Diferencijalna dijagnoza glomerulonefritisa treba provesti u dvije faze: 1) da bi pojasniti dijagnoza je glomerulonefritis, bez pijelonefritisa i druge intersticijski nefritis, posebno lijek, bubrežnu amiloidozu, artritisa, melanoma bubrega, kao i druge uzroke proteinurije i Hematurija (tromboze renalne vene, ortostatsku proteinurijom, tumora bubrege, urolitijazu, itd.); 2) nakon dijagnosticiranja glomerulonefritisa utvrdite je li riječ o izoliranom oštećenju bubrega (zapravo Bright bolest) ili glomerulonefritisu u sistemskim bolestima (radije izbjegavamo pojmove primarni ili sekundarni glomerulonefritis).

Akutni glomerulonefritis treba razlikovati prvenstveno od akutnog pijelonefritisa, akutnog intersticijskog nefritisa, koji se obično javlja s hematurijom. Za akutni glomerulonefritis, visoka leukociturija je neobična (iako se ponekad javlja u prisutnosti nefrotskog sindroma), uporni bolovi u lumbalnoj regiji, groznica s zimicama; kod akutnog pijelonefritisa rijetki su edematozni sindrom i srčana astma. Trebali bismo razmisliti o akutnom intersticijskom medicinskom nefritisu s oštećenjem bubrega tijekom liječenja antibioticima (posebno meticilinom, cefalosporinima), eozinofilijom krvi, osipima kože i drugim znakovima alergije na lijek, naglim smanjenjem relativne gustoće urina.

Treba imati na umu da se ponekad svi klinički znakovi akutnog glomerulonefritisa mogu pojaviti u kroničnim bubrežnim bolestima kao manifestacija aktivnosti procesa (tzv. Akutno-nefritski sindrom). U tim slučajevima, kada je nemoguće razjasniti povijest za konačnu dijagnozu, važna je punktirajuća biopsija bubrega, pogotovo ako je funkcija bubrega neoštećena, jer se u takvoj situaciji obično raspravlja o potrebi za aktivnim liječenjem.

Razlika između pijelonefritisa i glomerulonefritisa: diferencijalna dijagnoza bolesti

Glomerulonefritis i pijelonefritis su bolesti bubrega.

U slučaju nepravovremenog i nepravilno odabranog liječenja, to može dovesti do funkcionalne insuficijencije organa.

Koja je razlika u kliničkoj slici, dijagnostici i liječenju bolesti?

Uzroci i simptomi glomerulonefritisa

Glomerulonefritis se naziva imuno-upalni proces koji se javlja u glomerularnom aparatu bubrega.

Bolest se najčešće javlja nakon što je pretrpjela streptokoknu infekciju. To je zbog sličnosti streptokoknih antigena i bubrežnog tkiva.

Antitijela koja proizvodi imunološki sustav usmjerena su ne samo protiv mikroorganizama. Kompleks antigen-antitijelo se taloži na bazalnoj membrani bubrežnog glomerula, što dovodi do narušene mikrocirkulacije i funkcije organa.

Za izazivanje razvoja glomerulonefritisa također može:

• virusi;
• parazitne infestacije;
• gljivica;
• alergeni (hrana, kućanstvo);
• lijekovi (antibakterijski, sulfonamidi);
• serumi i cjepiva.

Klinička se slika razvija dva do četiri tjedna nakon streptokoknog tonzilitisa ili drugog izazivanog čimbenika. Takvo vremensko razdoblje povezano je s formiranjem i nakupljanjem imunoloških kompleksa.

Bolest se može pojaviti skrivena, i slučajno se pojaviti tijekom prolaza rutinskih pregleda, ili ima brz početak.

Simptomi glomerulonefritisa uključuju:

• lumbalna bol;
• promjena boje mokraće (pretvara se u zapuštenu boju);
• oteklina, najizraženija ujutro uglavnom na licu;
• visoki krvni tlak;
• izlučuje se mala količina urina.

Vrste i klasifikacija

Postoje akutni, subakutni (ekstrakapilarni, brzo progresivni, maligni) i kronični (traju više od godinu dana) glomerulonefritis.

U smislu oštećenja bubrega, bolest se dijeli na žarišnu i difuznu.

Potonji je nepovoljan dijagnostički znak, jer dovodi do malignog oblika tijeka i patologije i pridonosi brzom razvoju zatajenja bubrega.

Priroda tečaja može biti ciklična, manifestira se nasilnom kliničkom slikom s razvojem bubrežnog edema, hipertenzije, diskoloracije mokraće ili latenta.

Kod latentnog tijeka promjene se promatraju samo u općoj analizi urina, tako da pacijenti ne traže liječničku pomoć, a akutni glomerulonefritis postaje kroničan.

Etiologija i klinička slika pielonefritisa

Pijelonefritis je upalna bolest struktura zdjeličnih karlica koje uključuju mikroorganizme. Bolest može utjecati na desni, lijevi ili oba bubrega. Provocirajući čimbenici pielonefritisa su:

• česta hipotermija;
• prisutnost kronične upale u tijelu;
• anatomske značajke bubrega;
• dijabetes melitus;
• imunodeficijencije;
• urolitijaze;
• adenom prostate u muškaraca.

Patogeni mikroorganizmi mogu ući u bubrege na uzlazni način, kao i protok krvi i limfe. Uzlazni put se nalazi u prisutnosti upale u ureterima, mjehuru, uretri.

U žena je mokraćna cijev kraća i šira nego u muškaraca, pa su uretritis i cistitis uobičajeniji u njima.

Mikroorganizmi se šire cijelim tijelom iz drugog izvora infekcije krvlju i limfom.

Simptomi pielonefritisa uključuju:

• intoksikacija tijela (tjelesna temperatura 38-40 C, osjećaj slabosti, umor, zimica);
• bol u leđima, može biti lokalizirana bilo na desnoj ili lijevoj strani, ovisi o strani lezije, bolni sindrom se može pomaknuti u prepone;
• mutan urin s oštrim smrdljivim mirisom.

Oblici i vrste

Pijelonefritis je podijeljen na akutne i kronične. Akutna je nagla pojava, turbulentna klinička slika. S pravom terapijom, pacijent se potpuno oporavlja.

Bolest može zahvatiti i jedan i dva bubrega.

Diferencijalna dijagnostika

Da bi se provela diferencijalna dijagnostika pijelonefritisa i glomerulonefritisa razjasnile su se pritužbe pacijenata, prikupila anamneza, izvršio pregled, te laboratorijsko-instrumentalne i morfološke metode istraživanja.

Studije glomerulonefritisa

Nedavno prebačeni tonzilitis, cijepljenje, alergijske bolesti, prisutnost bolesti kod bliskih srodnika svjedoči u korist glomerulonefritisa.

Kod glomerulonefritisa zahvaćeni su oba bubrega, pa je bolni sindrom ravnomjerno izražen na obje strane. Kad je zahvaćen vaskularni glomerul, pacijent primjećuje promjenu boje urina od ružičaste do zapuštene.

U općoj analizi urina uočene su sljedeće promjene:

• hematurija (eritrociti u mokraći, obično odsutni);
• proteinurija (protein u urinu);
• smanjenje gustoće urina (smanjena koncentracija bubrega).

Na ultrazvuku su računalna i magnetska rezonancijska tomografija otkrile promjene u bubrežnom parenhimu.

Pouzdana dijagnoza može se napraviti samo nakon morfološke studije. Istodobno se uzima biopsija bubrega (fragment tkiva organa) i proučava se kortikalna i medulla. Na temelju ove studije možete napraviti prognozu bolesti.

Ispitivanje pijelonefritisa

Budući da pielonefritis često pogađa jedan bubreg, bolni sindrom je jasno lokaliziran na desnoj ili lijevoj strani. Bolest je popraćena masovnim trovanjem tijela (groznica).

Urin postaje mutan, ima smrdljiv miris zbog prisutnosti bakterija u njemu.

U općoj analizi urina nalaze se leukociti, bakteriurija (veliki broj mikroorganizama).

Ultrazvuk bubrega pokazuje ekspanziju sustava bubrežne zdjelice.

Kod kroničnog pielonefritisa s učestalim egzacerbacijama postupno se razvija bubrežna insuficijencija.

Dijagnoza kroničnog glomerulonefritisa

CGN karakterizira širok raspon kliničkih manifestacija i morfoloških oblika i može se pojaviti pod krinkom drugih bolesti bubrega s kojima se uvijek mora razlikovati. Nedostatak znanja o kliničkim i laboratorijskim značajkama ovih bolesti, kao i pogrešno tumačenje otkrivenih promjena u mokraći, može biti razlog još uvijek čestih pogrešaka pri uspostavljanju dijagnoze CGN. Čak i unatoč napretku postignutom u dijagnostici bolesti bubrega, a osobito glomerulonefritisa, broj takvih pogrešaka u općim terapeutskim odjelima doseže 12-25% ili više, au specijaliziranim nefrološkim ustanovama 7-10% (A. Yaroshevsky, 1971; L. A. Pyrig, N. Ya. Melman, 1982).

U međuvremenu, pravovremena uspostava dijagnoze CGN-a je od praktične važnosti, jer omogućuje preventivne mjere s ciljem sprečavanja daljnjeg napredovanja bolesti i razvoja zatajenja bubrega.

S tipičnom kliničkom slikom i kliničkim i laboratorijskim manifestacijama, poviješću indikacija akutnog glomerulonefritisa, nije teško postaviti dijagnozu CGN. Međutim, u mnogim slučajevima, osobito kod monosimptomatskog ili latentnog tijeka bolesti i odsustva indikacija OGN-a u povijesti, promjene u mokraći mogu se smatrati posljedicom drugih primarnih ili sekundarnih bolesti bubrega, a dijagnoza CGN-a može biti teška. U takvim slučajevima, kako bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je koristiti cijeli niz suvremenih kliničkih, laboratorijskih, rendgenskih i drugih metoda istraživanja, sve do cijepljenja biopsijom bubrega.

Kronični glomerulonefritis mora se razlikovati od sljedećih bolesti bubrega, čiji su klinički znakovi i patološke promjene u mokraći slične ili bliske onima u bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom.

Egzacerbacija CGN-a uz prisutnost ne samo urinarnog sindroma, nego i ekstrarenalnih (osobito izraženih) znakova bolesti (edem i hipertenzija), kao i prvi otkriveni CGN s izoliranim urinarnim sindromom mogu se primarno uzeti kao akutni glomerulonefritis. To se osobito često događa ako se spomenute manifestacije bolesti otkriju u pozadini ili neko vrijeme nakon streptokokne infekcije (pogoršanje kroničnog tonzilitisa, akutnih respiratornih infekcija, tonzilitisa itd.) Ili hipotermije, a liječnik se prvi put susreće s takvim pacijentom. U takvim slučajevima, pažljivo prikupljena povijest i analiza dostupne medicinske dokumentacije ključni su za diferencijalnu dijagnozu CGN i OGN. Ako postoji povijest indikacija prethodnog OGN-a ili nefropatije trudnica (žena) ili medicinske dokumentacije koje su održavale testove urina za prethodne godine, u kojima su otkrivene čak i manje proteinurije i hematurije, posebno u kombinaciji s povećanjem krvnog tlaka, to je u korist kronični tijek glomerulonefritisa.

U nedostatku anamnestičkih podataka i testova urina za prethodne godine, ispravna dijagnoza može se napraviti određivanjem stanja funkcije bubrega. Smanjenje glomerularne filtracije, koncentracijska sposobnost bubrega (relativna gustoća urina, kako u pojedinačnim analizama, tako iu uzorcima Zimnitskog i malnutricije), povećanje razine uree u krvi i kreatinina u korist CGN. U bolesnika s OGN-om također je moguće neznatno i prolazno smanjenje glomerularne filtracije s blagom hiperasotemijom, ali samo uz nagli tijek bolesti - s izraženom oligurijom, arterijskom hipertenzijom i edemom. Međutim, relativna gustoća urina se povećava zbog oslobađanja male količine urina s visokom koncentracijom osmotski aktivnih tvari u njemu. Kod CGN-a s očuvanom bubrežnom funkcijom i odsutnošću odgovarajuće povijesti, gotovo je nemoguće isključiti OGN, a samo dugoročno promatranje pacijenta s vremenom omogućuje ispravnu dijagnozu.

Često se hipertenzivni oblik kroničnog glomerulonefritisa pogrešno smatra hipertenzijom zbog poteškoća diferencijalne dijagnoze ovih dviju različitih bolesti, posebno u njihovom terminalnom stadiju te u nedostatku podataka o dugoročnom promatranju bolesnika i testovima urina. U takvim je slučajevima vrlo teška, a često i nemoguća, ne samo klinička, nego i patoanatomska diferencijalna dijagnoza ovih bolesti: čak je i histološki teško riješiti problem primarne (zbog hipertenzivne bolesti) ili sekundarno (zbog CGN) naboranog bubrega. Često se takvi pacijenti promatraju i liječe ne za CGN, nego za hipertenziju.

Klinički, hipertenzija se može zamisliti u slučajevima gdje je hipertenzija dugi niz godina prethodila razvoju urinarnog sindroma i edema, koji su kod takvih pacijenata obično posljedica zatajenja srca.

Kod kroničnog glomerulonefritisa, naprotiv, proteinurija i hematurija, kao i edem, obično prethode razvoju hipertenzije tijekom mnogih godina ili se kombiniraju od samog početka s povećanjem krvnog tlaka. Osim toga, u bolesnika s CGN, urinarni sindrom je u većini slučajeva izraženiji nego kod hipertenzije. Razine krvnog tlaka u hipertenzivnih bolesnika su veće u usporedbi s CGN, promjene u srcu, fundusu i mozgu su izraženije, hipertenzivne krize, koronarna arterijska bolest u obliku angine i infarkt miokarda su češći. Kod hipertenzije, bubrežni protok plazme se smanjuje ranije nego brzina glomerularne filtracije, dok se u CGN, naprotiv, klirens endogenog kreatinina smanjuje ranije.

U nekim slučajevima, ispravna dijagnoza može se utvrditi samo na temelju podataka iz intravitalne punktirane biopsije bubrega.

Kada je diferencijalna dijagnoza od renovaskularnu hipertenziju, arterijsku hipertenziju, coarctation aorte, feokromocitoma i aldosteroma (CT sindrom), sindrom i Cushingova bolest koristeći aortography, angiografija posude bubrega i nadbubrežnim žlijezdama, ultrazvučnim, X-ray metode, kompjutorske tomografije i odredi kateholamina krvi i urina i njihovih metaboličkih proizvoda (s feokromocitom).

U latentnom stadiju, kronični pijelonefritis (osobito primarni), kao i kronični glomerulonefritis, može se manifestirati samo u beznačajnom urinarnom sindromu, a rjeđe u arterijskoj hipertenziji. U takvim je slučajevima teška diferencijalna dijagnoza između ovih bolesti. Uz temeljitu povijest i klinički pregled pacijenta, ponekad morate koristiti cijeli niz suvremenih kliničkih, laboratorijskih, bakterioloških, rendgenskih i radioizotopnih istraživačkih metoda.

Ako postoji naznaka cistitisa, pijelitisa, urolitijaze, adenoma prostate, prostatitisa u povijesti bolesnika ili u medicinskoj dokumentaciji, onda to omogućuje više razmišljanja o kroničnom pielonefritisu. Dijagnoza ove bolesti postaje uvjerljivija kada se promatraju ili povremeno pojavljuju disurični fenomeni, groznica niskog stupnja, koja se ne može objasniti drugim uzrocima, kao i čak beznačajna i nestabilna leukociturija.

Važna diferencijalna dijagnostička vrijednost testova urina prema Kakovsky-Addis i prema Nechyporenko (kod leukociturija pielonefritisa prevladava nad eritrociturijom), na aktivnim leukocitima ili stanicama Sternheimer-Malbine, koje se često nalaze u pijelonefritisu a ne u glomerulonefritisu. Dijagnoza pielonefritisa postaje uvjerljivija ako bakteriurija prelazi 50-100 tisuća mikrobnih stanica u 1 ml kada se urin uzgaja na mikroflori, tj. Uočava se istinska bakteriurija.

Ovim su pijelonefritisima favorizirani podaci o ultrazvuku i izlučnoj urografiji: nejednake veličine bubrega, anomalije njihovog razvoja (potkovica ili dvostruki bubreg, hipoplazija ili aplazija), neujednačene konture, nefroptoza (osobito ako je značajna), pijeloktazija, deformacija šalica, koljena, atonija, ureter, udvostručenje zdjelice i uretera, prisutnost kamenja u njima, kao i nejednako otpuštanje kontrastnog sredstva putem bubrega, što ukazuje na pretežno smanjenje funkcije jednog od bubrega, što nije slučaj kod glomerulonefa ite. Radioizotopna renografija u slučaju unilateralnog pielonefritisa ili u slučaju primarne lezije jednog od bubrega otkriva smanjenje (ili izraženiji pad) funkcije jednog bubrega u usporedbi s drugim. S istom svrhom može se koristiti kromocistoskopija, koja se, poput cistoskopije, trenutno koristi samo kada je to apsolutno potrebno, uzimajući u obzir mogućnost infekcije.

Pomoću spomenutih istraživačkih metoda gotovo uvijek je moguće pravilno postaviti dijagnozu. U onim rijetkim slučajevima u kojima je još uvijek nejasno ili sumnjivo, pokazana je punktirajuća biopsija bubrega, što omogućuje potvrđivanje ili isključivanje dijagnoze glomerulonefritisa ili pijelonefritisa. Međutim, negativni rezultati punktne biopsije (odsustvo znakova glomerulonefritisa i pijelonefritisa u biopsiji) ne isključuju mogućnost pijelonefritisa. To se objašnjava činjenicom da morfološki pijelonefritis, za razliku od glomerulonefritisa, pokazuje polimorfizam i žarišta oštećenja bubrežnog tkiva kada se područja upalne infiltracije izmjenjuju s dijelovima zdravog tkiva i time prodiranje igle u tkivo koje nije oštećeno patološkim procesom, onemogućuje otkrivanje upalnog procesa.

Klinički i laboratorijski znakovi kroničnog glomerulonefritisa imaju mnogo toga zajedničkog s bubrežnom amiloidozom. Dakle, latentni oblik CGN-a je vrlo sličan ili blizak u svojim manifestacijama s proteinurskom, a nefrotski prema nefrotskom stadiju amiloidoze.

Za proteinurički stadij amiloidoze bubrega postoji beznačajna, ponekad nestabilna (prolazna) proteinurija s vrlo oskudnim sedimentom (izolirane crvene krvne stanice i hijalinski cilindri, u odsutnosti edema i hipertenzije). U budućnosti se povećava proteinurija i dodaju joj se drugi znakovi nefrotskog sindroma, što se ne razlikuje od bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom. Teškoće u diferencijalnoj dijagnostici povećavaju se ako se pojave prvi klinički i laboratorijski znakovi bubrežne amiloidoze nakon što se pojavi streptokokna infekcija ili drugi izazovni čimbenici (interkurentne bolesti, hipotermija, trauma, itd.). Ne manje teško, događa se u stadiju kroničnog zatajenja bubrega.

U diferencijalnoj dijagnozi ovih bolesti treba uzeti u obzir sljedeće podatke. Sekundarna amiloidoza bubrega razvija se, u pravilu, kod pacijenata koji dugo boluju od kroničnih upalnih, osobito gnojnih, bolesti (tuberkuloza različite lokalizacije, kongenitalne ili stečene bronhiektazije, kronični apsces pluća, osteomijelitis, itd.). Često je posljedica reumatoidnog artritisa, Hodgkinove bolesti, mijeloma i rekurentne bolesti, ulceroznog kolitisa, malignih tumora (osobito hipernefromnih), itd. usne šupljine, koja je popraćena, na primjer, povećanjem veličine i gustoće jetre i slezene, nemotiviranim proljevom, srčanom aritmijom, razvojem zatajenja srca, itd.

Primarna amiloidoza se trenutno smatra genetski određenom bolešću, stoga je u dijagnozi važno imati povijest indikacija nasljedne predispozicije.

Određenu diferencijalnu dijagnostičku ulogu mogu odigrati podaci o biopsiji submukoznog sloja rektuma ili sigmoidnog kolona, ​​sluznice usne, indeksa testa s konogatom, metilenskim plavim i Evansovim uzorkom. Međutim, ove studije imaju dijagnostičku vrijednost samo ako postoje pozitivni rezultati, koji su češće opaženi u kasnim stadijima amiloidoze. Negativni rezultati gore navedenih uzoraka ne isključuju mogućnost amiloidoze. Hipergamaglobulinemija, kao i hiperalfa-2-makroglobulinemija, otkriveni elektroforezom serumskih proteina u gelu škroba, također su u korist amiloidoze.

Kod amiloidoze se bubrezi mogu povećati i, za razliku od CGN-a, čak ni u fazi kroničnog zatajenja bubrega ne smanjuju se (ostaju unutar normalnih vrijednosti).

Međutim, razmatrani diferencijalni dijagnostički kriteriji ne omogućuju uvijek uvjerljivo isključivanje ili potvrđivanje dijagnoze amiloidoze bubrega, koja se često pogrešno tumači kao glomerulonefritis. I samo intravitalna biopsija bubrega s histološkim ispitivanjem punktata omogućuje u gotovo 100% slučajeva da potvrdi ili isključi dijagnozu amiloidoze bubrega.

Kao i CGN, dijabetička glomeruloskleroza se manifestira urinarnim sindromom, hipertenzijom i često nefrotskim sindromom. Pojava ovih simptoma u bolesnika s dugotrajnim dijabetesom melitusom obično govori u prilog dijabetičkoj glomerulosklerozi. Dijagnoza postaje uvjerljivija ako se pronađu znakovi sistemske mikroangiopatije, posebice retinopatija s mikroaneurizmom i točkastim krvarenjima u fundusu, kao i simptomi polineuritisa. Neizravna potvrda glomeruloskleroze je postupno smanjenje glikemije i glikozurija bez povećanja (ili čak smanjenja) doze lijekova za snižavanje glukoze. Konačno i najuvjerljivije, dijagnoza CGN ili dijabetičke glomeruloskleroze je napravljena na temelju podataka iz punktne biopsije bubrega.

Nefropatija trudnica obično se razvija u drugoj polovici trudnoće i očituje se ili samo umjereno, teškim mokraćnim sindromom ili (češće), osim urinarnog sindroma, edema i hipertenzije. Ako se ovi patološki znakovi prvi put pojave i nestanu nakon poroda ili pobačaja, onda ih treba smatrati manifestacijom nefropatije trudnica. U drugim slučajevima, promjene u mokraći (proteinurija, hematurija, cilindrurija), a ponekad i edem i hipertenzija ostaju dugi niz godina nakon trudnoće. Ovaj ishod vam omogućuje da razmislite o transformaciji nefropatije trudnica u kronični glomerulonefritis, ili češće, o već postojećim i nedovoljno dijagnosticiranim CGN-ima, pogoršanje koje se dogodilo tijekom trudnoće. U nedostatku naznaka prisutnosti znakova glomerulonefritisa u prošlosti, diferencijalna dijagnoza CGN-a kod trudne nefropatije možda neće biti jednostavna, pogotovo zato što je nepoželjno provesti probnu biopsiju bubrega. Osim toga, prema N. A. Ratneru (1974), histomorfološka slika bubrežnog tkiva u nefropatiji trudnica ne razlikuje se mnogo od one u bolesnika s glomerulonefritisom.

Smanjena glomerularna filtracija i koncentracijska funkcija bubrega, teška hematurija, kao i očuvanje urinarnog sindroma dugo (trajno) nakon kraja trudnoće mogu biti u korist CGN-a. U slučajevima kada proteinurija, hematurija, cilindrurija, a ponekad i vanredni znakovi bolesti traju tijekom cijelog razdoblja promatranja nakon poroda ili prekida trudnoće i kada je poznato da nije bilo patoloških promjena u mokraći prije trudnoće, treba razmisliti o prijelazu (transformaciji) nefropatije. trudnice s kroničnim glomerulonefritisom odgovarajućeg kliničkog oblika (ovisno o kliničkim manifestacijama bolesti).

U bolesnika (češće u muškaraca) koji dugo vremena pate od gihta razvija se nefropatija, gihta ili gihta. Kao i CGN, ona se manifestira s umjerenom ili beznačajnom proteinurijom, hematurijom i cilindrurijom, često s povećanjem krvnog tlaka. Međutim, za razliku od CGN, urinarni sindrom se javlja na pozadini karakterističnih lezija zglobova u obliku rekurentnog izraženog artritisa, najčešće velikog palca, prisutnosti tofija na ušnoj školi. Napadi gihtnog artritisa ili poliartritisa mogu biti popraćeni hipertenzijom, oligurijom i bubrežnom kolikom, budući da se kamenac često otkriva u urinarnom traktu.

Gouty nefropatija karakterizira rano smanjenje funkcije bubrežne koncentracije (što se očituje smanjenjem relativne gustoće urina u uzorku Zimnitsky), alkalnu reakciju urina i razvoj anemije. Visoka razina mokraćne kiseline u krvi (hiperurikemija) pronađena je tijekom razdoblja pogoršanja bolesti i urina tijekom razdoblja remisije. Kada se histomorfološki prouči biopsija bubrežnog tkiva dobivenog punktnom biopsijom, dolazi do taloženja urata u lumen tubula i intersticijskog tkiva, kao i upalne reakcije u intersticijskom tkivu.

Oštećenje bubrega u difuznim bolestima vezivnog tkiva (kolagenoza) osobito je uobičajeno u bolesnika sa sistemskim lupusom eritematozom i može biti njihova prva i najranija manifestacija (debi). Klinički, karakterizira ih ili urinarni sindrom, ili kombinacija potonjeg s arterijskom hipertenzijom; često prati razvoj tipičnog nefrotskog sindroma.

Kriteriji za diferencijalnu dijagnozu CGN-a s oštećenjem bubrega kod ovih bolesti su znakovi oštećenja, osim bubrega i drugih organa - zglobova, živčanog sustava, srca, krvnih žila, probavnih organa itd., Tj. Sustavnog oštećenja. Različite alergijske manifestacije, netolerancija na mnoge lijekove, insolacija itd., Uobičajeni simptomi bolesti kao što su visoka temperatura i gubitak težine, kao i povišena ESR, leukocitoza ili leukopenija (sa SLE), hipergamaglobulinemija, pozitivna imunološki testovi, otkrivanje LE stanica u krvi, itd.

Diferencijalna dijagnoza predstavlja posebne poteškoće kada umjereno ili blago izražene promjene u mokraći dugo vremena (ponekad i nekoliko godina) ostaju jedini znak SLE, sistemske skleroderme ili druge difuzne bolesti vezivnog tkiva. U takvim slučajevima ispravna dijagnoza može se utvrditi samo uz pomoć cijelog kompleksa kliničkih, laboratorijskih, imunoloških i drugih studija. Od presudne važnosti u dijagnozi spadaju podaci o punktnoj biopsiji bubrega i histološkom ispitivanju punktata.

Sistemski vaskulitis, od kojih su nodularni periarteritis i hemoragijski vaskulitis (Senleyn-Genokhova bolest) od najveće praktične važnosti, često su praćeni oštećenjem bubrega s teškom hematurijom (ponekad u obliku bruto hematurije) i malom ili umjerenom proteinurijom. Stoga se hemoragijski vaskulitis najčešće mora razlikovati od hematurnog oblika CGN-a. Za razliku od CGN-a u Senlein-Genovoj bolesti, uz urinarni sindrom, postoje i druge manifestacije ove bolesti - hemoragijski kožni osip, bolovi u trbuhu, ponekad smrtonosne stolice, krvarenja na fundusu, artralgija ili artritis, groznica, leukocitoza, povećani ESR pozitivni simptom podveza, Nesterov simptomi, štipanje, itd. Treba napomenuti da se potpuni nestanak patologije bubrega u bolesnika s hemoragijskim vaskulitisom javlja rijetko. U mnogim slučajevima razvija se kronični glomerulonefritis, ponekad i uz brzo napredovanje.

Za subakutni bakterijski endokarditis karakteriziraju proteinurija, hematurija i cilindrurija kao posljedica bubrežne vaskularne embolije s razvojem infarkta bubrega ili glomerulitisa gnijezda. U nekim slučajevima, difuzni glomerulonefritis razvija se sa svim znakovima ove bolesti (ponekad s tipičnim nefrotskim sindromom). Često dobiva kronični tijek i traje i nakon što se pacijent oporavi od bakterijskog endokarditisa, što dovodi do razvoja kroničnog zatajenja bubrega.

Uz atipični tijek, neizražena klinička slika subakutnog bakterijskog endokarditisa, znakovi oštećenja bubrega u obliku mikroproteinurije i mikrohematurija mogu biti prvi i jedini simptomi ove bolesti, koja se često pogrešno smatra nezavisnom izoliranom bolesti bubrega.

Diferencijalna dijagnoza CGN i oštećenja bubrega kod bakterijskog endokarditisa su kako slijedi. Potonji se u većini slučajeva javlja kod pacijenata sa stečenim ili prirođenim oštećenjima srca, popraćen je temperaturnom reakcijom različite težine, često sa znojem i znojenjem, pronađena je povećana slezena, rjeđe jetra, znakovi vaskulitisa (pozitivan simptom. Trzaj, štipanje, Lukin-Libman-Etinger); povišena ESR, često leukocitoza (iako je leukopenija moguća), pozitivan formol test, Wassermanova reakcija; u 50-70% slučajeva iz krvi, kada se sije na hranjive podloge, sije se mikrob, uzročnik ove bolesti.

Dijagnoza subakutnog bakterijskog endokarditisa postaje uvjerljivija ako se pored navedenih simptoma pojavljuje i embolija u različitim vaskularnim područjima.

Lezije bubrega (lijekove nefropatije), kao i glomerulonefritis, karakteriziraju proteinurija i hematurija. Za razliku od HRN-a, patološke promjene u mokraći javljaju se tijekom davanja lijeka i nestaju nakon njegovog otkazivanja u različitim vremenskim intervalima. Međutim, u slučaju preosjetljivosti na određeni lijek, moguć je razvoj pravog glomerulonefritisa, koji često ima kronični tijek čak i nakon što je uzrok eliminiran i dovodi do razvoja kroničnog zatajenja bubrega. U slučaju medicinskog oštećenja bubrega obično se uočavaju drugi znakovi netolerancije na lijekove (kožni alergijski osipi, najčešće u obliku urtikarije, angioedem, promjene u perifernoj krvi - leukopenija, eozinofilija, agranulocitoza itd.).

Bolest policističnih bubrega, osim proteinurije i hematurije (obično blago izražena), klinički se manifestira arterijskom hipertenzijom, koja može doseći visoku razinu. Ova urođena patologija (razvojna abnormalnost) često se odvija pod dijagnozom kroničnog glomerulonefritisa. Međutim, diferencijalna dijagnostika policistične bolesti bubrega i CGN s pažljivim pregledom pacijenta ne predstavlja veliku poteškoću. U prilog polikistozi, opipljivog i radiografski značajnog povećanja veličine bubrega s grubom neravnom površinom sugerira.

Trenutno je najjednostavnija i najpouzdanija metoda za dijagnozu policističnog ultrazvuka bubrega. Retrogradna (uzlazna) pielografija, u kojoj se nalazi karakteristična slika na urogramu: širenje, rastezanje i deformiranje šalica na pozadini značajnog povećanja veličine bubrega (urogram ima oblik "zmaja"), danas se rijetko koristi. Važnu ulogu igraju podaci skeniranja bubrega. Na skeniranju su označena područja u kojima se ne nakupljaju radioaktivne tvari i koje odgovaraju šupljinama (ciste). U teškim slučajevima koristi se kompjutorska tomografija.

Urolitijaza zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s hematurnim oblikom CGN-a, osobito u slučajevima gdje nema naznaka napadaja bubrežne kolike u povijesti. Ponekad se, uz mikroproteinurije i hematuriju, promatra leukociturija kao rezultat adhezije pijelonefritisa.

U dijagnostici urolitijaze važne su ultrazvučne i rendgenske metode (pregled bubrega, izlučujuća urografija, retrogradna pijelografija), koje omogućuju identificiranje konkretnih pojava, njihovu lokalizaciju i veličinu. Radioizotopna renografija je također široko korištena, omogućujući otkrivanje strane lezije i stupnja narušavanja urodinamike. Međutim, ova metoda omogućuje samo neizravno prosuđivanje kamenja uretre ili sumnju na njihovu prisutnost. Konačna dijagnoza se može utvrditi metodama X-zraka. U tipičnim slučajevima, praćeni napadima bubrežne kolike s hematurijom (često s grubom hematurijom) i mikroproteinurijom, diferencijalna dijagnoza urolitijaze i CGN obično ne predstavlja velike poteškoće.

U bolesnika s nefroptozom (jedno- ili dvostrano, osobito izraženo), manja količina proteina (0,033-0,66 g / l) i crvenih krvnih stanica (5-10, 15-30 na vidiku) se stalno ili češće otkriva u mokraći, što uzrokuje razmislite o CGN s izoliranim urinarnim sindromom.

Dijagnoza nefroptoze utvrđuje se na temelju opipljivog, detektabilnog, opadajućeg bubrega i potvrđuje se ultrazvukom i rendgenskim podacima (pregled bubrega ili bolja izlučna urografija u položaju bolesnika koji leži i stoji). U prisutnosti nefroptoze moguć je razvoj glomerulonefritisa (često pijelonefritisa). Posljednje pitanje o dijagnozi u takvim slučajevima rješava se pomoću čitavog niza kliničkih, laboratorijskih, biokemijskih, bakterioloških i drugih istraživačkih metoda i, ako je moguće i nužno, uz pomoć punktirajuće biopsije bubrega.

Tumori bubrega (osobito hipernefroma), praćeni, osim ostalih znakova bolesti, hematurijom i proteinurijom, mogu se pogrešno smatrati CGN-om, pogotovo zato što su, uz urinarni sindrom, često praćeni i razvojem arterijske hipertenzije. Hematurija s tumorom bubrega ponekad se manifestira kao krvni ugrušci.

U diferencijalnoj dijagnozi navedenih bolesti potrebno je, osim gore navedenog, uzeti u obzir i karakteristične simptome tumora bubrega kao što su progresivni gubitak težine, slabost, gubitak apetita, povišena tjelesna temperatura, povišena ESR, anemija i dob (obično nakon 50-60 godina). Metode izlučne ili infuzijske urografije, angiografije bubrega, kao i radioizotopne metode - skeniranje bubrega ključni su za diferencijalnu dijagnozu (ova skeniranja mogu pružiti vrijedne informacije, posebno za male tumore). Trenutno se u tu svrhu koristi ultrazvučna dijagnostika - ehografija i kompjutorska tomografija bubrega.

Tuberkuloza bubrega, u dijagnostičkim terminima, vrlo je teška i često se smatra CGN. U tom smislu, dugo vremena, ponekad i niz godina, ne postoji racionalna terapija, koja često doprinosi progresiji bolesti i razvoju nepovratnih strukturalnih poremećaja u bubrežnom tkivu.

Sljedeći podaci mogu ukazivati ​​na tuberkulozu bubrega: pokazatelj povijesti plućne tuberkuloze ili druge lokalizacije, prisutnost kliničkih i radioloških znakova specifičnih lezija pluća i / ili drugih organa, niske temperature, slabost, znojenje, pozitivan Mantoux test, otkrivanje mokobakterije tuberkuloze u mokraći mikroskopsko ispitivanje (flotacijska metoda), dodavanje u nekim slučajevima disuričnih pojava, bol u leđima, leukociturija. Dijagnoza je potvrđena ako mikobakterije tuberkuloze rastu tijekom urinarne kulture na hranjivim podlogama ili kada se na zamorcima provodi pozitivan biološki test. Metode ultrazvučnog, rendgenskog i radioizotopnog istraživanja, posebice izlučujuća urografija i skeniranje bubrega, od posebne su važnosti.

Prilikom uspostavljanja dijagnoze kroničnog glomerulonefritisa potrebno je isključiti mogućnost tzv. Fiziološke (benigne) proteinurije, koja uključuje, osobito, ortostatsku (lordotičnu) proteinuriju, stresnu proteinuriju, ili "marširanje", te kongestivnu proteinuriju.

U kliničkoj praksi, ortostatska proteinurija, koja se javlja u adolescenata u osoba s visokim rastom, s naglašenim pomicanjem prema naprijed lumbalne kralježnice (lordoza), posebno je važna u diferencijalnoj dijagnozi. Ovaj tip proteinurije često se mora razlikovati od latentnog oblika kroničnog glomerulonefritisa. Za ortostatsku proteinuriju karakterizira nedostatak proteina u jutarnjem mokraći (nakon spavanja) i njegov izgled nakon ustajanja (u uspravnom položaju).

Da bi se potvrdila ili isključila ortostatska proteinurija, klinika koristi ortostatski test. Njegova suština je sljedeća. Prvo, urin prikupljen nakon spavanja (bez opterećenja) uzima se za proučavanje, a zatim nakon što se osoba pronađe u uspravnom položaju ili kleči najmanje 30 minuta s rukama položenim iza glave (stražnji dio glave) ili držanjem štapa za natrag, na razini slabina. U tom se položaju povećava lordoza, a u prisutnosti ortostatske proteinurije u urinu prikupljenom nakon završetka testa, razina proteina znatno premašuje onu u dijelu urina koji je uzet prije testa, u kojem protein može biti potpuno odsutan. Kod kroničnog glomerulonefritisa, slične dinamike u koncentraciji proteina obično se ne uočavaju.

"Pokretna" proteinurija javlja se nakon teškog i dugotrajnog fizičkog napora. Prolazna je priroda i potpuno nestaje nakon nekoliko sati ili 1-2 dana nakon završetka opterećenja.

Kongestivna proteinurija otkrivena je u bolesnika s insuficijencijom cirkulacije IIB-III stupnja različitog podrijetla. Ponekad može biti značajno izražen (do 3-10 g / l), ako se prisutnost edema pogrešno smatra kroničnim glomerulonefritisom s nefrotskim sindromom. Međutim, u slučaju stagnirajuće proteinurije, za razliku od nefrotskog oblika kroničnog glomerulonefritisa, edemi se nalaze uglavnom na kosim mjestima (na nogama, donjem dijelu leđa) i na licu su odsutni, nema hiperkolesterolemije, hipoproteinemija nije uvijek prisutna. Odlučujuća diferencijalna dijagnostička vrijednost je činjenica da nakon eliminacije znakova cirkulacijskog neuspjeha, proteinurija potpuno nestaje.

Opravdanje dijagnoze kroničnog glomerulonefritisa i provođenje diferencijalne dijagnostike, oštećenja bubrega s razvojem mokraćnog sindroma kod multiplog mijeloma (mijeloma bubrega), kronične mijeloične leukemije, u bolesnika s hepatorenalnim sindromom, sifilisom, malarijom, trombozom bubrežnih vena i drugim bolestima ne može se zanemariti.

Pravovremena i pravilno postavljena dijagnoza kroničnog glomerulonefritisa moguća je samo uz isključenje navedenih bolesti. A to je, pak, moguće kada liječnik dobro poznaje kliničku sliku i tijek navedenih bolesti, kao i istraživačke metode koje pouzdano pomažu u rješavanju problema.

Mi liječimo jetru

Liječenje, simptomi, lijekovi

Diferencijalna dijagnoza glomerulonefritisa i tablice pielonefritisa

Ova bolest je zarazno-alergijska priroda s primarnom lezijom kapilara oba bubrega. Distribuirano svugdje. Češće bolesni u dobi od 12-40 godina, malo češće muškarci. Češći je u zemljama s hladnom i vlažnom klimom, sezonskim bolestima.

Bolest počinje s glavoboljom, općom slabošću, ponekad ima mučninu, nedostatak apetita. Može biti oligurija, pa čak i anurija, koja se očituje brzim povećanjem težine. Vrlo često, na ovoj pozadini, otežano disanje, napadi gušenja. Kod starijih osoba moguće su manifestacije zatajenja srca lijeve klijetke. U prvim danima pojavljuje se edem, obično na licu, ali može biti i na nogama, u teškim slučajevima na donjem dijelu leđa. Izuzetno rijetki hidrotoraks i ascites. U prvim danima bolesti, krvni tlak do 180/120 mm Hg.

Mokraćni sindrom. Uzorak Reberg - oštar pad filtracije. Iz norme krvi. Može doći do ESR ubrzanja. EKG pokazuje znakove hipertrofije lijeve klijetke otprilike 2 tjedna nakon početka bolesti. Radiološko povećanje veličine srca.

Toksični bubreg: znakovi trovanja, toksemija, prisutnost infekcije. Akutni pijelonefritis: povijest pobačaja, hipotermija, dijabetes, porođaj. Viša temperatura: 30-40 o C. Često zimica, u početku nema povećanja krvnog tlaka. Nema otekline. Teška leukociturija. Jaka bol u lumbalnoj regiji s jedne strane (s 2-stranom lezijom glomerulonefritisa). Hemoragijski vaskulitis (bubrežni oblik): Vodeći simptom hematurije; Postoje manifestacije kože.

To je bilateralna upalna bolest bubrega imunološke geneze, koju karakterizira postupna, ali stalna smrt glomerula, smanjenje bubrega, postupno smanjivanje funkcije, razvoj arterijske hipertenzije i smrt od kroničnog zatajenja bubrega.

Učestalost oko 4 na 1000 obdukcija. Učestalost muškaraca i žena je ista. Pojavljuje se u svim zemljama svijeta, ali češće na hladnoći.

Akutni glomerulonefritis: povijest je važna, vrijeme od početka bolesti, omjer je visok tijekom bolesti, a kod kroničnog glomerulonefritisa može biti smanjenje udjela mokraće. Hipertrofija lijeve klijetke može se izrazito izraziti. Hipertenzija. Od presudne važnosti je histološko ispitivanje - prisutnost hiperplastičnih procesa.

Maligni oblik hipertenzije: danas je iznimno rijedak. Stalni visoki krvni tlak 260 / 130-140 ili više. Značajne promjene u fundusu. Tada se može pridružiti urinarni sindrom.

Kronični pijelonefritis: povijest često ginekoloških bolesti, pobačaja, cistitisa. Postoji sklonost ka subfebrilnosti. Piura. Bakteriurija, rano smanjenje specifične težine urina. Prisutnost radioloških znakova pijelonefritisa (šalice ranih skleroza, promjena oblika).

Bolest policističnih bubrega: manifestira se u 30-40 godina. Prisutnost povećanih bubrega na obje strane. Radiografski - prisutnost nejednakog zupčastog ruba bubrega, cista. Hipertenzija, azotemija. Rano daje kronično zatajenje bubrega.

Dijagnoza i liječenje akutnog glomerulonefritisa, identifikacija promjena u mokraći uz dobro zdravlje pacijenta. Liječenje kroničnog glomerulonefritisa i kroničnog zatajenja bubrega. Radikalno liječenje je nemoguće, budući da je u većini slučajeva prikazan proces autoimune bez pogoršanja. Dugotrajan boravak u krevetu, vježba je kontraindicirana, izbjegavajte hipotermiju, rad u suhoj i toploj sobi, po mogućnosti sjedenje, dijeta, ograničenje soli na 2-3 grama dnevno, proteini, hrana bogata vitaminima. Sanacija žarišta kronične infekcije. U teškim slučajevima, glukokortikosteroidi (deksametazon, hidrokortizon), citostatici, zvona. Sanatorijsko liječenje u suhoj vrućoj klimi. Liječenje tijekom pogoršanja: hospitalizacija. Pogoršanje testa urina treba smatrati pogoršanjem. Liječenje u razdoblju pogoršanja je isto kao i kod akutnog glomerulonefritisa. Kontraindikacije za liječenje glukokortikosteroida: ulkus želuca, dijabetes, zatajenje bubrega, prvih 15 tjedana trudnoće, kronični glomerulonefritis s vrlo visokom hipertenzijom.

Akutni pijelonefritis je ubrzana upalna lezija bubrega s zahvaćanjem parenhima i sluznice u patološkom procesu.

Klinička slika Pojava akutnog pijelonefritisa varira ovisno o obliku i tijeku procesa. Ozbiljniji pijelonefritis se odvija lakše. Olučne kliničke manifestacije karakteristične su za bolesnike s gnojnim lezijama. Akutni pijelonefritis karakterizira trijada simptoma: groznica, lumbalna bol i urinarni poremećaji. U većine bolesnika u prvim danima bolesti temperatura doseže 39–40 ° C, često praćena zimicama. Temperatura je povremena ili konstantna. Postoje obilni znoj, jaka glavobolja, mučnina, povraćanje, nedostatak apetita, bolovi u mišićima i zglobovima, lupanje srca, kratak dah, učestalo mokrenje, bol u lumbalnom području. Bol u donjem dijelu leđa pogoršana je hodanjem, kretanjem, udaranjem bubrega (pozitivan simptom Pasternacka). Možda postoji bol u gornjem dijelu trbuha.

Uz akutni početak bolesti, prisutnost bolova u lumbalnoj regiji, disurične poremećaje, visoku temperaturu, leukocitozu u perifernoj krvi, kao i izražene nečistoće u mokraći (pyuria), dijagnoza akutnog pijelonefritisa nije teška.

Akutni pijelonefritis treba razlikovati od akutnog cistitisa. Istodobno, trodijelni uzorak pomaže u prepoznavanju: kod cistitisa treći uzorak sadrži veliki broj uniformnih elemenata. Osim toga, akutni cistitis karakteriziraju izrazitiji disurični fenomeni i hematurija, kao i bol na kraju mokrenja.

Akutni pijelonefritis treba razlikovati od akutnog glomerulonefritisa u kojem prevladavaju eritrociti u urinu nad leukocitima, bilježe se izražena albuminurija, edemi i arterijska hipertenzija.

Prevencija akutnog pijelonefritisa svodi se na rehabilitaciju žarišta kroničnih infekcija (karijes, kronični tonzilitis, sinusitis, kronični upala slijepog crijeva, kronični holecistitis itd.), Koji su potencijalni izvor hematogenog zanošenja mikroba na bubrege, kao i uklanjanje uzroka koji ometaju odljev urina. Važnu ulogu u prevenciji imaju odgovarajuće higijenske mjere (posebno za djevojčice i trudnice) koje sprječavaju širenje infekcije kroz mokraćni sustav, kao i borbu protiv zatvora i liječenja kolitisa.

Nespecifična infektivno-upalna bolest sluznice mokraćnog sustava: zdjelice, šalice i intersticijsko tkivo bubrega. U osnovi intersticijalni bakterijski nefritis, 60% svih bolesti bubrega.

Može teći ispod maski. 1. Latentni oblik - 20% bolesnika. Najčešće nema pritužbi, a ako ih ima, onda - slabosti, umora, rijetko subfebrilnog. Žene tijekom trudnoće mogu imati toksikozu. Funkcionalna istraživanja ne otkrivaju ništa, makar samo rijetko nemotivirano povećanje krvnog tlaka, laganu bol prilikom kuckanja po leđima. Laboratorijska dijagnoza. Presudne su sljedeće analize: leukociturija, umjerena do ne više od 1 - 3 g / l proteinurija + uzorak Nechyporenko. Stanice Stenheimer-Malbina su upitne, ali ako ih ima više od 40%, onda je to karakteristično za pielonefritis. Rijetko se nalaze aktivni leukociti. Prava bakteriurija *****> 10 5 bakterija u 1 ml. Da bi se to dokazalo, 30 g prednizona u / u i ocijenili učinak (povećanje leukocita za 2 ili više puta, mogu se pojaviti aktivni leukociti). 2. Povratni gotovo 80%. Izmjena pogoršanja i remisija. Značajke: sindrom trovanja s vrućicom, zimice, koje mogu biti čak i na normalnoj temperaturi, u kliničkoj analizi krvne leukocitoze, povećanog ESR-a, lijevog pomaka, C-reaktivnog proteina. Bol u lumbalnoj regiji, često dvostrana, kod nekih vrsta bubrežnih kolika: bol je asimetrična! Disurični i hematurni sindromi. Hematurni sindrom se sada češće događa, možda mikro i bruto hematurija. Povišen krvni tlak. Najnepovoljnija kombinacija sindroma: hematurija + hipertenzija - nakon 2-4 godine kroničnog zatajenja bubrega. 3. Hipertenzivni oblik: vodeći sindrom je povećanje krvnog tlaka, može biti prvi i jedini, urinarni sindrom nije izražen i nepostojan. Opasno je provocirati, jer može doći do povećanja krvnog tlaka. 4. rijetko anemično. Uporna hipokromna anemija može biti jedini znak. Povezan s oslabljenom produkcijom eritropoetina, urinarni sindrom nije izražen i nedosljedan. 5. Hematurni: ponavljanje grube hematurije. 6. Cjevasti: nekontrolirani gubitak urina Na + i K + (bubreg koji gubi sol). Acidoza. Hipovolemija, hipotenzija, smanjena glomerularna filtracija, može doći do akutnog zatajenja bubrega. 7. Azotemija: prvi put xp. SMOs. Nedovoljna.

Ključno je rendgensko ispitivanje. Izlučujuća urografija (ne koristi se retrogradna terapija). Funkcionalna i strukturna asimetrija. Procijenite: dimenzije, konture, deformacije čašica, oštećenje tonusa, identifikaciju pelorenalnog refluksa, sjena kamenca. Normalne veličine: za muškarce: desno 12,9 * 6,2 cm, lijevo 13,2 * 6,3 cm Za žene: desno 12,3 * 5,7 cm: lijevo 12,6 * 5,9 cm. Pravila ocjenjivanja: Ako je lijevo manje od desnog za 0,5 cm, to je gotovo patognomonično za njegovo naboravanje; ako je razlika u duljini bubrega 1,5 cm i više, to je naboranje desnog bubrega. Uz pomoć / u urografiji otkrivaju: U početnom stadiju usporavanja uklanjanja kontrasta, deformacije šalica i zdjelice, guranje šalica zbog oticanja i infiltracije, zatim njihova konvergencija uslijed nabiranja. 2. Radioizotopne metode. Identificirajte asimetriju i stupanj funkcionalnih oštećenja. Primijeniti statističku i dinamičku scintigrafiju. 3. Ultrazvučna dijagnoza. 4. Kompjutorizirana tomografija. 5. Renalna angiografija - slika “spaljenog stabla” zbog brisanja malih žila. 6. Biopsija bubrega.

Pažljivo se pridržavajte pravila osobne higijene genitalnih organa, eliminirajte hipotermiju, pravovremeno ispravite urodinamske poremećaje (u pozadini abnormalnog razvoja mokraćnog sustava, ICD, itd.), Liječenje bolesti prostate (benigna hiperplazija, prostatitis), ginekološka patologija, isključite učestale nesteroidne bolesti analgetici.