Pojam element "distrofija" je izvedenica iz dva termina i u prijevodu znači kršenje razmjene. Utječe na velik broj organa. To posebno vrijedi za one koji igraju važnu ulogu u metabolizmu. Ni zbog čega distrofija bubrega može poslužiti kao marker za mnoge slične bolesti.

Kratke anatomske i fiziološke karakteristike bubrega

Bubrezi su upareni organi. Vani nalikuju obliku plodova mahunarki. Nalazi se s obje strane kralježnice, u području 11-12 prsnih i 1 do 2 lumbalna kralješka. Prosječna veličina tijela ne prelazi 12 cm u duljinu i 3-5 cm debljine. Njihove konkavne površine okrenute prema kralježnici, odnosno konveksne, od njega.

Svaki bubreg se sastoji od nekoliko slojeva gustog tkiva.

• Kapsula vezivnog tkiva. Pokriva gotovo cijelo tijelo. U području sinusa (koji se nalazi gotovo u sredini stranice okrenutoj kičmi), ona prelazi u korito uretera. U bubregu se nalaze dva velika žila. To je bubrežna vena i arterija.
• Kortikalna tvar se nalazi izravno ispod kapsule. Odmah ispod njega leži medula. Sadrži nefrone. Sljedbenici odlaze iz medule, u smjeru sinusa. Ovdje su krvne i limfne žile. Na rezu, boja kortikalnog, medulnog i procesa je ista. Stoga se one smatraju jednom anatomskom strukturom.
• Gotovo u središtu tijela, između procesa leže tzv. Bubrežne piramide. Ime je dobio po svom trapezastom obliku. Baza je usmjerena na kortikalnu tvar, a vrh - prema sinusu.
• Posude za bubrege. Šupljine u kojima prolaze piramide. Otvaraju se u zdjelicu iz koje se, potom, odvodi ureter.

Glavno funkcioniranje bubrega može se prikazati kako slijedi. Nakon "ulaza" u organ, bubrežna arterija počinje se granati u nekoliko grana. Oni prolaze u tkivo procesa i prodiru u medulu. Ovdje su također podijeljeni u manje žile do veličine arteriola, koje idu do nefrona. Tu, zbog još manjih grananja, tvore vaskularni zaplet. Zbog gustog okruženja s posebnim stanicama (podocitima) ovdje se odvija primarna filtracija krvi. Nadalje, samo krvne stanice, dio plazme i neki proteini slični su venulama.

Sve ostalo, a to su šljake, elektroliti, ugljikohidrati, lipidi i neki proteini, zadržavaju se pomoću filtera podocita i zajedno s dijelom plazme ulaze u nefronske cijevi. To se naziva primarni urin. Ona se nakuplja u Bowman-Shumlyansky čaši, koja je okružena polukrugom vaskularnog glomerula. Njegova baza je početak bubrežnih tubula. Prema njegovim riječima, primarni urin ulazi u cjevčicu, koja je prilično duga, a koja ide od medule do piramida. Ovdje on stvara petlju i "uzdiže" se u meduli.

Cijelim putem je gusto obavijen venskim krvnim žilama koje dolaze iz izlazne posude. Neophodan je za reapsorpciju (reapsorpciju) proteina, lipida, ugljikohidrata, nekih elektrolita i vode. Kao rezultat toga, samo cjevčice, elektroliti i dio vode ulaze iz tubula u bubrežnu šalicu. To se naziva sekundarna mokraća. Ona odlazi u zdjelicu, odakle je prikazana na ureteru.

Ovo je važno! Osoba obično proizvodi do 180 litara primarnog urina dnevno. Oko 90-95% tog iznosa se resorbira. Tako dnevni volumen sekundarnog urina ne prelazi 2 litre. Može se samo zamisliti koliko organskih molekula prolazi kroz bubrege. Ova okolnost jasno objašnjava zašto metabolički poremećaji često utječu na bubrege.

Mehanizmi i uzroci distrofije

Zajednički za sve vrste distrofija je početna faza razvoja. Sastoji se od sljedećeg:

1. Poremećaj molekularnog metabolizma.
2. Prekomjerno nakupljanje tih molekula u stanicama organa.

Daljnji mehanizam varira ovisno o specifičnom tipu distrofije. Ali o tome ćemo raspravljati u nastavku. Što se tiče uzroka distrofije, podijeljeni su u dvije velike skupine.

• Kongenitalna distrofija. Zbog genetskih i / ili urođenih mana u bilo kojoj fazi metabolizma tvari: od sinteze do raspada. Za bubrege, od prirođenih distrofija, najkarakterističnije je kršenje metabolizma proteina i masti.
• Stečene distrofije su posljedica kršenja bilo kojeg stupnja metabolizma tvari pod utjecajem vanjskih uzroka. Najvjerojatniji uzroci su virusne infekcije, kronične bakterijske infekcije, radijacija, kronična intoksikacija i neke bolesti. To uključuje dijabetes, neke novotvorine, ozljede.

Vrste distrofije

Ovo je važno! Sve distrofije bubrega mogu se podijeliti ovisno o uzrocima nastanka i specifičnoj tvari. U prvom slučaju, ove bolesti se dijele na prirođene i stečene distrofije. Ali podjela distrofija prema vrstama tvari smatra se ispravnijom sa stajališta praktične medicine.

Prema gore navedenom položaju distrofije su podijeljeni u tri kategorije:

1. Disproteinozy. To su distrofije uzrokovane prekidom metabolizma proteina. One mogu biti prirođene ili stečene. Bubreg karakteriziraju sljedeće vrste:
   • Granularna distrofija. Razvija se kao rezultat unutarstaničnog edema i oslobađanja proteina u citoplazmu. Ali budući da protein nije topiva supstanca, on tvori osebujna "zrna" u citoplazmi. Stoga je granularna distrofija bubrega dobila ime.
   • Distrofija hijalinske kapljice. To je rezultat daljnjeg razvoja prve vrste. Ovdje molekule proteina kao rezultat značajne akumulacije počinju se ujedinjavati u nekoj vrsti "kapljica" teksture i boje hrskavice. U strukturi, ove proteinske strukture nalikuju hijalini, glavnom bjelančevinskom "građevnom materijalu" hrskavice. Ova okolnost objašnjava zašto je distrofija hijalinske kapi bubrega dobila takvo ime.
   • Distrofija roga. Razvijeno uz prekomjerno nakupljanje keratina. Ova bijela je obično karakteristična samo za epitelne stanice. No, u slučaju trajnog utjecaja na ne-epitelne stanice štetnog faktora iz citoplazmatskih fibrila, počinje "skupljanje" molekula keratina.
   • Hidropska distrofija. Posebna vrsta proteinske distrofije. To se događa s pretjeranim povećanjem vakuola vode u ćeliji. Najčešće u stanici postoji jedna ogromna vakuola koja sadrži bistru tekućinu. U isto vrijeme, praktički nema drugih organela. Uključujući jezgru koja je uništena ovom vakuolom. Glavni uzrok distrofije je virusna infekcija. Za strukture bubrega, ova vrsta je najkarakterističnija za tubule. Međutim, hidropilna degeneracija epitela tubula bubrega ovdje je posljedica ne toliko virusnih infekcija, već kronične upale općenito.
2. Masna degeneracija ili lipidoza. Upoznajte se malo manje. Štoviše, oni su često u prirodi stjecani od proteina. Za koje su obje mogućnosti jednako karakteristične. Jedan od glavnih čimbenika masne distrofije je ishemija - nedostatak kisika. O tome svjedoči i činjenica da se masna degeneracija bubrega često primjećuje kod kroničnih infekcija i opijenosti nekim anorganskim tvarima: arsenom, bizmutom, živom i kroničnim alkoholizmom.
3. Ugljikohidratne distrofije su manje karakteristične za bubrege. To je uglavnom zbog činjenice da bubrezi igraju malu ulogu u metabolizmu ugljikohidrata. Međutim, kod nekih bolesti često dolazi do ugljikohidratne distrofije bubrega. Temelji se na taloženju molekula ugljikohidrata s njihovim viškom. Najistaknutiji primjer ove vrste distrofije je dijabetes.

Distrofija bubrega

Dustrofija doslovno prevedena s grčkog znači "poremećaj prehrane". Ovaj pojam kombinira kvantitativne i kvalitativne promjene u tkivnim strukturama i organima, što pak dovodi do njihovih funkcionalnih poremećaja. Distrofna odstupanja su uobičajena i lokalna, a imaju i drugo ime nefroza, ali se koriste u rijetkim slučajevima.

Među ljudima, na sluh, najčešće granularna distrofija bubrega, jer je povezana s povredom metabolizma proteina, što se primjećuje kod mnogih pacijenata. I ona je ta koja najčešće uključuje patologiju srca i jetre. Klasifikacija takvih poremećaja je vrlo opsežna.

Uobičajeno, mogu se podijeliti u sljedeće kategorije:

• metaboličke promjene;
• lokalna;
• generalizirani;
• urođene i stečene;
• mezenhimalni, parenhimski i mješoviti.

Daljnje pojedinosti o svakoj vrsti, kao io njihovim sortama.

Opće karakteristike

Distrofni poremećaji u bubrezima imaju jasno mjesto, tj. Nalaze se unutar istog organa. No, unatoč tome, mokraćni sustav počinje patiti, a zatim cijeli organizam.

Bubrezi obavljaju izlučivačku funkciju. Oni su potrebni kako bi čovjek oslobodio tijelo od proizvoda raspadanja, koji nastaju kao rezultat metabolizma. Metabolički procesi odvijaju se u glomerulima bubrega, tamo se odvija interakcija otopine krvi i vode, u njima se akumuliraju sve komponente nepotrebne za ljudsko tijelo. Sve toksične tvari izlučuju se kroz bubrege, tako da upareni organ uvijek pati od raznih otrovanja, jednako kao i jetre.

Distrofije povezane s oštećenjem metabolizma proteina

Budući da bubrezi aktivno sudjeluju u metabolizmu proteina, najčešće se dijagnosticira distrofija proteinske prirode. Stanična struktura parenhima je uključena u proces, zbog gnojnih formacija, patologija vezivnog tkiva, malignih neoplazmi i kronične upale.

Edem tkiva glavni je simptom patološkog procesa, a tijekom opće analize urina otkriva se veliki broj crvenih tijela, leukocita i proteinskih spojeva. Ali ova instrumentalna metoda nije dovoljno informativna, jer takva klinička slika prati većinu bolesti mokraćnog sustava.

Među distrofijama proteinskog karaktera postoje:

• granulirani;
• hidropsni;
• hyaline drop.

Nadalje, kratak opis svakog od njih.

Granularna distrofija

Granularna distrofija epitela savijenih bubrežnih tubula bubrega ima tako detaljno ime, jer se kod davanja histološkog pregleda može primijetiti da se oblik tih struktura mijenja. Bolest može utjecati na jetru i srce, a može se nazvati i mutnim ili mutnim oticanjem. Glavni razlog za razvoj patološkog procesa je prisutnost infekcije ili akutnog trovanja.

Uz pravovremenu dijagnozu i otklanjanje znakova trovanja, bubreg će se brzo vratiti u prethodno stanje. No, ako se proces prodiranja otrovnih tvari u organizam ne uspori, tada će započeti stadij nekroze uparenog organa. Drugi organ nakon bubrega, koji je uključen u proces distrofije je jetra. Ona gubi svoju boju, postaje izblijedjela, ili bolje rečeno, oslikana je u tonu truleži, dok zrno na jetri može ili ne mora biti prisutno.

Što se tiče srca, ona se povećava, a mišićna tkiva postaju mlohava. Nema granularnih centara, ali se promatraju bazofilne i oksofilne strukture stanica. Srčani mišić postaje osjetljiviji na boje plave i lila.

Hidropska distrofija

Hidropska degeneracija epitela tubula ima drugo ime, naime vakuolnu distrofiju. To je zbog činjenice da su vakuole velikih veličina formirane u staničnim strukturama koje sadrže unutarstaničnu tekućinu.

Razlozi koji dovode do razvoja ove patologije uključuju: šećernu bolest, amiloidozu, oštar pad razine kalija u krvotoku, glomerulonefritis, glikolnu intoksikaciju. Sve navedene bolesti dovode do ubrzanja procesa filtracije, uz naknadno narušavanje enzimskih funkcija. Nažalost, prognoza za oporavak nije najpovoljnija, jer najčešće dovodi do razvoja područja renalne nekroze.

Distrofija hijalinske kapljice

Distrofija hipalnog ispuštanja zahvaća područja epitela koja povezuju savijene tubule bubrega. Određeni broj epitelnih stanica uključen je u metaboličke procese koji se odvijaju između renalnog matriksa i krvi.

Distrofija kapljičnog epitela razvija se zbog prisutnosti u tijelu bolesti kao što su: glomerularni nefritis, pijelonefritis i razne vrste trovanja. Takvi poremećaji nazivaju se takvi, jer se u staničnim strukturama nakupljaju kapljice tvari slične hijalini, one su dijagnostička značajka.

Distrofija roga

Distrofija roga povezana je s prekomjernim nakupljanjem određene tvari - keratina. Ovaj protein se nalazi u epitelnim stanicama. Ako takav štetan čimbenik kao što su citoplazmatske fibrile stalno utječe na stanicu, doći će do povećanja količine keratina.

Distrofne promjene povezane s poremećenim metabolizmom lipida

Masna degeneracija bubrega ima drugo ime - lipoid. Kod potpuno zdrave osobe, mala količina masnih stanica u bubrezima je norma, nalaze se u području skupljanja epruveta. Ali u bolesnika s teškom debljinom, lipidni depoziti počinju se nakupljati u proksimalnim i distalnim tubulima bubrega. Masne naslage se dijele na kolesterol, fosfolipide, kao i na slobodne lipide.

Spojeni organ počinje rasti u veličini, a oni također počinju biti prekriveni masnim slojem koji je obojen žutom bojom. Bubrezi počinju biti prekriveni lipidima zbog distrofije tkiva ili kisikovog izgladnjivanja (patologije dišnog sustava, zatajenje srca, anemija, zlouporaba alkohola).

Uz to, uzroci ove bolesti uključuju:

• trovanje kloroformom;
• fosfor ili arsen;
• prisutnost infektivnog procesa;
• dijeta s niskim sadržajem proteina;
• Beriberi.

Glikogenska distrofija

Ovaj tip distrofičnog poremećaja opažen je kod dijabetičara. Karakterizira ga prekomjerna količina glikogena u distalnim i nefronskim petljama. Glikogen je potreban za skladištenje i naknadno nakupljanje ugljikohidratnih spojeva u ljudskom tijelu.

Specifični tipovi nefroze

Postoje dvije vrste distrofičnog poremećaja, a na njih se najčešće primjenjuje izraz nefroza: febrilna i nekrotična nefroza.

Febrilna nefroza

Žestoka nefroza se razvija zbog brze infektivne patologije u ljudskom tijelu. Za određivanje ove vrste distrofije potrebno je proći opću analizu mokraće u kojoj će se otkriti stanice renalnog epitela. Ako se bavite liječenjem zarazne bolesti, onda će se s njom ići nefroza, tj. Nestaje potreba za određenim lijekovima.

Nekrotična nefroza

Uzrok nekrotične nefroze je akutna intoksikacija tijela s bubrežnim otrovima. To su: kiseline, organsko podrijetlo, živa, olovo, krom. Osim toga, zarazne bolesti i oštećenja na velikim dijelovima kože (opekline) mogu dovesti do nekroze bubrežnog tkiva.

Dijagnostičke mjere

Distrofno oštećenje bubrega ne može se manifestirati već duže vrijeme, to jest, bit će asimptomatsko. Sama pojava kliničke slike pada na razdoblje kada se upareni organ prestane nositi sa svojim funkcionalnim odgovornostima. Upravo se u tom trenutku u ljudskom tijelu nakupljaju tvari koje nemaju zdravi ljudi.

Svaka specifična vrsta distrofije, određeni metabolički proizvodi inherentni su, oni su ti koji možete odrediti vrstu patološkog procesa. Primjerice, ako se u pacijentovim staničnim strukturama urinarnog epitela odredi, tada se može procijeniti grozničava nefroza, au prisutnosti amiloidnog proteina dijagnosticira se amiloidna nefroza.

Za točniju dijagnozu pomoću ultrazvučnih metoda. Kada se provodi takva manipulacija, može se primijetiti povećanje veličine bubrega, au strukturi postaje mlohav i labav. Bilo koji patološki proces koji se javlja u tijelu negativno utječe na stanje bubrega. Osim toga, poseban štetni učinak uočava se pri uzimanju različitih lijekova, koji su istovremeno vitalni.

Upareni organ je vrlo osjetljiv na različita odstupanja, pa je vrijedno pratiti njegovo stanje, au slučaju najmanjeg kvara i znakova bolesti potrebno je konzultirati liječnika. Važno je upamtiti da je većina distrofičnih lezija bubrega u ranim stadijima lako tretirana i da je reverzibilni proces. Ako se nefroza ne liječi, to može dovesti do potpunog gubitka bubrega.

teme / DISTROFIJE

Patološka anatomija Predavanje br

Distrofija je patološki proces koji se javlja s poremećajima metabolizma, koji dovode do oštećenja staničnih struktura, i kao rezultat toga, normalno neodređive tvari pojavljuju se u stanicama i tkivima.

prema opsegu procesa: lokalnom (lokalnom) i općem

iz razloga, do trenutka pojavljivanja uzroka: stečenog i kongenitalnog. Kongenitalne distrofije su uvijek genetski određene bolesti, nasljedni poremećaji metabolizma proteina, ugljikohidrata ili masti. Postoji genetski nedostatak jednog ili drugog enzima koji je uključen u metabolizam proteina, masti ili ugljikohidrata. To dovodi do toga da se u tkivima ne nakupljaju potpuno razgradeni ugljikohidrati, proteini i metabolizam masti. Pojavljuje se u raznim tkivima, ali tkivo središnjeg živčanog sustava uvijek je pod utjecajem. Takve bolesti nazivaju se akumulacijske bolesti. Bolesna djeca umiru tijekom prve godine života. Što je manjak enzima veći, bolest se brže razvija i što prije nastupi smrt.

Prema vrsti poremećaja metabolizma: proteini, ugljikohidrati, masti, minerali, voda, itd. distrofija

u točki primjene, u procesu lokalizacije razlikuju se stanična (parenhimska) i necelularna (mezenhimalna) distrofija, koja se nalazi u vezivnom tkivu; mješoviti (nalazi se u parenhimi i vezivnom tkivu).

Patogeneza. Patogenetski mehanizam 4:

Transformacija je sposobnost nekih tvari da se pretvore u druge, vrlo bliske po strukturi i sastavu. Na primjer, ugljikohidrati imaju sličnu sposobnost pretvarajući se u masti.

Infiltracija je sposobnost tkiva ili stanica da se napune viškom količine tvari. Infiltracija može biti 2 tipa: Infiltracija prvog tipa karakterizira činjenica da stanica, koja je u stanju normalne vitalne aktivnosti, prima višak količine jedne ili druge tvari. Dolazi granica u kojoj nije u stanju obraditi, asimilirati taj višak. Sa infiltracijom drugog tipa, stanica je u stanju smanjene vitalne aktivnosti, stoga se ne može nositi ni s normalnom količinom tvari koja ulazi u nju.

Raspadanja. Tijekom razgradnje dolazi do razgradnje intracelularnih i intersticijalnih struktura (protein-lipidni kompleksi koji čine membrane organela). U membrani su proteini i lipidi vezani i stoga nisu vidljivi. Kada se raspadaju, pojavljuju se u stanicama i postaju vidljivi pod mikroskopom.

Perverzna sinteza. U slučaju perverzne sinteze, stanice tvore nenormalne strane tvari koje se normalno ne nalaze u tijelu. Primjerice, u amiloidnoj distrofiji stanice sintetiziraju abnormalni protein iz kojeg se zatim gradi amiloid. U bolesnika s kroničnim alkoholizmom stanice jetre (hepatociti) počinju sintetizirati strane proteine, od kojih nastaje tzv. Alkoholni hijalin.

Svaka vrsta distrofije odgovara vlastitoj disfunkciji tkiva. Kod distrofije funkcija pati na dva načina: kvantitativna i kvalitativna disfunkcija, tj. Funkcija se smanjuje, a kvalitativno dolazi do izobličenja funkcije, odnosno ima značajke koje nisu karakteristične za normalnu stanicu. Primjer takve perverzne funkcije je pojava u mokraći proteina u bubrežnim bolestima kada se dogode distrofične promjene bubrega; Promjene u testovima funkcije jetre kod bolesti jetre i kod bolesti srca, promjena zvukova srca.

PROTEINSKE PARAHIMATSKE DISTROFIJE: to su distrofije u kojima trpi metabolizam proteina. Proces se razvija unutar stanice. Proteinske parenhimske distrofije uključuju granuliranu, hijalinsku kap, hidropičku distrofiju.

Granularna distrofija. Histološko ispitivanje stanica i citoplazme pokazuje proteinske zrnce. Granularna distrofija utječe na parenhimske organe, kao što su bubrezi, jetra i srce. Ta se distrofija naziva mutna ili mutna oteklina. To je zbog makroskopskih značajki. Organi pri toj distrofiji su blago otečeni, a površina reza je mutna, mutna, kao da je "oprljana kipućom vodom". Granularna distrofija uzrokuje niz razloga koji se mogu podijeliti u dvije skupine: infekcije i intoksikacija.

Kod bubrežnih distrofija zabilježen je porast veličine bubrega, mlohav je, može biti pozitivan Schorr-ov test (kada su bubrežni polovi međusobno smanjeni, tkivo bubrega je poderano). Na rezu je tkivo tamno, granice korteksa i medule su zamućene ili se općenito ne mogu razlikovati. Kod ove vrste distrofije pati epitel izvijenog tubula bubrega. Ako normalne tubule bubrega imaju čak i praznine, tada se s granularnom distrofijom uništava apikalni dio citoplazme i lumen postaje zvjezdast. Citoplazma epitela bubrežnih tubula sadrži brojne žitarice (ružičaste). Renalna granularna distrofija ima 2 ishoda: povoljna: ako uklonite uzrok, epitel tubula će se vratiti u normalno stanje, nepovoljan, ako patološki faktor nastavi djelovati, proces postaje nepovratan, distrofija se pretvara u nekrozu (često opaženu u slučaju trovanja bubrežnim otrovima).

Jetra s granularnom distrofijom je također povećana. Na rezu tkanina postaje tupa, boja gline. Histološki znakovi granularne distrofije jetre: proteinski zrna mogu ili ne moraju biti. Potrebno je usredotočiti se na činjenicu da je konstrukcija grede očuvana ili uništena. U toj distrofiji proteini se razdvajaju u odvojene skupine ili odvojene hepatocite, što se naziva diskominacija jetrenih greda.

Vani je srce također malo uvećano, miokard je mlohav, au rezu ima izgled kuhanog mesa. Makroskopske osobine: nema proteinskih zrnaca. Histološki kriterij ove distrofije je fokalna hidroksi - i bazofilija. Miokardijalna vlakna različito percipiraju hematoksilin i eozin. Neka područja su intenzivno obojena hematoksilinom u jorgovanu, dok su drugi intenzivno obojeni eozinom u plavom.

Hipalno-kapljeva distrofija javlja se u bubrezima (pati epitel savijenog tubula). Nalazi se u bubrežnim bolestima kao što su kronični glomerulonefritis, kronični pielonefritis i trovanje. U citoplazmi stanice nađene su kapi hijalinske tvari. Ovaj tip distrofije je praćen teškim oštećenjem bubrežne filtracije.

Hidropska distrofija: može se promatrati u stanicama jetre u virusnom hepatitisu. U hepatocitima se pojavljuju velike svijetle kapi, koje često pune ćeliju.

Masna distrofija. Postoje 2 vrste masti: pokretna (labilna) količina, koja varira kroz život osobe, a zastupljena je mastima u depoima masti, i stabilne (fiksne) masti, koje su dio staničnih struktura, membrana. Masti obavljaju različite funkcije - podršku, zaštitu, itd. Masti se detektiraju posebnim bojilima:

Sudan III mrlje masti narančasto-crvene boje.

Grimizno crvena

sudan IV mrlje osmske kiseline mast crne boje

Nil plavo ima metakromazu: boja crvenih neutralnih masti, a sve ostale masti plave ili plave. Prije bojenja, materijal se tretira na dva načina: prvi je alkohol, drugi je zamrzavanje. Da bi se identificirale masti, koristi se zamrzavanje dijelova tkiva, budući da se masnoće otapaju u alkoholima.

Poremećaji metabolizma masti u ljudi su predstavljeni s tri patologije:

Zapravo masna distrofija (stanična, parenhimska)

Opća pretilost ili pretilost

Pretilost intersticijalne tvari zidova krvnih žila (aorte i njezinih grana). Ova distrofija je osnova ateroskleroze.

Zapravo masna degeneracija. Uzroke možemo podijeliti u dvije glavne skupine:

U naše vrijeme, glavna vrsta kronične intoksikacije je alkoholizam. Često se javlja trovanje drogom, endokrina intoksikacija - na primjer, kod šećerne bolesti. Primjer infekcije koja uzrokuje masnu distrofiju je difterija: toksin difterije može uzrokovati masnu distrofiju miokarda. Masna degeneracija je lokalizirana u istim organima kao i protein - u jetri, bubrezima i miokardiju.

Jetra se povećava s masnom distrofijom u veličini, dobiva gustoću, slabi svijetlo žutu boju na rezu. Figurativni naziv jetre je "guščja jetra".

Mikroskopske karakteristike: u citoplazmi hepatocita možete vidjeti masne kapi malih, srednjih i velikih veličina. Mogu se nalaziti u središtu lobula, mogu zauzeti cijelu jetrenu lobulu. U razvoju pretilosti može se podijeliti u nekoliko faza:

jednostavna pretilost, kada kap uzima hepatocit, ali ako se zaustavi utjecaj patološkog faktora (pacijent prestane uzimati alkohol), onda se nakon 2 tjedna jetra vrati u normalu.

Nekroza: infiltracija leukocita pojavljuje se oko žarišta nekroze kao reakcija na oštećenje. Proces u ovoj fazi je još uvijek reverzibilan.

fibroza, koja je ožiljak. Proces ulazi u nepovratnu cirozu.

Srce raste, mišić je mlohav, bez sjaja i ako pažljivo pogledate endokard, ispod endokardija papilarnih mišića možete vidjeti transverzalnu traku (to je tzv. "Srce tigra").

Mikroskopska karakterizacija: mast se nalazi u citoplazmi kardiomiocita. Proces je prirodan mozaik: kardiomiociti se nalaze uz male vene. Ishodi: povratak normalnosti je povoljan ishod (ako je uzrok uklonjen), a ako uzrok nastavi djelovati, stanica umire, na mjestu nastaje ožiljak.

Bubrega. U bubrezima se u epitelu savijenih tubula nalazi mast. Takvu distrofiju susrećemo kod kroničnih bolesti bubrega (nefritis, amiloidoza) ili u slučajevima trovanja.

Opća pretilost ili pretilost. Uz pretilost, zamjena neutralnih labilnih masti, koje se pojavljuju u suvišku u depoima masti, pati; tjelesna težina se povećava zbog taloženja masti u potkožnom masnom tkivu, u omentumu, mezenteriju, u perirenalnom i retroperitonealnom tkivu, konačno, u tkivu koje pokriva srce. Kod pretilosti srce je začepljeno debelom masnom masom, a zatim mast počinje prodirati u miokard, u stromu, uzrokujući njezino masno ponovno rađanje. Mišićna vlakna doživljavaju pritisak strome prekomjerne težine i atrofiju od pritiska, što dovodi do razvoja zatajenja srca. Najčešće je zahvaćena polovica desne klijetke, tako da se javlja stagnacija u sistemskoj cirkulaciji. Osim toga, pretilost srca prepuna je rupture miokarda. U literaturi je takvo pretilo srce opisano kao Pickwickov sindrom.

U jetri s debljinom može se pojaviti masnoća unutar stanica. Jetra dobiva izgled "guščje jetre", kao i distrofiju. Moguće je razlikovati podrijetlo masti u stanicama jetre bojanjem: Nil plava mrlja neutralne masti (s pretilošću) u crvenoj boji, au slučaju distrofije mast će biti obojena u plavo.

Pretilost intersticijalne tvari stijenki krvnih žila. Radi se o razmjeni kolesterola. Infiltracijom iz krvne plazme, kolesterol ulazi u već pripremljeni vaskularni zid i taloži se na zid. Dio je opran, a dio pojedu makrofagi. Masno napunjeni makrofagi nazivaju se ksantomatske stanice. Iznad naslaga masti nalazi se proliferacija vezivnog tkiva koje prodire u lumen žile, nastaje aterosklerotski plak.

endokrini (dijabetes, Cushingova bolest

Feniksovo srce

Kardio web-lokacija

Hidropska distrofija bubrega

Izmjena (latinska alteratio - promjena) ili oštećenje - to su strukturne promjene u stanicama i tkivima tijela koje se javljaju pod utjecajem egzogenih i endogenih čimbenika. U isto vrijeme, metabolizam, funkcija i vitalna aktivnost su poremećeni u tkivima i organima. Promjene mogu biti uzrokovane poremećajima cirkulacije, fizičkim agensima i kemikalijama, infektivnim agensima, imunopatološkim reakcijama, genetskim čimbenicima i neuravnoteženošću tvari koje stanica treba (obično zbog poremećaja prehrane). Stupanj oštećenja stanica i tkiva ovisi o vrsti i trajanju djelovanja patogenog faktora, o morfo-funkcionalnim značajkama mikroorganizma. Promjene se mogu pojaviti na ultrastrukturnoj, staničnoj, tkivnoj i organskoj razini.

U patogenezi oštećenja stanica i tkiva važnu ulogu igraju hipoksični čimbenici povezani s nedovoljnom opskrbom tkiva tkivima (npr. Kada je ometen arterijski protok krvi). Tijekom hipoksije

zaustavlja se oksidativni fosfor i sinteza ATP-a smanjuje, glikoliza se aktivira. Pojavljuje se akutno oticanje (edem) stanice uslijed osmotskog tlaka i nakupljanja metabolita u citoplazmi (fosfati, laktat, itd.), Bubreći spremnici endoplazmatskog retikuluma, mitohondrije se šire, a membrane plazme su oštećene, uključujući membranu lizosoma, što dovodi do oslobađanja membrane. njihovih enzima i razgradnju staničnih komponenti.

Oštećenja stanica mogu biti uzrokovana slobodnim radikalima kisika, kemijskim faktorima, ionizirajućim zračenjem; razvija se sa starenjem stanica. Kada se to dogodi, dolazi do lipidne peroksidacije membrana, što može dovesti do uništenja plazmatske membrane i organela. Značajnu ulogu igra i oksidacijska transformacija proteina, koja pospješuje uništavanje ključnih enzima putem neutralnih proteaza i oštećenje stanične DNA slobodnim radikalima.

Oštećenja mogu biti uzrokovana kemikalijama koje mogu djelovati izravno na molekule i organele stanica (na primjer, vodotopivi spojevi živinog klorida).

Promjene predstavljaju dva patološka procesa - distrofija i nekroza, koji mogu biti uzastopni.

Distrofija (grčki disis je dodatak koji označava poremećaj i trop - prehrana) je složen patološki proces koji se temelji na metaboličkim poremećajima koji dovode do strukturnih promjena. U pogledu morfologije, u slučaju distrofije, stanice i tkiva se pojavljuju kao tvari koje normalno ne postoje ili su slabijeg sadržaja, ili njihove inherentne tvari nestaju iz stanica i tkiva.

Osnova distrofije je kršenje kompleksa mehanizama koji osiguravaju metabolizam i očuvanje staničnih struktura i tkiva, kao što su regulatorna funkcija živčanog i endokrinog sustava, poremećaji cirkulacije i limfne cirkulacije, kao i poremećaji stanične autoregulacije, što dovodi do poremećaja enzimskih procesa u stanici.

Kongenitalni poremećaji enzimskih sustava (fermentopatija) uzrokuju veliku skupinu nasljednih bolesti - tezaurimoze (akumulacijske bolesti), u kojima se zbog odsutnosti bilo kojeg enzima ili njegove nepravilne strukture, blokira neka veza metabolizma i pojavljuju se nenormalne tvari u stanicama.

Postoje sljedeći morfogenetski mehanizmi koji dovode do razvoja distrofije: infiltracijska razgradnja (phanosis), perverzna sinteza, transformacija.

Infiltracija je prekomjerno prodiranje metaboličkih produkata iz krvi i limfe u stanice ili međustanične tvari s kasnijom akumulacijom. Tipičan primjer infiltracije je infiltracija unutarnje obloge stijenke aorte (intime) i velikih krvnih žila s kolesterolom i njegovim estrima, što je temelj bolesti kao što je ateroskleroza.

Raspadanje ili phanerosis je razgradnja ultrastruktura stanica i međustanične tvari, što dovodi do narušenog metabolizma tkiva ili stanica i nakupljanja metaboličkih produkata u tkivu ili stanici, kao što je trovanje difterijom, i dolazi do masne degeneracije kardiomiocita. Perverzna sinteza je sinteza tvari u stanicama i tkivima koje se normalno ne nalaze. Primjer bi bio amiloidoza, osobito kod mijeloma, kada B-limfociti koji normalno proizvode antitijela, tijekom transformacije tumora, proizvode proteine ​​s promijenjenom strukturom.

Transformacija - stvaranje proizvoda jedne vrste razmjene umjesto proizvoda druge vrste razmjene. Na primjer, transformacija sastojaka masti i ugljikohidrata u proteine.

Ovisno o dominantnim strukturama u kojima su lokalizirane distrofične promjene, dijele se na parenhimski, stromalno-vaskularni (mezenhimski), mješoviti.

Ovisno o učestalosti povreda određene vrste metabolizma, one emitiraju proteinske, masne, ugljikohidratne, mineralne distrofije, miješane.

Također razlikuju stečene i nasljedne distrofije, te ovisno o prevalenciji - općem i lokalnom.

U tim distrofijama, tvari se nakupljaju u stanicama parenhima različitih organa, kao što su miokardiociti, hepatociti, neuroni, stanice bubrežnih tubula i nadbubrežne žlijezde. Prema vrsti poremećaja metabolizma, ovi distrofiji se dijele na proteine ​​(disproteinoze), masti (lipidoze) i ugljikohidrate.

Distrofeji parenhimskih proteina (disproteinoza) karakterizirani su smanjenim metabolizmom citoplazmatskih proteina koji su u slobodnom ili vezanom stanju. To uključuje granuliranu, hidropičku, hijalinsku kapljicu i distrofiju roga.

Uzroci granularne distrofije mogu biti poremećaji cirkulacije, infekcije, intoksikacija i drugi čimbenici koji dovode do smanjenja intenziteta redoks-procesa stanica. Organi u ovom procesu su prošireni, mlohavi, tupi na rezu, tupi. To daje razlog za nazivanje granularne distrofije mutnim (tupim) oticanjem organa.

Mikroskopski se povećavaju stanice, njihova citoplazma je mutna, bogata proteinskim granulama. Elektronskom mikroskopijom u granularnoj distrofiji dolazi do povećanja broja (hiperplazije) i oticanja organela u stanici, koji izgledaju poput optičkih granula svjetlosti. Takva hiperplazija staničnih ultrastruktura trenutno se smatra izraženim funkcionalnim naprezanjem organa na različite utjecaje.

Rezultat granularne distrofije je različit. U većini slučajeva, ona je reverzibilna, ali ako uzroci koji su uzrokovali nisu eliminirani, može se prenijeti na hipalnu ili masnu distrofiju.

Funkcija zahvaćenih organa može biti smanjena.

To je ozbiljniji tip distrofije. Najčešće se razvija u bubrezima, jetri, rjeđe u miokardu.

S ovom vrstom distrofije, velike se kapljice proteina pojavljuju u citoplazmi stanica, često se spajaju i, kao rezultat zgrušavanja proteina, nalikuju glavnoj supstanci hijalinske hrskavice.

Izgled organa obično se ne mijenja ili ovisi o bolestima u kojima se javlja disproteinoza.

U bubrezima se razvija takva distrofija u slučajevima kada velika količina proteina prodire kroz urin kroz filter za bubrege. Istodobno, nakupljanje proteinskih inkluzija u citoplazmi i njeno uništavanje posljedica je neuspjeha lizosomalne reapsorpcije epitelnog proteina bubrežnih tubula u uvjetima povećane propusnosti glomerularnog filtera (s nefrotskim sindromom).

U jetri se distrofija hijalinske kapljice često razvija kroz perverznu sintezu. Najčešće se razvija kada je alkohol oštećen, kada se u citoplazmi hepatocita pojavljuju kapi hijalinolastičnih proteina, koji se nazivaju Mallory tijela (ili alkoholna hijalina) i predstavljaju morfološki znak alkoholnog hepatitisa. Ponekad je distrofija healinskih kapljica hepatocita vidljiva kod bilijarne ciroze i Wilson-Konovalove bolesti. Alkoholna hijalina može imati citolitički učinak na hepatocite i stimulirati sintezu kolagena, što određuje kronični progresivni tijek alkoholnog hepatitisa i doprinosi razvoju ciroze jetre.

Funkcija organa u distrofiji hijalinske kapljice obično je značajno pogođena. Ishod ove distrofije može biti koagulacijska nekroza (smrt) stanice.

Hidropska (vodena) distrofija

Tu distrofiju karakterizira pojava vakuola u stanicama ispunjenim citoplazmatskom tekućinom. Pojavljuje se kada dođe do kršenja metabolizma vode i elektrolita i proteina, što se događa s intoksikacijama različitog podrijetla, kao is infekcijama, osobito virusnim. Tako se razvija u stanicama epidermisa i sluznica s herpesnom infekcijom, varičelima i boginjama; u hepatocitima - s virusnim hepatitisom; u neuronima mozga i njihovim procesima - sa spongioformalnim encefalopatijama (uključujući Creutzfeldt-Jakobovu bolest) uzrokovanu zaraznom molekulom proteina, prion. Aksijalni cilindri živčanih vlakana provodnog sustava leđne moždine u bolesnika s amiotrofičnom leukospongiozom i mijelinskim omotačima živčanih vlakana tijekom infekcije HIV-om (vakuolna mijelopatija) mogu biti podvrgnuti vakuolskoj distrofiji.

Izgled organa obično se ne mijenja, osim kože u slučaju herpesne infekcije i velikih boginja, kada se pojavljuju vezikule, napunjene seroznom tekućinom.

Mikroskopsko ispitivanje modificiranih stanica povećalo se u volumenu, njihova citoplazma je ispunjena vakuolama različitih veličina, a jezgra je pomaknuta na periferiju stanice. Kako proces napreduje, vakuole se stapaju jedna s drugom i stanica se pretvara u vezikulu, što je jedna velika vakuola i pomaknuta vezikularna jezgra (degeneracija balona).

U bubrezima, hidropilna distrofija zamagljenog epitela tubula može biti posljedica nedostatka reapsorpcijskog sustava bazalnog labirinta, koji se prelijeva s vodom koja prodire u stanicu, te se “diže” do granice četke, uništava membrane i tvori balonske strukture.

Hidropska degeneracija hepatocita najčešće je posljedica djelovanja virusa hepatitisa B ili otrovnih tvari. Pod djelovanjem virusa, ova disproteinoza nastaje kroz perverznu sintezu, podređenu reprodukciju virusa, a pod djelovanjem otrovnih tvari uzrokuje nedostatak u sustavu detoksikacije.

Ovo stanje karakterizira prekomjerno stvaranje rožnice u slojevitom skvamoznom keratinizirajućem epitelu (koža), ili keratinizacija stratificiranog pločastog pločastog epitela (ezofagus, cerviks).

Horny distrofija može se pojaviti s poremećajima razvoja kože, kroničnim cirkulacijskim poremećajima, kroničnom upalom, infekcijama, beriberijem, tumorima itd.

Uzročna distrofija kože može biti česta (ihtioza je nasljedna bolest koja se manifestira prekomjernom keratinizacijom - prekomjernom ljuskavom ljuskom) i lokalnom (hiperkeratoza).

Hornizacija stratificiranog ljuskastog ne-skvamoznog epitela, na primjer u usnoj šupljini ili cerviksu, makroskopski izgleda kao bijela mrlja (leukoplakija).

Nasljedna parenhimska disproteinoza, koja je uzrokovana kršenjem unutarstaničnog metabolizma aminokiselina, uključuje: cistinozu, tirozinozu i fenilpiruvičnu oligofreniju (fenilketonuriju). Kod ovih bolesti najčešće su zahvaćena jetra, bubrezi, koštana srž, slezena i živčani sustav.

Parenhimska masna degeneracija (lipidoza).

Ove distrofije karakterizira kršenje metabolizma masti, uglavnom neutralnih, u citoplazmi stanica. Dominacija jednog ili drugog mehanizma početka lipidoze ovisi o uzroku uzročnosti i strukturalnim i funkcionalnim karakteristikama organa. Najčešće je razvoj masne distrofije povezan s hipoksijom, koja se javlja kod kroničnih bolesti kardiovaskularnog sustava, dišnih organa, bolesti krvnog sustava, kao i djelovanjem otrovnih tvari (razne infekcije i intoksikacije) i povećanjem razine masnih kiselina u krvnoj plazmi (opća pretilost). ).

Masna degeneracija se obično razvija u srcu, jetri, bubrezima.

Miokardna masna degeneracija najčešće se javlja kao posljedica hipoksije ili intoksikacije (difterija, alkohol, fosfor, arsen itd.). U oba slučaja razvijaju se mitohondrijska oštećenja i smanjenje intenziteta oksidacije masnih kiselina.

U mišićnim stanicama pojavljuju se najmanji kapi masnoće (praškasta pretilost), koje, s povećanjem promjena (mala pretilost), zamjenjuju citoplazmu. Proces je žarišne prirode i promatra se u skupinama mišićnih stanica duž venskog koljena kapilara, kao i malih vena, što objašnjava svojstven izgled srca: s endokardne strane vidljive su žute poprečne trake (srce tigra). Miokard je mlohav, veličina srca se može povećati, a šupljina proširiti.

Ishod miokardijalne parenhimske masne degeneracije ovisi o njegovom stupnju. Početne promjene su reverzibilne, duboko dovode do izražene disfunkcije.

Masna parenhimska degeneracija jetre je najčešća.

Može se pojaviti kada se razina masnih kiselina u krvnoj plazmi (šećerna bolest, opća pretilost) povećava kao posljedica razgradnje (s infekcijama i intoksikacijama), transformacije (s kroničnim alkoholizmom), pothranjenosti zbog nedostatka bjelančevina u hrani i genetskih defekata enzima.

U citoplazmi hepatocita pojavljuju se male kapi masti (praškasta pretilost) koje se spajaju u velike kapi (debljina s malo masnoće). Kao rezultat, kap popunjava gotovo cijelu citoplazmu, gurajući jezgru na periferiju stanice (debljina sa velikim padom). Makroskopski, jetra povećava, postaje mlohava, postaje oker-žuta ili žuto-smeđe boje ("guščja jetra").

Funkcija jetre je naglo smanjena. Nakon prestanka štetnog faktora (na primjer, alkohola, više od 1 mjeseca), normalna stanična struktura može se obnoviti. Bliska pretilost dovodi do smrti hepatocita, mezenhimske reakcije i razvoja fibroze s ishodom ciroze.

Masna degeneracija bubrega često se razvija u epitelnim stanicama proksimalnih i distalnih tubula. infiltracijom (s hiperlipidemijom), rjeđe - razgradnjom (s povećanom hipoksijom). Najčešće se u nefrotskom sindromu javlja masna distrofija bubrega. Bubrezi su povećani, mlohavi, u rezu sa sivo-žutim mrljama. Funkcija bubrega je smanjena.

Postoji skupina nasljedne sistemske lipidoze, koja je bolest akumulacije (tezaurizam). Ove bolesti povezane su s nasljednim defektima enzima koji metaboliziraju složene masti. To su: cerebrozidipidoza (Gaucher-ova bolest), sfingomilinska lipidoza (Niemann-Pickova bolest), gangliozidipidoza (Tay-Sachsova bolest ili rana amarotična idiotizam), generalizirana gangliosidoza (Norman-Landingova bolest) i drugi. središnji živčani sustav. Stanice specifične stanice karakteristične za određenu vrstu lipidoze (Gaucherove stanice, Peak stanice) pomažu u morfološkoj dijagnozi.

Parenhimska ugljikohidratna distrofija. Karakteriziran je smanjenim metabolizmom glikogena ili glikoproteina.

Poremećaji metabolizma glikogena razvijaju se kod šećerne bolesti. U ovoj bolesti postoji apsolutna i relativna nedostatnost inzulina, što dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze i sinteze glikogena. Kao rezultat toga, povećava se razina glukoze u krvi (hiperglikemija), glukoza se pojavljuje u mokraći (glukozurija), zaliha glikogena u jetri i mišićima se smanjuje. U vezi s hiperglikemijom i glukozurijom dolazi do infiltracije bubrežnog tubularnog epitela s glukozom i sinteze glikogena u tubularnom epitelu, gdje se to obično ne događa. Citoplazma tubularnih stanica bubrega postaje lagana i pjenušava.

Prekomjerna akumulacija glikogena u stanicama jetre, bubrega, skeletnih mišića također se javlja kod nasljednih akumulacijskih bolesti (tezaurimoza) - glikogenoza, zbog nedostatka različitih enzima koji reguliraju metabolizam glikogena (Gyrke, Andersen, Pompe, Mac-Ardl bolest, itd.)

Kada je metabolizam glikoproteina poremećen, u stanicama se nakupljaju mucini i mukoidi (tvari slične sluzi). To se obično uočava kod upalnih procesa u sluznicama, kao što su rinitis, gastritis, bronhitis itd. Takva sluz može zatvoriti lumen bronhija, kanala žlijezda, što dovodi do stvaranja cista. Ponekad se u štitnoj žlijezdi s koloidnom strumom proizvode koloidne tvari sluzi. Završava se proces atrofije sluznice. Prekomjerno nakupljanje sluzi također je opaženo kod cistične fibroze (sustavne nasljedne bolesti). Istodobno, epitelne stanice žlijezde gušterače, bronhijalnog stabla, probavnog i urinarnog trakta, znoja i suznih žlijezda, žučnih puteva proizvode debelu, viskoznu sluz. Lumeni žlijezda cistično se šire, oko njih proliferacija vezivnog tkiva - cistična fibroza.

STROMALNO - VASKULARNA (mezenhimalna) distrofija

Mesenhimske distrofije se otkrivaju u stromi organa i zidovima krvnih žila, te se, ovisno o vrsti metaboličkih poremećaja, dijele na proteine, masti i ugljikohidrate.

Mezenhimnom disproteinozom uključuju: mukoidno oticanje, fibrinoidno oticanje, hijalinoza i amiloidoza.

Kada mukoidna oteklina u glavnoj supstanci vezivnog tkiva (obično u zidovima krvnih žila, endokardiju, sinovijalnoj membrani), glikozaminoglikani se akumuliraju i redistribuiraju, što je svojstvo privlačenja vode, kao i proteina plazme, uglavnom globulina.

Kolagenska vlakna u isto vrijeme bubre, odvajaju se, ali ostaju sačuvana. Akumulirani glikozaminoglikani imaju fenomen metakromazije (sposobnost promjene temeljnog tonusa boje), što olakšava određivanje žarišta mukoidnog oticanja vezivnog tkiva. Ovaj fenomen se najjasnije manifestira kada je obojen toluidin plavo, kada su žarišta mukoidnog bubrenja obojena ne u plavom, već u lila ili crvenom.

Ova distrofija se najčešće javlja s infektivno-alergijskim (glomerulonefritisom), alergijskim (neposredne reakcije preosjetljivosti) i autoimunim (reumatskim) bolestima. Izgled tijela se ne mijenja, a mukoidno oticanje otkriva se samo mikroskopski. Kada se uzrok ukloni, može biti reverzibilan, inače se povećava dezorganizacija vezivnog tkiva i dalje se razvija fibrinoidno oticanje.

U fibrinoidnom oticanju tkivo je natopljeno proteinima plazme koji se akumuliraju u glavnoj tvari i kolagenskim vlaknima, uništavajući ih i pretvarajući ih u homogenu masu koja sadrži fibrinoid - složenu tvar koja se sastoji od fibrina, polisaharida, imunih kompleksa (s reumatizmom) i nukleoproteina eritemski lupus). Metakromazija vezivnog tkiva više se ne može otkriti, budući da je došlo do uništenja glikozaminoglikana glavne tvari. Fibrinoidno oticanje je ireverzibilni proces, čiji ishod može razviti fibrinoidnu nekrozu, sklerozu ili hijalinozu.

Pri hijalinozi u vezivnom tkivu stvaraju se homogene prozirne guste proteinske mase, slične hijalinoj hrskavici (hijalini).

Hijalinoza može biti opća i lokalna. Razlikuju se i hijalinoze krvnih žila i samog veznog tkiva.

Hijalinoza može biti posljedica tri stanja: fibrinoidno oticanje i nekroza, skleroza i namakanje plazme.

Vaskularna hijalinoza zahvaća male arterije i arteriole i javlja se kao posljedica namakanja plazme kod hipertenzije i dijabetesa. Zbog taloženja proteina krvne plazme u zidu, žile gube svoju elastičnost, lumen se sužava, što dovodi do smanjene opskrbe krvi organu. Vaskularna hijalinoza je sustavni proces i najizraženiji je u bubrezima, mozgu, mrežnici, gušterači i koži. Hijalinoza arteriola mozga posebno je opasna, jer nagli porast krvnog tlaka (hipertenzivne krize) može dovesti do rupture krvnih žila i krvarenja u supstancu mozga.

Hijalinoza samog vezivnog tkiva razvija se u ishodu fibrinoidnog otoka ili skleroze. Kao rezultat fibrinoidnog otoka, hijalinoza se javlja kod bolesti povezanih s poremećajima imuniteta, kao što su reumatske bolesti, i obično dovršava progresivno uništavanje vezivnog tkiva. U reumatizma, hijalinoza se javlja u ventilima srca i akorda, što pridonosi stvaranju srčanih defekata.

Kao posljedica skleroze nastaje hijalinoza u pleuri, perikardijalnim listovima i peritoneumu nakon pretrpljenih upalnih procesa. Hijalinoza kapsule slezene dovodi do stvaranja "slezene glazure" - kapsula postaje gusta, impregnirana proteinskim masama. Hijalin se također može odložiti u vezivno tkivo kože nakon oštećenja, osobito nakon opeklina na licu i vratu, što dovodi do stvaranja grubih, gustih, bjelkastih ožiljaka (keloidnih ožiljaka).

Amiloidoza (lat. Amylum - škrob) - stromalno-vaskularna disproteinoza, praćena dubokim promjenama metabolizma proteina i pojavom abnormalnog fibrilarnog proteina - amiloida.

Godine 1884. Rokitansky je nazvao amiloidozu bolesti lojnice, jer zahvaćeni organi su masni. Kasnije, P Virkhov je pokazao da pod djelovanjem joda i sumporne kiseline ova supstanca postaje plava i predlaže je nazvati amiloidom. Proteinska priroda amiloida osnovana je 1865. godine (M. Rudnev, Kühne).

Mikroskopski, kada je obojen hematoksilinom i eozinom, amiloid izgleda kao eozinofilna gusta struktura bez strukture. Za razlikovanje amiloida od drugih sedimenata koriste se histokemijske metode, na primjer, kongo crvena boja, jodgruno, encijan ljubičasta i metil ljubičasta, na bazi metakromije, jer amiloidne mase sadrže glikozaminoglikane.

Sljedeće glavne vrste amiloida razlikuju se ovisno o njegovoj kemijskoj strukturi:

-AA je amiloid, koji se otkriva u određenim vrstama nasljedne (obiteljske mediteranske groznice) i kod sekundarne amiloidoze. Kao rezultat aktivacije sustava monocitnih fagocita u jetri pod utjecajem interleukina-1, stimulira se sinteza SAA, a dolazi do daljnje degradacije s formiranjem proteina AA iz kojeg se skupljaju amiloidne fibrile na površini makrofaga (amiloidoblasti);

-AL je amiloid, koji se nalazi u primarnoj amiloidozi i u neoplastičnoj discraziji plazma stanica. Prvo se sintetiziraju laki lanci imunoglobulina, od kojih se proizvode plazma stanice, makrofagi i stanice mijeloma i sintetiziraju amiloidne fibrile;

-FAP (AF) amiloid otkriven u određenim vrstama nasljedne amiloidoze (obiteljska amiloidna polineuropatija)

-AS amiloid koji proizlazi iz senilne amiloidoze

Stvaranje amiloida je usko povezano s vlaknima vezivnog tkiva. Amiloid može biti deponiran na putu kao retikularna vlakna (periretikularna amiloidoza), na primjer, u slezeni, jetri, bubrezima, crijevima i uz tijek kolagenih vlakana (perikolagene amiloidoze), na primjer u isprepletenim i glatkim mišićima i koži.

Amiloidoza je također podijeljena prema pretežnom taloženju amiloida u organima u nefropatsku, kardiopatsku, neuropatsku, hepatopatsku, itd.

Razlikuju se sljedeći klinički i anatomski oblici amiloidoze:

Idiopatska (primarna) amiloidoza. Uzrok i mehanizam nisu poznati. Istodobno se pojavljuje amiloid u stromi miokarda i stijenkama krvnih žila (kardiopatska amiloidoza), kao i duž perifernih živaca (neuropatska amiloidoza)

Nasljedna (genetska, obiteljska) amiloidoza. To su kardiopatske, neuropatske, rjeđe - nefropatske varijante. Najčešći u mediteranskim zemljama (Izrael, Libanon, itd.)

Senilna amiloidoza. Amiloid se taloži u cerebralnom korteksu, kao središte senilnih (senilnih) plakova, kao iu zidu malih krvnih žila. Takve promjene u velikom broju pojavljuju se kod senilne (senilne) demencije i Alzheimerove bolesti.

Stečena (sekundarna) amiloidoza. Najčešće se pojavljuje i smatra se komplikacijom različitih bolesti, praćenih kroničnim gnojnim i destruktivnim procesima. Amiloid se taloži na pozadini bilo koje bolesti: tuberkuloze; kronična gnojna upala, na primjer, nespecifične bolesti pluća (bronhiektazije, kronična upala pluća), osteomijelitis, kronični apscesi, kroniosepsija, kao i reumatske bolesti (prvenstveno reumatoidni artritis); i tumori krvi (mijelom). Amiloid se obično taloži u bubrezima, slezeni, jetri, nadbubrežnoj žlijezdi, crijevima.

Organi rastu u veličini, postaju gusti i imaju masni izgled na rezu.

U slezeni se amiloid u početku nanosi u obliku prozirnih zrna u limfnim folikulima - sago slezena, a zatim se nakuplja u crvenoj pulpi;

Amiloidoza bubrega je od velike važnosti u klinici, jer je opasna za život pacijenta. Počevši od piramida moždane tvari bubrega, amiloidoza postupno hvata kortikalnu tvar. Amiloid se taloži u malim krvnim žilama, mezangiju glomerula, na bazalnoj membrani tubula, u stromi organa.

Bubreg raste, njegova tvar je gusta, bijela, masnog sjaja ("veliki debeli bubreg"). Postoji klinička i morfološka slika amiloidne nefroze koja dovodi do kroničnog zatajenja bubrega.

Jetra u amiloidozi je također povećana, gusta, izgleda "masna".

Rjeđe, amiloid se taloži u nadbubrežnim žlijezdama, obično u kortikalnom sloju i u crijevu, u području submukoznog sloja.

Funkcionalna vrijednost određena je stupnjem razvoja amiloidoze. Izražena amiloidoza dovodi do distrofije i atrofije parenhima i skleroze strome organa, do njihove funkcionalne insuficijencije. Kod teške amiloidoze najčešće se primjećuje kronično zatajenje bubrega, rjeđe - neuspjeh jetrenog, srčanog, plućnog, nadbubrežnog, crijevnog (sindrom oštećene apsorpcije).