Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza kroničnog pielonefritisa

Svaka bolest zahtijeva pažljivo ispitivanje, jer pogrešna dijagnoza i odabrani tretman mogu dovesti do katastrofalnih rezultata. Posebnu pozornost treba posvetiti inspekcijskim, laboratorijskim i instrumentalnim ispitivanjima bolesti organa mokraćnog sustava, jer često imaju slične simptome. Što je pregled za sumnju na upalu bubrega smatra obveznim, i kako se provodi diferencijalna dijagnoza pijelonefritisa: pokušajmo to shvatiti.

Kliničke i morfološke značajke pijelonefritisa

Pijelonefritis u medicini naziva se jednostrano ili dvostrano zarazno-upalno oboljenje zdjelice aparata bubrežne dojke. Nema specifičnog patogena: to znači da uzrok patologije može biti bilo koji patogeni ili uvjetno patogeni mikroorganizam (Escherichia coli, staphylococcus, streptococcus).

Bolest je postala vrlo raširena: prema statistikama, oko 65 milijuna ljudi godišnje ga dobiva. Pielonefritis je prisutan u svim dobnim skupinama, žene se suočavaju s 5-6 puta češće.

U kliničkoj praksi uobičajeno je dijagnosticirati akutni oblik upale, koji ima nagli početak i izražene znakove opijenosti, a kroničan, neznatno se manifestira, ali dovodi do ireverzibilne funkcionalne bubrežne insuficijencije.

Tri dijagnostička koraka

Pa kako odrediti upalu bubrega i postaviti dijagnozu pijelonefritisa? Da biste to učinili, morate proći kroz tri važne faze - razgovor sa svojim liječnikom i pregled, laboratorijske pretrage i instrumentalni pregled.

Klinički pregled bolesnika

Kako bi se dijagnosticirala bolest, važno je slušati pacijenta, pažljivo prikupljati pritužbe i povijest bolesti.

Kako prepoznati akutni pijelonefritis već tijekom razgovora s pacijentom? Ovaj oblik upale bubrega karakteriziraju sljedeće pritužbe:

  • naglo povećanje tjelesne temperature na 38-39 ° C;
  • teška slabost;
  • pospanost;
  • gubitak apetita;
  • mučnina;
  • stalna žeđ;
  • suha koža i sluznice;
  • vrtoglavica, glavobolja;
  • bol, osjećaj težine ili nelagode u lumbalnoj regiji;
  • nelagoda tijekom mokrenja;
  • zamućenost urina;
  • natečenost kapaka, lica.

Inače, kronični pijelonefritis se manifestira: u dijagnozi, znakovi zatajenja bubrega se sami povlače: edem, hipertenzija, elektrolitski poremećaji. Bolest ima valoviti tijek u kojem se razdoblja pogoršanja zamjenjuju relativno sigurnom remisijom.

Liječnički pregled za sumnju na pijelonefritis uključuje:

  • pregled pacijentovog izgleda;
  • mjerenje impulsa (HR) i NPV;
  • mjerenje temperature tijela;
  • Tonometrija;
  • palpacija bubrega;
  • definicija Pasternackovog simptoma (prisluškivanje).

Prilikom pregleda bolesnika s upalom bubrega, edemi, koji se uglavnom nalaze na licu i gornjem dijelu tijela, privlače pozornost. Koža je obično blijeda, s povećanjem tjelesne temperature na obrazima, pojavljuje se sjajno rumenilo, au očima karakterističan sjaj. Na vrhuncu vrućice uočavaju se tahikardija i tahipneja. U bolesnika s znakovima kronične bolesti bubrega liječnik često dijagnosticira perzistentnu arterijsku hipertenziju.

Normalno veličine pupoljci nisu dostupni za palpaciju. Simptom prisluškivanja (određivanje boli s laganim pokretima udarca šake u lumbalnoj regiji) s pijelonefritisom je oštro pozitivan. Nakon razgovora i pregleda, liječnik identificira glavne probleme pacijenta i može napraviti preliminarnu dijagnozu.

Laboratorijski testovi

Tijekom istraživanja provode se brojne laboratorijske studije kako bi se utvrdili vodeći sindromi i procijenili funkcionalni poremećaji unutarnjih organa. Standardni popis uključuje:

  • klinički test krvi;
  • biokemijski test krvi;
  • mokrenje,
  • uzorak urina prema nechyporenko;
  • bakteriološko ispitivanje urina.

U općoj (kliničkoj) analizi krvi tijekom pogoršanja pielonefritisa, postoje znakovi nespecifične upale - povećanje razine leukocita, pomak leukocitne formule na "nuklearnu" stranu, ubrzani ESR. Popratna anemija, praćena smanjenjem koncentracije eritrocita i hemoglobina, posljedica je smanjene sinteze eritropoetina u hormonima sličnoj tvari u bubrezima.

Temelj dijagnostičkih mjera u slučaju sumnje na upalu srčanog zatajenja bubrega je opća analiza urina. Ima sljedeće promjene:

  • povećanje relativne gustoće;
  • smanjena transparentnost (zamućenost);
  • pomak pH u alkalnom okolišu;
  • leukociturija - dodjela velikog broja bijelih krvnih stanica u mokraći (do 50-100 u vidnom polju pri brzini od 1-2);
  • bakteriurija.

Ponekad je upala bubrega popraćena cilindrurijom, proteinurijom, eritrociturijom. Ali ti simptomi nisu specifični za pijelonefritis. Treba ih razlikovati od glomerularne upale (glomerulonefritis) ili druge patologije izlučnog sustava.

Bakteriološki pregled (bakposev) urina - test koji s velikom točnošću omogućuje procjenu patogena koji uzrokuje upalu zatajenja srca bubrega. Uz dijagnostiku, ona ima i praktičnu vrijednost: uz pomoć dodatnih istraživanja inokuliranih kolonija za osjetljivost na antibiotike, možete odabrati najučinkovitiji lijek za liječenje bolesti.

Instrumentalna ispitivanja

Samo prema rezultatima laboratorijskih ispitivanja liječnik ne može odrediti pijelonefritis: od velike je važnosti i instrumentalna dijagnostika. Kao "zlatni standard" uobičajeno je koristiti ultrazvuk - sigurnu i učinkovitu dijagnostičku metodu koja omogućuje procjenu veličine, unutarnje strukture i patoloških promjena upaljenih bubrega. Kod ultrazvuka kod pijelonefritisa dolazi do smanjenja fiziološke pokretljivosti zahvaćenog organa, heterogenosti njegovog parenhima (područja hipo-i hiperehoičnih inkluzija). Mogući gubitak jasne granice između slojeva bubrega.

Na temelju dobivenih podataka liječnik obično ne postavlja dijagnozu. Ako je potrebno, dodatni pregled može se dodijeliti CT, MRI.

Diferencijalna dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza akutnog i kroničnog pijelonefritisa provodi se s nekoliko bolesti. Osim glomerulonefritisa, simptomi bolesti mogu oponašati cistitis. Posebne značajke svake patologije prikazane su u donjoj tablici.

Mi liječimo jetru

Liječenje, simptomi, lijekovi

Diferencijalna dijagnoza tablice pielonefritisa i glomerulonefritisa

Ova bolest je zarazno-alergijska priroda s primarnom lezijom kapilara oba bubrega. Distribuirano svugdje. Češće bolesni u dobi od 12-40 godina, malo češće muškarci. Češći je u zemljama s hladnom i vlažnom klimom, sezonskim bolestima.

Bolest počinje s glavoboljom, općom slabošću, ponekad ima mučninu, nedostatak apetita. Može biti oligurija, pa čak i anurija, koja se očituje brzim povećanjem težine. Vrlo često, na ovoj pozadini, otežano disanje, napadi gušenja. Kod starijih osoba moguće su manifestacije zatajenja srca lijeve klijetke. U prvim danima pojavljuje se edem, obično na licu, ali može biti i na nogama, u teškim slučajevima na donjem dijelu leđa. Izuzetno rijetki hidrotoraks i ascites. U prvim danima bolesti, krvni tlak do 180/120 mm Hg.

Mokraćni sindrom. Uzorak Reberg - oštar pad filtracije. Iz norme krvi. Može doći do ESR ubrzanja. EKG pokazuje znakove hipertrofije lijeve klijetke otprilike 2 tjedna nakon početka bolesti. Radiološko povećanje veličine srca.

Toksični bubreg: znakovi trovanja, toksemija, prisutnost infekcije. Akutni pijelonefritis: povijest pobačaja, hipotermija, dijabetes, porođaj. Viša temperatura: 30-40 o C. Često zimica, u početku nema povećanja krvnog tlaka. Nema otekline. Teška leukociturija. Jaka bol u lumbalnoj regiji s jedne strane (s 2-stranom lezijom glomerulonefritisa). Hemoragijski vaskulitis (bubrežni oblik): Vodeći simptom hematurije; Postoje manifestacije kože.

To je bilateralna upalna bolest bubrega imunološke geneze, koju karakterizira postupna, ali stalna smrt glomerula, smanjenje bubrega, postupno smanjivanje funkcije, razvoj arterijske hipertenzije i smrt od kroničnog zatajenja bubrega.

Učestalost oko 4 na 1000 obdukcija. Učestalost muškaraca i žena je ista. Pojavljuje se u svim zemljama svijeta, ali češće na hladnoći.

Akutni glomerulonefritis: povijest je važna, vrijeme od početka bolesti, omjer je visok tijekom bolesti, a kod kroničnog glomerulonefritisa može biti smanjenje udjela mokraće. Hipertrofija lijeve klijetke može se izrazito izraziti. Hipertenzija. Od presudne važnosti je histološko ispitivanje - prisutnost hiperplastičnih procesa.

Maligni oblik hipertenzije: danas je iznimno rijedak. Stalni visoki krvni tlak 260 / 130-140 ili više. Značajne promjene u fundusu. Tada se može pridružiti urinarni sindrom.

Kronični pijelonefritis: povijest često ginekoloških bolesti, pobačaja, cistitisa. Postoji sklonost ka subfebrilnosti. Piura. Bakteriurija, rano smanjenje specifične težine urina. Prisutnost radioloških znakova pijelonefritisa (šalice ranih skleroza, promjena oblika).

Bolest policističnih bubrega: manifestira se u 30-40 godina. Prisutnost povećanih bubrega na obje strane. Radiografski - prisutnost nejednakog zupčastog ruba bubrega, cista. Hipertenzija, azotemija. Rano daje kronično zatajenje bubrega.

Dijagnoza i liječenje akutnog glomerulonefritisa, identifikacija promjena u mokraći uz dobro zdravlje pacijenta. Liječenje kroničnog glomerulonefritisa i kroničnog zatajenja bubrega. Radikalno liječenje je nemoguće, budući da je u većini slučajeva prikazan proces autoimune bez pogoršanja. Dugotrajan boravak u krevetu, vježba je kontraindicirana, izbjegavajte hipotermiju, rad u suhoj i toploj sobi, po mogućnosti sjedenje, dijeta, ograničenje soli na 2-3 grama dnevno, proteini, hrana bogata vitaminima. Sanacija žarišta kronične infekcije. U teškim slučajevima, glukokortikosteroidi (deksametazon, hidrokortizon), citostatici, zvona. Sanatorijsko liječenje u suhoj vrućoj klimi. Liječenje tijekom pogoršanja: hospitalizacija. Pogoršanje testa urina treba smatrati pogoršanjem. Liječenje u razdoblju pogoršanja je isto kao i kod akutnog glomerulonefritisa. Kontraindikacije za liječenje glukokortikosteroida: ulkus želuca, dijabetes, zatajenje bubrega, prvih 15 tjedana trudnoće, kronični glomerulonefritis s vrlo visokom hipertenzijom.

Akutni pijelonefritis je ubrzana upalna lezija bubrega s zahvaćanjem parenhima i sluznice u patološkom procesu.

Klinička slika Pojava akutnog pijelonefritisa varira ovisno o obliku i tijeku procesa. Ozbiljniji pijelonefritis se odvija lakše. Olučne kliničke manifestacije karakteristične su za bolesnike s gnojnim lezijama. Akutni pijelonefritis karakterizira trijada simptoma: groznica, lumbalna bol i urinarni poremećaji. U većine bolesnika u prvim danima bolesti temperatura doseže 39–40 ° C, često praćena zimicama. Temperatura je povremena ili konstantna. Postoje obilni znoj, jaka glavobolja, mučnina, povraćanje, nedostatak apetita, bolovi u mišićima i zglobovima, lupanje srca, kratak dah, učestalo mokrenje, bol u lumbalnom području. Bol u donjem dijelu leđa pogoršana je hodanjem, kretanjem, udaranjem bubrega (pozitivan simptom Pasternacka). Možda postoji bol u gornjem dijelu trbuha.

Uz akutni početak bolesti, prisutnost bolova u lumbalnoj regiji, disurične poremećaje, visoku temperaturu, leukocitozu u perifernoj krvi, kao i izražene nečistoće u mokraći (pyuria), dijagnoza akutnog pijelonefritisa nije teška.

Akutni pijelonefritis treba razlikovati od akutnog cistitisa. Istodobno, trodijelni uzorak pomaže u prepoznavanju: kod cistitisa treći uzorak sadrži veliki broj uniformnih elemenata. Osim toga, akutni cistitis karakteriziraju izrazitiji disurični fenomeni i hematurija, kao i bol na kraju mokrenja.

Akutni pijelonefritis treba razlikovati od akutnog glomerulonefritisa u kojem prevladavaju eritrociti u urinu nad leukocitima, bilježe se izražena albuminurija, edemi i arterijska hipertenzija.

Prevencija akutnog pijelonefritisa svodi se na rehabilitaciju žarišta kroničnih infekcija (karijes, kronični tonzilitis, sinusitis, kronični upala slijepog crijeva, kronični holecistitis itd.), Koji su potencijalni izvor hematogenog zanošenja mikroba na bubrege, kao i uklanjanje uzroka koji ometaju odljev urina. Važnu ulogu u prevenciji imaju odgovarajuće higijenske mjere (posebno za djevojčice i trudnice) koje sprječavaju širenje infekcije kroz mokraćni sustav, kao i borbu protiv zatvora i liječenja kolitisa.

Nespecifična infektivno-upalna bolest sluznice mokraćnog sustava: zdjelice, šalice i intersticijsko tkivo bubrega. U osnovi intersticijalni bakterijski nefritis, 60% svih bolesti bubrega.

Može teći ispod maski. 1. Latentni oblik - 20% bolesnika. Najčešće nema pritužbi, a ako ih ima, onda - slabosti, umora, rijetko subfebrilnog. Žene tijekom trudnoće mogu imati toksikozu. Funkcionalna istraživanja ne otkrivaju ništa, makar samo rijetko nemotivirano povećanje krvnog tlaka, laganu bol prilikom kuckanja po leđima. Laboratorijska dijagnoza. Presudne su sljedeće analize: leukociturija, umjerena do ne više od 1 - 3 g / l proteinurija + uzorak Nechyporenko. Stanice Stenheimer-Malbina su upitne, ali ako ih ima više od 40%, onda je to karakteristično za pielonefritis. Rijetko se nalaze aktivni leukociti. Prava bakteriurija *****> 10 5 bakterija u 1 ml. Da bi se to dokazalo, 30 g prednizona u / u i ocijenili učinak (povećanje leukocita za 2 ili više puta, mogu se pojaviti aktivni leukociti). 2. Povratni gotovo 80%. Izmjena pogoršanja i remisija. Značajke: sindrom trovanja s vrućicom, zimice, koje mogu biti čak i na normalnoj temperaturi, u kliničkoj analizi krvne leukocitoze, povećanog ESR-a, lijevog pomaka, C-reaktivnog proteina. Bol u lumbalnoj regiji, često dvostrana, kod nekih vrsta bubrežnih kolika: bol je asimetrična! Disurični i hematurni sindromi. Hematurni sindrom se sada češće događa, možda mikro i bruto hematurija. Povišen krvni tlak. Najnepovoljnija kombinacija sindroma: hematurija + hipertenzija - nakon 2-4 godine kroničnog zatajenja bubrega. 3. Hipertenzivni oblik: vodeći sindrom je povećanje krvnog tlaka, može biti prvi i jedini, urinarni sindrom nije izražen i nepostojan. Opasno je provocirati, jer može doći do povećanja krvnog tlaka. 4. rijetko anemično. Uporna hipokromna anemija može biti jedini znak. Povezan s oslabljenom produkcijom eritropoetina, urinarni sindrom nije izražen i nedosljedan. 5. Hematurni: ponavljanje grube hematurije. 6. Cjevasti: nekontrolirani gubitak urina Na + i K + (bubreg koji gubi sol). Acidoza. Hipovolemija, hipotenzija, smanjena glomerularna filtracija, može doći do akutnog zatajenja bubrega. 7. Azotemija: prvi put xp. SMOs. Nedovoljna.

Ključno je rendgensko ispitivanje. Izlučujuća urografija (ne koristi se retrogradna terapija). Funkcionalna i strukturna asimetrija. Procijenite: dimenzije, konture, deformacije čašica, oštećenje tonusa, identifikaciju pelorenalnog refluksa, sjena kamenca. Normalne veličine: za muškarce: desno 12,9 * 6,2 cm, lijevo 13,2 * 6,3 cm Za žene: desno 12,3 * 5,7 cm: lijevo 12,6 * 5,9 cm. Pravila ocjenjivanja: Ako je lijevo manje od desnog za 0,5 cm, to je gotovo patognomonično za njegovo naboravanje; ako je razlika u duljini bubrega 1,5 cm i više, to je naboranje desnog bubrega. Uz pomoć / u urografiji otkrivaju: U početnom stadiju usporavanja uklanjanja kontrasta, deformacije šalica i zdjelice, guranje šalica zbog oticanja i infiltracije, zatim njihova konvergencija uslijed nabiranja. 2. Radioizotopne metode. Identificirajte asimetriju i stupanj funkcionalnih oštećenja. Primijeniti statističku i dinamičku scintigrafiju. 3. Ultrazvučna dijagnoza. 4. Kompjutorizirana tomografija. 5. Renalna angiografija - slika “spaljenog stabla” zbog brisanja malih žila. 6. Biopsija bubrega.

Pažljivo se pridržavajte pravila osobne higijene genitalnih organa, eliminirajte hipotermiju, pravovremeno ispravite urodinamske poremećaje (u pozadini abnormalnog razvoja mokraćnog sustava, ICD, itd.), Liječenje bolesti prostate (benigna hiperplazija, prostatitis), ginekološka patologija, isključite učestale nesteroidne bolesti analgetici.

Diferencijalni dijagnostički znakovi kroničnog pijelonefritisa, kroničnog glomerulonefritisa i hipertenzije.

U središtu razvoja Renovaskularna hipertenzija Okluzivna bolest bubrežne arterije i njezine glavne grane kongenitalnog i stečenog karaktera leži. Najčešći uzrok stenoze renalne arterije je ateroskleroza i fibromuskularna displazija.

Od kliničkih znakova skrenuti pozornost na sebe:

- asimetrija tlaka i pulsa;

- buka pri auskultaciji preko bubrežnih arterija;

- slika fundusa koja odgovara malignoj hipertenziji;

- s izlučnom urografijom - smanjenje jednog bubrega;

- neobjašnjeno ili prvi put azotemija;

- početak u pozadini obliterirajućih bolesti perifernih krvnih žila;

- iznenadnog povećanja hipertenzije, osobito u starijih osoba.

Dijagnoza hemodinamske hipertenzije teškoće obično ne uzrokuju. Pojava glavnog patološkog procesa dolazi do izražaja. AG je često sistolički i obično nije dominantan.

Koarktacija aorte je kongenitalni defekt ove velike posude, koja se sastoji u sužavanju ili potpuno prekidanju ispod mjesta ispuštanja lijeve subklavijalne arterije. Ova se malformacija dijagnosticira u ranom djetinjstvu. Karakteristične su pritužbe na glavobolje, vrtoglavicu, tinitus, pulsiranje u glavi, krvarenje iz nosa, kratak dah, bol u prsima povezan s pritiskom koloterala na okolno tkivo. U isto vrijeme slabost, bol i grčevi u mišićima nogu, hladnoća stopala. Intenzivno pulsiranje krvnih žila vrata, glave. POVEĆAK u rukama je povećan, u donjim ekstremitetima - spušten. Tijekom auskultacije - sistolički šum na dnu srca, izveden na krvnim žilama vrata, leđima. Na radiološkom pregledu - aortna konfiguracija srca i isključenje donjih rubova IV-VIII rebara.

Navedeni simptomi omogućuju sumnju na koarktaciju aorte tijekom normalnog pregleda, a zatim pomoću njegovih invazivnih metoda razjašnjavaju njegov karakter.

Jedna od najčešćih pogrešaka je dijagnoza hipertenzije u bolesnika s aterosklerozom aorte. Znakoviti znakovi hipertenzije u teškoj aterosklerozi su njegov sistolički karakter, stariji bolesnici, manifestacije koronarne arterijske bolesti, retrosternalna pulsacija, naglasak II tona preko aorte s metalnim obojenjem, sistolički šum na aorti.

U slučaju insuficijencije aortne zaklopke, u pozadini niskog dijastoličkog tlaka uočava se izolirano povećanje sistoličkog tlaka. Sistolički tlak na nogama nadmašuje sistolički tlak na rukama za 45-80 mm Hg. Čl.

Kod starijih osoba, češća je izolirana sistolna hipertenzija. S godinama se povećava i predstavlja čimbenik rizika za kardiovaskularne komplikacije hipertenzije. Ovaj oblik hipertenzije je češći u dobi od preko 60 godina, osobito u žena s prekomjernom težinom.

Važno u strukturi sekundarne hipertenzije ima endokrini oblici, najčešće je povezana s oštećenjem nadbubrežne žlijezde, hipofize, štitne žlijezde.

S patologijom nadbubrežne žlijezde:

- lezija nadbubrežne kore: primarni aldosteronizam, Itsenko-Cushingov sindrom i bolest, kongenitalna adrenalna hiperplazija;

- lezija nadbubrežne medule: feokromocitom;

U patologiji hipofize: akromegalija.

Uz poraz štitnjače: hipotireoza, hipertireoza.

Primarni aldosteronizam (Kona sindrom).

Adenom kora nadbubrežne žlijezde - 70%.

Bilateralna hiperplazija nadbubrežne kore - 30%.

Primarni aldosteronizam češći je u žena u dobi od 35-50 godina.

Kliničke manifestacije: hipertenzija je često visoka, stabilna, ali ponekad dolazi do krize, mišićne slabosti, mialgije, parestezije, konvulzija, poliurija, nokturije, alkalne urine, umjerene proteinurije, hipoizostenurije. Hipokalemija, metaboličke promjene na EKG-u. U krvnoj plazmi - visoka razina aldosterona i niska aktivnost renina.

Da bi potvrdili dijagnozu, pojasnili su funkcionalno stanje nadbubrežnih žlijezda i koristili metode topikalne dijagnostike (rendgensko snimanje i magnetska rezonancija).

Osnova Itsenko-Cushingove bolesti je ACTH hipersekrecija, koja je uzrokovana adenomom prednje hipofize i popraćena je bilateralnom adrenalnom hiperplazijom. Itsenko-Cushingov sindrom temelji se na adenalnom adenomu ili raku.

U 15-20% slučajeva ACTH može proizvesti ekstrahipofizne tumore.

U svim slučajevima, glavne kliničke manifestacije sindroma i Itsenko-Cushingove bolesti uzrokovane su hiperkorticizmom.

AH se promatra u svim oblicima hiperkorticizma, što je potaknuto visokom razinom kortizona i povećanim izlučivanjem deoksikortikostkrona.

AH je trajna s tendencijom postepenog rasta. Krize se u pravilu ne poštuju. Pojava pacijenta se mijenja: dolazi do preraspodjele masti s prevladavajućim taloženjem na licu ("mjesečevo lice"), prsima, abdomenu s istovremenim stanjivanjem distalnih ekstremiteta, crvenim strijama, hirsutizmom, edematoznim sindromom. Postoji steroidna osteoporoza, steroidni dijabetes. U krvi i mokraći - povećana razina kortizona. Da bi se pojasnila dijagnoza: testovi deksametazona, razina ACTH u krvnoj plazmi.

Prevalencija feokromocitoma je do 1% kod bolesnika s hipertenzijom. U više od 80% slučajeva, to je benigni adrenalni medularni tumor koji proizvodi kateholamine. U 10% je feokromocitom lokaliziran izvan nadbubrežnih žlijezda.

10% ima obiteljsku predispoziciju.

Postoje sljedeće opcije za tijek hipertenzije:

- Kriza - hipertenzivne krize na pozadini normalnog ili povišenog krvnog tlaka;

- konstantna (stabilna) hipertenzija bez hipertenzivnih kriza.

Hipertenzivnu krizu prati:

- ozbiljno znojenje, hlađenje udova;

- oštećenje vida i sluha;

- tremor, osjećaj snažnog straha.

Kriza može biti komplicirana kršenjem cerebralne cirkulacije, plućnog edema.

Trajanje krize često ne više od 30-60 minuta.

U dijagnostičke svrhe, palpacija abdominalnog zida koristi se za izazivanje krize, identificiranje hiperglikemije i glikozurije tijekom krize.

Postoji povećanje udjela kateholamina i metabolita u krvi i urinu. Pozitivni rezultati ispitivanja s prazosinom i ortostatskim testovima. Ultrazvučni pregled, kompjutorska tomografija nadbubrežnih žlijezda, retroperitonealno tkivo.

AH se promatra na pozadini nedostatka hormona štitnjače (hipotiroidizam). Češće su žene u dobi od 40-60 godina bolesne. Više povećava dijastolički krvni tlak nego sistolički. U 30-60% slučajeva otkrivena je bradikardija. Prisutnost kliničkih simptoma hipotiroidizma, hipertenzije, određivanje razine hormona štitnjače i TSH u krvi može ispravno postaviti dijagnozu.

Kod tirotoksikoze razvija se sistolna hipertenzija s normalnim ili niskim vrijednostima dijastoličkog krvnog tlaka. Dijagnoza tirotoksikoze u bolesnika s istaknutim kliničkim simptomima nije teška.

Dijagnoza akromegalije, koja se javlja s hipertenzijom, u pravilu ne uzrokuje poteškoće zbog tipičnih promjena u izgledu pacijenta. No, s sporim porastom simptoma, ovi pacijenti se smatraju osobama koje pate od hipertenzije. Dijagnoza je potvrđena radiografijom područja turskog sedla i određivanjem GH u krvi.

Postoji hipertenzija zbog bolesti živčani sustav. To su meningitis, encefalitis, apscesi, tumori mozga. U tim patološkim procesima razvija se intrakranijalna hipertenzija koja se manifestira teškim glavoboljama, bradikardijom i kongestivnim promjenama na rendgenskim snimkama lubanje.

Neurovegetativna varijanta krize hipertenzije nalikuje paroksizmalnoj hipertenziji u bolesnika s hipotalamičkim poremećajima, koji mogu biti uzrokovani hipotalamusnim tumorima, neuroinfekcijom, zatvorenim ozljedama lubanje i intoksikacijom.

Porast krvnog tlaka je obično umjeren, ali uz živu simptomatologiju sindroma hipotalamusa: anksioznost, strah, tremor, zimica, znojenje, tahikardija, poliurija.

u trudnicama Postoje 3 vrste hipertenzije:

- kronična hipertenzija (prije ili tijekom prvih 20 tjedana trudnoće);

- preeklampsija (AH i proteinurija veća ili jednaka 0,3 g / dan);

- gestacijska hipertenzija (izolirano povišenje krvnog tlaka nakon 20 tjedana trudnoće).

Prognoza za žene i fetus s gestacijskom hipertenzijom je najpovoljnija.

Tek nakon isključenja sekundarne prirode hipertenzije može se dijagnosticirati hipertenzija.

Razlika između pijelonefritisa i glomerulonefritisa: diferencijalna dijagnoza bolesti

Glomerulonefritis i pijelonefritis su bolesti bubrega.

U slučaju nepravovremenog i nepravilno odabranog liječenja, to može dovesti do funkcionalne insuficijencije organa.

Koja je razlika u kliničkoj slici, dijagnostici i liječenju bolesti?

Uzroci i simptomi glomerulonefritisa

Glomerulonefritis se naziva imuno-upalni proces koji se javlja u glomerularnom aparatu bubrega.

Bolest se najčešće javlja nakon što je pretrpjela streptokoknu infekciju. To je zbog sličnosti streptokoknih antigena i bubrežnog tkiva.

Antitijela koja proizvodi imunološki sustav usmjerena su ne samo protiv mikroorganizama. Kompleks antigen-antitijelo se taloži na bazalnoj membrani bubrežnog glomerula, što dovodi do narušene mikrocirkulacije i funkcije organa.

Za izazivanje razvoja glomerulonefritisa također može:

  • virusi;
  • parazitne infestacije;
  • gljivica;
  • alergeni (hrana, kućanstvo);
  • lijekovi (antibakterijski, sulfonamidi);
  • serumi i cjepiva.

Klinička se slika razvija dva do četiri tjedna nakon streptokoknog tonzilitisa ili drugog izazivanog čimbenika. Takvo vremensko razdoblje povezano je s formiranjem i nakupljanjem imunoloških kompleksa.

Bolest se može pojaviti skrivena, i slučajno se pojaviti tijekom prolaza rutinskih pregleda, ili ima brz početak.

Simptomi glomerulonefritisa uključuju:

  • lumbalna bol;
  • promjena boje mokraće (pretvara se u zapuštenu boju);
  • oteklina, najizraženija ujutro uglavnom na licu;
  • visoki krvni tlak;
  • izlučuje se mala količina urina.

Vrste i klasifikacija

Postoje akutni, subakutni (ekstrakapilarni, brzo progresivni, maligni) i kronični (traju više od godinu dana) glomerulonefritis.

U smislu oštećenja bubrega, bolest se dijeli na žarišnu i difuznu.

Potonji je nepovoljan dijagnostički znak, jer dovodi do malignog oblika tijeka i patologije i pridonosi brzom razvoju zatajenja bubrega.

Priroda tečaja može biti ciklična, manifestira se nasilnom kliničkom slikom s razvojem bubrežnog edema, hipertenzije, diskoloracije mokraće ili latenta.

Kod latentnog tijeka promjene se promatraju samo u općoj analizi urina, tako da pacijenti ne traže liječničku pomoć, a akutni glomerulonefritis postaje kroničan.

Etiologija i klinička slika pielonefritisa

Pijelonefritis je upalna bolest struktura zdjeličnih karlica koje uključuju mikroorganizme. Bolest može utjecati na desni, lijevi ili oba bubrega. Provocirajući čimbenici pielonefritisa su:

  • česta hipotermija;
  • prisutnost kronične upale u tijelu;
  • anatomske značajke bubrega;
  • dijabetes melitus;
  • imunodeficijencije;
  • urolitijaze;
  • adenom prostate u muškaraca.

Patogeni mikroorganizmi mogu ući u bubrege na uzlazni način, kao i protok krvi i limfe. Uzlazni put se nalazi u prisutnosti upale u ureterima, mjehuru, uretri.

U žena je mokraćna cijev kraća i šira nego u muškaraca, pa su uretritis i cistitis uobičajeniji u njima.

Mikroorganizmi se šire cijelim tijelom iz drugog izvora infekcije krvlju i limfom.

Simptomi pielonefritisa uključuju:

  • intoksikacija tijela (tjelesna temperatura 38-40 C, osjećaj slabosti, umor, zimica);
  • bol u leđima, može biti lokalizirana bilo na desnoj ili lijevoj strani, ovisi o strani lezije, bolni sindrom se može pomaknuti u prepone;
  • mutan urin s oštrim smrdljivim mirisom.

Oblici i vrste

Pijelonefritis je podijeljen na akutne i kronične. Akutna je nagla pojava, turbulentna klinička slika. S pravom terapijom, pacijent se potpuno oporavlja.

Bolest može zahvatiti i jedan i dva bubrega.

Diferencijalna dijagnostika

Da bi se provela diferencijalna dijagnostika pijelonefritisa i glomerulonefritisa razjasnile su se pritužbe pacijenata, prikupila anamneza, izvršio pregled, te laboratorijsko-instrumentalne i morfološke metode istraživanja.

Studije glomerulonefritisa

Nedavno prebačeni tonzilitis, cijepljenje, alergijske bolesti, prisutnost bolesti kod bliskih srodnika svjedoči u korist glomerulonefritisa.

Kod glomerulonefritisa zahvaćeni su oba bubrega, pa je bolni sindrom ravnomjerno izražen na obje strane. Kad je zahvaćen vaskularni glomerul, pacijent primjećuje promjenu boje urina od ružičaste do zapuštene.

U općoj analizi urina uočene su sljedeće promjene:

  • hematurija (eritrociti u mokraći, obično odsutni);
  • proteinurija (protein u urinu);
  • smanjenje gustoće urina (smanjena koncentracija bubrega).

Na ultrazvuku su računalna i magnetska rezonancijska tomografija otkrile promjene u bubrežnom parenhimu.

Pouzdana dijagnoza može se napraviti samo nakon morfološke studije. Istodobno se uzima biopsija bubrega (fragment tkiva organa) i proučava se kortikalna i medulla. Na temelju ove studije možete napraviti prognozu bolesti.

Ispitivanje pijelonefritisa

Budući da pielonefritis često pogađa jedan bubreg, bolni sindrom je jasno lokaliziran na desnoj ili lijevoj strani. Bolest je popraćena masovnim trovanjem tijela (groznica).

Urin postaje mutan, ima smrdljiv miris zbog prisutnosti bakterija u njemu.

U općoj analizi urina nalaze se leukociti, bakteriurija (veliki broj mikroorganizama).

Ultrazvuk bubrega pokazuje ekspanziju sustava bubrežne zdjelice.

Kod kroničnog pielonefritisa s učestalim egzacerbacijama postupno se razvija bubrežna insuficijencija.

Diferencijalna dijagnoza kroničnog glomerulonefritisa i pijelonefritisa

· Za kronični pijelonefritis, za razliku od glomerulonefritisa, karakteristično je sljedeće:

· Povećanje temperature tijekom pogoršanja,

· Dizurija, leukociturija, bakteriurija,

· Promjene u abdominalnom sustavu i asimetrija oštećenja bubrega, otkrivene tijekom instrumentalnih studija.

· Više od pijelonefritisa, koje karakteriziraju ekstrarenalni simptomi (edem, hipertenzija, nefrotski sindrom),

· Disurične pojave su rijetke.

Za urinarni sindrom, za razliku od pijelonefritisa, izražena (ponekad masivna) proteinurija, eritrociturija, cilindrurija, purija i bakteriurija nisu karakteristične.

· Instrumentalne studije otkrivaju simetrično oštećenje bubrežnog parenhima i intaktnosti sustava bubrežne zdjelice.

B-32

Akutna alergijska stanja (anafilaktički šok, angioedem, urtikarija, peludna groznica). Etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinički tijek, dijagnoza, hitna skrb.

ASh nastaje nakon izlaganja alergenu (češće - injekcijama lijeka, seruma, rjeđe - ujed kukaca, morskih životinja itd.), Kao alergijska reakcija neposrednog tipa.

1. Ako se pojavi anafilaktički šok, hitnu skrb treba odmah pružiti.

2. Nakon hitnih mjera, bolesnika treba evakuirati s broda pod nadzorom terapeuta. Evakuacija leži, u pratnji liječnika ili bolničara. S prisilnim napuštanjem pacijenta na brodu - simptomatsko liječenje.

3. Osnova za dijagnosticiranje anafilaktičkog šoka su: uspostavljanje jasne veze pogoršanja s unosom antigena ili alergena; prisutnost alergija u povijesti; ozbiljnost bolesnikovog stanja zbog kršenja organa za disanje i cirkulaciju.

U kliničkoj slici postoji nekoliko varijanti anafilaktičkog šoka: kolaptoidni, bronhospastični, edematozno-urtikarijski, s psihomotoričnom agitacijom i konvulzijama. U ozbiljnosti, anafilaktički šok može biti blag, umjeren, težak i izuzetno težak (smrtonosan).

Odjednom se javlja osjećaj zategnutosti u prsima, gušenja, tjeskobe, oštre topline u cijelom tijelu, težine u glavi, glavobolje, osipa, svraba kože, angioedema. U teškim slučajevima, hiperemija kože se zamjenjuje blijedom, akrocijanozom, zjenice se šire, pritisak pada, puls se ne može otkriti, javljaju se klonske konvulzije. U munjevitom obliku nakon 2 - 5 minuta stanje terminala.

Tipične promjene u krvi su neutrofilna leukocitoza s pomakom lijevo, eozinopenija, u mokraći proteini, svježi i izmijenjeni eritrociti. Na EKG-u se mogu snimiti različite promjene do krivulja nalik infarktu.

Obrada PMP-a na brodu:

Položite pacijenta i popravite jezik kako biste spriječili gušenje. Na mjesto uvođenja alergena da se hladi. Odmah uvesti adrenalin 1 ml 0,1% otopine subkutano (0,5 ml u dva različita područja); u slučaju uzimanja “krivog” lijeka - za ispiranje želuca, ubrizgavanje lijeka ili zagriz - stavite ušicu proksimalno na mjesto lezije i napravite punkciju oko oštećenog područja od 0,5 - 1 ml s 0,1% otopinom adrenalina. Dodatno, unesite intramuskularno (intravenski) hidrokortizon 100-150 mg ili prednizolon 60-120 mg s 2 ml dimedrola ili diprazine. Ako se stanje bolesnika ne poboljša nakon 10-15 minuta, 0,5 ml 0,1% otopine epinefrina se ponovno ubrizgava potkožno s 1 ml 5% otopine efedrina i 2-3 ml kardiamina intramuskularno, isporučuje se kisik; s bronhospazmom - intravenski 10 ml 2,4% otopine aminofilina na 10 ml 0,9% otopine natrijevog klorida; uz agitaciju i konvulzije - neuroleptici (tazepam), lijekovi (promedol, morfin) ili aminazin.

Evakuacija u bolnicu ambulantnim kolima, leži na nosilima, s povišenom gornjom polovicom tijela (s niskim krvnim tlakom - u vodoravnom položaju), u pratnji liječnika ili bolničara.

Pomoć u bolnici (KGSMP).

Održavanje događaja prethodne faze. Uz njihovu nedjelotvornost - uvođenje lijekova protiv bolova, lijekova za srce; intravenozno kapanje 2 ml 0,2% -tne otopine norepinefrina na 200 ml 0,9% natrijevog klorida, 400 ml reopoliglucina, 150-300 mg prednizolona, ​​heparina do 300 tisuća U / dan, otopine glukoze-fiziološke otopine pod kontrolom krvnog tlaka, EKG, CBS, diureza. Prema indikacijama - trahealna intubacija ili traheostomija, mehanička ventilacija, simptomatska terapija.

Urtikarija je reakcija tipa blistera (eksudativna, bez poda) koja se može pojaviti akutno ili polako. Razvoj urtikarije na alergijskoj osnovi češće se primjećuje s alergijama na lijekove, hranu, insekticidima, polenima, s invazijom helminta (ascariasis,

trichocephalosis, enterobiasis, trichinosis, toxocarosis, strongyloidosis).

Lažna alergijska urtikarija često se razvija na kolinergičnoj (vegetativnoj) osnovi ili s povećanjem krioglobulina - na hladnoj osnovi.

Urtikarija je podijeljena ovisno o tijeku i manifestacijama: 1) akutna; 2) ograničeni akutni ili divovski (angioedem); 3) kronični rekurent; 4) solarno (ultraljubičasto); 5) hladno (krioglobulin); 6) kontakt (fitodermatitis, praćeni dermatitis); 7)

pigmenta; 8) vrtić.

Patogeneza. Urtikarija tipa reagin se razvija na alergijskoj ili autoimuni osnovi.

Razvoj urtikarije na lažno-alergijskoj osnovi često je povezan s vegetativnom distonijom kolinergičnog tipa, na čijoj pozadini, uz acetilkolin, dolazi do povećane liberalizacije histamina brojnim nespecifičnim stimulusima.

Klinička slika. Urtikarija se manifestira svrbežom i spaljivanjem kože na pozadini mjehura. Osip može biti veličine novčića ili u obliku spajanja zasebnih velikih lezija nepravilnog oblika. Ako urtikarija traje više od 3 mjeseca, naziva se kronična. Kada je divovska urtikarija (angioedem), edem izložen dubokoj koži i potkožnom tkivu.

Angioneurotski angioedem, koji se javlja na sluznicama, može uzrokovati disfunkciju različitih organa i sustava. Kod edema grkljana teško je disanje, čak i gušenje. Kada se lokalizira na sluznicama drugih organa - dysuric fenomen, simptomi akutnog gastroenteritisa, crijevna opstrukcija. Quinckeov edem traje od nekoliko sati do

nekoliko dana i nestaje bez traga. Kod alergija na hranu, s infestacijom crva, može proći relaps. Kod kontaktne urtikarije, nastale uslijed kontakta s ambrozijom, jaglac, otrovni bršljan (fitodermatitis), sadržaj žlijezda gusjenica, kozmetika,

Ostali hapteni u proizvodnim uvjetima, osip se može pojaviti akutno, brzo ili mnogo sati kasnije, dok ih češljanjem dolazi do širenja izvan kontakta tih tvari s kožom.

U slučaju dječje urtikarije, pojavljuju se mali mjehurići na pozadini eksudativnog dijateza, preosjetljivosti na određeni broj namirnica.

Liječenje. 1. Uklanjanje iz kontakta s alergenom. 2. Antihistaminici. 3. Hipoalergijska dijeta i detoksikacijska terapija. 4. Askorbinska kiselina i kalcijev glukonat propisani su kako bi se poboljšala mikrocirkulacija i smanjila propusnost vaskularne stijenke. 5. U slučajevima edema grla, abdominalnog sindroma, supkutano se injicira 0,5 ml 0,1% otopine epinefrina i 1 ml 5% otopine.

efedrin, prednizon - 30-90 mg ili hidrokortizon - 125 mg intravenski ili intramuskularno. U slučaju angioedema s lokalizacijom u području grkljana, dodatno se preporuča dehidracijska terapija: 2 ml lasixa s 20 ml 20% otopine glukoze intravenozno. S povećanjem asfiksije i odsutnošću učinka terapije, indicirana je traheostomija.

Kod kronične urtikarije, bolesnika treba pažljivo ispitati kako bi se utvrdili komorbiditeti i njihova korekcija. Hiposenzibilizacijska terapija može se preporučiti u obliku intravenske primjene 100 mg 5% -tne otopine aminokaproinske kiseline u izotoničnoj otopini natrijevog klorida br.

Od antipruritičkih agenasa moguće je topikalno preporučiti alergodilne aerosole ili histimetre ili podmazivanje s 0,5-1% otopinom mentola, 1% otopinom limunske kiseline. Antipruritički učinci imaju kortikosteroidne masti ili kreme (elokom), radonske kupke ili hipnoterapiju.

Datum dodavanja: 2015-04-19; Pregleda: 1333. Kršenje autorskih prava