Pojam element "distrofija" je izvedenica iz dva termina i u prijevodu znači kršenje razmjene. Utječe na velik broj organa. To posebno vrijedi za one koji igraju važnu ulogu u metabolizmu. Ni zbog čega distrofija bubrega može poslužiti kao marker za mnoge slične bolesti.

Kratke anatomske i fiziološke karakteristike bubrega

Bubrezi su upareni organi. Vani nalikuju obliku plodova mahunarki. Nalazi se s obje strane kralježnice, u području 11-12 prsnih i 1 do 2 lumbalna kralješka. Prosječna veličina tijela ne prelazi 12 cm u duljinu i 3-5 cm debljine. Njihove konkavne površine okrenute prema kralježnici, odnosno konveksne, od njega.

Svaki bubreg se sastoji od nekoliko slojeva gustog tkiva.

• Kapsula vezivnog tkiva. Pokriva gotovo cijelo tijelo. U području sinusa (koji se nalazi gotovo u sredini stranice okrenutoj kičmi), ona prelazi u korito uretera. U bubregu se nalaze dva velika žila. To je bubrežna vena i arterija.
• Kortikalna tvar se nalazi izravno ispod kapsule. Odmah ispod njega leži medula. Sadrži nefrone. Sljedbenici odlaze iz medule, u smjeru sinusa. Ovdje su krvne i limfne žile. Na rezu, boja kortikalnog, medulnog i procesa je ista. Stoga se one smatraju jednom anatomskom strukturom.
• Gotovo u središtu tijela, između procesa leže tzv. Bubrežne piramide. Ime je dobio po svom trapezastom obliku. Baza je usmjerena na kortikalnu tvar, a vrh - prema sinusu.
• Posude za bubrege. Šupljine u kojima prolaze piramide. Otvaraju se u zdjelicu iz koje se, potom, odvodi ureter.

Glavno funkcioniranje bubrega može se prikazati kako slijedi. Nakon "ulaza" u organ, bubrežna arterija počinje se granati u nekoliko grana. Oni prolaze u tkivo procesa i prodiru u medulu. Ovdje su također podijeljeni u manje žile do veličine arteriola, koje idu do nefrona. Tu, zbog još manjih grananja, tvore vaskularni zaplet. Zbog gustog okruženja s posebnim stanicama (podocitima) ovdje se odvija primarna filtracija krvi. Nadalje, samo krvne stanice, dio plazme i neki proteini slični su venulama.

Sve ostalo, a to su šljake, elektroliti, ugljikohidrati, lipidi i neki proteini, zadržavaju se pomoću filtera podocita i zajedno s dijelom plazme ulaze u nefronske cijevi. To se naziva primarni urin. Ona se nakuplja u Bowman-Shumlyansky čaši, koja je okružena polukrugom vaskularnog glomerula. Njegova baza je početak bubrežnih tubula. Prema njegovim riječima, primarni urin ulazi u cjevčicu, koja je prilično duga, a koja ide od medule do piramida. Ovdje on stvara petlju i "uzdiže" se u meduli.

Cijelim putem je gusto obavijen venskim krvnim žilama koje dolaze iz izlazne posude. Neophodan je za reapsorpciju (reapsorpciju) proteina, lipida, ugljikohidrata, nekih elektrolita i vode. Kao rezultat toga, samo cjevčice, elektroliti i dio vode ulaze iz tubula u bubrežnu šalicu. To se naziva sekundarna mokraća. Ona odlazi u zdjelicu, odakle je prikazana na ureteru.

Ovo je važno! Osoba obično proizvodi do 180 litara primarnog urina dnevno. Oko 90-95% tog iznosa se resorbira. Tako dnevni volumen sekundarnog urina ne prelazi 2 litre. Može se samo zamisliti koliko organskih molekula prolazi kroz bubrege. Ova okolnost jasno objašnjava zašto metabolički poremećaji često utječu na bubrege.

Mehanizmi i uzroci distrofije

Zajednički za sve vrste distrofija je početna faza razvoja. Sastoji se od sljedećeg:

1. Poremećaj molekularnog metabolizma.
2. Prekomjerno nakupljanje tih molekula u stanicama organa.

Daljnji mehanizam varira ovisno o specifičnom tipu distrofije. Ali o tome ćemo raspravljati u nastavku. Što se tiče uzroka distrofije, podijeljeni su u dvije velike skupine.

• Kongenitalna distrofija. Zbog genetskih i / ili urođenih mana u bilo kojoj fazi metabolizma tvari: od sinteze do raspada. Za bubrege, od prirođenih distrofija, najkarakterističnije je kršenje metabolizma proteina i masti.
• Stečene distrofije su posljedica kršenja bilo kojeg stupnja metabolizma tvari pod utjecajem vanjskih uzroka. Najvjerojatniji uzroci su virusne infekcije, kronične bakterijske infekcije, radijacija, kronična intoksikacija i neke bolesti. To uključuje dijabetes, neke novotvorine, ozljede.

Vrste distrofije

Ovo je važno! Sve distrofije bubrega mogu se podijeliti ovisno o uzrocima nastanka i specifičnoj tvari. U prvom slučaju, ove bolesti se dijele na prirođene i stečene distrofije. Ali podjela distrofija prema vrstama tvari smatra se ispravnijom sa stajališta praktične medicine.

Prema gore navedenom položaju distrofije su podijeljeni u tri kategorije:

1. Disproteinozy. To su distrofije uzrokovane prekidom metabolizma proteina. One mogu biti prirođene ili stečene. Bubreg karakteriziraju sljedeće vrste:
   • Granularna distrofija. Razvija se kao rezultat unutarstaničnog edema i oslobađanja proteina u citoplazmu. Ali budući da protein nije topiva supstanca, on tvori osebujna "zrna" u citoplazmi. Stoga je granularna distrofija bubrega dobila ime.
   • Distrofija hijalinske kapljice. To je rezultat daljnjeg razvoja prve vrste. Ovdje molekule proteina kao rezultat značajne akumulacije počinju se ujedinjavati u nekoj vrsti "kapljica" teksture i boje hrskavice. U strukturi, ove proteinske strukture nalikuju hijalini, glavnom bjelančevinskom "građevnom materijalu" hrskavice. Ova okolnost objašnjava zašto je distrofija hijalinske kapi bubrega dobila takvo ime.
   • Distrofija roga. Razvijeno uz prekomjerno nakupljanje keratina. Ova bijela je obično karakteristična samo za epitelne stanice. No, u slučaju trajnog utjecaja na ne-epitelne stanice štetnog faktora iz citoplazmatskih fibrila, počinje "skupljanje" molekula keratina.
   • Hidropska distrofija. Posebna vrsta proteinske distrofije. To se događa s pretjeranim povećanjem vakuola vode u ćeliji. Najčešće u stanici postoji jedna ogromna vakuola koja sadrži bistru tekućinu. U isto vrijeme, praktički nema drugih organela. Uključujući jezgru koja je uništena ovom vakuolom. Glavni uzrok distrofije je virusna infekcija. Za strukture bubrega, ova vrsta je najkarakterističnija za tubule. Međutim, hidropilna degeneracija epitela tubula bubrega ovdje je posljedica ne toliko virusnih infekcija, već kronične upale općenito.
2. Masna degeneracija ili lipidoza. Upoznajte se malo manje. Štoviše, oni su često u prirodi stjecani od proteina. Za koje su obje mogućnosti jednako karakteristične. Jedan od glavnih čimbenika masne distrofije je ishemija - nedostatak kisika. O tome svjedoči i činjenica da se masna degeneracija bubrega često primjećuje kod kroničnih infekcija i opijenosti nekim anorganskim tvarima: arsenom, bizmutom, živom i kroničnim alkoholizmom.
3. Ugljikohidratne distrofije su manje karakteristične za bubrege. To je uglavnom zbog činjenice da bubrezi igraju malu ulogu u metabolizmu ugljikohidrata. Međutim, kod nekih bolesti često dolazi do ugljikohidratne distrofije bubrega. Temelji se na taloženju molekula ugljikohidrata s njihovim viškom. Najistaknutiji primjer ove vrste distrofije je dijabetes.

FATIJSKA DISTROFIJA BUBREGA;

Makroskopski - bubrezi su povećani, mlohavi, korteks otečen, sivkast sa žutim točkicama.

Mikroskopski - postoji mala promjena na preparatima obojenim hematoksilin-eozinom, pažljivo proučavanje s velikim povećanjem epitelnih stanica uglavnom proksimalnih tubula omogućuje vam da vidite male vakuole. Pri bojanju Sudan III masti u epitelnim stanicama proksimalnih i di-čeličnih tubula otkrivene su uglavnom male kapljice žuto-narančaste masti.

Uzroci - infekcije, intoksikacija, hiperlipidemija, nefrotski sindrom.

Morfogenetski mehanizmi - infiltracija s hiperlipidemijom, razgradnja.

Kliničke manifestacije - proteinurija, povišeni tlak, edemi.

Izlazak - oporavak, s progresijom - prijelaz na nekrozu.

DIABETSKA LIPOIDNA NEKROBIOZA (Urbachov sindrom - Oppen
n: yma) je oblik lipidne nekrobioze koja se razvija u šećernih bolesnika
dijabetes. ]

MESENHIMALNA DISTROFIJA MASTI - distrofija povezana s poremećenim metabolizmom masti, koja se očituje ili povećanjem njihovog sadržaja u vlaknima i / ili intersticijskim tvarima, ili njihovom kvalitativnom promjenom.

Pretilost - nakupljanje viška masti u masnom tkivu.

Ovisno o prevalenciji: ukupno (pretilost, pretilost) je poremećaj metabolizma s odlaganjem viška masti,

■ 1 penno u potkožnom tkivu; lokalni - prekomjerna akumulacija na. t
"■ područje (na primjer, u jednom tijelu).

Ovisno o uzrocima razvoja: prehrambena - gojaznost, zbog prekomjerne u odnosu na energetske potrebe hrane; napustiti - razvoj masnog tkiva umjesto atrofiranog parenhima; hipotalamički (diencefalni, cerebralni, pseudofrel-hovskiy tip pretilosti) - ujednačeno odlaganje viška masti u tijelu, zbog disregulacije metabolizma masti u porazu hipotalamusa; hormonska - pretilost zbog narušene hormonske regulacije metabolizma masti; infiltrativno (jednostavno) - nakupljanje u stanicama pretežno neutralnih masti; ustavno - naslijeđen dominantnim tipom metabolizma masti, karakteriziran ujednačenim viškom taloženja masti u tijelu; endokrini - pretilost koja se razvija u endokrinim bolestima uzrokovanim oštećenjem hipotalamičkog područja.

Po prirodi taloženja masti: simetrični tip (ujednačeno taloženje masti po cijelom tijelu); gornji tip (na licu, vratu, vratu, gornjem ramenu); srednji tip (u trbuhu); niži tip (u području kukova i nogu)

Po stupnju dobivanja na težini: I stupanj - 20-29%; II. Stupanj - 30-49%; III. Stupanj - 50-59%; IV stupanj - više od 100%.

Prema prisutnosti ili odsutnosti promjena u broju masnih stanica: hipertrofično, maligno curenje, karakterizirano očuvanjem broja, ali povećanje veličine adiposocita s naglim povećanjem sadržaja triglicerida; hiperplastična, dobroćudna struja, koju karakterizira očuvanje funkcije adiposocita s povećanjem njihovog broja.

TRUDNOĆE SRCA (“debelo” srce, “pivo” srce, “bavarsko” srce, “Pickwick” srce).

Razlog je obično jedna od manifestacija opće pretilosti.

Morfogeneza - povećanje masnog tkiva u masnom tkivu ispod epikardija s njegovim širenjem na stromu miokarda, pothranjenošću i atrofijom kardiomiocita.

Makroskopski, srce se povećava, količina vlakana ispod epikarde drastično se povećava, u teškim slučajevima srce je obavijeno debelim masnim slučajem, mišić je mlohav s žutom bojom, a šupljine se povećavaju.

Mikroskopski, pod epikardom i u intermuskularnom vezivnom tkivu, veliki broj masnih stanica, kardiomiociti sa znakovima atrofije.

Kliničke manifestacije - vanjske manifestacije pretilosti, hiperlipidemije, otežano disanje, gluhoća srčanih tonova, funkcionalna buka na vrhu.

Posljedica je zatajenje srca.

LIPODISTROFIJA (lipoatrofija, grč. Lipos - masnoća; dis - poremećaj; trophe - hrana) - opće ili lokalno smanjenje ili povećanje količine masti u masnom tkivu

Vrste lipodistrofije: inzulin - lipodistrofija nakon injekcije u bolesnika sa šećernom bolešću na mjestima primjene inzulina; intestinalna (intestinalna lipodistrofija, mezenterijska lipogranulomatoza, Whipple-ova bolest) - opskurna (vjerojatno infektivna) etiologija bolesti uzrokovana smanjenom resorpcijom masti s nakupljanjem lipidno-polisaharidnih kompleksa u citoplazmi histiocita sluznice i limfnih žlijezda mezenteričnih cista larinksa, ciste larinksa limfna blokada, koja se manifestira steatorrheom, gubitkom težine, anemijom; post-injekcijska lokalna lipodistrofija, koja se razvija nakon lijekova; progresivni segmentni (paradoksalna hipodistrofija, Barakerova bolest, Barakerova bolest - Simonova, lokalizirana Hollender-ova bolest - Simons, Simonsov sindrom) - lipodistrofija, karakterizirana smanjenjem taloženja masti u nekim područjima G * laa i njegovim povećanjem u drugima.

HIPERLIPEMIJA (lipemija) je visok sadržaj masti u krvi (neutralne masti i trigliceridi).

VRSTE HIPERLIPEMIJE (lipemija)

Alimentarna (hrana, postprandija) -hipemija, uzrokovana povećanim unosom masti iz hrane.

Primarna - hiperlipemija zbog urođenih poremećaja metabolizma masti.

Sekundarna - hiperlipemija uzrokovana stečenim poremećajima metabolizma masti.

Fiziološka - hiperlipemija, koja nije povezana s poremećajima metabolizma masti.

Patološko - hiperlipemija uzrokovana poremećajima masti <>d> razmjena.

Zadržavanje (lat. Retentio - kašnjenje) - hiperlipemija zbog nedovoljnog uklanjanja masti iz krvi.

Prijenos - hiperlipemija, zbog povećane mobilizacije masti iz depoa u obliku neesterificiranih masnih kiselina (na primjer, kada se jetra iscrpi od glikogena).

Medicinska obrazovna literatura

Edukativna medicinska literatura, on-line knjižnica za studente na sveučilištima i medicinskim stručnjacima

Masne distrofije (lipidoza)

Masne distrofije povezane su s prekomjernim nakupljanjem lipidnih parenhimskih stanica u citoplazmi (neutralne masti, trigliceridi, fosfolipidi, kolesterol), ili njihovim pojavljivanjem u onim stanicama gdje se obično ne pojavljuju, ili s pojavom abnormalnih lipida u citoplazmi stanica. Osobna potreba za masti je 80-100 g dnevno.

Glavne funkcije lipida u tijelu:

• strukturni - lipidi čine osnovu staničnih membrana;
• reguliranje;
• opskrbe energijom, budući da su lipidi jedan od glavnih izvora energije.

Ovisno o kliničkim manifestacijama:

Najčešće uzroci stečene lipidoze su hipoksija i razna intoksikacija. Stoga su masne distrofije sastavni dio bolesti praćenih fatalnim izgladnjivanjem. - koronarna bolest srca, hipertenzija, bolesti srca, kronične bolesti pluća (bronhiektazije, tuberkuloza, plućni emfizem). što dovodi do razvoja plućne srčane bolesti. Osim toga, masna distrofija uzrokovana je raznim infekcijama i intoksikacijama, koje prate i hipoksija i blokada toksina enzima koji kataliziraju metabolizam lipida u stanicama. Lipidoze ponekad mogu biti povezane s nedostatkom vitamina i nekih aminokiselina.

U patologiji je od najveće važnosti masna degeneracija miokarda, jetre i bubrega.

Sl. 3. Masna distrofija miokarda. i - kardiomiociti s masnim inkluzijama; b - venule; u - kardiomiociti, bez masnih inkluzija.

Masna miokardijalna distrofija razvija se kroz razgradnju kompleksa proteina masti proteina unutarstaničnih struktura, kao i kao rezultat infiltracije kardiomiocita s lipidima. Bez obzira na mehanizam distrofije, male masne inkluzije (pulverizirana pretilost) najprije se pojavljuju u stanicama miokarda, a zatim se stapaju u kapljice (debljina malih razmjera), koje postupno popunjavaju cijelu sarkoplazmu i mogu dovesti do smrti stanice (Slika 3).

drastično smanjiti rad srca i razviti zatajenje srca.

Masna degeneracija jetre ili masna hepatoza

Sl. 4. Masna distrofija miokarda ("srce tigra"). Ispod endokardija vidljive su žuto-bijele pruge, što odgovara mjestima ugradnje lipida u kardiomiocite.

U isto vrijeme, kod mnogih intoksikacija i infekcija, moguć je mehanizam razgradnje membrana unutarstaničnih struktura s razgradnjom njihovih proteinskih kompleksa. Konačno, masna hepatoza nastaje kao posljedica transformacije proteina i ugljikohidrata u lipide, što se primjećuje, na primjer, tijekom kronične alkoholne intoksikacije. U svakom slučaju, u citoplazmi hepatocita, uglavnom periferiji jetrenih ušća, u početku se razvija praškasta debljina, koja se pretvara u malu kapljicu, a zatim u veliku kapljicu. Istodobno, jezgre i unutarstanične strukture gurnute su na periferiju stanica, koje često umiru. U tim se slučajevima masne inkluzije mrtvih hepatocita spajaju, tvoreći masne ciste. Makroskopske promjene u jetri ovise o težini distrofije. U teškim slučajevima, kao što je alkoholizam, jetra je povećana, mlohava, u rezu oker boje - "guščja jetra". S manje teškom masnom distrofijom, jetra je također povećana u žućkasto sivom rezu. U slučaju masne hepatoze, funkcija jetre traje duže vrijeme, međutim, kako se temeljna bolest razvija i masna degeneracija napreduje, smanjuje se, ponekad prilično značajno.

Masna degeneracija bubrega razvija se infiltracijom epitela tubula s hiperlipidemijom, osobito uočenom s nefrotskim sindromom. U toj situaciji lipidi su u primarnom urinu (hiperlipidurija) i intenzivno se reapsorbiraju u epitelne stanice tubula, ali u tako velikim količinama da te stanice nisu u stanju metabolizirati lipide zarobljene u njima - razvija se mali epitel tubula. Obično se kombinira s distrofijom hijalinske kapi. U isto vrijeme, bubrezi se malo mijenjaju u izgledu, ali u slučaju teškog tijeka glavnog patološkog procesa dobivaju sivkasto-žutu boju, a na dijelu njihove piramide mogu dobiti žutu boju.

Ishod parenhimske masne distrofije ovisi o stupnju njegove ozbiljnosti - pulverizirana i mala pretilost je reverzibilna s eliminacijom uzroka koji ga je uzrokovao, debljina velikog pada može rezultirati staničnom smrću.

KONGENITALNI PARENHIMATNI LIPIDOZI

Kongenitalne parenhimske lipidoze su nasljedne enzimopatije naslijeđene na autosomno recesivni način i karakterizirane su nakupljanjem lipida u stanicama koje oštećuju stanične strukture i često praćene smrću samih stanica. Sljedeće lipidne tesaurimoze su najčešće:

• Gaucherovu bolest uzrokuje nedostatak enzima beta-glukocerebrozidaze. Kao rezultat, glukocerebrozidi se akumuliraju u jetri, slezeni, koštanoj srži, mozgu, endokrinim žlijezdama i limfnim čvorovima, što dovodi do stanične smrti tih organa i progresivne demencije, povećanja težine jetre, slezene i iscrpljenosti (kaheksija).
• Niemann-Pikova bolest razvija se u odsutnosti enzima sphingomyelinase, koji razgrađuje sfingomijelin, koji je dio mnogih tkiva, ali posebno živčanog tkiva. Kod bolesne djece nakuplja se u stanicama većine organa i javlja se povećanje mase jetre i slezene (hepato i splenomegalija), mentalna retardacija, neurološki simptomi, hipotenzija i iscrpljenost. Djeca umiru u dobi od 2-3 godine.

CARBO DISTROFIJE

Ugljikohidratne distrofije povezane su s nakupljanjem kompleksa protein-polisaharid (glikogen, glikoproteini) u stanicama, ili s tvorbom tih tvari u onim stanicama gdje one nisu normalne, ili s promjenom njihovog kemijskog sastava.

Ugljikohidrati su nezamjenjiva i najznačajnija komponenta hrane. Osoba konzumira 400-600 g različitih ugljikohidrata dnevno. Oni su nužan element metabolizma, važna komponenta strukture stanica i međustanične tvari i jedan od glavnih izvora energije za život tijela.

PREUZETE DISTROFIJE UGLJA

Hipoglikemija - stanje koje karakterizira smanjenje glukoze u krvi ispod 65 mg%, ili 3,58 mmol / l. Normalno, razina glukoze u krvi natašte varira u rasponu od 65-110 mg%, ili 3,58–6,05 mmol / l.

Uzroci hipoglikemije su bolesti jetre - kronični hepatitis, ciroza jetre, njezina masna degeneracija, kao i produljeno gladovanje.

• oslabljen transport glukoze iz krvi u hepatocite, smanjujući razinu glikogeneze u njima i, stoga, odsutnost deponiranog glikogena;
• inhibicija stvaranja glikogena i transporta glukoze iz hepatocita u krv.

• Hipoglikemijski sindrom je trajno smanjenje glukoze u krvi ispod norme (do 60-50 mg%, ili 3.3-2.5 mmol / l), što dovodi do poremećaja vitalne aktivnosti tijela.
• Hipoglikemijska koma je stanje koje karakterizira:
  • - smanjenje koncentracije glukoze u krvi ispod 40-30 mg%, ili 2,0-1,5 mmol / l;
  • - gubitak svijesti;
  • - poremećaji tjelesnih funkcija opasnih po život.

Hiperglikemija - stanje koje karakterizira povećanje

glukoza u krvi je veća od normalne (više od 120 mg%, ili 6.05 mmol / l na prazan želudac).

• patologija endokrinog sustava, praćena viškom hormona koji stimuliraju protok ugljikohidrata u krv (glukagon, glukokortikoidi, katekolamini, tiroidni hormoni, somatotropni hormoni) ili nedostatak inzulina ili smanjenje njegove učinkovitosti;
• neuro i psihogene poremećaje, kao što su reaktivna psihoza, stresne reakcije i slična stanja karakterizirana aktivacijom organa endokrinog sustava;
• prejedanje, osobito dugotrajno pretjerano konzumiranje konditorskih proizvoda;
• bolesti jetre u kojima hepatociti gube sposobnost transformacije glukoze u glikogen.

• Hiperglikemijski sindrom je stanje praćeno značajnim povećanjem glukoze u krvi iznad norme (do 190-210 mg%, 10,5-11,5 mmol / l i više), što dovodi do poremećaja vitalne aktivnosti tijela.
• Hiperglikemijska koma, karakterizirana gubitkom svijesti, smanjenjem ili gubitkom refleksa, respiratornih i cirkulacijskih poremećaja, često rezultira smrću pacijenta.

Hiperglikemija se najčešće primjećuje kod dijabetesa melitusa koji se razvija kao rezultat apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina (vidi poglavlje 19).

HEREDITARNE CARBONSKE DISTROFIJE (GLIKOGENOZA)

Glikogenoza je tipičan oblik patologije metabolizma ugljikohidrata nasljedne geneze, koju karakterizira nakupljanje glikogena u stanicama, što uzrokuje poremećaj vitalne aktivnosti organizma.

Glavni razlog je nasljedna ili kongenitalna anomalija gena koji kodiraju sintezu enzima za cijepanje (rjeđe - formiranje) glikogena. Naslijeđena autosomno recesivnim tipom. Izdvojite više od 10 vrsta glikogenoze. Među njima, najčešća bolest Girke. Pompe, cistična fibroza fetusa i Forbesova bolest - Cory, Andersen, Mac-Ardl.

Gyrkeova bolest javlja se u odsutnosti enzima glukoza-6-fosfataze, što dovodi do nakupljanja glikogena u stanicama jetre i bubrega, ali i do odsutnosti ugljikohidrata u krvi. To je popraćeno sekundarnom hipofiznom pretilošću. Većina djece umire od acidozne kome.

Pompeova bolest povezana je s odsustvom kisele alfa-1,4-glukozidaze u lizosomima, što dovodi do akumulacije glikogena u srcu, prugastih i glatkih mišića, uključujući u interkostalnom, dijafragmatskom, u mišićima jezika, jednjaka, želuca itd. Djeca umiru u ranoj dobi od srca ili respiratornog zatajenja.

Ostatak cistične fibroze je bolest povezana s genotipskom fermentopatijom. što dovodi do kršenja razmjene sluznica koje su dio tajne mnogih žlijezda. Kao rezultat toga, tajna žlijezda postaje viskozna i gusta, uklanja se s poteškoćama, što dovodi do istezanja žlijezda, pretvarajući ih u ciste, osobito u gušteraču, sluznicu gastrointestinalnog trakta i dišnih putova, žlijezde slinovnice, znoj, suzne žlijezde, itd. atelektaza se često razvija u plućima s razvojem upale pluća i bronhiektazije. Smrt se najčešće javlja zbog plućne bolesti srca.

Masna degeneracija bubrega

Masna distrofija bubrega govori u slučajevima kada se lipidi pojavljuju u epitelu proksimalnih i distalnih tubula nefrona.

Najčešće se javlja kod nefrotskog sindroma i kroničnog zatajenja bubrega, rjeđe u slučajevima intoksikacije i infekcija.

Hiperlipidemija, karakteristična za navedena stanja, uzrokuje hiperlipiduriju. Filtrirani lipidi se resorbiraju pomoću tubularnog epitela, stavljajući ih u citoplazmu.

Masna degeneracija u nefrotskom sindromu povezana je s hijalinskom kapljicom i hidropikom.

Bubrezi su uvećani, mlohavi, kortikalna tvar je natečena, siva sa žutim točkicama, vidljiva na površini i izrezana.

Vaskularna stromalna lipidoza

Vaskularno-stromalna lipidoza uključuje poremećaje metabolizma masti u skladištima masnog tkiva i masti, te poremećaje metabolizma masti (kolesterola i njegovih estera) u zidu velikih arterija u aterosklerozi.

A. Povećanje masnoće u vlaknima naziva se uobičajena pretilost (pretilost).

Ovisno o mehanizmu razvoja, razlikuju se sljedeće vrste pretilosti:

Cerebralni (za traumu, tumor na mozgu)

Endokrini (s Itsenko-Cushingovim sindromom, hipotiroidizmom, adiposogenitalnom distrofijom...)

Ovisno o broju i veličini adipocita:

Hipertrofična opcija - broj adipocita se ne mijenja, ali se povećava i sadrži nekoliko puta više triglicerida. Za zloćudne.

Hiperplastična varijanta - povećao se broj adipocita, ali njihova funkcija nije narušena. Za dobroćudne.

Općenito je pretilost neutralna masnoća

obilno deponiran u depoima masti (s / c masno tkivo, omentum, mezenterij, medijastinum),

masno tkivo se formira tamo gdje inače ne postoji, dok se masnoća taloži u vezivnom tkivu (među žljezdanim stanicama žljezdane žlijezde, među mišićnim stanicama srca).

Od posebne važnosti je pretilost srca, koja se razvija s općom pretilošću bilo kojeg podrijetla

Pod epikardom nastaje velika količina masnog tkiva, koje zahvaća srce u obliku omotača (uglavnom u poprečnim i uzdužnim žljebovima i desnoj klijetki). S povećanjem količine masti počinje se deponirati između mišićnih vlakana. Nastajuće grupe i niti masnih stanica guraju mišićna vlakna, koja istovremeno podliježu atrofiji. Ponekad stijenka desne klijetke prokrči masnoću do endokardija.

Pretilost srca popraćena je razvojem zatajenja srca, te je moguća ruptura desne klijetke s kasnijim tamponom srčane košulje.

B. Poremećaj metabolizma masti u zidu aorte i velikih arterija podupire aterosklerozu.

Poremećaji izmjene pigmenta Klasifikacija pigmenta:

Egzogeni (maskara, ugljen, akrikhin, anilin...)

Endogeno obojene tvari različite kemijske prirode, koje se sintetiziraju u samom tijelu, daju organima i tkivima različitu boju. Po svojoj strukturi, to su kromoproteini, tj. obojenih proteina.

Endogeni pigmenti podijeljeni su u 3 skupine:

Hemoglobinogeni (derivati ​​hemoglobina)

Proteinogena (povezana s metabolizmom tirozina)

Lipidogeni (nastali metabolizmom masti)

Metabolički poremećaji endogenih pigmenata - endogena pigmentacija. Oni su mješovite distrofije. Oslabljeni proizvodi metabolizma talože se u parenhimu organa i stromi.

Kod endogene pigmentacije, količina pigmenta može se povećati ili smanjiti do potpunog nestanka.

Pigmentacija može biti zajednička i lokalna priroda.

Postoje nasljedni i stečeni poremećaji metabolizma pigmenta.

Masna degeneracija bubrega

Neutralna mast u epitelu uskog segmenta i epruveta za skupljanje nastaje kao fiziološki fenomen. Kod masne degeneracije bubrega, mast se pojavljuje u epitelu proksimalnih i distalnih tubula.

Masna degeneracija epitela bubrežnih tubula u amiloidno-lipoidnoj nefrozi.

To su obično neutralne masti, fosfolipidi ili kolesterol, koji se ne nalaze samo u epitelu tubula, nego iu stromi.

Izgled bubrega

One su uvećane, mlohave, otečene, otečene, sive boje, žute mrlje, vidljive na površini i izrezane. Uzroci masne distrofije su različiti. Najčešće je povezana s nedostatkom kisika (hipoksija tkiva), zbog čega se masna degeneracija tako često nalazi u kardiovaskularnim bolestima, kroničnim bolestima pluća, anemijama, kroničnom alkoholizmu itd.

U uvjetima kisikovog izgladnjivanja, najfunkcionalnije opterećeni dijelovi tijela pate prije svega. Dakle, kod bolesti srca, masna degeneracija miokarda javlja se prvenstveno u dijelovima srca koji su podvrgnuti kompenzacijskoj hipertrofiji. U tom smislu, masna degeneracija miokarda smatra se morfološkim ekvivalentom srčane dekompenzacije.

Masna degeneracija javlja se kod mnogih infekcija (difterija, tuberkuloza, sepsa) i intoksikacija (fosfor, arsen, kloroform) što dovodi do poremećaja metabolizma (disproteinoza, hipoproteinemija, hiperholesterolemija). U nekim slučajevima uzroci mogu biti avitaminoza i jednostrana (s nedovoljnom količinom bjelančevina) prehrana, praćena nedostatkom enzima i lipotropnih čimbenika koji su potrebni za normalan metabolizam masnih stanica. Takva je, na primjer, alipotropna masna degeneracija jetre koja se javlja tijekom izgladnjivanja proteina.

"Patološka anatomija", A.I.Strukov

1. Parenhimska masna degeneracija (definicija, uzroci, masna degeneracija jetre, miokarda, bubrega)

Parenhimska masna degeneracija je strukturna manifestacija poremećaja metabolizma citoplazmatskih lipida, koja se može izraziti u akumulaciji masti u slobodnom stanju u stanicama gdje se ne nalazi normalno.

Uzroci masne degeneracije su različiti:

Parenhimska masna degeneracija karakterizirana je uglavnom nakupljanjem triglicerida u citoplazmi parenhimskih stanica. Ako se prekine veza između proteina i lipida - dekompozicija - dolazi do razaranja struktura staničnih membrana i slobodnih lipida u citoplazmi, što je morfološki supstrat za parenhimsku masnu degeneraciju.

Mikroskopski znakovi masne distrofije: bilo koja mast je otopljena u uobičajenim otapalima (obojena s hematoksilinom i eozinom).

Specifično bojanje masti zahtijeva upotrebu smrznutih kriški od svježeg tkiva.

Histokemijske masti se otkrivaju brojnim metodama:

Masna degeneracija jetre očituje se naglim povećanjem sadržaja i promjena u sastavu masti u hepatocitima. Prvo, lipidne granule pojavljuju se u stanicama jetre (praškasta debljina), zatim njihove male kapi (malena debljina), koje se kasnije spajaju u velike kapi (velika masna pretilost) ili u jednu vakuumu masnoće, koja ispunjava cijelu citoplazmu i gura jezgru na periferiju.

Uzrok masne jetre - nakupljanje triglicerida u citoplazmi stanica jetre - javlja se kao rezultat metaboličkih poremećaja pod sljedećim uvjetima:

Vrste masne jetre.

Akutna masna jetra. U akutnoj masnoj jetri trigliceridi se akumuliraju u citoplazmi, kao male vakuole omeđene membranom (mala masna masna degeneracija jetre).

Kronična masna jetra. Masti kapi u citoplazmi su povezane, tvore velike vakuole (velike kapi masne degeneracije jetre).

Masnu degeneraciju miokarda karakterizira nakupljanje triglicerida u miokardu.

Uzroci masne distrofije miokarda.

Kronična hipoksična stanja, osobito kod teške anemije. U kroničnoj masnoj degeneraciji, žute pruge izmjenjuju se s crveno-smeđim područjima ("srce tigra").

Otrovno oštećenje. Makroskopski, srce je mlohavo, postoji žuta difuzna mrlja, srce izgleda povećano u volumenu, njegove komore su rastegnute.

U bubregu s masnom distrofijom masti se pojavljuju u epitelu proksimalnih i distalnih tubula.

Izgled bubrega: oni su povećani, mlohavi, kortikalna supstanca natečena, siva sa žutim točkicama, vidljiva na površini i izrezana.

Mehanizam razvoja masne degeneracije bubrega povezan je s infiltracijom epitela bubrežnih tubula s masnoćom u lipemiji i hiperkolesterolemiji.

Ishod masne distrofije ovisi o njegovom stupnju. Ako nije popraćena grubom šupljom staničnom strukturom, tada je, u pravilu, reverzibilna. Duboki metabolički poremećaj staničnih lipida u većini slučajeva rezultira staničnom smrću.

Funkcionalno značenje masne distrofije je veliko: funkcioniranje organa naglo je poremećeno, au nekim slučajevima prestaje.

Distrofija bubrega

Dustrofija doslovno prevedena s grčkog znači "poremećaj prehrane". Ovaj pojam kombinira kvantitativne i kvalitativne promjene u tkivnim strukturama i organima, što pak dovodi do njihovih funkcionalnih poremećaja. Distrofna odstupanja su uobičajena i lokalna, a imaju i drugo ime nefroza, ali se koriste u rijetkim slučajevima.

Među ljudima, na sluh, najčešće granularna distrofija bubrega, jer je povezana s povredom metabolizma proteina, što se primjećuje kod mnogih pacijenata. I ona je ta koja najčešće uključuje patologiju srca i jetre. Klasifikacija takvih poremećaja je vrlo opsežna.

Uobičajeno, mogu se podijeliti u sljedeće kategorije:

• metaboličke promjene;
• lokalna;
• generalizirani;
• urođene i stečene;
• mezenhimalni, parenhimski i mješoviti.

Daljnje pojedinosti o svakoj vrsti, kao io njihovim sortama.

Opće karakteristike

Distrofni poremećaji u bubrezima imaju jasno mjesto, tj. Nalaze se unutar istog organa. No, unatoč tome, mokraćni sustav počinje patiti, a zatim cijeli organizam.

Bubrezi obavljaju izlučivačku funkciju. Oni su potrebni kako bi čovjek oslobodio tijelo od proizvoda raspadanja, koji nastaju kao rezultat metabolizma. Metabolički procesi odvijaju se u glomerulima bubrega, tamo se odvija interakcija otopine krvi i vode, u njima se akumuliraju sve komponente nepotrebne za ljudsko tijelo. Sve toksične tvari izlučuju se kroz bubrege, tako da upareni organ uvijek pati od raznih otrovanja, jednako kao i jetre.

Distrofije povezane s oštećenjem metabolizma proteina

Budući da bubrezi aktivno sudjeluju u metabolizmu proteina, najčešće se dijagnosticira distrofija proteinske prirode. Stanična struktura parenhima je uključena u proces, zbog gnojnih formacija, patologija vezivnog tkiva, malignih neoplazmi i kronične upale.

Edem tkiva glavni je simptom patološkog procesa, a tijekom opće analize urina otkriva se veliki broj crvenih tijela, leukocita i proteinskih spojeva. Ali ova instrumentalna metoda nije dovoljno informativna, jer takva klinička slika prati većinu bolesti mokraćnog sustava.

Među distrofijama proteinskog karaktera postoje:

• granulirani;
• hidropsni;
• hyaline drop.

Nadalje, kratak opis svakog od njih.

Granularna distrofija

Granularna distrofija epitela savijenih bubrežnih tubula bubrega ima tako detaljno ime, jer se kod davanja histološkog pregleda može primijetiti da se oblik tih struktura mijenja. Bolest može utjecati na jetru i srce, a može se nazvati i mutnim ili mutnim oticanjem. Glavni razlog za razvoj patološkog procesa je prisutnost infekcije ili akutnog trovanja.

Uz pravovremenu dijagnozu i otklanjanje znakova trovanja, bubreg će se brzo vratiti u prethodno stanje. No, ako se proces prodiranja otrovnih tvari u organizam ne uspori, tada će započeti stadij nekroze uparenog organa. Drugi organ nakon bubrega, koji je uključen u proces distrofije je jetra. Ona gubi svoju boju, postaje izblijedjela, ili bolje rečeno, oslikana je u tonu truleži, dok zrno na jetri može ili ne mora biti prisutno.

Što se tiče srca, ona se povećava, a mišićna tkiva postaju mlohava. Nema granularnih centara, ali se promatraju bazofilne i oksofilne strukture stanica. Srčani mišić postaje osjetljiviji na boje plave i lila.

Hidropska distrofija

Hidropska degeneracija epitela tubula ima drugo ime, naime vakuolnu distrofiju. To je zbog činjenice da su vakuole velikih veličina formirane u staničnim strukturama koje sadrže unutarstaničnu tekućinu.

Razlozi koji dovode do razvoja ove patologije uključuju: šećernu bolest, amiloidozu, oštar pad razine kalija u krvotoku, glomerulonefritis, glikolnu intoksikaciju. Sve navedene bolesti dovode do ubrzanja procesa filtracije, uz naknadno narušavanje enzimskih funkcija. Nažalost, prognoza za oporavak nije najpovoljnija, jer najčešće dovodi do razvoja područja renalne nekroze.

Distrofija hijalinske kapljice

Distrofija hipalnog ispuštanja zahvaća područja epitela koja povezuju savijene tubule bubrega. Određeni broj epitelnih stanica uključen je u metaboličke procese koji se odvijaju između renalnog matriksa i krvi.

Distrofija kapljičnog epitela razvija se zbog prisutnosti u tijelu bolesti kao što su: glomerularni nefritis, pijelonefritis i razne vrste trovanja. Takvi poremećaji nazivaju se takvi, jer se u staničnim strukturama nakupljaju kapljice tvari slične hijalini, one su dijagnostička značajka.

Distrofija roga

Distrofija roga povezana je s prekomjernim nakupljanjem određene tvari - keratina. Ovaj protein se nalazi u epitelnim stanicama. Ako takav štetan čimbenik kao što su citoplazmatske fibrile stalno utječe na stanicu, doći će do povećanja količine keratina.

Distrofne promjene povezane s poremećenim metabolizmom lipida

Masna degeneracija bubrega ima drugo ime - lipoid. Kod potpuno zdrave osobe, mala količina masnih stanica u bubrezima je norma, nalaze se u području skupljanja epruveta. Ali u bolesnika s teškom debljinom, lipidni depoziti počinju se nakupljati u proksimalnim i distalnim tubulima bubrega. Masne naslage se dijele na kolesterol, fosfolipide, kao i na slobodne lipide.

Spojeni organ počinje rasti u veličini, a oni također počinju biti prekriveni masnim slojem koji je obojen žutom bojom. Bubrezi počinju biti prekriveni lipidima zbog distrofije tkiva ili kisikovog izgladnjivanja (patologije dišnog sustava, zatajenje srca, anemija, zlouporaba alkohola).

Uz to, uzroci ove bolesti uključuju:

• trovanje kloroformom;
• fosfor ili arsen;
• prisutnost infektivnog procesa;
• dijeta s niskim sadržajem proteina;
• Beriberi.

Glikogenska distrofija

Ovaj tip distrofičnog poremećaja opažen je kod dijabetičara. Karakterizira ga prekomjerna količina glikogena u distalnim i nefronskim petljama. Glikogen je potreban za skladištenje i naknadno nakupljanje ugljikohidratnih spojeva u ljudskom tijelu.

Specifični tipovi nefroze

Postoje dvije vrste distrofičnog poremećaja, a na njih se najčešće primjenjuje izraz nefroza: febrilna i nekrotična nefroza.

Febrilna nefroza

Žestoka nefroza se razvija zbog brze infektivne patologije u ljudskom tijelu. Za određivanje ove vrste distrofije potrebno je proći opću analizu mokraće u kojoj će se otkriti stanice renalnog epitela. Ako se bavite liječenjem zarazne bolesti, onda će se s njom ići nefroza, tj. Nestaje potreba za određenim lijekovima.

Nekrotična nefroza

Uzrok nekrotične nefroze je akutna intoksikacija tijela s bubrežnim otrovima. To su: kiseline, organsko podrijetlo, živa, olovo, krom. Osim toga, zarazne bolesti i oštećenja na velikim dijelovima kože (opekline) mogu dovesti do nekroze bubrežnog tkiva.

Dijagnostičke mjere

Distrofno oštećenje bubrega ne može se manifestirati već duže vrijeme, to jest, bit će asimptomatsko. Sama pojava kliničke slike pada na razdoblje kada se upareni organ prestane nositi sa svojim funkcionalnim odgovornostima. Upravo se u tom trenutku u ljudskom tijelu nakupljaju tvari koje nemaju zdravi ljudi.

Svaka specifična vrsta distrofije, određeni metabolički proizvodi inherentni su, oni su ti koji možete odrediti vrstu patološkog procesa. Primjerice, ako se u pacijentovim staničnim strukturama urinarnog epitela odredi, tada se može procijeniti grozničava nefroza, au prisutnosti amiloidnog proteina dijagnosticira se amiloidna nefroza.

Za točniju dijagnozu pomoću ultrazvučnih metoda. Kada se provodi takva manipulacija, može se primijetiti povećanje veličine bubrega, au strukturi postaje mlohav i labav. Bilo koji patološki proces koji se javlja u tijelu negativno utječe na stanje bubrega. Osim toga, poseban štetni učinak uočava se pri uzimanju različitih lijekova, koji su istovremeno vitalni.

Upareni organ je vrlo osjetljiv na različita odstupanja, pa je vrijedno pratiti njegovo stanje, au slučaju najmanjeg kvara i znakova bolesti potrebno je konzultirati liječnika. Važno je upamtiti da je većina distrofičnih lezija bubrega u ranim stadijima lako tretirana i da je reverzibilni proces. Ako se nefroza ne liječi, to može dovesti do potpunog gubitka bubrega.

Masna degeneracija bubrega.

Uzroci masne distrofije

1) Trovanje različitim otrovima (As, P, kloroform),

2) Poseban slučaj: toksini virusa, mikroorganizmi,

3) Hipoksija - dovodi do promjene u metabolizmu,

5) Postanak proteina.

Od praktične važnosti s obzirom na 3 organa.

- jetre, srca, bubrega.

Masna degeneracija jetre.

- alimentarni uzroci (prejedanje), koje prati lipidemija,

- hormonalni poremećaji - bolesti štitnjače, dijabetes, bolesti nadbubrežne žlijezde,

- bolesti hepato-bilijarnog sustava,

- hepatotropni otrovi (P, As, otrovi gljiva, zmijski otrov, lijekovi (salicilati, paracetamol)).

Među hepatocitima, otkrivene su krikoidne stanice.

makroskopski: Povećava se veličina jetre, mlohava, narančasto-žuta ili žućkasto-smeđa, na svježem nasjeku rezanog masti. Ako kapljica lipida zauzima malu količinu u stanici, ako nije zahvaćena sva jetra i ako je proces reverzibilan, tada se jetra regenerira.

Ako je veći dio zahvaćen, tada je vjerojatno fibroza ili postnekrotična ciroza, što dovodi do zatajenja jetre.

Debela distrofija miokarda.

U miokardiju, lipidi se počinju nakupljati u prašini, oštećuju miofibrile i mitohondrije.

- hipoksija (može biti pogoršana intoksikacijom),

- endotoksini (s uremijom).

Prije svega, zahvaćeni su kardiomiociti, najosjetljiviji - pod endokardom (subendokardijalno).

- razgradnja mitohondrija pod djelovanjem toksina ili hipoksije,

- pogoršanje hipoksije, smanjenje tvorbe ATP,

- kompenzacijska pojačana infiltracija masnih kiselina.

makroskopski: srce ima tipičan izgled, miokard ima bjelkastu ili žućkastu boju u obliku trake (masnog srca).

ishod: smrt kardiomiocita.

Masna degeneracija miokarda je često oblik zatajenja srca.

Masna degeneracija bubrega.

Povezan je ili s toksičnim učincima na epitel cjevčica ili s avitaminozama (zatajenje bubrega).

Nasljedna lipidoza.

Tay-Sachsova bolest (gangliozidoza) - nakupljanje lipida u živčanim stanicama mrežnice ili mozga.

Stromalna vaskularna distrofija.

Poremećaj metabolizma masti. Poremećaji metabolizma kolesterola - ateroskleroza.

Pretilost.

Povećana akumulacija lipida u područjima masnog tkiva (potkožno tkivo, mezenterij, omentum, periraphroidno tkivo bubrega).

Postoje primarna i sekundarna pretilost.

Primarna pretilost je dvostruki sindrom koji ne otpušta. To se događa zbog kršenja hipotalamusa u središtu lipostata (mehanički, toksični, tumorski). Ovaj se centar može pomicati (pomoću hormona → debljanje).

Sekundarna pretilost - hipotalamus se ne narušava, javlja se kod drugih bolesti (povećana lipogeneza - rezerva ili kršenje lipidne razgradnje).

razlog: prehrana - prejedanje.

Pretilost: hiperplastična i hipertrofična (povećanje zaliha u stanici)

Hiperplastika - povećanje stanica.

primjer: hipotireoza, hipofiza, bolest nadbubrežne žlijezde. Bolest Itsenko-Kushginge, dijabetes melitus, gonadalna hipofunkcija.

Pretilost ima 4 faze:

Faza 1 - povećanje mase za 20-25%,

Faza 2 - 30-49%,

Faza 3 - 50-99%,

Faza 4 - 100% i više.

razlozi: kardiovaskularne bolesti, ateroskleroza, žučna bolest, srčana ishemija, hipertenzija, dijabetes, artritis, artroza, giht, vaskulitis.

Pretilost srca javlja se u području kvačila, na epikardiju → povrede srčanih kontrakcija. Masno tkivo raste u epikard i popunjava stromu (metabolizam je poremećen, kardiomiociti pate od distrofije s daljnjom atrofijom). To može dovesti do stanjivanja stijenki miokarda (često u desnoj klijetki), pa čak i do pucanja.

Masna hepatoza bubrega

Liječenje hepatoze masne jetre

O masnoj jetri

Za liječenje jetre naši čitatelji uspješno koriste Leviron Duo. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...

Masna hepatoza je najčešći oblik oštećenja jetre na alkoholu. Iako se među razlozima mogu pojaviti razni metabolički poremećaji (šećerna bolest, otrovna oštećenja), najčešće alkohol uzrokuje da jetra intenzivno proizvodi masnoće i akumulira ih u parenhimu. Dalje razvijaju nekrozu (smrt) hepatocita, kao i upalu okolnih tkiva.

Više od trećine pacijenata s masnim lezijama je asimptomatsko, povremeno se manifestira umor i prolazna bol u desnom hipohondriju. Najčešće su to žene koje pate od prekomjerne težine.

Osnovna načela liječenja

Prvo morate razumjeti koji je stručnjak bolje kontaktirati. Bolesti jetre rješavaju terapeuti, gastroenterolozi i hepatolozi.

U liječenju pretilosti jetre, oni se rukovode osnovnim načelima, i to:

1. Smanjenje akumulacije masti u stanicama;
2. Jačanje procesa razgradnje lipida u parenhimu;
3. Smanjenje upale i nekrotičnih promjena;
4. Zaštita jetre od proizvoda razgradnje masti;
5. Obnova funkcija organa;
6. Trčanje metaboličkih procesa i obnavljanje homeostaze;
7. Uklanjanje komplikacija iz drugih organa i sustava.

Pripravci za liječenje masne hepatoze jetre

Liječenje prvenstveno ovisi o stadiju bolesti i uzrocima bolesti. Liječnik će moći uzeti u obzir sve važne čimbenike i pojedinačno izabrati lijekove, međutim, razumijevanje režima i principa liječenja bolesnika neophodno je za učinkovitost terapije.

Pozornost treba posvetiti aktivnoj tvari lijeka, jer je upravo ona odgovorna za terapijski učinak i, u pravilu, jeftinija od lijekova s ​​trgovačkim nazivima.

Kako bismo se orijentirali u velikom broju lijekova, predlažemo da ih podijelimo u farmakološke skupine i prema djelovanju. Sljedeći lijekovi nalaze se na popisu lijekova za liječenje hepatoze masne jetre (prema naredbama i preporukama Ministarstva zdravstva).

Upotreba lijekova

Ako je masna jetra uzrokovana alkoholom, ako je potpuno napuštena, moguća je brza regresija bolesti. Međutim, to se događa samo ako bolest nije prošla u fazu steatohepatoze (masne upale) ili ciroze.

Antiinflamatorna terapija

Kako liječiti masnu hepatozu? Terapija uvijek započinje uklanjanjem najznačajnijih oštećenja. Budući da akumulacija masti neminovno dovodi do upale hepatocita, inicijalna terapija uključuje nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID), te u teškom obliku, glukokortikoide i lijekove protiv citokina.

Steroidni lijekovi najčešće se koriste tijekom alkoholne geneze masne hepatoze. Njihov pozitivni učinak također je povezan s blokiranjem citokina kao odgovora na protok endotoksina iz crijeva.

Citokini su proteini koji se sintetiziraju u jetri i izravno sudjeluju u upalnim procesima u jetri, smrti i regeneraciji hepatocita. Kada se steatohepatoza njihov broj dramatično povećava. U ovom slučaju, propisani su lijekovi protiv citokina koji inhibiraju upalu. Posebice se pentoksifilin dobro primjenjuje u bolesnika s cirozom jetre (posljednji stadij hepatoze), budući da ima pozitivan učinak na jednu od najozbiljnijih komplikacija - portalnu hipertenziju.

Ne zaboravite da hidrokortizon sprječava fibrozu jetre, ali zbog općeg imunosupresivnog učinka opasnog dodatka sekundarnih infekcija.

hepatoprotectors

Ova skupina lijekova propisana je za gotovo sve bolesti jetre, kao i za uzimanje teških lijekova za uklanjanje.

Hepatoprotektivne funkcije imaju lijekove različitih skupina:

1. Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam jetre;
2. Pripravci žučnih kiselina;
3. Inhibitori lipidne peroksidacije;
4. Esencijalni fosfolipidi;
5. Biljni i životinjski ekstrakti.

Ademetionin, osim što štiti hepatocite, ima svojstva za poboljšanje metaboličkih procesa u jetri, potiče eliminaciju kolesterola i sprječava njegovo nakupljanje u stanicama, sudjeluje u biokemijskim reakcijama probave lipida.

Pripravci žučnih kiselina uključuju ursodeoksiholnu i cenodeoksiholnu kiselinu. Imajući choleretic učinak (koji olakšava funkcioniranje jetre), oni blokiraju enzime koji pomažu sintezu i apsorpciju kolesterola u crijevima. Postoje dokazi o imunomodulatornom učinku žučnih kiselina. Također se često koriste kao liječenje bolesti žučnih kamenaca (holelitolitička aktivnost).

Esencijalni fosfolipidi (Essentiale, Eneriv) su esencijalne esencijalne masne kiseline koje se ne proizvode u tijelu. Dobijamo ih iz biljnih ulja. Fosfolipidi su važna komponenta staničnih membrana, što znači da je regeneracija organa bez njih nemoguća. Mnoga su istraživanja pokazala da njihov nedostatak najčešće prethodi akutnom i kroničnom oštećenju jetre.

Tioktična, ili a-lipoična kiselina je inhibitor peroksidacije lipida. Patofiziološki mehanizam se razvija upravo zbog tvari koje se oslobađaju tijekom oksidacije masti. Oni potiču daljnje upale i staničnu smrt. Tioktinska kiselina djeluje ne samo kao antioksidans, već i normalizira metabolizam lipida i ugljikohidrata, energetsku ravnotežu jetre i regulira metabolizam kolesterola.

Ornitin smanjuje razinu amonijaka u krvi, što se rijetko povećava s oštećenjem jetre. Također poboljšava metabolizam proteina i potiče proizvodnju inzulina, koji poboljšava metabolizam lipida.

Pripravci biljnog i prirodnog podrijetla kombiniraju funkciju stabilizacije staničnih membrana i protuupalno djelovanje. Ekstrakt mlijeka čička sprječava prodiranje toksina u stanice jetre i ima visoku antibakterijsku aktivnost. Smanjuje kliničke simptome masne hepatoze.

Mršavljenje Lijekovi

Osim prehrane i vježbanja za pretilost, jetra može propisati posebne lijekove za brže rezultate, ili u slučaju neučinkovitosti drugih metoda. Gubitak težine smatra se terapijskim, samo u slučaju pada do 1,6 kg tjedno. Uz brže sagorijevanje masti, stanje jetre se dramatično pogoršava i može dovesti do prijelaza u sljedeće stadije bolesti (na primjer, do ciroze).

Jedan od najpopularnijih lijekova je orlistat, inhibitor lipaze. Ne samo da sprječava probavu masti, već i dalje apsorbira u crijevo.

vitamini

Folna kiselina, kao vitamin skupine B, praktički sudjeluje u svim metaboličkim procesima. Osim toga, sigurna je za uporabu i nema nuspojava (uz odgovarajuću dozu) i kontraindikacije (propisana je čak i za trudnice). Folna kiselina je uključena u sintezu aminokiselina u jetri, metabolizam kolina i nukleinskih kiselina, štiti tijelo od teratogenih čimbenika.

U masnoj hepatozi koristi se analog folne kiseline, metotreksat. Ima dobar protuupalni učinak i kroz sudjelovanje u sintezi aminokiselina pomaže regeneraciju jetre.

Levocarnitin je također lijek skupine B, poboljšava metabolizam bjelančevina i masti, pomaže u uklanjanju toksičnih produkata razgradnje lipida iz tijela, normalizira bazalni metabolizam i ima anabolički učinak.

Kako očistiti jetru od toksina i šljake

Jetra je vitalni organ i obavlja mnoge funkcije. Jetra je odgovorna za sve vrste metabolizma. Zato poremećaj njegovog rada negativno utječe na cijelo tijelo. Znajući to mnogi ljudi su počeli biti zainteresirani za čišćenje jetre od toksina i šljake kod kuće.

Od čega ćemo očistiti jetru? Zašto je to potrebno? Koje su neke učinkovite metode za čišćenje jetre? Kome je ovaj postupak potreban? Može li naškoditi? Razmotrimo sve te aspekte.

• Uzroci nastajanja šljake
• Mogućnosti čišćenja jetre kod kuće
• Choleretic tvari
  • Mogućnosti za čišćenje jetre choleretic tvari
  • Koje druge mogućnosti čišćenja postoje za choleretic tvari?
  • Postoje ujednačene kontraindikacije za uporabu choleretic tvari.
• hepatoprotectors
• Kamena otapala
• Tko treba očistiti jetru
• Kako odrediti učinak čišćenja

Uzroci nastajanja šljake

Razlozi za šlaganje tijela sada govore dosta. Osim toga, nameće ga i oglašavanje. Koji je smisao?

Jetra je filtar, neutralizira sve toksične hormone i metaboličke procese. Zbog toga živimo. Čak i kada je došlo do trovanja, koliko to dopušta jetra, ona čisti i neutralizira toksine iz svoje posljednje snage sve dok ne počne nedostatak. Jetra čisti i uklanja sve takozvane toksine i troske.

No, neke se tvari u njemu mogu akumulirati u suvišku, što uzrokuje oštećenje normalnog funkcioniranja. To su određeni metali (na primjer, željezo ili živa u bolesti zvanoj hemokromatoza), glikogen, masti i druge tvari pri visokoj stopi ulaska u jetreno tkivo tijekom izlučivanja. Zašto je postupak nužan, otkrili smo.

Mogućnosti čišćenja jetre kod kuće

Svatko pokušava odmah i brzo postati zdrav, čineći najmanje napora i najbolje od jedne pilule. Razmotrite je li to moguće. Čišćenje jetre je zbog uklanjanja štetnih tvari žuči. Također u ovom postupku sudjelovati sredstva koja pomažu hepatocite ukloniti štetne proizvode formirane u jetri, ili ući u tkivo jetre iz krvi. Prvi su supstance kolagoga, a posljednje su zaštitnici jetre. Sada ćemo razumjeti kako učinkovito i brzo očistiti jetru.

Choleretic tvari

Choleretic tvari su sintetski i biljnog podrijetla. Ova skupina lijekova povećava stvaranje i oslobađanje žuči u dvanaesnik.

Kako tvari koje stimuliraju stvaranje žuči djeluju?

• Kombinacija s receptorima u tankom crijevu povećava sintezu žuči.
• Povećajte žuč u stanicama jetre.
• Povećajte protok žuči kroz kapilare njegovog izlaza.
• Oni stvaraju svojstva razrjeđivanja žuči aktiviranjem protoka elektrolita i vode u žučne kanale.

Mogućnosti za čišćenje jetre choleretic tvari

Kako očistiti jetru od toksina i šljake kod kuće koristeći choleretic tvari? Postoji nekoliko lijekova.

• Biljni pripravci koji se koriste za poboljšanje funkcije jetre. Oni sadrže smilje, maslačak, paprena metvica, šipak, stolisnik, kumin, rusa, cikorija. Njihov učinak je posljedica prisutnosti smola, eteričnih ulja, vitamina i flavonoida. Sve tvari povećavaju stvaranje žuči, povećavaju njegovu fluidnost, neutraliziraju mikrobe i uklanjaju upalni učinak i grč žučnih putova.
• Nikodin stvara antibakterijska, choleretic i anti-upalna djelovanja. Tečaj je do tri tjedna.
• Allohol - ima ekstrakt češnjaka, žučne kiseline, aktivni ugljen i lišće koprive. Osim što povećava stvaranje žuči u jetri, povećava motilitet crijeva i izlučivanje crijevnih sokova. Tečaj traje do mjesec dana s intervalom od tri puta godišnje.

Kako inače možete očistiti jetru? Ovdje je najjednostavniji recept. Temelji se na unosu mineralnih voda:

• "Essentuki 4" niska mineralizacija;
• "Essentuki 17" jaka mineralizacija;
• "Slavyanovskaya";
• "Izhevsk";
• "Smirnoff".

Ove mineralne vode razrjeđuju žuč i povećavaju njezin najbolji prolaz do duodenuma. Sva voda prije konzumiranja pola šalice hrane konzumira se do četiri puta dnevno u slučaju normalne tolerancije. Ne smiju se koristiti kod akutnih bolesti probavnog trakta, žučnog kamenca i urolitijaze te bubrega.

Koje druge mogućnosti čišćenja postoje za choleretic tvari?

• Ksilitol i sorbitol utječu na crijevne receptore aktiviranjem oslobađanja žuči iz mjehura. Koriste se u obliku 10% otopina od 50-100 ml dnevno tri puta prije obroka 1-3 mjeseca. Tvari stvaraju laksativni učinak i povoljno djeluju na metabolizam masti.
• Jedna od najbržih mogućnosti čišćenja jetre je uporaba 20-25% otopine magnezijevog sulfata na prazan želudac u 1 žlica. žlicu deset dana.
• Olimetin snižava ton puteva i žučnog mjehura, aktivira rasipanje žuči. Kapsule su sastavljene od biljnih ulja: paprene metvice i masline. Upotreba se događa svakodnevno, 3 puta prije obroka do dva mjeseca za prevenciju kolelitijaze. Ne može se koristiti za hepatitis i peptički ulkus.

Postoje ujednačene kontraindikacije za uporabu choleretic tvari.

• žutica nastala blokiranjem glavnog žučnog kanala;
• kronični hepatitis hepatitis;
• kronične bolesti crijeva;
• kronični pankreatitis.

Što još čisti jetru kod kuće? Sljedeće metode čišćenja temelje se na uporabi hepatoprotektora.

hepatoprotectors

Ova skupina lijekova povećava otpornost jetre na štetne učinke, povećava oslobađanje toksina i metaboličkih produkata iz krvi, aktivira stanice jetre. Većina od njih ima čičak u njemu.

• Essentiale se smatra najpopularnijim predstavnikom ove skupine. Sastav sadrži vitalne fosfolipide, nezasićene vitamine i masne kiseline. Lijek povećava metabolizam masti. Trajanje liječenja može biti do tri mjeseca ili više, ovisno o stanju jetre.
• Gepa-Mertz se sastoji od ornitina aminokiseline, oni sudjeluju u sintezi uree. Ne koristiti u slučaju teškog zatajenja bubrega.
• Karsil - napravljen na bazi mlijeka čička. Koristi se kod kroničnog i akutnog hepatitisa, ciroze jetre. Lijek se bori protiv slobodnih radikala, normalizira razmjenu fosfolipida, pročišćava, povećava sintezu proteina. Vrijeme liječenja se propisuje pojedinačno.
• LIV 52 je složeni lijek. Pripravak sadrži: ekstrakt crne velebilje, trave stolisnika i drugih biljaka. Koristi se kod bolesti jetre, kao i kod povećanja apetita i poboljšanja probave. Ima sredstvo za karminiranje.
• Heptral uz smanjenje učinka na jetru ima antioksidativno djelovanje i povećava prinos žuči.

Sve gore navedene opcije imat će koristi ako se pravilno koriste. Biljni pripravci su neškodljiviji i blaži, možda dugotrajniji, ali samo na preporuku liječnika.

Kamena otapala

Kako očistiti jetru od kamenja? Ova skupina lijekova otapa kolesterol u kanalima jetre i žučnog mjehura. Oni smanjuju razinu kolesterola u žuči i povećavaju količinu žučnih kiselina u njemu.

Metodu koriste samo vlasnici kolesterola (postoje i mješoviti i bilirubin), kao i kada su mali. Mnoga kamenja imaju mješoviti sastav. U potonjem slučaju, metoda je neučinkovita (može otopiti komponentu kolesterola i smanjiti veličinu kamenja, ali ih neće ukloniti) ili uopće ne radi. Skupina kamenih otapala uključuje: Ursosan, Henofalk i druge. Koriste se dugo vremena: 3 mjeseca ili više.

Kontraindikacije za uporabu:

• kronično oštećenje funkcije crijeva;
• povećana količina kalcija u kamenju;
• bolesti gušterače;
• peptički ulkus;
• hepatitis;
• učestale žučne kolike;
• kolangitis;
• ciroza jetre.

Tko treba očistiti jetru

Da biste u potpunosti razumjeli kako očistiti jetru, morate odabrati kategoriju ljudi kojima će ovaj postupak biti od koristi, osim onih s bolestima bilijarnog sustava i jetre.

• Kod šećerne bolesti često se javlja masna hepatoza. Hepatoprotektori značajno smanjuju njegovu formaciju.
• Osobe sa slabim metabolizmom. O tome svjedoči prisutnost prekomjerne težine, gihta, dijabetesa, urolitijaze. Ako postoji barem jedna od gore navedenih bolesti, postoji veliki rizik od žučnih kamenaca. Kako bi se to izbjeglo, propisani su profilaktički postupci čišćenja. Svakako tijekom njegove primjene potrebno je slijediti određenu prehranu, inače će učinak biti prilično nizak.
• Nezdrava hrana.
• Ako postoji nasljedna sklonost žučnih kamenaca ili metabolizam.
• Svaka intoksikacija koja nije povezana s bolesti jetre.
• Zlouporaba alkohola i drugih toksičnih droga.

Sada je jasno kako čistiti jetru učinkovito i brzo. Prije nego što počnete s čišćenjem, morate odlučiti hoće li čišćenje imati koristi u određenom slučaju. Nakon što odaberete odgovarajuću opciju ne na vlastitu, već uz pomoć liječnika i uzimajući u obzir kontraindikacije za zahvat i zdravstveno stanje. Herbalist razvija program za uporabu različitih skupina biljnih pripravaka i kontrolira dobrobit pacijenta.

Kako odrediti učinak čišćenja

Učinak čišćenja bit će vidljiv na testu krvi za testove jetre, ultrazvuk. Ali u ranim fazama ultrazvučnog čišćenja, on ne može definirati pozitivnu dinamiku, budući da se promjene događaju na molekularnoj razini. Ultrazvuk ne mora prolaziti više od jednom godišnje s malim promjenama u strukturi jetre. Vrijeme čišćenja je različito.

Ne smijemo zaboraviti da ljudsko tijelo nije stroj, već živi sustav, te je na njega potrebno točno djelovati.

Za liječenje jetre naši čitatelji uspješno koriste Leviron Duo. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo ga ponuditi vašoj pozornosti.
Pročitajte više ovdje...