Proteinurija u bolesnika s glomerulonefritisom

Prof. Mihail Mihajlovič Batjušin - predsjednik Regionalnog nefrološkog društva Rostov, zamjenik ravnatelja Instituta za urologiju i nefrologiju, voditelj Nefrološke službe Državnog medicinskog sveučilišta u Rostovu, pročelnik Odjela za nefrologiju Klinike RostGMU

Bova Sergej Ivanovič - počasni liječnik Ruske Federacije, voditelj odjela za urologiju - drobljenje rendgenskih šok valova bubrežnih kamenaca i endoskopske metode liječenja, Regionalna bolnica br. 2, Rostov na Donu.

Galuškin Alexander Alekseevich - Kandidat medicinskih znanosti, nefrolog, asistent Odjela za unutarnje bolesti s osnovama fizioterapije №1 Državnog medicinskog sveučilišta u Rostovu.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - urednica stranice.

Proteinurija u bolesnika s glomerulonefritisom.

Knjiga: “Proteinurija” (A.S. Chizh).

Danas gotovo nitko ne sumnja da je cjeloživotno istraživanje histomorfološke slike bubrega putem punktne biopsije vrlo vrijedno ne samo za postavljanje dijagnoze, nego i za odlučivanje o tome da li će se odrediti najracionalnija, osobito kortikosteroidna terapija, kao i za procjenu prognoze bolesti.,

Osim toga, metoda punkcijske biopsije bubrega, praćena histološkim ispitivanjem punktata svjetlom i elektronskom mikroskopijom može se koristiti za detaljnije proučavanje nekih važnih aspekata mehanizma porijekla proteinurije. Međutim, u dostupnoj literaturi nije bilo izvješća o istraživanju odnosa između proteinurije i histomorfoloških obilježja glomerulonefritisa, osim u slučajevima koji su bili popraćeni nefrotskim sindromom.

U međuvremenu, provođenje istraživanja u tim područjima, posebno uz istodobno određivanje kvantitativnih koncentracija proteina, kao i proteinskih frakcija u urinu elektroforezom u gelu škroba, zanimljivo je i obećavajuće.

Pomoću ovih studija moguće je proširiti i produbiti razumijevanje prirode proteinurije u najvažnijim bolestima bubrega, te identificirati vezu između veličine i prirode proteinurije i morfoloških poremećaja na pojedinim strukturama nefrona. Sve to bi u određenoj mjeri pomoglo razjasniti prirodu i mehanizam nastanka proteinurije u bubrežnim bolestima.

S obzirom na veliku važnost istovremenog proučavanja histomorfologije bubrega i proteinskog sastava urina kako bi se utvrdila određena patogeneza proteinurije u difuznim upalnim bolestima bubrega, proveli smo paralelno ispitivanje histomorfološke slike bubrega i proteinskog sastava urina metodama. intravitalna biopsija bubrega i elektroforeza proteina u gelu škroba.

Biopsija bubrega je jedan od najvrjednijih i najtočnijih metoda koje se koriste u posljednjih nekoliko godina za dijagnosticiranje mnogih bolesti bubrega. Ovom metodom moguće je vrlo točno dijagnosticirati oštećenje bubrega, utvrditi prirodu patološkog procesa i procijeniti prognozu bolesti kod difuznih bolesti bubrega.

Do danas domaća i inozemna književnost ima djela koja odražavaju iskustvo tisuća punktirajućih biopsija; razrađena metoda provedbe potonjih i kontraindikacije za njihovu provedbu, opisani su rezultati mikroskopskog ispitivanja punktata, hemourita, proučavani odnos potonjih s kliničkim oblicima ove bolesti i učinkovitost terapije kortikosteroidima ovisno o težini strukturnih promjena u tkivu bubrega (VV Serov, 1968, 1570, 1972, M.Y.Ratner, VVVycheny u bolesnika s raznim bolestima bubrega, morfološki tipovi glomerulonefSerov i sur., 1968, 1969, 1971, 1972, N. Ratner, 1971, E.D. Lobanova, 1968, 1969; Wichert i sur., 1967, 1969; A.Yaroshevsky, 1971; I.K.Klemina, T.N.Savchenkova, 1972; J. Rodin, 1955; J.Cameron i sur., 1965, 1966; Traeger i sur., 1965, 1966, 1967 i drugi.)

Kod bolesnika koje smo pregledali, biopsija bubrega u igli provedena je poluotvorenom metodom koju su opisali Hamburger et al. (1958).

Biopsijski materijal je fiksiran u 10% neutralnom formalinu, ugrađen u parafin i pripremljeni su dijelovi debljine do 5 mikrona. Zatim su sekcije podvrgnute posebnim metodama histološke i histokemijske obrade: bojenje hematoksilin-eozinom, pirohcin prema Van Giesonu, azocarmin prema Heidengaine modificiran od N.Z. Slichenko, Fuchsilin na Fibrinu prema Weigertu; impregnacija srebrom od Gomory i Jones-Mowri; PAS reakcije i reakcije s toluidin plavim.

Punkcija tkiva bubrega, u pravilu, sastojala se od kortikalne i medulle i prijelazne zone. Materijal se smatrao dovoljnim za zaključak ako punktatni korteks sadrži najmanje pet glomerula. Proučavanje punktata provedeno je pomoću svjetlosti, a kod nekih bolesnika i elektronske mikroskopije.

Pomoću ovih metoda pregledano je 69 bolesnika s različitim kliničkim i morfološkim varijantama akutnog i kroničnog glomerulonefritisa, dobiveno je 77 uroproteinograma. Među osobama ove skupine, 12 bolesnika imalo je akutni glomerulonefritis s produljenim tijekom, 49 je imalo kronični glomerulonefritis, 5 je imalo intersticijalni nefritis, a 3 su imale amiloidozu bubrega.

Identificirani su sljedeći morfološki tipovi glomerulonefritisa: "minimalne promjene" (5), membranski tip (8), proliferativno-membranski (28) i proliferativno-fibroplastični (20).

Histološki, uz otkrivene morfološke tipove glomerulonefritisa, utvrđene su sljedeće promjene u strukturi glomerula i tubula.

Minimalne promjene bile su karakterizirane blagim zadebljanjem bazalnih membrana kapilarnih petlji glomerula. S membranskim glomerulonefritisom, zadebljanje bazalnih membrana bilo je izraženije, također je zabilježeno njihovo cijepanje i cijepanje. Često su pronađene adhezije između kapilarnih petlji i parijetalnog lista bowman kapsule. U nekim slučajevima, parijetalni list Bowmanove kapsule je zgusnut.

U proliferativno-membranskom glomerulonefritisu, osim zgušnjavanja bazalnih membrana, uočena je i fokalna i gnijezda proliferacija endotelnih i mezangijalnih stanica. Češće, otkrivene su adhezije u glomerulima, u nekim slučajevima - zadebljanje parijetalnog lista bočne kapsule glomerula.

Kod proliferativno-fibroplastičnog tipa obilježena je skleroza, hijalinoza glomerula (najmanje 1/3 ukupnog broja); skleroza kapilarnih petlji ili segmenata, zadebljanje i skleroza bazalnih membrana, proliferacija glomerularnih stanica, gruba adhezija između kapilarnih petlji i glomerularne kapsule, periglomerularna skleroza i stromafokalna fibroza. Otkrivena je naglašena degeneracija epitela proksimalnih tubula s znakovima nekrobioze. U većini slučajeva zabilježena je arterio i arterioloskleroza.

Omjer između morfoloških i kliničkih varijanti

Proteinurija u bolesnika s glomerulonefritisom

glomerulonefritis u bolesnika koje smo pregledali može se vidjeti iz podataka danih u tablici. 10. Tablica podataka. 10 su blizu sličnih podataka danih u djelima.

V.V.Serova (1966, 1968, 1969) i M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969.1971). Valja napomenuti da smo se pridržavali kliničko-morfološke klasifikacije glomerulonefritisa koju su predložili M. Ya Ratner i V. V. Serov (1969, 1971).

Među ispitivanim bolesnicima s minimalnim proteinurskim i hematurnim sindromom glomerulonefritisa proliferativno-membranski tip je uglavnom morfološki otkriven (16 od 26), mnogo rjeđe - membranski i "minimalne promjene" (odnosno 4 i 3 od 26), a proliferativno-fibroplastični varijanta nefritisa otkrivena je samo u 3 bolesnika.

Naši podaci potvrđuju rezultate istraživanja V.V. Serova i M.YaRatnera, u kojima su umjereno proteinurski i hematurni oblici nefritisa morfološki zastupljeni uglavnom membranskim i proliferativno-membranskim tipovima glomerulitisa, dok je proliferativno-fibroplastična varijanta s izraženim promjenama sa strane tubularni aparat je iznimno rijedak.

U bolesnika s proteinurno-hematurnim oblikom nefritisa, prema V.V. Serovu i M.Ya.Ratneru, češći je fibroplastični tip u kombinaciji s teškim lezijama tubularnog aparata i strome. U nefrotskom sindromu u polovici svih slučajeva otkriven je proliferativno-fibroplastični tip, proliferativno-membranski tip nalazi se u 1/3 ispitivanih, a membranski je još rjeđi.

U isto vrijeme, kako se trajanje bolesti povećava, povećava se učestalost detekcije fibroplastičnih promjena u nefrotskom sindromu.

Među bolesnicima koje smo ispitivali s umjereno proteinurskim i proteinursko-hematurnim oblicima glomerulonefritisa, proliferativno-fibroplastični tip također se češće javlja (u 5 od 13) nego u minimalno proteinuričkim i hematurnim (u 3 od 26) oblika; s istom učestalošću otkrivena je proliferacijska-membranska (5 od 13) vrsta, te membranska varijanta i „minimalne promjene“ u 2 i 3 od 13 bolesnika. Kod nefrotskog sindroma identificirane su proliferativno-fibroplastične promjene u više od polovice

Proteinurija u bolesnika s glomerulonefritisom

(12 od 21), proliferativno-membranski manje od jedne trećine (6 od 21) bolesnika, te membranske i "minimalne promjene" samo u izoliranim slučajevima (u jednom od 21 bolesnika).

U nastavku su prikazani rezultati proučavanja proteinskog sastava urina u bolesnika s različitim morfološkim tipovima glomerulonefritisa. Ova kvantitativna analiza elektroforegramskih proteina urina, ovisno o odabranim morfološkim tipovima glomerulonefritisa, prikazana je u tablici. 11 i sl. 15.

Navedene su u tablici. 11 prosječne razine ukupnih proteinskih sadržaja ukazuju na to da je minimalna količina prisutna kod bolesnika s membranskim nefritisom, nešto veća u skupini bolesnika s „minimalnim promjenama“, a najviše s proliferativno-membranskim, a osobito s proliferativno-fibroplastičnim tipom glomerulonefritisa.

Isti omjeri su sačuvani u apsolutnom sadržaju albumina, dok je relativna magnituda najznačajnija uz minimalne promjene i membranski nefritis, a kod proliferativne fibroplastične varijante glomerulonefritisa najniža.

Što se tiče globulinskih frakcija proteina urina, najveći broj njih (do 5 ili više) javlja se u skupini bolesnika s proliferativno-fibroplastičnom i proliferativno-membranskom vrstom nefritisa, dok su s membranskim tipom i "minimalnim promjenama" mnogo rjeđi i prezentirani. samo b-globulini.

Također je potrebno napomenuti da su u bolesnika s proliferativno-fibroplastičnom varijantom glomerulonefritisnog globulina frakcije proteina prealbumin-1, 2, Poštarbumin-1, brze, a b-globulini se otkrivaju u mokraći češće nego u proliferativno-membranskom tipu, ali u smislu veličine ove frakcije nisu imaju statistički značajne razlike.

Osim toga, u mokraći bolesnika s proliferativno-membranskim i proliferativno-fibroplastičnim glomerulonefritisom u pojedinim slučajevima primjećuju se takve velike molekularne frakcije proteina kao što su gama-, a2-spor globulini i haptoglobini.

Zbog toga su najizraženija proteinurija i globulinurija karakteristične za proliferativno-fibroplastičnu i, u manjoj mjeri, proliferativno-membranski tip glomerulonefritisa. S "minimalnim promjenama", a osobito s membranskim nefritisom, proteinurija je beznačajna, a globulinurija je otkrivena u nekoliko slučajeva i zastupljena je uglavnom

Proteinurija u bolesnika s glomerulonefritisom

G. B-globulini. Iz naših podataka također proizlazi da je selektivnost proteinurije najniža u bolesnika s proliferativno-membranskim i osobito proliferativno-fibroplastičnim tipovima glomerulonefritisa, dok je s minimalnim promjenama u mikrostrukturi bubrega i membranskog nefritisa proteinurija selektivnija.

Ove značajke u proteinuriji, učestalost otkrivanja i ozbiljnost globulinurije odgovaraju stupnju morfoloških promjena u strukturi glomerularnog i tubularnog aparata bubrega.

Na temelju toga može se pretpostaviti da su teške i duboke lezije glomerularnog i tubularnog epitela, koje se nalaze u proliferativno-fibroplastičnom tipu glomerulonefritisa, uzrok najveće proteinurije i najčešćeg pojave globulinurije.

Naprotiv, s "minimalnim promjenama" i membranskim nefritisom, kada poremećaj strukture glomerularnog filtera i epitela tubula nije toliko značajan, količina proteina koja se izlučuje u mokraći znatno je manja, a globulinurija je mnogo rjeđa.

To je u skladu s rezultatima studija V.V. Serova (1968, 1969), M.Y.Ratnera, V.V.Serove (1969, 1971) i drugih autora koji su pokazali da su najčešće i najteže morfološke promjene ne samo u glomerularnom, ali iu tubularnom aparatu, nefron se nalazi u proliferativno-fibroplastičnom iu manjoj mjeri u proliferativno-membranskom tipu glomerulonefritisa.

Međutim, ne može se isključiti da je veza između pokazatelja proteinskog sastava urina i morfoloških tipova glomerulonefritisa otkrivena u nama.

Proteinurija u bolesnika s glomerulonefritisom

posreduje, tj. ovisi ne toliko o histomorfološkoj slici oštećenja bubrega, već o prevalenciji jednog ili drugog kliničkog oblika bolesti u usporedivim skupinama bolesnika. Dakle, izraženija proteinurija i globulinurija u proliferativno-fibroplastičnom tipu nefritisa mogu biti posljedica činjenice da je ovaj tip češći (u 12 bolesnika od 21) nego drugi (ne-fibroplastični) tipovi glomerulonefritisa (u 8 bolesnika od 39), u kombinaciji s nefrotskim sindromom.,

Da bi se potvrdila ili isključila takva pretpostavka, provedena je usporedna analiza pokazatelja proteinograma urina u bolesnika s istim kliničkim oblicima glomerulonefritisa ovisno o prisutnosti ili odsutnosti fibroplastičnih promjena u strukturi bubrega. Prema težini proteinurije, pacijenti su podijeljeni u tri skupine.

Prvu skupinu čine bolesnici s dnevnom proteinurijom do 1,0 g (hematurni i minimalni proteinurski sindromi); drugoj, bolesnici s dnevnom proteinurijom od 1,0 do 3,0 g (umjereno proteinurski i proteinursko-hematurni sindromi); trećem - bolesnici s dnevnom proteinurijom većom od 3,0 g (nefrotski sindrom).

Uspoređujući uroproteinograme dobivene u bolesnika s istim kliničkim oblicima glomerulonefritisa, pokazalo se da je u prisutnosti i odsutnosti fibroplastičnih promjena u bubrežnom tkivu češće otkrivena globulinurija, a broj frakcija globulina bio je veći u nefrotskom nego u proteinursko-hematuriziranom sindromu (Tablica 12).,

Tablica podataka. 12 ukazuju na nefrotski sindrom

Proteinurija u bolesnika s glomerulonefritisom

Globulinuriju prati približno ista učestalost kao kod proliferativno-membranskog i proliferativno-fibroplastičnog glomerulonefritisa. Istodobno, težina globulinurije (prema broju globulinskih frakcija) i učestalost detekcije u mokraći pojedinih globulinskih frakcija proteina također su približno jednake u usporedivim skupinama.

Isto se može reći za globulinurii u bolesnika s proteinursko-hematurnim oblikom glomerulonefritisa. Osim toga, pokazatelji veličine istih proteinskih frakcija s navedenim morfološkim tipovima glomerulonefritisa nemaju statistički značajne razlike (P> OD).

Nismo dali podatke o globulinuriji u bolesnika s nefrotskim sindromom u drugim morfološkim tipovima glomerulonefritisa (s „minimalnim promjenama“ i membranskim nefritisom), jer je ovaj sindrom bio vrlo rijedak (u jednom slučaju u skupini bolesnika s „minimalnim promjenama“, au dva - s membranski nefritis).

Proteinursko-hematurni sindrom opažen je samo u dva bolesnika s membranskim nefritisom. Kod svih morfoloških tipova nefritisa, minimalni proteinurski sindrom nije bio praćen globulinurijom: u urinu je samo albumin u većini slučajeva i globulina otkriven samo u izoliranim slučajevima (uglavnom u obliku b-globulina), tj. proteinurija je bila visoko selektivna.

Stoga su razlike u prirodi i težini globulinurije u skupinama bolesnika koje smo identificirali s različitim morfološkim tipovima glomerulonefritisa povezane s nejednakim brojem u tim skupinama pacijenata kod kojih je nefrotski sindrom bio vodeći u kliničkoj slici.

Tako je u skupini bolesnika s fibroplastičnim nefritisom ovaj sindrom učestaliji nego u drugim skupinama, a kao posljedica toga češća je globulinurija. Nasuprot tome, kod bolesnika s „minimalnim promjenama“ i membranskim nefritisom spomenuti klinički oblik bolesti uočen je samo u izoliranim slučajevima, pa je njihov globulin bio gotovo odsutan ili gotovo odsutan. Prema tome, čini se da pojava globulinurije i njezine ozbiljnosti ne ovisi toliko o histomorfološkom tipu oštećenja bubrega, koliko o povezanosti s nefrotskim sindromom.

Sumirajući rezultate usporedbe podataka elektroforeze proteina urina s histomorfološkom slikom glomerulonefritisa može se uočiti sljedeće. Proteinurija i globulinurija (i selektivnost proteinurije) u bolesnika s akutnim produljenim i kroničnim glomerulonefritisom imaju neke razlike u različitim histomorfološkim tipovima.

Proteinurija i globulinurija, izražene pojavom u mokraći pre- i poštanbuma, gama-brzog i b-globulina, a ponekad i haptoglobina, c2-slow i gama-globulina, najizraženije su, a selektivnost je najniža u bolesnika s proliferativno-membranskom i posebno proliferativnom -fibroplastični tipovi glomerulonefritisa, dok je kod "minimalnih promjena" i membranskog tipa proteinurija beznačajna (ne više od 1,0 g dnevno) i visoko selektivna, tj. globulinurija se javlja samo u izoliranim slučajevima u obliku izlučivanja a-globulina.

Apsolutna koncentracija albumina značajno je viša u proliferativno-fibroplastičnim i proliferativno-membranskim tipovima nego u membranskim i “minimalnim promjenama”. Koncentracija globulinskih frakcija u proliferativno-membranskom i proliferativno-fibroplastičnom tipu glomerulonefritisa nema statistički značajnih razlika.

Usporedba koncentracije ukupnih proteina i pojedinih proteinskih frakcija u mokraći bolesnika s istim stupnjem ozbiljnosti proteinurije, ali u prisutnosti ili odsutnosti fibroplastičnih reakcija u glomerulima, upućuje na to da ove posljednje nemaju vidljiv učinak na proteinski sastav urina.

Globulinurija i prisutnost iu odsutnosti fibroplastičnih promjena zabilježena je samo u bolesnika s proteinurijom iznad 1,0 g dnevno (nefrotski i proteinursko-hematurni sindromi). Osim toga, broj frakcija globulina u mokraći, njihov opseg i učestalost otkrivanja u bolesnika s nefrotskim sindromom, kako u prisutnosti, tako iu odsutnosti fibroplastičnih promjena u glomerulima, bile su približno iste.

Stoga, usporedna analiza pokazatelja proteinograma urina u bolesnika s istim oblicima glomerulonefritisa ovisno o prisutnosti ili odsutnosti fibroplastičnih reakcija iz glomerula sugerira da je otkrivena veza između prirode i težine proteinurije, s jedne strane, i morfoloških tipova glomerulonefritisa, s druge strane, čini se da je posredovan, tj. ovisi ne toliko o histomorfološkoj slici lezije, već o prevalenciji jednog ili drugog kliničkog oblika bolesti.

Mokraćni sindrom, razina kreatinina i promjene u mokraći s glomerulonefritisom

Zarazna-alergijska ili autoimuna bolest bubrega nazvana glomerulonefritis. Ta se patologija često javlja nakon nedavne hladne infekcije (prije 2-3 tjedna), nazofaringitisa, rekurentne upale grla.

Hipotermija u kombinaciji s kroničnim žarištima infekcije, kao što su: kronični tonzilitis, karijes, sinusitis, značajno (60%) povećavaju rizik od akutnog glomerulonefritisa.

Kada glomerulonefritis je promatrana opsežna upala bubrega s porazom glavnog uređaja za filtriranje - glomeruli, glomeruli. Upravo zahvaljujući glomerularnom aparatu krv se pročišćava, nakon čega slijedi izlučivanje "šljake" u urin, odnosno tvari koje tijelo ne treba. Kada glomerulonefritis glomeruli pate najviše, što odmah utječe na karakteristike i pokazatelje analize urina.

"Urinarni sindrom" s glomerulonefritisom

Za kliničku sliku bolesti koje karakterizira prisutnost niza simptoma, odnosno sindroma.

Sindrom mokraćnog sustava znak je povećane upalne reakcije glomerula (glomerula), odnosno znaka oštećenja bubrežnog glomerula i bubrežne funkcije. Sindrom karakterizira prisutnost glavne trijade simptoma:

• Smanjenje količine izlučenog urina (oligurija). S razvojem akutnog glomerulonefritisa u prva 3 dana dolazi do naglog smanjenja dnevne diureze (do 500 ml / dan). Naime, pacijent češće posjećuje WC, a tijekom pražnjenja mjehura izlučuje se relativno mala količina urina. Kod provođenja testa urina (opća analiza), tijekom perioda oligurije, zabilježeno je povećanje specifične težine (preko 1.040). Nakon 3 dana pojavljuje se obrnuti simptom, tj. Poliurija (povećanje volumena diureze otpada). Istodobno se smanjuje gustoća urina (ispod 1.010). Dugo razdoblje oligourije, koje traje više od 3-4 dana, opasan je simptom, što ukazuje na veliku vjerojatnost razvoja akutnog zatajenja bubrega (ARF).
• Pojava proteina u mokraći (proteinurija). Ovaj simptom ukazuje na kršenje bubrežnih glomerula i tubula. Popratna proteinurija je pojava u analizi hijalinskih cilindara urina. Kod glomerulonefritisa, češće se javlja blagi (do 1 g / l) ili umjereni (do 3 g / l) količina proteina u urinu. Međutim, u slučaju teškog, nefrotskog oblika bolesti može se razviti masivna proteinurija (preko 3-4 g / l). Vrhunac povećanja proteina u urinu pada na prva 2 tjedna, od razvoja glomerulonefritisa. Uz odgovarajuće liječenje. postupno se smanjuje razina proteinurije, a posljednji tragovi proteina nestaju 6-8 tjedana, od trenutka bolesti.
• Krv u mokraći (hematurija). Eritrociti u mokraći s glomerulonefritisom prisutni su u jednom, od 5 do 99 u vidnom polju, količini. Istodobno se ne pojavljuju vidljive promjene u boji urina. Međutim, postoji vjerojatnost razvoja brze hematurije, tj. Pojave velikog broja krvnih stanica u mokraći. Istodobno, urin poprima karakterističnu boju „mesnih sapuna“, a tamnocrvena nijansa je klasičan znak akutnog glomerulonefritisa. Pojava krvi u mokraći povezana je s povećanjem permeabilnosti i povećanjem promjera pora glomerularnih bazalnih membrana (pregrade i krvne žile glomerula). Razina eritrocita u mokraći s glomerulonefritisom dostiže vrhunac u prvim danima bolesti, postupno se smanjuje i potpuno nestaje za 2-6 tjedana.

Treba napomenuti da se razina leukocita u mokraći s glomerulonefritisom neznatno povećava, dosežući 12-25 jedinica u vidnom polju. Leukociturija je tipičan simptom pijelonefritisa, dok je hematurija glomerulonefritis.

Urinarni sindrom, s tipičnim tijekom patologije, popraćen je edemom i povišenjem krvnog tlaka (hipertenzija). Razvoj takvih simptoma izravno ovisi o samom mokraćnom sindromu.

• Edem, prije svega, pojavljuje se na kapcima, a koža postaje izražena bljedilo (tipično lice "nefrotično"). Postupno, oticanje može zahvatiti cijelo područje lica, ići na udove. U teškim oblicima patologije, tekućina se može akumulirati u prirodnim šupljinama tijela (trbušne, pleuralne, itd.).
• Krvni tlak raste umjereno, rijetko vrlo često. Pravodobnim liječenjem i liječenjem, normalizacija krvnog tlaka se promatra 10 dana od početka bolesti. Osim toga, moguće je kratkoročno, jednokratno ili jednokratno povećanje krvnog tlaka.

U nekim slučajevima moguće je razviti izolirani urinarni sindrom, to jest promjene u mokraći koje nisu praćene pojavom edema i povećanjem pokazatelja krvnog tlaka.

Razina kreatinina u glomerulonefritisu

Kreatinin je proizvod koji se pojavljuje kao rezultat energetskog metabolizma tjelesnih tkiva, uključujući mišiće. Brzina sadržaja u tijelu ovisi o spolu, dobi, mišićnoj masi pacijenta, tjelesnoj aktivnosti i vrsti hrane. Prema tome, muškarac koji se bavi sportom ili se bavi proizvodnjom imat će višu razinu kreatinina od žene ili djeteta.

Medicinske norme kreatinina u krvi

Norme kreatinina u dnevnom urinu

Kreatinin se izlučuje putem bubrega, to jest s urinom.

Test krvi ili urina često se propisuje za procjenu bubrežne funkcije općenito i glomerularne filtracije. Takve studije mogu otkriti čak i latentne patologije bubrega (kronične procese, itd.), Bolesti mišićnog sustava.

Određivanje razine kreatinina je važno u prisutnosti kroničnog glomerulonefritisa, omogućava identifikaciju razvoja kroničnog zatajenja bubrega (kronično zatajenje bubrega) u ranim fazama.

I krvna (biokemijska analiza, Rebergov test) i urin (Reberg test) pogodni su za istraživanje. Rebergov test, ili klirens kreatinina, potreban je za točnije određivanje razine kreatinina u ljudskim biološkim tekućinama.

Kreatinin se ne prerađuje u tijelu, već se iz njega izlučuje u urinu! Stoga, najmanji poremećaj u filtracijskim sustavima (bubrezi, jetra) dovodi do nakupljanja kreatinina, koji, kako se koncentrira, pogoršava tijek osnovne bolesti.

Tijekom kroničnog tijeka glomerulonefritisa uočava se povećanje razine kreatinina u krvi. Takvi simptomi mogu ukazivati ​​na razvoj CRF-a. Vrlo visoka razina kreatinina (više od 180 mmol / l) ukazuje na potrebu za obveznim čišćenjem tijela - postupkom hemodijalize.

Pogreške koji rezultiraju nepouzdanim rezultatom istraživanja mogu biti:

• Velika količina proteina u prehrani.
• Godine.
• Fizička aktivnost (tijekom dana i / ili, izravno, na dan dostave analize).
• Neodgovarajući unos tekućine i još mnogo toga.

Zbog činjenice da na pouzdanost studije utječu različiti čimbenici, razvijaju se naprednije metode istraživanja. Jedna od najtočnijih je proučavanje proteina Cistatin C (cistatin 3). Prema razini ovog proteina u istraživanom biomaterijalu moguće je točno odrediti abnormalnosti glomerularne filtracije. Na razinu Cistatina C ne utječe spol, dob, mišićna masa, prisutnost upalnih reakcija, vrsta hrane ili tjelovježba, što je značajna prednost. Od minusa studije - cijena je prilično visoka.

Promjene u mokraći

Kod glomerulonefritisa vidljive su promjene golim okom sa strane urina.

• Transparentnost. Zbog proteinurije u mokraći javlja se talog, sediment, pahuljice. Urin gubi svoju transparentnost. Možda prisutnost pjene u urinu.
• Boji. U slučaju akutnog glomerulonefritisa, mokraća dobiva karakterističnu „boju mesa od mesa“, odnosno vodu u kojoj je crveno meso oprano. Ovo je specifična crveno-smeđa nijansa. U kroničnom procesu postoje periodični recidivi, odnosno urin u tom razdoblju ima sličnu boju. Urin može imati tamnu, duboko žutu ili tamno ružičastu nijansu.

Promjene u laboratorijskim testovima:

• Crvene krvne stanice: od 5 do 100 ili više jedinica na vidiku.
• Leukociti: od 12 do 25 jedinica u vidnom polju (uvijek je manje leukocita od crvenih krvnih stanica).
• Proteini: 0, 033 do 3 g / l (u teškim slučajevima: više od 3 g / l).
• Specifična težina: na početku bolesti dolazi do porasta (preko 1.040), zatim do smanjenja pokazatelja (manje od 1.010).
• Cilindri: hijalina, eritrocit (akutni glomerulonefritis). U kroničnom procesu češće se pojavljuju zrnate, voštane cilindrične stanice. Normalno, sadržaj cilindričnih stanica je sam, s razvojem akutnog ili kroničnog glomerulonefritisa, pokazatelji premašuju 20 jedinica, u vidnom polju.

Rezultati istraživanja ovise o obliku glomerulonefritisa (akutni, kronični), vrsti kliničkog sindroma (nefritska, nefrotska, mješovita, hematurska), težini patologije.

Promjene u mokraći s glomerulonefritisom mogu biti vidljive golim okom. Međutim, točniji podaci mogu se dobiti samo u istraživanju biomaterijala čovjeka (krv, urin).

Pokazatelji urina i krvi za glomerulonefritis

Dijagnoza bilo koje bolesti uključuje ne samo prikupljanje pritužbi, anamnezu i klinički pregled, već i širok raspon laboratorijskih testova koji omogućuju procjenu općeg stanja pacijenta i utvrđivanje vodećih kliničkih sindroma. A što analiza može reći liječniku za glomerulonefritis, i koje testove morate prvo proći: pokušajte to shvatiti.

Morfološka obilježja oštećenja bubrega kod glomerulonefritisa

Glomerulonefritis je akutna ili kronična imunološka upalna bolest bubrežnog tkiva s primarnom lezijom glomerularnog aparata. Kako bolest napreduje, intersticijska tkiva i bubrežni tubuli mogu biti uključeni u patološki proces. To dovodi do razvoja sljedećih promjena:

• povećana propusnost glomerularne stijenke za proteinske i stanične elemente;
• formiranje mikrotroma, blokirajući lumen arterija koje se hrani;
• usporavanje / potpuni prekid protoka krvi u glomerulima;
• kršenje procesa filtracije u glavnom funkcionalnom elementu bubrega (nefron);
• nefron koji odumire s ireverzibilnom zamjenom vezivnim tkivom;
• postupno smanjivanje volumena filtrirane krvi i razvoj progresivnog zatajenja bubrega.

Svi ovi patogenetski momenti uzrokuju pojavu tri glavna sindroma bolesti (edematozno, hipertenzivno i urinarno), kao i karakterističnu laboratorijsku sliku. Da biste potvrdili dijagnozu glomerulonefritisa, potrebno je proći testove krvi i urina.

Test krvi

Krvna krvna slika odražava opće stanje tijela i omogućuje vam da prosudite postojeće povrede unutarnjih organa. U pravilu, laboratorijska dijagnostika za sumnju na glomerulonefritis počinje s UAC i LHC, a ako je potrebno, ove studije mogu se nadopuniti imunološkim testovima.

Klinička analiza

Potpuna krvna slika za glomerulonefritis odražava tjelesni odgovor na patološke promjene. Odlikuje se sljedećim odstupanjima od norme:

• blago ubrzanje ESR-a znak je upale imuniteta;
• Smanjenje hemoglobina je manifestacija relativne anemije uzrokovane povećanjem BCC zbog smanjenja bubrežne filtracije.

Biokemijska analiza

Biokemijski test krvi, ili BAC - test koji omogućuje otkrivanje znakova nefrotskog sindroma u pozadini glomerularne upale. Ona se manifestira hipoproteinemijom i hipoalbuminemijom - smanjenjem koncentracije ukupnih proteina i albumina u krvi. Taj proces dovodi do razvoja onkotičnog edema u bolesnika s glomerulonefritisom.

Osim toga, razvoj kroničnog zatajenja bubrega može se dijagnosticirati pomoću biokemijskog testa krvi. Ona se manifestira povećanom razinom uree i kreatinina u krvi.

Imunološka studija

Moguće je potvrditi autoimunu prirodu glomerularne upale identificiranjem komponenti sustava komplementa. Važnu ulogu u patogenezi glomerulonefritisa ima C3 komponenta, pa se njezino umjereno smanjenje primjećuje na vrhuncu bolesti.

Promjene u mokraći s glomerulonefritisom - pokazatelji ukupnih i dodatnih analiza

Glomerulonefritis je bilateralna imunološka upalna bolest bubrega s primarnom lezijom bubrežnih glomerula. Praktično se ne može naći kod male djece i starijih osoba.

Glavni etiološki čimbenik bolesti je beta-hemolitička streptokoka, skupina A, koja uzrokuje stvaranje imunog kompleksa "antigen-antitijelo" i, kao rezultat, upalni proces.

Razlikuje se akutni i kronični tijek glomerulonefritisa. Klasična verzija bolesti javlja se u obliku edematoznih, hipertenzivnih i urinarnih sindroma. Renalne manifestacije bolesti su posljednje. Glomerulonefritis se može pojaviti samostalno ili biti manifestacija drugih bolesti (sistemski eritematozni lupus, infektivni endokarditis, itd.).

Dijagnoza bolesti ne uzrokuje poteškoće i temelji se na kompleksu kliničkih manifestacija i pokazatelja urinarnih testova za glomerulonefritis.

Urin s glomerulonefritisom

Bolest se akutno razvija i očituje u nefrotskom sindromu koji uključuje:

• oligurija - smanjenje količine urina;
• hematurija - krv u mokraći;
• proteinurija - protein;
• cylindruria.

Hematurija je jedna od glavnih kliničkih manifestacija i opažena je kod svih bolesnika. U 50% slučajeva zabilježena je bruto hematurija (više od 100 crvenih krvnih stanica u vidnom polju). U tom slučaju mokraća postaje boja "mesa".

Proteinurija je u prirodi često sub-nefrotska i može biti vrlo izražena. Trećina pacijenata razvija urinarni sindrom:

• proteina preko 3,5 g / dan;
• hipoalbuminemiju;
• povećana količina proteina u krvi.

Nakon nekog vremena, postoje znakovi disfunkcije bubrežne filtracije sve do akutnog zatajenja bubrega: smanjuje se količina izlučenog urina, razvija se anurija (nema mokrenja), javlja se azotemija u krvi.

Kod glomerulonefritisa, boja urina ima tamnu nijansu zbog uništenja crvenih krvnih stanica, udio mokraće prelazi 1020 (hiperstanerično), pH vrijednost se pomiče na kiselu stranu (acidoza).

Mikroskopija sedimenta pokazuje svježe crvene krvne stanice, a zatim ispire. U većini slučajeva, stanični ili hijalinski cilindri su prisutni u urinu.

Protein u urinu može se smanjiti u prva dva ili tri mjeseca i povremeno se povećava u sljedećih godinu ili dvije.

Microhematuria (manje od 100 crvenih krvnih zrnaca po vidnom polju) nestaje nakon šest mjeseci. Ponekad ovo stanje traje jednu do tri godine.

Opća analiza

Općenito, analiza mokraće u glomerulonefritu je promatrana proteina (i to ne bi trebalo biti uopće), cilindri u različitim količinama (obično ne), eritrociti (krv u mokraći). Gustoća biološke tekućine obično ostaje nepromijenjena.

Na početku patološkog procesa može se pojaviti aseptička leukociturija (znakovi upale, ali neinfektivni).

Za točnu dijagnozu provodi se dnevna proteinurija. Pomoću ove tehnike moguće je točno procijeniti dinamiku proteina u mokraći, uključujući - u pozadini terapije lijekovima.

Suđenje Rebergu

Funkcionalni Reberg test omogućuje nam da ocijenimo glomerularnu filtraciju (u normi - 80-120 ml / min) i tubularnu reapsorpciju (norma - 97-99%).

Kod glomerulonefritisa u uzorku dolazi do smanjenja brzine glomerularne filtracije. Na početku bolesti može se povećati tubularna reapsorpcija, koja se normalizira oporavkom.

Test Zimnitskog

Kada se provodi Zimnitsky test u svakoj od osam sakupljenih dijelova biološke tekućine, ispituje se specifična težina i količina urina. Volumen bubrega se procjenjuje prema volumenu urina. Funkcija koncentracije se procjenjuje iz fluktuacije specifične težine. Pri tome se najmanji oduzima od najveće specifične težine, a dobiveni se rezultat uspoređuje sa slikom 8. Ako je razlika 8 ili više, koncentracija se ne narušava, ako je manja - koncentracija se smanjuje.

Kod glomerulonefritisa, relativna gustoća biofluida u početku ostaje normalna. U fazi oporavka s poliurijom (povećanje količine urina) gustoća se privremeno smanjuje.

Omjer noćne i dnevne diureze je normalan.

Nechiporenko tehnika

Ako su leukociti, eritrociti, cilindri prisutni u općoj analizi urina, propisan je kumulativni test prema Nechyporenku. Ova analiza omogućuje utvrđivanje težine leukociturija, hematurija i cilindrurije.

Za analizu se prikupi srednji dio biološke tekućine, a oblikovani elementi se ispitaju u 1 ml iscjedka. Normalno u 1 ml nema cilindara eritrocita do 1000 tisuća, leukociti - do 2-4 tisuće.

Kod glomerulonefritisa, mikro- ili bruto hematurije, leukociturija, u kumulativnom uzorku zabilježeni su cilindri eritrocita. U sedimentu mokraće prevladavaju eritrociti nad leukocitima.

Analiza urina za akutni glomerulonefritis

U akutnom tijeku bolesti svi bolesnici u biofluidu detektiraju proteine ​​(1-10 g / l, ponekad i do 20 g / l), eritrocite, nešto manje (u 92% bolesnika) - leukocituriju i cilindre (granulirani, hijalinski), epitel. Porast proteina uočen je u prvih sedam do deset dana, tako da kada odete liječniku kasno, protein često ne prelazi 1 g / litru.

Hematurija, čija težina varira, ima najveću vrijednost za dijagnozu. U većini slučajeva detektira se mikrohematurija (u trećini bolesnika - do 10 eritrocita po n / a), a bruto hematurija se posljednjih godina javlja u samo 7% slučajeva.

Eritrociti nisu uvijek otkriveni u jednom dijelu biofluida, stoga, ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, provodi se akumulacijski test prema Nechyporenku.

Urinarni sindrom popraćen je vrućicom, bilateralnim bolovima u leđima, smanjenjem količine biološki odvojenih tekućina. Ispuštanja imaju crvenkastu nijansu ili boju "mesnih sapuna". Osim toga, krv se provjerava (povećana ESR, leukocitoza).

Promjene u subakutnoj fazi

Subakutni glomerulonefritis kao takav nije. Dodjeljivanje akutnog i kroničnog tijeka. Subakutna se ponekad naziva brzo progresivni glomerulonefritis, koji se odlikuje izrazito brzim razvojem patološkog procesa, teškim tijekom, povećanjem zatajenja bubrega.

Ovaj oblik bolesti očituje se u brzom porastu edema, gruboj hematuriji, smanjenju količine mokraće i povećanju krvnog tlaka. U sedimentu mokraće otkriveni su leukociti, cilindri.

Od drugog tjedna hiperazotemija, povišeni kreatinin i urea, smanjen protein, anemija su uočeni u krvi.

Tu je i latentni (izbrisani) oblik bolesti, koji se manifestira u obliku urinarnog sindroma (blagi porast crvenih krvnih zrnaca u mokraći, proteini do 1 g / dan, cilindri). Može doći do nestabilnog povećanja tlaka. U trećini bolesnika ne postoji ni hipertenzija ni značajno smanjenje bubrežne funkcije. Nefrotski sindrom je odsutan. Gustoća urina je normalna.

Sastav urina u kroničnom tijeku bolesti

Bolest traje dugotrajno kada kliničke manifestacije (hipertenzija, oštećenje bubrežne funkcije, promjene u mokraći) traju pola godine. Postojanost simptoma tijekom cijele godine ukazuje na kroni- zaciju patološkog procesa (u 10% bolesnika).

U urinu se mijenjaju eritrociti, eritrociti i albumini, specifična težina je niska. Protein preko 1 g / dan je predznak brzog razvoja zatajenja bubrega. Leukociturija s bolešću uglavnom ima karakter limfociturija (do 1/5 leukocita u sedimentu mokraće - limfociti).

Kada hematurni oblik proteinurije nije izražen, postoje crvene krvne stanice. Ekstrarenalne manifestacije (hipertenzija, edemi) nisu prisutne.

Hipertenzivni oblik bolesti popraćen je povišenim krvnim tlakom. Nefrotski sindrom blag: neki se proteini, u nekim slučajevima, cilindri i mikrohematurija otkrivaju u mokraći. Ove promjene, za razliku od hipertenzije, prisutne su u mokraći od samog početka patološkog procesa.

Kada je nefrotski oblik proteina veći od 3,5 g / dan, javlja se oteklina, zatim se razvija lipidurija (masti u iscjedku). Glavna klinička manifestacija je masivna proteinurija, zbog oštećenja mehanizma filtriranja bubrega.

Transferin se također izlučuje urinom, što uzrokuje hipokromnu anemiju. Osim proteina u mokraći, detektira se i blagi porast crvenih krvnih stanica, bijelih krvnih stanica i cilindara.

Neki bolesnici imaju mješoviti oblik, što je praćeno urinarnim sindromom i hipertenzijom. Najčešće se ovaj tijek primjećuje u sekundarnom kroničnom glomerulonefritisu.

Dakle, dijagnoza kroničnog glomerulonefritisa nije teška i temelji se na utvrđivanju prioritetnog sindroma: nefrotske, akutne nefrotske, urinarne ili arterijske hipertenzije. Osim toga, bolest je indicirana znakovima zatajenja bubrega.

Nefrotski sindrom najčešće se događa s minimalnim promjenama u bubrezima. Akutni nefrotski sindrom je kombinacija proteina, krvi u urinu i arterijske hipertenzije. Obično se javlja s brzom progresijom bolesti. Sindrom mokraće kombinira simptome hematurije, cilindrurije, povećane bijele krvne stanice i proteina u urinu.

Testovi urina za glomerulonefritis

Prevalencija nefritskog sindroma u bolesnika s bolestima bubrega raste svake godine. Broj bolesnika s akutnim post-streptokoknim glomerulonefritisom se povećava, unatoč adekvatnom liječenju angine i njihovoj prevenciji, koja se provodi u ambulantnoj fazi. U razvoju kroničnog nefritisa sve više istraživača vidi nasljednu predispoziciju i autoimune mehanizme. Analiza urina za glomerulonefritis prva je stvar koja upućuje liječnika na ispravnu dijagnozu. Ona nije izgubila svoj dijagnostički značaj, unatoč pojavi modernijih metoda istraživanja bubrega.

Ukratko o patologiji

Nefrolozi i urolozi izlučuju kronični i akutni glomerulonefritis. Suština bolesti u oba slučaja je slična u svojoj osnovi. Pogođeni su glomerularni aparati bubrega (za razliku od pijelonefritisa), kliničke manifestacije nefritisa uzrokovane su smanjenom filtracijom.

Kod akutnog glomerulonefritisa, osim nefritskog sindroma, prisutno je i zatajenje bubrega. Ona je, također, akutna u prirodi, odnosno, zahtijeva hospitalizaciju u specijaliziranoj bolnici i osiguravanje potrebne količine medicinske skrbi.

Kronični glomeruralnefritis se odvija nešto drugačije. U tipičnim slučajevima dolazi do kroničnog zatajenja bubrega. Pri tumačenju testova urina otkriva se nefrotski sindrom.

Kliničke manifestacije rijetko su tipične i svijetle. Kod nefritisa mogu se uočiti edemi s lokalizacijom u području lica, koja se proteže prema dolje, na udovima i torzu u teškim slučajevima. Hipertenzija je druga važna manifestacija opisane patologije bubrega. Brojke krvnog tlaka se ne mogu kontrolirati čak ni uz upotrebu nekoliko antihipertenzivnih sredstava, što je razlog da se hipertenzija smatra neodrživom.

Najčešće, jedina manifestacija glomerularne bolesti bubrega je izolirani urinarni sindrom. Zapravo, pacijent se ne žali ni na što. Samo iskusni liječnik uočit će promjenu u pokazateljima testova urina, koji su očigledni i tipični za glomerulonefritis i tipični u većini slučajeva.

Testovi urina u dijagnostici glomerulonefritisa

U tu svrhu primijeniti mnogo različitih studija. Među njima su i najjednostavnije (prikupljanje pritužbi, anamneza života, bolesti i objektivno istraživanje), i skuplje.

Koriste se slijedeće analize urina za glomerulonefritis:

• kompletna krvna slika ("bijela" i "crvena" krv, formula leukocita);
• analiza urina s procjenom organoleptičkih svojstava i mikroskopskog sedimenta;
• Nechiporenko test;
• Zimnitsky test;
• određivanje biokemijskih krvnih markera za otkrivanje laboratorijskih znakova akutnog ili kroničnog zatajenja bubrega.

Kada se otkrije nefrotski ili nefrotski sindrom, nakon biopsije bubrežnog tkiva provode se ultrazvučne i imunohistokemijske analize.

Opća analiza urina

Već na temelju ove jednostavne studije može se pretpostaviti prisutnost žada. Za objektivizaciju studije, provedite dvostruku studiju cjelokupne analize, napravite različite uzorke.

Analiza urina uključuje proučavanje organoleptičkih svojstava i mikroskopskog sedimenta. Osim toga, odrediti prisutnost patoloških nečistoća. Studija je dopunjena identifikacijom bakterijskih sredstava u urinu.

Organoleptička svojstva urina s glomerulonefritisom

Prije svega, laboratorijski tehničari obraćaju pozornost na boju urina i njegovu prozirnost. U pravilu postaje ružičasta ili čak smeđa kada se pogorša. Klasični medicinski udžbenici opisuju ovaj laboratorijski sindrom kao "boju mesa". Takve promjene su uzrokovane ulaskom crvenih krvnih stanica u urin kroz slomljeni glomerularni filter.

Transparentnost je sljedeći organoleptički čimbenik. Obično je mokraća s glomerulonefritisom opalescentna. To je zbog prisutnosti proteina u urinu. Ali kad ih ima puno, kažu da je urin mutan. A tu su i sumnje i potreba za diferencijalnom dijagnozom.

Promjena indeksa vodika tijekom glomerulonefritisa. Postaje više od 7,0, odnosno prebacuje se na alkalnu stranu zbog hematurije (prisutnost crvenih krvnih stanica u urinu).

Udio urina u normalnom rasponu od 1003 do 1030 g / l. Ovaj pokazatelj je vrlo promjenjiv. U isto vrijeme, prema njegovoj promjeni, mogu se pretpostaviti neke patološke promjene u bubrezima. Kod akutnog glomerulonefritisa specifična težina urina se povećava zbog smanjenja mokrenja, budući da dolazi do akutnog zatajenja bubrega.

Kod kroničnog glomerulonefritisa gustoća urina je veća od normalne. To je uzrokovano proteinurijom. Višak proteina u urinu uzrokuje povećanje udjela mokraće. Osim toga, to može biti uzrokovano formiranjem kroničnog zatajenja bubrega.

eritrotsiturii

Crvene krvne stanice u normalnim uvjetima funkcioniranja glomerularnog filtra ne prodiru u ovu barijeru. Protutijela na streptokoke nakon bolova u grlu utječu na njezine strukturne komponente, uzrokujući gubitak glavnih funkcija glomerularnog aparata bubrega. Takav mehanizam eritrociturije tipičan je za akutni post-streptokokni glomerulonefritis.

Eritrociturija se inače zove hematurija, ili "krv u mokraći". Postoje mikro i bruto hematurija. Ovi pojmovi karakteriziraju stupanj eritrociturija (kvantitativna karakteristika). Bruto hematurija se javlja s teškim pogoršanjem. Broj crvenih krvnih stanica koje su prošle i ispile kroz filtar bubrega je toliko velik da urin postane smeđ. Blagiji slučajevi praćeni su mikrohematurijom, kada su crvene krvne stanice vidljive samo mikroskopskom procjenom urina.

Leukociti u mokraći

Leukociturija je tipičnija za infekciju bubrežnog tkiva ili mokraćnog sustava. No, bijele krvne stanice mogu proći kroz glomerularnu barijeru u glomerulonefritisu. Njihova pojava zbunjuju liječnika opće prakse ili liječnika opće prakse. Za diferencijalnu dijagnozu dodijeljen je uzorak Nechiporenko.

Uobičajeno urin sadrži 1-2 leukocita (kod muškaraca) ili 3-4 u žena. Kada se te norme prekorače, one govore o leukocituriji. Kada bijele stanice ispunjavaju sva vidna polja laboratorijskog tehničara i ne mogu se računati, oni govore o puriji, ili "gnoj u urinu". Ova pojava ni na koji način nije povezana s glomerulonefritisom i govori o vrlo teškom gnojnom pijelonefritisu.

Određivanje proteina urina

Proteinurija je značajan dijagnostički znak nefrotskog sindroma. Uključuje 5 znakova.

1. Protein u mokraći.
2. Oticanje lica, periorbitalna zona (oko očiju).
3. Povećan kolesterol u krvi.
4. Smanjenje količine proteina u krvi.
5. Smanjena koncentracija serumskog albumina.

Najvažniji od ovih kriterija je prisutnost proteinurije. Može se otkriti općim testom urina. Kvalitativnim određivanjem proteina laboratorijski tehničari zaključuju svoj zaključak - u broju križanja. Točna koncentracija proteina u mokraći otkriva se kada se koriste posebni reagensi.

Za glomerulonefritis, tipična je visoka razina proteinurije, također nazvana nefrotska. Količina dnevnog proteina u urinu trebala bi biti veća od 3 grama. Sve varijante koje se ne uklapaju u te granice tumače se kao sub-nefrotska proteinurija.

Otkrivanje velike količine proteina u urinu karakteristično je za ovu vrstu kroničnog glomerulonefritisa, kao što je lipoidna nefroza, ili može biti znak nefritisa s vaskulitisom.

Nechiporenkov test u dijagnostici glomerulonefritisa

Ova analiza uključuje proučavanje prosječne količine urina. Da bi to učinio, pacijent izlije prvi dio u zahod, a prosjek se stavlja u čistu posudu.

Značenje uzorka je točniji izračun krvnih stanica koje su pale u urin. Kod glomerulonefritisa nije toliko važan apsolutni broj kao omjer crvenih krvnih stanica i bijelih krvnih stanica.

Stope za muškarce i žene su iste. Crvene krvne stanice trebale bi biti manje od tisuću na 1 ml urina, a leukociti bi trebali biti manji od 2000. Za glomerulonefritis, tipična je prevalencija crvenih krvnih zrnaca, odnosno hematurija je izraženija od leukociturije.

Testovi za glomerulonefritis su važna studija koja pomaže u dijagnostici patologije. Oni omogućuju diferencijalnu dijagnozu i daju detaljniju i opsežniju studiju za pravovremenu provjeru ove složene bolesti.

proteinurija

Opće informacije

Proteinurija se naziva prisutnost proteina u urinu iznad utvrđene brzine (protein - protein, urin - urin). Normalno, urin zdrave osobe ne sadrži bjelančevine, ili mogu biti prisutni tragovi - do 0,03 g po 1 litri.

Pojava proteina u urinu iznad norme je patogenetski faktor progresije, koji se opaža kod glomerulonefritisa, nefropatije, komplikacija dijabetesa, pijelonefritisa, lipidne nefroze, infekcija mokraćnog sustava, toksikoze trudnoće, vrućice i ortostatskih čimbenika (prijelaznih). u mokraći i bakterijskim infekcijama.

patogeneza

Proteinurija sama po sebi nema kliničku sliku, njezina patogeneza nije u potpunosti shvaćena. Odlučujuću ulogu imaju ne funkcionalni čimbenici, nego ultrastrukturne promjene nefrona - strukturno-funkcionalne jedinice bubrega.

Izlučivanje urina odvija se u tri faze:

• filtriranje;
• reapsorpcije;
• sekrecija (uključuje formiranje primarne i sekundarne urina).

Kod glomerulonefritisa, poremećaj filtracije proteina nastaje kada podzemne membrane glomerularnih membrana nefrona budu pod utjecajem indukcije imunološke upale:

• Postoji fiksacija na bazalnu membranu i intramembranske imunološke komplekse, gdje je antigen egzogeni (infektivni ili neinfektivni izvor) ili endogeni (tkivni protein, DNA) - to je imunokompleksni glomerulonefritis.
• Poraz bazalne membrane glomerula nefrona pojavljuje se s antitijelima protiv glikoproteinskih antigena - nefrotoksičnog glomerulonefritisa.

Faze stvaranja urina

U tubularnim lezijama, smanjenoj reapsorpciji i razvoju proteinurije, javljaju se difuzne promjene i nemogućnost održavanja potrebnog tlaka filtracije u tubulima. Osim toga, moguća je tubularna intersticijalna nefropatija s ksenobiotičkim oštećenjem stranih otrovnih tvari - teških metala, lijekova, ali mehanizmi oštećenja bubrega od mnogih nefrotoksikina još nisu utvrđeni.

Nefrotoksičnost i mjesta izloženosti:

• imunološki kompleksi;
• aminoglikozidni antibiotici;
• puromicin amino nukleozid;
• adriamicin;
• penicilamin.

• antibiotike;
• tseflosporiny;
• amino glukozidi;
• antineoplastično sredstvo;
• droge nitrozureje;
• cispalin i analozi.

• litij;
• tetraciklini;
• amfotericin B;
• fluorid;
• metoksiftoran.

klasifikacija

Ovisno o količini proteina u urinu razlikuju se:

• Slaba proteinurija (pronađeno od 0,15 do 0,5 g proteina dnevno), što je karakteristično za akutni post-streptokokni glomerulonefritis, kronični glomerulonefritis, nasljedni nefritis, tubulopatiju, intersticijalni nefritis i opstruktivnu uropatiju.
• Umjereno izražena proteinurija (0,5-2 g na dan), koja može biti u akutnom post-streptokoknom glomerulonefritisu, nasljednom nefritisu, kroničnom glomerulonefritisu.
• Izražena proteinurija (više od 2 g dnevno) koja se javlja s nefrotskim sindromom i amiloidozom.

Izdvojiti nepatološku i patološku proteinuriju (prema Bergsteinu).

Ne-patološka proteinurija kao prirodna reakcija tijela na određene čimbenike je:

• ortostatska - količina proteina u mokraći se povećava u položaju pacijenta u stojećem položaju i njegovim naglim smanjenjem kada osoba leži;
• febrilna - uzrokovana groznicom;
• kao i nepatološka proteinurija, koja je posljedica fizički zahtjevnih fizičkih uvjeta, s pojačanom prehranom proteina, primjenom otopina proteina ili transfuzije krvi.

Patološka proteinurija ovisno o strukturnim lezijama je:

• glomerularni (glomerularni) - koji proizlaze iz glomerulonefritisa, nefrotskog sindroma, tumora, medicinskih bolesti, kongenitalnih bolesti ili bez utvrđenih uzroka;
• cjevasti (cjevasti) - induciranih nasljedne cystinosis (stvaranje kristala cistin), Wilsonova bolest, Lowe sindrom, tubularna acidoza galaktozemija i kao posljedica poremećaja uzrokovanih zlouporabom droga, antibiotik, penitsiallaminami, trovanja teškim metalima, hipervitaminoze D, hipokalijemiju intersticijski, radijalni nefritis, akutna tubularna nekroza, cistična bolest ili sarkoidoza.

razlozi

Razvoj proteinurije temelji se na 4 glavna faktora:

• promjenu propusnosti glomerula (glomeruli bubrega), koja uzrokuje povećanu filtraciju serumskih proteina, uglavnom albumina, do 60% (albuminurija), što dovodi do glomerularne proteinurije;
• oslabljena reapsorpcija proteina u sustavu bubrežnog kanala;
• filtracija proteina i proteina niske molekulske mase s strukturnim promjenama koje prelaze reapsorpcijske sposobnosti tubula - preopterećenje proteinurijom;
• povećano izlučivanje uroepitelnih mukoproteina i sekretornog imunoglobulina A, na primjer, uzrokovano upalnim procesom mokraćnog sustava.

simptomi

Povećanje količine bjelančevina u mokraći nema svojih kliničkih manifestacija, obično dominiraju simptomi osnovne bolesti, što uključuje patološke promjene i oštećenje bubrežne funkcije.

Najčešće, proteinurija je manifestacija nefrotskog sindroma, koji se kombinira s edemom, hipoproteinemijom i hiperlipidemijom. Osim toga, gubitak proteina u mokraći može dovesti do umora, smanjenog imuniteta, vrtoglavice, pospanosti.

Analize i dijagnostika

Za otkrivanje proteinurije potrebna je kvalitativna i kvantitativna procjena uzoraka urina - koriste se dijagnostičke test trake i provode:

• testiranje prstena gelera;
• Brandberg - Roberts - Stolnikov studija;
• Zamućenost mjeri;
• znanost o bojama.

Ako količina proteina premašuje normu, onda se provodi daljnje ispitivanje radi dijagnosticiranja lokalizacije i vrste patologije, na primjer, glomerulonefritisa ili tubulointersticijskog nefritisa.

Dnevna proteinurija i ukupni protein u urinu

Da biste utvrdili proteinuriju, morate proći dnevni urin. Materijal treba skupljati tijekom dana i pohranjivati ​​u čistu posudu na suhom, hladnom mjestu, a prvo jutarnju mokraću treba ispustiti u WC školjku, a sljedeće jutro urin sakupljen u budućnosti treba vratiti na test.

Prije nego što uzmete mokraću za određivanje ukupnog proteina, trebate se uzdržavati od alkohola tijekom dana, a trebali biste provesti temeljite higijenske postupke u području genitalija. I za analizu srednjeg jutarnjeg urina (prvi i posljednji 15-20 ml ne uzimajte). Norma za zdravu osobu je 0-0,033 g / l.

Jedan od funkcionalnih pokazatelja bolesti bubrega je kreatinurija. Kreatin se obično ne izlučuje u mokraći, nego se obično otkriva u trudnica, dojilja i djece kao fiziološki odgovor. Tijekom dijagnoze važan je omjer proteina / kreatinina (omjer albumin i kreatinin) i razina izlučivanja - pokazatelji brzine glomerularne filtracije važni za prognozu kronične bolesti bubrega, dijabetičke nefropatije.

liječenje

Strategija liječenja je individualna, ovisno o uzroku razvoja proteinurije - bolesti koja je uzrokovala narušenu filtracijsku sposobnost bubrega. Najčešće korištena terapija lijekovima s lijekovima koji imaju nefroprotektivne i antiproteinurne učinke:

• inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin;
• blokatori angiotenzin II receptora;
• blokatori kalcijevih kanala;
• statini.

Osim toga, preporučuje se dijeta s niskim sadržajem proteina.