da aktiviraju upalne reakcije na staničnoj razini. Kao rezultat toga, oslobađanje histamina, serotonina, enzima. To dovodi do činjenice da permeabilnost bazalnih membrana postaje veća, mikrocirkulacija u kapilarama bubrega je poremećena, te nastaje intravaskularna koagulacija.

Makroskopsko ispitivanje pokazuje da bubrezi imaju povećane veličine, njihova površina ostaje glatka i ravnomjerna, kortikalna tvar je blijedo sive boje, a medula ima crvenu boju.

Histološka i optička mikroskopija otkriva patološke promjene s masnom i hijalinskom distrofijom bubrega, fokalnu proliferaciju endotela organa, distrofiju proteina tubula bubrega. Ako bolest ima ozbiljan tijek, tada je moguća vizualizacija atrofije i nekroze epitela.

Simptomi nefrotskog sindroma

Simptomi nefrotskog sindroma su tipični i uvijek su monotoni, bez obzira na to što je izazvalo razvoj patološkog procesa.

Među njima su:

Masivna proteinurija. Izražava se u velikoj količini proteina (uglavnom albumina) u urinu. To je glavni simptom ove patologije, ali nije jedini znak bolesti.

U krvnom serumu povećava se razina kolesterola i triglicerida, u odnosu na smanjenje količine fosfolipida. Kao rezultat toga, pacijent razvija hiperlipidimiju. U isto vrijeme, količina lipida je toliko visoka da je sposobna obojiti serumski dio krvi u mliječno bijeloj boji. Kao rezultat toga, samo jedan izgled krvi može se procijeniti na temelju prisutnosti hiperlipidimije. Pretpostavlja se da je povećanje lipida u krvi posljedica njihove povećane proizvodnje u jetri s njihovim zadržavanjem u krvnim žilama zbog velike molekularne težine. Također je smanjen metabolizam bubrega, pad razine albumina u krvi itd.

Postoji skok kolesterola u krvi. Ponekad njegova razina može doseći 26 mmol / l, pa čak i više. No, najčešće je rast kolesterola umjeren i ne prelazi 10,4 mmol / l.

Oteklina. Mogu biti različite težine, ali su prisutni u svih bolesnika, bez iznimke. Edem je ponekad vrlo jak, do te mjere da ograničava pokretljivost pacijenta i postaje prepreka za obavljanje radnih dužnosti.

Pacijent ima opću slabost, umor. Slabost se povećava, osobito kada je nefrotski sindrom prisutan već duže vrijeme.

Apetit pati, potražnja za tekućinom se povećava, jer su žeđ i suha usta stalno prisutni.

Količina izlučenog urina postaje manja.

Mučnina, povraćanje, nadutost, bol u trbuhu i labava stolica rijetko se primjećuju. Uglavnom ovi simptomi označavaju označeni ascites.

Karakterizirana glavoboljama, povlačenjem osjećaja u lumbalnoj regiji.

Uz mnogo mjeseci bolesti razvijaju se parestezije, konvulzije protiv gubitka kalija, bolovi u mišićima.

Dispneja ukazuje na hidroperikarditis, koji smeta pacijentu čak i za vrijeme odmora, a ne samo u pozadini fizičkog napora.

Pacijenti su u pravilu neaktivni, ponekad potpuno adinamični.

Blijeda koža, tjelesna temperatura može ostati na normalnim visinama i može biti manja od norme. U tom smislu, koža na dodir je hladna i suha. Možda njegov piling, lomljivi nokti, gubitak kose.

Tahikardija se razvija na pozadini zatajenja srca ili anemije.

Krvni tlak je ili smanjen ili normalan.

Jezik pokazuje gustu plak, želudac je povećan.

Opći metabolizam je narušen jer boluje štitnjača.

Smanjenje urina je također stalni pratilac patologije. U isto vrijeme pacijent izdvaja više od litre urina dnevno, a ponekad i 400-600 ml. Vidljive nečistoće krvi u mokraći, u pravilu, nisu otkrivene, ali se otkriva mikroskopskim pregledom.

Još jedan klinički znak sindroma je hiperkoagulabilna krv.

Simptomi nefrotskog sindroma mogu rasti sporo i postupno, a ponekad, naprotiv, nasilno, što se najčešće javlja kod akutnog glomerulonefritisa.

Osim toga, razlikujemo čisti i mješoviti sindrom. Razlika je u odsutnosti ili prisutnosti hipertenzije i hematurije.

Oblici nefrotskog sindroma

Vrijedi spomenuti i tri oblika sindroma, uključujući:

Ponavljajući sindrom. Ovaj oblik bolesti karakteriziraju česte promjene pogoršanja sindroma tijekom remisije. U ovom slučaju, remisija se može postići terapijom lijekovima ili se događa spontano. Međutim, spontana remisija je vrlo rijetka i uglavnom u djetinjstvu. Udio rekurentnog nefrotskog sindroma iznosi do 20% svih slučajeva bolesti. Remisije mogu biti dugotrajne i ponekad dostići 10 godina.

Uporni sindrom. Ovaj oblik bolesti je najčešći i javlja se u 50% slučajeva. Sindrom je spor, spor, ali stalno progresivan. Trajna remisija ne može se postići ni uz trajnu terapiju, a nakon oko 8-10 godina bolesnik boluje od zatajenja bubrega.

Progresivni sindrom. Ovaj oblik bolesti karakterizira činjenica da se nefrotski sindrom razvija brzo i nakon 1-3 godine može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega.

Komplikacije nefrotskog sindroma

Komplikacije nefrotskog sindroma mogu biti povezane sa samim sindromom ili izazvane lijekovima koji se koriste za liječenje.

Među komplikacijama emitiraju:

Infekcije: upala pluća, peritonitis, furunkuloza, upala pluća, erizipela itd. Pneumokokalni peritonitis smatra se najozbiljnijom komplikacijom. Kasna antibiotska terapija može biti fatalna.

Nefrotska kriza je još jedna rijetka, ali ozbiljna komplikacija nefrotskog sindroma. U pratnji povećanja tjelesne temperature, bolova u trbuhu, pojave eritema kože s prethodnim povraćanjem, mučnine, gubitka apetita. Nefrotska kriza često prati brzo rastući nefrotski šok s izraženim padom krvnog tlaka.

Plućna embolija.

Tromboza bubrežne arterije koja dovodi do infarkta bubrega.

Postoje dokazi da nefrotski sindrom povećava rizik od srčane ishemije i infarkta miokarda.

Komplikacije uslijed uzimanja lijekova za liječenje nefrotskog sindroma izražene su u alergijskim reakcijama, u nastanku čira na želucu i crijevu s perforacijom ulkusa, dijabetesom, medicinskom psihozom itd.

Gotovo sve gore navedene komplikacije su opasne po život za pacijenta.

Dijagnoza nefrotskog sindroma

Kliničke i laboratorijske studije vodeća su metoda za dijagnosticiranje nefrotskog sindroma. Međutim, metode pregleda i instrumentalnih ispitivanja su obvezne. Liječnik tijekom pregleda pacijenta vizualizira obloženi jezik, edem, suhu i hladnu kožu, kao i druge vizualne znakove sindroma.

Uz pregled liječnika moguće su sljedeće vrste dijagnostike:

Analiza urina otkrit će povećanje relativne gustoće, cilindrurije, leukociturije, kolesterola u sedimentu. Proteinurija u mokraći obično se izražava snažno.

Test krvi će ukazati na povećanje ESR-a, eozinofilije, rasta trombocita, pada hemoglobina i crvenih krvnih stanica.

Koagulogram je potreban za procjenu zgrušavanja krvi.

Biokemijska analiza krvi otkriva povećanje kolesterola, albumina, proteinemije.

Za procjenu stupnja oštećenja tkiva bubrega potrebno je izvršiti ultrazvuk ultrazvukom bubrežnih žila i nefroscintigrafije.

Jednako je važno utvrditi uzrok nefrotskog sindroma, koji zahtijeva dubinsko imunološko ispitivanje, moguće je provesti biopsiju bubrega, rektuma, desni i izvođenje angiografskih studija.

Liječenje nefrotskog sindroma

Liječenje nefrotskog sindroma provodi se u bolnici pod nadzorom nefrologa.

Opće preporuke za liječnike u urološkim odjelima su:

Poštivanje prehrane bez soli s ograničenjem unosa tekućine i selekcije, ovisno o dobi pacijenta, količini proteina.

Provođenje infuzijske terapije pomoću Repoliglyukina, Albumina itd.

Diuretički lijekovi zauzimaju važno mjesto u liječenju bolesti bubrega. Međutim, njihov prijem mora biti strogo kontroliran od strane stručnjaka, inače se mogu razviti ozbiljni zdravstveni problemi. Među njima: metabolička acidoza, hipokalemija, ispiranje natrija iz tijela, smanjenje volumena krvi koja cirkulira. Budući da je uzimanje velikih doza diuretskih lijekova na pozadini bubrežne insuficijencije ili hipoadalbuminemije često komplicirano šokom, koji je teško ispraviti, bolesnike treba liječiti oprezno. Što je kraće vrijeme potrebno za primanje diuretika, to bolje. Njihovo ponovno primanje preporučljivo je imenovati samo s povećanjem edema i smanjenjem količine izlučivanja urina.

Kako bi spasili pacijenta od edema, preporučuju uzimanje furosemida, bilo intravenski ili oralno. To je vrlo snažan dekongestant, ali njegov je učinak kratkotrajan.

Za uklanjanje edema može se odrediti etakrinska kiselina. Hipotiazid ima manje izražen učinak. Njegov učinak bit će vidljiv 2 sata nakon početnog unosa.

Druga važna karika u borbi protiv edema su diuretici koji omogućuju zadržavanje kalija u tijelu. To su lijekovi kao što su Amilorid, Triamteren, Aldactone, Veroshpiron. Veroshpiron daje posebnu učinkovitost u kombinaciji s furasemidom.

Ako je oticanje uzrokovano amiloidozom, teško ih je ispraviti s diuretskim lijekovima.

Glukokortikosteroidi, kao što su prednizolon i metilprednizolon, lijekovi su izbora za imunosupresivno liječenje nefrotskog sindroma. Ovi lijekovi imaju izravan učinak na imunološke komplekse, potiskujući njihovu osjetljivost na upalne medijatore, smanjujući njihovu proizvodnju.

Kortikosteroidi se propisuju na tri načina:

Oralna primjena lijekova uz izdavanje maksimalne doze ujutro i naknadno smanjenje doze u 2-4 doze. Ukupna doza izračunava se uzimajući u obzir rad nadbubrežne kore. Liječenje se provodi na samom početku terapije.

Alternativno Prednizolon se koristi kao terapija održavanja. Dnevna doza lijeka daje se pacijentu u razmaku od jednog dana. To vam omogućuje spremanje postignutog učinka i smanjenje ozbiljnosti nuspojava uzimanja kortikosteroida. Također, alternativni režim prednizolona je shema izdavanja lijeka pacijentu dnevno tijekom 3 dana, nakon čega se odmaraju za 3 ili 4 dana. Što se tiče učinka, ovi načini, u pravilu, nemaju razlike u tom pogledu.

Posljednja mogućnost uzimanja glukokortikoida je provođenje pulsne terapije. Da bi se to postiglo, u krvi se stvara vrlo visoka koncentracija hormona, jer se primjenjuje intravenozno, kap po kap tijekom 20-40 minuta. Kapaljka se stavlja jednom, ne češće od jednom svakih 48 sati. Liječnik mora izračunati broj pristupa i točno doziranje.

Naravno, morate zapamtiti o obilje nuspojava koje glukokortikoidi daju, među njima: nesanica, edem, pretilost, miopatija, katarakta. Potrebno je pažljivo ukinuti lijekove jer postoji rizik od akutne adrenalne insuficijencije.

Za liječenje citostaticima u tu svrhu koriste se lijekovi kao što su ciklofosfamid (citoksan, ciklofosfamid) i klorambucil (leikeran, klorbutin). Ovi lijekovi su usmjereni na suzbijanje stanične diobe i nemaju selektivnu sposobnost i utječu na apsolutno sve stanice koje se dijele. Aktivacija lijeka odvija se u jetri.

Ciklofosfamid se liječi metodom pulsne terapije, intravenozno ubrizgavanjem, u pozadini pulsne terapije kortikosteroidima.

Klorambucil se uzima oralno 2-2,5 mjeseca. Lijek se propisuje uglavnom u ponavljajućem obliku bolesti.

Antibakterijska terapija je potrebna ako se sindrom razvije na pozadini kroničnog glomerulonefritisa. U tu svrhu najčešće se koriste lijekovi kao što su cefazolin, ampicilin, doksiciklin.

Ako bolest ima ozbiljan tijek, onda bi trebalo provesti plazmaferezu, hemosorpciju, intravensku primjenu otopina dekstrana, reopoliglutina i proteina.

Nakon što je pacijent otpušten iz bolnice, na klinici u mjestu prebivališta nadzire ga nefrolog. Dugo se provodi potporna patogenetska terapija. O mogućnosti njegova završetka, odluka može samo liječnik.

Također, pacijentima se preporučuje liječenje u lječilištu, na primjer, na južnoj obali Krim. Potrebno je ići u sanatorij tijekom remisije bolesti.

Što se tiče prehrane, pacijenti bi trebali slijediti medicinsku prehranu pod brojem 7. To smanjuje oticanje, normalizira metabolizam i diurezu. Strogo je zabranjeno uključiti u jelovnik masna mesa, proizvode koji sadrže sol, margarin, trans masti, sve mahunarke, čokoladne proizvode, kisele krastavce i umake. Obroci trebaju biti frakcijski, metode kuhanja trebaju biti nježne. Voda se troši u ograničenoj količini, a volumen se izračunava pojedinačno, ovisno o dnevnoj diurezi pacijenta.

Prevencija i prognoza nefrotskog sindroma

Profilaktičke mjere uključuju tvrdoglavi i rani tretman glomerulonefritisa, kao i drugih bolesti bubrega. Potrebno je izvršiti temeljitu reorganizaciju žarišta infekcije, kao i prevenciju onih patologija koje služe kao etiološki čimbenici za pojavu ovog sindroma.

Lijekove treba uzimati isključivo one koje preporučuje liječnik. Posebnu pozornost treba obratiti na sredstva koja imaju nefrotoksičnost ili mogu izazvati alergijsku reakciju.

Ako se bolest jednom manifestira, onda je potreban daljnji medicinski nadzor, pravovremeno testiranje, izbjegavanje insolacije i hipotermije. Što se tiče zapošljavanja, rad osoba s nefrotskim sindromom treba ograničiti u smislu fizičkog napora i živčane napetosti.

Prognoza za oporavak ovisi uglavnom o tome što je uzrokovalo razvoj sindroma, kao io tome koliko dugo je osoba bila bez liječenja, koliko je star pacijent, te o drugim čimbenicima. Vrijedi uzeti u obzir da se potpuni i trajni oporavak može postići vrlo rijetko. To je u pravilu moguće kod djece s primarnom masnom nefrozom.

Preostale skupine pacijenata prije ili kasnije dolazi do recidiva bolesti s povećanjem znakova oštećenja bubrega, ponekad s malignom hipertenzijom. Kao rezultat toga, pacijent razvija zatajenje bubrega s kasnijim azotemičnim uremijom i smrću osobe. Stoga, što prije započne liječenje, prognoza je povoljnija.

Obrazovanje: Diplomu iz specijalnosti “Andrologija” dobila je nakon završenog boravka na Odsjeku za endoskopsku urologiju Ruske akademije medicinskog obrazovanja u Urološkom centru Središnje kliničke bolnice br. 1 Ruskih željeznica (2007). Također je završio diplomsku školu do 2010. godine.

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom je oštećenje funkcionalnog učinka bubrega, kojeg karakterizira generalizirani (po cijelom tijelu) ili periferni (stopala i ruke) edem i povezane laboratorijske abnormalnosti:

• proteinurija (sadržaj proteina u urinu);
• hipoproteinurija (nedostatak proteina);
• hipoalbumija (nizak albumin u krvi);
• povećanog zgrušavanja krvi.

Osnova za nastanak ovog sindroma bit će oslabljen metabolizam masti i bjelančevina, što se izražava povećanim sadržajem u mokraći. Oni prodiru u zid tubula površine bubrega i uzrokuju poremećaje metabolizma u tkivima.

Bubrezi obavljaju sljedeće funkcije:

• zaštitno - izlučivanje otrovnih tvari;
• izlučivanje - kontrola količine tekućine u tijelu;
• hematopoetski - stimuliranje proizvodnje crvenih krvnih stanica;
• regulacija krvnog tlaka;
• sudjelovanje u procesu homeostaze (potpora unutarnje mikroklime tijela).

Postoje takvi tipovi nefrotskog sindroma:

• primarni nefrotski sindrom koji kasnije oblikuje bolest koja pogađa prvenstveno bubrege. On je stečen i urođen;
• sekundarni nefrotski jabukovac je sekundarno oštećenje bubrega;
• idiopatski nefrotski sindrom, čiji uzrok se ne može utvrditi.

Uzroci nefrotskog sindroma

Imunološki koncept razvoja nefrotskog sindroma je čest, što je uzrokovano pojavom sindroma kao posljedicom autoimunih bolesti i alergijskih reakcija. Povezanost antitijela s unutarnjim ili vanjskim antigenima potiče stvaranje cirkulirajućih imunoloških kompleksa u krvi, čije taloženje dovodi do upalnog procesa i smanjene cirkulacije u kapilarama.

Postoje dvije vrste antigena - egzogeni (virusi, bakterije) i endogeni (genetsko nasljeđivanje). Težina oštećenja bubrega ovisi o strukturi i trajanju utjecaja na tijelo. Aktivirani procesi na pozadini imunoloških reakcija izazivaju nastanak upalnih procesa i negativan utjecaj na baznu membranu kapilarnog glomerula, što dovodi do njihovog povećanog uvida.

U primarnom stadiju nefrotskog sindroma postoje mehanizmi koji uzrokuju ozljede membrana i stanica glomerula, upalnih procesa i imunoloških alergijskih reakcija. Uzroci nefrotskog sindroma:

• složene bolesti (oštećenje cijelog tijela):
  1. reumatoidni artritis - upala vezivnog tkiva (zglobova);
  2. lupus eritematozus je patologija u kojoj su zahvaćeni unutarnji organi i koža osobe;
  3. granulomatoza - bolest koja doprinosi stvaranju kvržica.
• zarazne bolesti:
  1. izvor gnoja koji se dugo ne dijagnosticira;
  2. tuberkuloze;
  3. endokarditis - upala sluznice srca iznutra, koja napreduje kao posljedica prijenosa infekcije;
  4. virus ljudske imunodeficijencije (HIV) - oštećenje virusa na elementima imunološkog sustava.
• bolest jetre (hepatitis B i C);
• rak krvi - kršenje funkcija koštane srži, što dovodi do povećanja broja stanica u krvi;
• dijabetes melitus - nepravilan metabolizam šećera, što uzrokuje povećanje njegove koncentracije u krvi;
• zatajenje srca - oštećenje protoka krvi u bubrezima, uzrokovano nemogućnošću srca da pumpa krv u odgovarajućoj količini;
• antibiotici, antikonvulzivi i protuupalni lijekovi;
• alergije, trovanje teškim metalima;
• tumori (limfom, melanom);
• kronična patologija;
• mješovitih bolesti.

Simptomi nefrotskog sindroma

Znakovi nefrotskog sindroma posljedica su oblika, karakteristika i prirode bolesti koja je uzrokovala pojavu ove patologije.

Uočeni su sljedeći simptomi nefrotskog sindroma:

1. Edem, čija je specifičnost koncentracija velike količine tekućine u tkivima. U početku se formira na licu (obrazi, oko očiju), nakon nekog vremena širi se na druge dijelove tijela. Prekomjerno oticanje može uzrokovati stvaranje anasarke (edem cijelog tijela) i ascites (tekućina u trbušnoj šupljini).
2. Promjene u strukturi kože i kose, što dovodi do lomljivosti i suhoće.
3. Anemija je poremećaj metabolizma eritropoetina, koji doprinosi stvaranju crvenih krvnih stanica u koštanoj srži. Dispneja, vrtoglavica, bljedilo i slabost mogu biti karakteristični znakovi anemije.
4. Poremećaj općeg stanja tijela. Uzeti zajedno, edem i anemija narušavaju ljudsku aktivnost, što može uzrokovati jaku glavobolju.
5. Dispeptički simptomi (poremećaj normalnog funkcioniranja želuca) - izlučivanje kroz sluznicu gastrointestinalnog trakta produkata metabolizma dušika, čiji su specifični znakovi distanca u trbuhu, nedostatak apetita i mučnina.
6. Promjene u volumenu mokraće uzrokovane smanjenim protokom krvi u bubrezima, što dovodi do smanjenja količine izlučenog urina, to može izazvati razvoj zatajenja bubrega. Zbog obilja proteina i masti urin postaje mutna boja.

Dijagnoza nefrotskog sindroma

Dijagnoza nefrotskog sindroma temelji se na simptomima i kliničkim i laboratorijskim istraživanjima koja se sastoje od niza aktivnosti i postupaka:

• anamneza je prikupljanje informacija, u razgovoru s pacijentom tijekom liječničke konzultacije, gdje se utvrđuju podaci o prisutnosti infektivnih i kroničnih bolesti, prisutnosti patoloških pojava među srodnicima, kada i koji su se pojavili prvi znakovi bolesti, je li pacijent prethodno bolovao od ove bolesti;
• ispitivanje stanja bolesnika pregledom i palpacijom (stanje kože, zglobni sustav, priroda i prisutnost edema);
• test krvi, koji se sastoji od takvog kompleksa analiza:
  • kompletna krvna slika, koja će pomoći u određivanju sadržaja leukocita i trombocita, razini hemoglobina i crvenih krvnih stanica (tipično za anemiju);
  • biokemijski test krvi: omogućuje vam proučavanje funkcioniranja unutarnjih organa i metaboličkih procesa u tijelu. Tijekom istraživanja moguće je dijagnosticirati promjene u radu bubrega, kolesterola i metabolizma proteina;
  • Imunološki test krvi pomaže odrediti broj, volumen i aktivnost imunoloških stanica, kao i prisutnost antitijela u krvi. Prije podnošenja ove analize, pacijentu se ne preporučuje piti alkohol i vježbati.
• test urina, koji se sastoji od nekoliko parametara:
  • analiza mokraće: omogućuje određivanje sintetskog sastava i fizičkih svojstava urina;
  • bakteriološka analiza: ispituje mikrofloru mokraće i bakterija prisutnih u njoj;
  • Reberga-Tareev-ov test: daje mogućnost definiranja glomerularne filtracije i izlučivačke funkcije bubrega;
  • Nechiporenkov test predstavlja dijagnozu latentnog procesa upale bubrega i broja leukocita i crvenih krvnih stanica;
  • Test Zimnitskog: pružit će priliku da se odredi količina urina koju izlučuje osoba dnevno.
• instrumentalna dijagnostika, koja uključuje niz studija:
  • rendgensko snimanje pluća;
  • elektrokardiogram (EKG), koji će odrediti broj otkucaja srca, kao i kod nefrotskog sindroma, smanjuje se;
  • biopsija bubrega - proučavanje tkiva bubrega punkcijom;
  • intravenska urografija: da se odredi sposobnost bubrega da ukloni kontrastno sredstvo koje je prethodno intravenozno dano u ljudsko tijelo;
  • Ultrazvuk bubrega.

Liječenje nefrotskog sindroma

Liječenje nefrotskog sindroma ovisi o tome što uzrokuje bolest. Osim glavnih lijekova koji su namijenjeni uklanjanju sindroma, propisano je liječenje koje je usmjereno na otklanjanje uzroka bolesti.

U procesu liječenja nefrotskog sindroma pacijentu se mogu propisati sljedeći lijekovi:

1. Glukokortikosteroidi imaju antialergijsko, anti edemsko i protuupalno djelovanje. Uzimajući takve lijekove, pacijent može biti poremećen san, povećati apetit, pojaviti se napad psihoze.
2. Citostatike se mogu primijeniti i autonomno i istodobno s glukokortikosteroidima. Ovaj lijek se propisuje za neučinkovitu hormonsku terapiju, kao i za osobe s kontraindikacijama za uporabu glukokortikosteroida.
3. Imunosupresivi su prisilno suzbijanje imuniteta kod bolesti autoimune prirode koje su usmjerene na proizvodnju antitijela.
4. Diuretici: usmjereni na smanjenje edema povećanjem proizvodnje urina.
5. Infuzijska terapija - intravenska infuzija u krvotok specijalnih pripravaka, koja normalizira metabolizam i cirkulaciju krvi.
6. Antibiotici: pomažu eliminirati razvoj virusa i infekcija.
7. Usklađenost s prehranom, težina koja ovisi o određenom edemu, sposobnost bubrega da ukloni ostatke koji sadrže dušik i razinu proteina u krvi.

Prognoza i prevencija nefrotskog sindroma

U slučaju kasne dijagnoze i pogrešno odabranog liječenja, nefrotski sindrom može izazvati različite vrste komplikacija. To može biti: zaostajanje u rastu, nedostatak proteina u tijelu, lomljivi nokti i kosa, bol i slabost u mišićima, kao i ćelavost.

Glavna prijetnja nefrotskog sindroma bit će povećana osjetljivost tijela na upalne procese, zbog virusa, bakterija i mikroorganizama. To je zbog smanjene zaštite tijela kao posljedice gubitka imunoglobulina.

Nefrotski sindrom može izazvati takve bolesti:

• hipertenzija, u slučaju zadržavanja tekućine i smanjene funkcije bubrega;
• anoreksija je gubitak apetita, koji je uzrokovan abdominalnim edemom (ascites);
• kronični edem;
• hipokalcemija, koja se javlja kao posljedica uzimanja velike količine steroidnih lijekova;
• venska tromboza;
• ateroskleroza;
• hipovolemija je smanjenje tekućine u plazmi u tkivima. To je popraćeno bolovima u trbuhu i hladnim ekstremitetima.

U slučaju kasne dijagnoze i pogrešno odabranog liječenja, nefrotski sindrom može izazvati različite vrste komplikacija. To može biti: zaostajanje u rastu, nedostatak proteina u tijelu, lomljivi nokti i kosa, bol i slabost u mišićima, kao i ćelavost.

Glavna prijetnja nefrotskog sindroma bit će povećana osjetljivost tijela na upalne procese, zbog virusa, bakterija i mikroorganizama. To je zbog smanjene zaštite tijela kao posljedice gubitka imunoglobulina.

Nefrotski sindrom može izazvati takve bolesti:

• hipertenzija, u slučaju zadržavanja tekućine i smanjene funkcije bubrega;
• anoreksija je gubitak apetita, koji je uzrokovan abdominalnim edemom (ascites);
• kronični edem;
• hipokalcemija, koja se javlja kao posljedica uzimanja velike količine steroidnih lijekova;
• venska tromboza;
• ateroskleroza;
• hipovolemija je smanjenje tekućine u plazmi u tkivima. To je popraćeno bolovima u trbuhu i hladnim ekstremitetima.

prevencija

Glavna preventivna mjera nefrotskog sindroma bit će pravodobna dijagnoza bolesti i kvalificirano liječenje bubrežnih komplikacija i sistemskih bolesti tijela koje doprinose nastanku ove patologije. Tijekom liječenja vrlo je važno slijediti recept i preporuke liječnika, koje uključuju dijetu, odbijanje alkohola i ograničavanje tjelesnog napora.

Ženi u situaciji u kojoj je bilo slučajeva nefrotskog sindroma preporuča se proći antenatalnu dijagnozu kako bi se utvrdila prirođena patologija fetusa.

Uzroci nefrotskog sindroma: dijagnostičke metode i metode terapije

Bolest bubrega nije uvijek ograničena na pojavu disurije i drugih poremećaja mokrenja.

Nefrotski sindrom je jedan od najpodmuklijih u nefrološkoj praksi, jer nije lako liječiti i opasan za svoje komplikacije. Što je ovaj sindrom?

Opće informacije o bolesti

Bubrezi u ljudskom tijelu igraju ulogu važnog filtera koji potiče eliminaciju otrovnih tvari, obrnutu apsorpciju korisnih spojeva.

Osim toga, ovo tijelo regulira metabolizam vode i elektrolita kroz brojne fiziološke mehanizme.

Pod normalnim uvjetima, kapsula u glomerulima bubrega (glavni element bubrežnog filtra) je propusna za neke spojeve, kao i potpuno nepropusna za druge.

U opisanoj patologiji, sve komponente ovog filtra ne uspijevaju. Kao rezultat, proteinske strukture su filtrirane. Upravo ta činjenica - proteinurija ili protein u mokraći - uzrokuje simptome opisane patologije.

Razlika primarne od sekundarne faze

Primarni nefrotski sindrom povezan je s patologijom bubrega. U velikom broju slučajeva govorimo o glomerulonefritisu. Ali to je moguće i pod sljedećim uvjetima:

• amiloidoze;
• karcinom jasno-stanica;
• brzo progresivni ili subakutni glomerulonefritis s polumjenom;
• nefropatija tijekom trudnoće.

Sekundarna priroda sindroma upućuje na to da je u početku bubrežni filtar bio netaknut, nije bio zahvaćen. Patološko stanje nastalo na pozadini drugih bolesti.

Uzroci razvoja

Etiološki čimbenici primarnog nefrotskog sindroma povezani su s kvarom glomerularnog filtera zbog bolesti bubrega.

Akutni glomerulonefritis obično je povezan sa streptokoknom infekcijom.

Kronični nefritis nije lako povezati s određenim uzrokom. Najčešće postoji genetska predispozicija koja se provodi na pozadini stresa.

To može biti pogoršanje kronične patologije, trudnoća, teški prekomjerni rad.

Širok raspon bolesti koje su osnova za sekundarni nefrotski sindrom. Uključuje dismetaboličke, infektivne, sistemske i druge patologije, i to:

• reumatoidni artritis;
• sustavni eritematozni lupus;
• dijabetes melitus s ishodom dijabetičke nefropatije;
• sklerodermni bubreg;
• endokarditis;
• hemoragijski vaskulitis;
• bolesti s alergijskom komponentom;
• Hodgkinovu bolest;
• toksično oštećenje bubrežnog tkiva;
• paraneoplastični sindrom u neoplazmama bilo koje lokalizacije.

Pri utvrđivanju znakova opisane patologije bubrega potrebno je provesti detaljnu diferencijalnu dijagnozu kako bi se isključila primarna i sekundarna priroda patologije.

Manifestacija kliničke slike

Glavni simptomi, bez obzira na uzrok nefrotskog sindroma, su edemi. Lokaliziraju se najprije u području lica. Višak tekućine odlaže se oko očiju ili blizu brade.

Lice postaje sve zaobljenije, a zubna pukotina sužava se. Liječnici to stanje nazivaju facies nephritica, ili "lice s bubrezima".

Bubrenje je mekano, a pritisak se dugotrajno obnavlja. Na dodir je koža hladna i vanjski blijeda. S progresivnim gubitkom bjelančevina i albumina u mokraći postaju manje u krvi.

Kao rezultat, padne oncotski tlak u plazmi. Edemi postaju masivni, zatim se pomiču na ruke, noge, torzo.

Bubrenje četkica postaje vidljivo ako osoba nosi prsten. Pacijentu je teško da ga skine. Kada noge ili noge nateče, postoje poteškoće s cipelama.

Proteini u krvi se gube u velikim količinama. Oni obavljaju mnogo funkcija. Među njima - sudjelovanje u reakcijama imuniteta, zgrušavanja krvi i drugih.

Ako se to dogodi s nefrotskim sindromom, dijete se često razboli. Potrebno je propisati ne jedan antibakterijski lijek kako bi se nosili s infekcijom koja komplicira nefrotski sindrom.

Kod starijih bolesnika moguće su hemoragijske komplikacije. One se manifestiraju krvarenjem, krvarenjima. Ekstremno diseminirana vaskularna koagulacija. Ovo stanje je ekvivalentno šoku i stoga se može liječiti samo u reanimaciji.

Dijagnostičke mjere

Liječnik na recepciji prvo prikuplja anamnestičke podatke, pritužbe. Važno je obratiti pozornost na kronologiju pojave simptoma, njihovu povezanost s infekcijom.

Ako se sumnja na nefrotski sindrom, uobičajeno je uzimati krv i urin za opću analizu. Daljnje biološke tekućine detaljnije su ispitane za više reagensa.

Biokemija krvi određuje koncentraciju proteina, njegovih frakcija (globulina i albumina), kolesterola (jedna od manifestacija nefrotskog sindroma - hiperkolesterolemije), kreatinina, ureje, kao i kalijevih, natrijevih, jetrenih enzima.

Koristite testove urina prema Nechiporenko, Zimnitsky, kao i dnevnu proteinuriju. Da bi se isključila bakterijska priroda patološkog stanja, ispituje se urin za bakteriološko zasijavanje.

Ultrazvuk, biopsija i radiografija su sljedeći koraci u dijagnostici stvarne patologije bubrega. Ali da bi se isključila sekundarna priroda bolesti, potrebne su i druge analize s istraživanjem:

• ELISA za HIV, hepatitis;
• antitijela na kardiolipin;
• glikemijski profil;
• amiloidni obraz ili rektalna sluznica;
• onkrajnik krvi.

Važno je odrediti uzrok kako bi se bolest mogla liječiti vidljivo i učinkovito.

Metode terapije

U slučaju nefrotskog sindroma primarne prirode, liječenje pacijenata obavlja nefrolog ili urolog.

Sekundarna patologija glomerularnog filtera - skupina specijalista profila, ovisno o pozadinskoj patologiji.

No, liječenje se mora prilagoditi mišljenju nefrologa. Patologija je ozbiljna, tako da rješenje ovog problema treba biti sveobuhvatno.

Koji simptomi i komplikacije zahtijevaju liječenje?

Patogenetska terapija je potrebna kada postoji visoka aktivnost procesa. Te situacije uključuju visok gubitak proteina u urinu - proteinurija više od 3 g / l. Druga situacija je izražena oteklina. U ovom slučaju, potrebno je povezati diuretike, kao i korištenje aminokiselina.

Sindrom DIC se ne liječi u nefrološkom odjelu iu uvjetima reanimacije. Za liječenje će trebati niz lijekova, kao i interakcija liječnika različitih specijalnosti.

Potrebni lijekovi

U specijaliziranoj nefrološkoj ili terapeutskoj bolnici koristi se nekoliko skupina lijekova. Među njima su:

• citostatički agensi (klorbutin, ciklofosfamid);
• glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon);
• diuretici (furosemid, Triamteren, Veroshpiron ili Inspra);
• antihipertenzivna terapija.

Osnovni princip liječenja nefrotskog sindroma je imunosupresija ili smanjenje agresije vlastitih imunoloških sila na vlastita tkiva. Uostalom, prevladavajući mehanizam za razvoj ovog stanja je autoimuna. Da biste to učinili, izračunajte dozu glukokortikoidnih hormona ili citotoksičnih lijekova.

Diuretici su namijenjeni simptomatskoj terapiji.

Ali kad se koristi diuretici s mokraćom, kalij se gubi. Stoga se mogu kombinirati s diureticima koji štede kalij - Veroshpiron ili Torasemide.

Uz veliki gubitak bjelančevina u mokraći, nefrolozi preporučuju posezanje za infuzijom otopina koje sadrže aminokiseline i proteine. To će izbjeći fatalne komplikacije.

Hormonski i citostatički lijekovi

Glukokortikoidi i agensi koji utječu na staničnu diobu indicirani su za liječenje nefrotskog sindroma.

Smisao svrhe ovih lijekova je smanjiti aktivnost upale, stanične ili humoralne (ili antitijela) agresije.

Među korištenim hormonskim sredstvima:

Doza Prednizolona za odrasle osobe s visokom aktivnošću procesa je 80 mg dnevno. U 1 tableti od 5 mg, odnosno 16 tableta, primjenjuju se tijekom dana. Oni su podijeljeni u 4 prijema.

Tada se doza postupno smanjuje kako bi se održala. Mogu se uzimati ambulantno. Uz neučinkovitost glukokortikoida dolazi do imenovanja sljedeće skupine lijekova - citostatika.

Dijetetski zahtjevi

Među intervencijama koje nisu povezane s drogom - preporuke za prehranu.

Drugi važan aspekt je ograničenje unosa proteina u hranu, unatoč gubitku mokraće iz tijela.

Terapija održavanja

Bolnička terapija se ne završava. U ovoj fazi nefrolozi odabiru dozu održavanja patogenetskih agenasa, koju zatim propisuje lokalni liječnik ili ambulantni nefrolog.

Zadatak ovih stručnjaka je pratiti stanje pacijenta. Kada se stanje pogorša, ponovno pacijenta upućuje na bolničko liječenje.

Preporuke za pacijente nakon otpusta

Trebate stalno posjećivati ​​terapeuta i nefrologa. Raznovrsnost posjeta dogovara se u svakom slučaju pojedinačno. U trenutku pregleda, pacijent mora proći sljedeće serije testova i studija:

• opća analiza urina;
• Nechiporenko test;
• uzorak Zimnitsky;
• dnevna proteinurija;
• dva puta godišnje - ultrazvuk bubrega;
• kreatinin, urea, kalij, protein, albumin, krvni globulini u okviru biokemijske analize.

Važno je pratiti promjene u dinamici kako bi se poduzele mjere za daljnje liječenje, intenziviranje ili smanjenje volumena.

Predviđanja za oporavak

Izgledi za terapiju ovise o pravovremenosti započete terapije.

U fazi komplikacija, izuzetno je teško liječiti pacijenta. Postizanje remisije je gotovo nemoguća misija u ovoj situaciji.

Prevencija bolesti

U ovoj patologiji ne postoje specifične preventivne mjere. Unatoč tome, prolazak preventivnih pregleda omogućit će da se ne propuste promjene u analizi i kliničkim manifestacijama nefrotskog sindroma.

Samoliječenje može samo povrijediti ovu bolest. Potrebna je konzultacija s kvalificiranim liječnikom.

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom je kompleksni simptom koji se razvija na pozadini oštećenja bubrega, uključujući masovnu proteinuriju, poremećaje metabolizma proteina i lipida i edeme. Patologiju prate hipoalbuminemija, disproteinemija, hiperlipidemija, edemi različitih lokalizacija (do anasarke i vodenice seroznih šupljina), distrofične promjene kože i sluznice. U dijagnozi važnu ulogu igra klinička i laboratorijska slika: promjene u biokemijskim analizama krvi i urina, bubrežni i ekstrarenalni simptomi, podaci o biopsiji bubrega. Liječenje nefrotskog sindroma konzervativno je, uključujući imenovanje prehrane, infuzijske terapije, diuretika, antibiotika, kortikosteroida, citostatika.

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom može se razviti u pozadini širokog raspona uroloških, sistemskih, infektivnih, kroničnih gnojnih, metaboličkih bolesti. U modernoj urologiji ovaj kompleksni simptom komplicira tijek bolesti bubrega u oko 20% slučajeva. Patologija se često razvija u odraslih (30-40 godina), rjeđe u djece i starijih bolesnika. Uočen je klasični tetrad simptoma: proteinurija (preko 3,5 g / dan), hipoalbuminemija i hipoproteinemija (manje od 60-50 g / l), hiperlipidemija (kolesterol više od 6,5 mmol / l), edemi. U odsutnosti jedne ili dvije manifestacije oni govore o nekompletnom (reduciranom) nefrotskom sindromu.

razlozi

Po podrijetlu, nefrotski sindrom može biti primarni (komplicira neovisnu bolest bubrega) ili sekundarni (posljedica bolesti koje se javljaju sa sekundarnim oštećenjem bubrega). Primarna patologija javlja se kod glomerulonefritisa, pijelonefritisa, primarne amiloidoze, nefropatije trudnica, tumora bubrega (hipernefrom).

Kompleks sekundarnih simptoma može biti posljedica brojnih stanja: kolagenoze i reumatskih lezija (SLE, nodularni periarteritis, hemoragijski vaskulitis, skleroderma, reumatizam, reumatoidni artritis); gnojni procesi (bronhiektazija, apscesi pluća, septički endokarditis); bolesti limfnog sustava (limfom, limfogranulomatoza); zarazne i parazitske bolesti (tuberkuloza, malarija, sifilis).

U nekim slučajevima, nefrotski sindrom se razvija na pozadini bolesti lijeka, teških alergija, trovanja teškim metalima (živa, olovo), uboda pčela i zmija. Ponekad, uglavnom kod djece, ne može se utvrditi uzrok nefrotskog sindroma, što omogućuje izolaciju idiopatske verzije bolesti.

patogeneza

Među konceptima patogeneze, najčešća je i razumna imunološka teorija, u prilog kojoj svjedoči visoka učestalost sindroma alergijskih i autoimunih bolesti i dobar odgovor na imunosupresivnu terapiju. Istovremeno, cirkulirajući imunološki kompleksi nastali u krvi rezultat su interakcije antitijela s unutarnjim (DNA, krioglobulini, denaturirani nukleoproteini, proteini) ili vanjski (virusni, bakterijski, prehrambeni, lijekovi) antigeni.

Ponekad se antitijela formiraju izravno na bazalnu membranu bubrežnih glomerula. Depozicija imunih kompleksa u tkivu bubrega uzrokuje upalnu reakciju, oštećenje mikrocirkulacije u glomerularnim kapilarama, razvoj povećane intravaskularne koagulacije. Promjena propusnosti glomerularnog filtra u nefrotskom sindromu dovodi do smanjene apsorpcije proteina i ulaska u urin (proteinurija).

Zbog masivnog gubitka proteina u krvi, hipoproteinemija, hipoalbuminemija i hiperlipidemija (povišeni kolesterol, trigliceridi i fosfolipidi) povezani su s poremećenim metabolizmom proteina. Pojava edema nastaje zbog hipoalbuminemije, smanjenja osmotskog tlaka, hipovolemije, smanjenja bubrežnog protoka krvi, povećane proizvodnje aldosterona i renina, reapsorpcije natrija.

Makroskopski, bubrezi imaju povećanu veličinu, glatku i ravnu površinu. Kortikalni sloj na rezu je blijedo siv, a sloj medule je crvenkast. Mikroskopskim pregledom slike tkiva bubrega možete vidjeti promjene koje karakteriziraju nefrotski sindrom, ali i vodeću patologiju (amiloidoza, glomerulonefritis, kolagenoza, tuberkuloza). Histološki, sam nefrotski sindrom karakterizira oštećena struktura podocita (stanica glomerularnih kapsula) i kapilarnih membrana.

simptomi

Simptomi nefrotskog sindroma su istog tipa, unatoč razlici u uzrocima koji ga uzrokuju. Vodeća manifestacija je proteinurija koja doseže 3,5-5 ili više g / dan, pri čemu se do 90% proteina izlučuje u urinu kao albumin. Masivni gubitak proteinskih spojeva uzrokuje smanjenje razine ukupnog proteina sirutke na 60-40 ili manje g / l. Zadržavanje tekućine može se manifestirati kao periferni edem, ascites, anasarca (generalizirani edem hipoderma), hidrotoraks i hidroperikardij.

Progresija nefrotskog sindroma popraćena je općom slabošću, suhim ustima, žeđom, gubitkom apetita, glavoboljom, bolovima u donjem dijelu leđa, povraćanjem, trbušnom distancom, proljevom. Karakteristika je oligurija s dnevnom diurezom manjom od 1 l. Moguće pojave parestezije, mialgije, konvulzije. Razvoj hidrotoraksa i hidroperikardija uzrokuje otežano disanje pri kretanju i mirovanju. Periferni edem sputava bolesnikovu motornu aktivnost. Pacijenti su letargični, sjedeći, blijedi; Uočite povećani piling i suhu kožu, lomljivu kosu i nokte.

Nefrotski sindrom može se razviti postupno ili nasilno; praćena manjim i težim simptomima, ovisno o prirodi tijeka osnovne bolesti. Prema kliničkom tijeku, postoje dvije patološke mogućnosti - čiste i mješovite. U prvom slučaju sindrom se odvija bez hematurije i hipertenzije; u drugom se može uzeti nefrotski-hematurski ili nefrotski-hipertenzivni oblik.

komplikacije

Periferne flebotromboze, virusne, bakterijske i gljivične infekcije mogu postati komplikacije nefrotskog sindroma. U nekim slučajevima dolazi do oticanja mozga ili mrežnice, nefrotske krize (hipovolemijski šok).

dijagnostika

Vodeći kriteriji za prepoznavanje nefrotskog sindroma su klinički i laboratorijski podaci. Objektivno ispitivanje otkriva blijede ("biserne"), hladne i suhe na dodir kože, stanje jezika, povećanje veličine abdomena, hepatomegaliju, edem. S hidroperikardijem, granice srca se šire i tonovi su prigušeni; s hidrotoraksom - skraćivanjem udarnog zvuka, oslabljenim disanjem, kongestivnim hrapavim ispuštanjima. EKG je zabilježena bradikardija, znakovi miokardne distrofije.

Općenito, analiza urina određena je povećanom relativnom gustoćom (1030-1040), leukociturijom, cilindrurijom, prisutnošću kristala kolesterola i kapljicama neutralne masti u sedimentu, rijetko mikrohematuriji. U perifernoj krvi - povećanje ESR (do 60-80 mm / h), prolazna eozinofilija, povećanje broja trombocita (do 500-600 tisuća), neznatno smanjenje razine hemoglobina i eritrocita. Greške koagulacije otkrivene studijama koagulacije mogu rezultirati blagim povećanjem ili razvojem znakova DIC.

Biokemijski test krvi potvrđuje karakterističnu hipoalbuminemiju i hipoproteinemiju (manje od 60-50 g / l), hiperkolesterolemiju (kolesterol više od 6,5 mmol / l); U biokemijskoj analizi proteinurije urina utvrđuje se preko 3,5 grama dnevno. Kako bi se utvrdila težina promjena bubrežnog tkiva može biti potreban ultrazvuk bubrega, USDG bubrežnih žila, nefroskintigrafija.

U cilju patogenetskog obrazloženja za liječenje nefrotskog sindroma iznimno je važno utvrditi uzrok njegovog razvoja, stoga je potreban dubinski pregled kod izvođenja imunoloških, angiografskih studija, kao i biopsije bubrega, desni ili rektuma s morfološkim istraživanjima uzoraka biopsije.

Liječenje nefrotskog sindroma

Terapija se provodi trajno pod nadzorom nefrologa. Uobičajene terapeutske mjere koje ne ovise o etiologiji nefrotskog sindroma jesu propisi dijetetskog postupka bez ograničenja tekućine, mirovanja, simptomatske terapije lijekovima (diuretici, pripravci kalija, antihistaminici, vitamini, srčani lijekovi, antibiotici, heparin), infuzija albumina, reopoliglucin.

U slučaju nejasne geneze, stanje uzrokovano toksičnim ili autoimunim oštećenjem bubrega, indicirano je steroidnom terapijom prednizolonom ili metilprednizolonom (oralno ili intravenski u načinu pulsne terapije). Imunosupresivna terapija steroidima suzbija formiranje protutijela, CIC, poboljšava bubrežni protok krvi i glomerularnu filtraciju. Citostatska terapija ciklofosfamidom i klorambucilom, provedena pulsno, omogućuje postizanje dobrog učinka u liječenju patologije otporne na hormone. Tijekom remisije liječenje se pokazuje u specijaliziranim klimatskim mjestima.

Prognoza i prevencija

Tijek i prognoza su usko povezani s prirodom razvoja osnovne bolesti. Općenito, uklanjanje etioloških čimbenika, pravodobno i pravilno liječenje omogućuje vraćanje funkcije bubrega i postizanje potpune stabilne remisije. S neriješenim uzrocima, sindrom može trajati ili se ponovno javlja s kroničnim zatajenjem bubrega.

Prevencija uključuje rano i temeljito liječenje bubrežne i ekstrarenalne patologije, što može biti komplicirano razvojem nefrotskog sindroma, pažljivom i kontroliranom uporabom lijekova s ​​nefrotoksičnim i alergijskim učincima.