Zatajenje bubrega naziva se komplikacijama različitih patologija. Može se liječiti, ali ponekad nije moguće potpuno oporavak organa.

Važno je shvatiti da je akutno zatajenje bubrega sindrom - skup znakova koji potvrđuju kršenja u različitim sustavima.

Krivci su ozljede ili bolesti koje oštećuju organe.

razlozi

Akutno zatajenje bubrega uzrokuje sljedeće:

• spor protok krvi;
• oštećeni kanali;
• uništavanje s gubitkom arterija i kapilara;
• opstrukcija, ometajući protok mokraće.

Statička distribucija glavnih uzroka:

1. trauma, operacija s velikim gubitkom krvi. Ova skupina uključuje više od 60% svih evidentiranih slučajeva. Njihov broj stalno raste zbog kirurških intervencija s umjetnom cirkulacijom krvi;
2. uzimanje nefrotoksičnih lijekova, trovanja arsenom, gljivičnog otrova i žive;
3. tijekom trudnoće postoje odstupanja - do 2%.

Katalizatori su:

• uzimanje diuretika;
• plućna embolija;
• smanjenje srčanog volumena;
• opekline;
• dehidracija s povraćanjem, proljev;
• oštar pad žilnog tonusa;
• trovanje drogama, otrovima, teškim metalima, radioaktivnim spojevima;
• oštećenje bubrežnih žila (vaskulitis, tromboza, ateroskleroza, aneurizma);
• bolesti bubrega: pijelonefritis, intersticijalni nefritis, glomerulonefritis;
• ozljeda bubrega.

Dugotrajna primjena lijekova s ​​nefrotoksičnim učincima bez medicinskog nadzora dovodi do akutnog zatajenja bubrega.

Klinička slika (klasifikacija i faze)

Dolazi do zatajenja bubrega:

Kronična forma nastaje zbog sporog zamjenjivanja parenhima vezivnim tkivom. Nemoguće je vratiti zdravo funkcioniranje, u slučaju teških oblika nužna je kirurška intervencija.

Izraženi su akutni simptomi zatajenja bubrega. Postoje takvi znakovi akutnog zatajenja bubrega kao jaki bolovi i brzo povećanje simptoma. To je sekundarna bolest koja se pojavila na pozadini ozljede ili druge bolesti. Mnoge promjene u ovoj fazi su reverzibilne uz pravilno liječenje.

OPN se pojavljuje kada se funkcija izlučivanja smanji i koncentracija dušika u krvi se poveća. Poremećena je ne samo voda i osmotska ravnoteža, već i kiselina-baza i elektrolit. Stanje se razvija u nekoliko sati, ponekad i nekoliko dana. Dijagnoza se postavlja kada simptomi traju dulje od 2 dana.

Usvojena klasifikacija temelji se na uzrocima odvodnika:

• prerenal - 70%;
• opstruktivno - 5%;
• parenhimski - 25%.

Razvojni stadij akutnog zatajenja bubrega ima sljedeće:

1. starta. Prevladavaju znakovi bolesti koji su uzrokovali akutno zatajenje bubrega i smanjenje diureze;
2. oligoanuric - najopasnija faza. Simptomatologija je izraženija jer u krvi ima dovoljno produkata metabolizma dušika. Poremećena ravnoteža vode i soli zbog smanjenja unosa kalija. Razvija se metabolička acidoza - bubrezi nisu u stanju održati kiselinsko-baznu ravnotežu. U bolesnika se smanjuje diureza, dolazi do trovanja tijela (osip, povraćanje, često disanje, tahikardija), zbunjenost ili gubitak svijesti, protok organa. Trajanje - nekoliko tjedana;
3. poliurni ili restaurativni. Dolazi nakon tretmana. Relativna gustoća urina je niska, postoje crvene krvne stanice i proteini. To potvrđuje obnovu rada glomerula, ali ostaje oštećenje epitela tubula. Vraća se koncentracija kalija, što vam omogućuje da uklonite višak tekućine. Međutim, povećava se rizik od dehidracije. Oporavak traje 2-12 dana;
4. rekvalentnost ili oporavak. Polako se počinju normalizirati bubrezi, uspostavlja se kiselinsko-bazna ravnoteža i metabolizam vode i soli, nestaju simptomi oštećenja respiratornog i kardiovaskularnog sustava.

dijagnostika

Vodeći indikator zatajenja bubrega je dnevna (diureza) i minutna količina urina.

Zdravi bubrezi uklanjaju oko 70% ubrizgane tekućine. Minimalni volumen za stabilan rad tijela je 0,5 litara, što zahtijeva da osoba pije 0,8 litara.

Kod zdravih ljudi kada konzumira 1-2 litre dnevna diureza je 0,8-1,5 litara. Kod zatajenja bubrega, volumen se znatno razlikuje prema gore ili dolje.

Anuria (izlučivanje do 50 ml) ukazuje na zatajenje bubrega. Točno dijagnosticiranje abnormalnosti u početnoj fazi je problematično.

Liječnici šalju testove urina kako bi utvrdili izazovne čimbenike:

• relativna gustoća bubrežnog odvodnika do 1,012, s prerenalnim - 1,018;
• vjerojatno će se pojaviti proteinurija, stanični i granularni cilindri s bubrežnim oblikom;
• višak crvenih krvnih stanica u urolitijazi, infekciji, raku i traumi;
• mnogi leukociti govore o alergijskoj ili infektivnoj upali mokraćnog sustava;
• uratna nefropatija otkriva kristale mokraćne kiseline.

Bakteriološko ispitivanje urina provodi se u svim fazama. Potpuna krvna slika pomoći će u prepoznavanju primarne bolesti, a biokemijska - u hipokalijem ili hiperkalimiji.

U oligoanurnoj fazi liječnik mora razlikovati anuriju od akutne odgode. Kod pacijenta se instalira kateter: kada je brzina odvajanja mokraće manja od 30 ml / sat, dijagnosticira se akutno zatajenje bubrega.

Da bi se pojasnila propisana analiza ureje, kreatinina i kalija:

• frakcijsko izlučivanje natrija s prerenalnim oblikom do 1%, s neligurnim oblikom - do 2,3%, kalijevom nekrozom s oliguričkim oblikom - preko 3,5%;
• omjer ureje u analizama krvi i urina u obliku prerenala je 20: 1, bubrežni - 3: 1. S kreatininom slično 40: 1 (prerenalni) i 15: 1 (bubrežni);
• snižavanje koncentracije klora u mokraći - do 95 mmol / l.

Mikroskopija će pomoći u prepoznavanju vrste oštećenja:

• cilindri eritrocita i ne-proteina - oštećenje glomerula;
• cilindri hemoglobina - intratubularna blokada.
• labav epitel i epitelni cilindri - tubularna nekroza.

Dodatne metode za dijagnozu akutnog zatajenja bubrega:

• EKG se obavlja svima, jer se povećava rizik od aritmije i hiperkalemije;
• Ultrazvuk, MRI za analizu stanja bubrega i opskrbe krvlju, prisutnost opstrukcije mokraćnog sustava;
• kromocitoskopija kako bi se isključila opstrukcija usta uretera;
• skeniranje izotopa bubrega za procjenu perfuzije;
• rendgenski snimak prsnog koša u potrazi za plućnim edemom;
• biopsija u slučaju poteškoća s dijagnozom.

liječenje

Zadaci liječnika u oligoanurnoj fazi:

1. vraćanje opskrbe krvlju;
2. ispraviti vaskularnu insuficijenciju;
3. riješiti problem s dehidracijom.

U slučaju takve patologije kao što je akutno zatajenje bubrega, liječenje ovisi o korijenskom uzroku i stupnju oštećenja.

Unesite glukokortikoide, citostatike. U slučaju zarazne bolesti dodaju se antibiotici i antivirusni lijekovi. Tijekom hiperkalcemijske krize ubrizgava se furosemid, otopina natrijevog klorida.

Da bi se ispravila ravnoteža vode i soli, injiciraju se intravenski glukoza i natrijev glukonat, furasemid. Ponekad ograničite unos tekućine. Extracorporeal hemocorrection omogućuje uklanjanje toksina iz tijela - uzroci akutnog zatajenja bubrega. Dodijeliti plazmaferezu i hemosorpciju.

Otopina za injekciju Furosemid

Kada opstrukcija uklanja kamenje iz bubrega, tumora i strikture uretera. Hitna skrb za akutno zatajenje bubrega, u pravilu, sastoji se u primjeni injekcije dopamina za smanjenje vazokonstrikcije bubrežnih žila. Ocijedite rane i uklonite nekrozu. Hemodijaliza se propisuje za uremiju, hiperhidraciju i acidozu.

Tijekom perioda oporavka propisana je dijeta za akutno zatajenje bubrega, koja nameće ograničenja na unos soli, proteina i tekućine. U tom razdoblju vraća se produkt metabolizma dušika.

pogled

Statistike pokazuju da oligurička struja u 50% završava smrću osobe, a neligurna - 26%.

Fatalni ishod s ARF-om ovisi o dobi bolesnika i stupnju oštećenja bubrega. Pojavljuje se zbog uremičke kome, sepse i nepravilne hemodinamike.

U 35–40% preživjelih funkcija bubrega je u potpunosti obnovljena, a 10-15% djelomično je obnovljeno, au 1–3% slučajeva bolesnici ostaju ovisni o hemodijalizi. U nedostatku komplikacija u 90% slučajeva dolazi do potpunog oporavka rada bubrega u roku od 6 tjedana, ako se primjenjuju odgovarajuće metode liječenja.

Kod nekih pacijenata, smanjena glomerularna filtracija se trajno zadržava, u drugima ARF postaje kronična. Potonje se može u potpunosti kontrolirati ako se liječenje započne u ranoj fazi. Inače, bubreg gubi učinkovitost i postoji potreba za transplantacijom organa od donora.

Bubrezi imaju jedinstvenu sposobnost oporavka nakon gubitka osnovnih funkcija. Međutim, akutno zatajenje bubrega uzrokuje ozbiljan broj bolesti koje su fatalne.

prevencija

Sve preventivne mjere usmjerene su na sprječavanje uzroka akutnog zatajenja bubrega.

Prije svega, potrebno je odmah liječiti pielonefritis, urolitijazu i glomerulonefritis.

Pacijent mora na vrijeme primijetiti promjene u tijelu i dobrobit. Bolesnike s bolesti bubrega treba periodično pregledavati.

Posebno je važno pratiti zdravstveno stanje u slučaju šećerne bolesti, arterijske hipertenzije, glomerulonefritisa. Ovi pacijenti imaju povećani rizik od razvoja ARF-a.

Povezani videozapisi

Kako se kronično i akutno zatajenje bubrega javlja u djece:

Akutno i kronično zatajenje bubrega s pravodobnim liječenjem omogućit će maksimalni oporavak izgubljene funkcije bubrega. Neodgovoran stav prema zdravlju u slučaju simptoma ARF-a može dovesti do smrti.

Akutno zatajenje bubrega

Zatajenje bubrega - kršenje izlučujuće (izlučujuće) funkcije bubrega s nakupljanjem u krvi dušičnih šljake, koje se obično uklanjaju iz tijela urinom. Može biti akutna i kronična. Ispod se smatra akutno zatajenje bubrega, a na kroničnom čitanju članak: Kronično zatajenje bubrega.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je sindrom iznenadnog, brzog smanjenja ili prestanka funkcije oba bubrega (ili jednog bubrega), što dovodi do naglog povećanja produkata metabolizma dušika u tijelu, narušavanja općeg metabolizma. Poremećaj funkcije nefrona (strukturna jedinica bubrega) javlja se zbog smanjenja protoka krvi u bubrezima i naglog smanjenja njihove opskrbe kisikom.

Akutno zatajenje bubrega razvija se unutar nekoliko sati i do 1-7 dana, traje preko 24 sata. Uz pravodobno liječenje i pravilno provedeno liječenje završava punom obnovom funkcije bubrega. Akutno zatajenje bubrega uvijek je komplikacija drugih patoloških procesa u tijelu.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

1. Udar bubrega. Akutno zatajenje bubrega razvija se u traumatskom šoku s masivnim oštećenjem tkiva zbog smanjenog volumena cirkulirajuće krvi (gubitak krvi, opekline) i refleksni šok. To se primjećuje u slučaju nesreća i ozljeda, teških operacija, oštećenja i propadanja tkiva jetre i gušterače, infarkta miokarda, opeklina, ozeblina, nespojivih transfuzija krvi, pobačaja.
2. Toksični bubreg. OPN se javlja kod trovanja nefrotropnim otrovima kao što su živa, arsen, bertoletova sol, zmijski otrov, otrov insekata, gljivice. Intoksikacija lijekovima (sulfonamidi, antibiotici, analgetici), radioaktivne tvari. Alkoholizam, ovisnost o drogama, zlouporaba opojnih sredstava, profesionalni kontakt s solima teških metala, ionizirajuće zračenje.
3. Akutni infektivni bubreg. Razvija se s zaraznim bolestima: leptospiroza, hemoragijska groznica. Nalazi se u slučajevima teških zaraznih bolesti praćenih dehidracijom (dizenterija, kolera) i bakterijskim šokom.
4. Opstrukcija (opstrukcija) urinarnog trakta. Pojavljuje se s tumorom, kamenjem, kompresijom, traumom uretera, s trombozom i embolijom bubrežne arterije.
5. Razvija se kod akutnog pijelonefritisa (upala bubrežne zdjelice) i akutnog glomerulonefritisa (upala bubrežnih glomerula).

Prevalencija akutnog zatajenja bubrega

• 60% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega povezano je s operacijom ili ozljedom.
• 40% slučajeva akutnog zatajenja bubrega kod pacijenta razvija se tijekom liječenja u medicinskim ustanovama.
• 1-2% - kod žena tijekom trudnoće.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

U početnom razdoblju simptomi bolesti, koji su doveli do razvoja akutnog zatajenja bubrega, dolaze do izražaja. To su simptomi trovanja, šoka, same bolesti. Istovremeno, količina izlučene urina (diureza) počinje se smanjivati ​​na 400 ml dnevno (oligurija), a zatim na 50 ml dnevno (anurija). Mučnina, povraćanje, smanjen apetit. Postoji pospanost, retardacija svijesti, grčevi, mogu se pojaviti halucinacije. Koža postaje suha, blijeda od krvarenja, pojavljuje se edem. Disanje je duboko, često. Čuje se tahikardija, poremećaj srčanog ritma, porast krvnog tlaka. Karakteristično je trbušno rastezanje, tekuća stolica.

Pravodobnim liječenjem počinje razdoblje oporavka diureze. Količina izlučenog urina povećava se na 3-5 litara dnevno. Svi simptomi akutnog zatajenja bubrega postupno nestaju. Za potpuni oporavak od 6 mjeseci do 2 godine.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Svi bolesnici s akutnim zatajenjem bubrega zahtijevaju hitnu hospitalizaciju u odjelu za nefrologiju i dijalizu ili u jedinici intenzivne njege.
Liječenje temeljne bolesti, uklanjanje čimbenika koji su uzrokovali oštećenje bubrega, od najveće je važnosti što je prije moguće. Budući da je u većini slučajeva uzrok šok, potrebno je što prije započeti mjere protiv šoka. Kod masivnog gubitka krvi gubitak krvi kompenzira se uvođenjem krvnih nadomjestaka. U slučaju trovanja, toksične tvari se uklanjaju iz tijela pranjem želuca, crijeva, upotrebom antidota. Kod teškog zatajenja bubrega provode se hemodijaliza ili peritonealna dijaliza.

Faze liječenja bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega:

1. Uklonite sve uzroke smanjene funkcije bubrega, osjetljive na specifičnu terapiju, uključujući korekciju predrealnih i post-bubrežnih čimbenika;
2. Pokušajte postići stabilnu količinu izlučenog urina;
3. Konzervativna terapija:

• smanjiti unos dušika, vode i elektrolita do te mjere da odgovaraju njihovim izlučenim količinama;
• osigurati odgovarajuću prehranu pacijenta;
• promijeniti prirodu terapije lijekovima;
• osigurati kontrolu nad kliničkim stanjem pacijenta (učestalost mjerenja vitalnih znakova određena je bolesnikovim stanjem; mjerenje količina koje ulaze u tijelo i tvari koje iz nje izlaze; tjelesna težina; pregled rana i mjesta intravenske infuzije; fizički pregled treba provoditi svakodnevno);
• kako bi se osigurala kontrola biokemijskih parametara (učestalost određivanja koncentracija AMK, kreatinina, elektrolita i brojanje krvne formule diktirat će se bolesnikovim stanjem; u bolesnika s oligurijom i katabolizmom, te pokazatelje treba odrediti dnevno, rjeđe koncentracija fosfora, magnezija i mokraćne kiseline)

4. Izvesti dijalizu

Brojne manifestacije akutnog zatajenja bubrega mogu se kontrolirati konzervativnom terapijom. Nakon što se otklone bilo kakve povrede volumena intravaskularne tekućine, količina tekućine koja ulazi u tijelo mora točno odgovarati zbroju izmjerenih izlaznih količina i neprimjetnih gubitaka. Količina natrija i kalija koja se ubrizgava u tijelo ne smije prelaziti njihove izmjerene izlazne količine. Svakodnevnim praćenjem ravnoteže tekućine i tjelesne težine moguće je utvrditi ima li pacijent normalnu količinu intravaskularne tekućine. U bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, koji primaju odgovarajući tretman, tjelesna težina se smanjuje za 0,2-0,3 kg / dan. Značajnije smanjenje tjelesne težine ukazuje na hiperkatabolizam ili smanjenje volumena intravaskularne tekućine, a manje značajna sugerira da prekomjerne količine natrija i vode ulaze u tijelo. Budući da se većina lijekova izlučuje iz tijela, barem djelomično, putem bubrega, valja obratiti pozornost na uporabu lijekova i njihovu dozu. Koncentracija natrija u serumu služi kao vodič za određivanje potrebne količine ubrizgane vode. Smanjenje koncentracije natrija pokazuje da postoji višak vode u tijelu, dok neuobičajeno visoka koncentracija ukazuje na nedostatak vode u tijelu.

Kako bi se smanjio katabolizam, potrebno je osigurati dnevni unos najmanje 100 g ugljikohidrata u tijelu. Neka od nedavnih studija navode da kada se smjesa aminokiselina i hipertonične otopine glukoze ubrizgava u središnje vene, stanje bolesnika se poboljšava, a smrtnost se smanjuje u skupini bolesnika koji boluju od akutnog zatajenja bubrega nakon operacije ili ozljede. Budući da se parenteralna primjena prekomjerno velikih količina hranjivih tvari može povezati sa značajnim poteškoćama, ova vrsta hrane trebala bi biti rezervirana za pacijente koji su skloni katabolizmu i koji ne mogu postići zadovoljavajuće rezultate uz uobičajenu primjenu hranjivih tvari kroz usta. Ranije su anabolički androgeni korišteni za smanjenje razine katabolizma proteina i smanjenje stope porasta AMK. Trenutno se ovaj tretman ne koristi. Dodatne mjere koje smanjuju razinu katabolizma uključuju pravodobno uklanjanje nekrotičnog tkiva, kontrolu hipertermije i rani početak specifične antimikrobne terapije.

Bolesnici s slabim stupnjem metaboličke acidoze povezani s akutnim zatajenjem bubrega, liječenje nije propisano, osim onih čija se koncentracija bikarbonata u krvnom serumu ne smanjuje za manje od 10 meq / l. Pokušaj da se kiselo-bazno stanje vrati hitnim uvođenjem alkalija može smanjiti koncentraciju ioniziranog kalcija i izazvati razvoj tetanije. Hipokalcemija je obično asimptomatska i rijetko zahtijeva specifičnu korekciju. Hiperfosfatemiju treba kontrolirati oralnom primjenom 30–60 ml aluminijevog hidroksida 4–6 puta dnevno, jer kada je količina kalcija x fosfor veća od 70, razvija se kalcifikacija mekih tkiva. Rano pokretanje terapije dijalizom pomoći će kontrolirati povišenu koncentraciju serumskog fosfora u bolesnika s teškom hiperfosfatemijom. Ako bolesnik nije otkrio akutnu nefropatiju zbog mokraćne kiseline, onda sekundarna hiperurikemija kod akutnog zatajenja bubrega najčešće ne zahtijeva uporabu alopurinola. Smanjenje brzine glomerularne filtracije čini frakciju filtrirane mokraćne kiseline i, prema tome, taloženje mokraćne kiseline unutar tubula beznačajno. Osim toga, iz nepoznatih razloga, akutno zatajenje bubrega, unatoč hiperurikemiji, rijetko je komplicirano klinički manifestiranim gihtom. Za pravodobno otkrivanje gastrointestinalnog krvarenja važno je pažljivo pratiti promjene u hematokritu i prisutnost skrivene krvi u fecesu. Ako se broj hematokrita brzo smanji i ako se pokaže da je to smanjenje neadekvatna ozbiljnost zatajenja bubrega, treba tražiti alternativne uzroke anemije.

Kongestivno zatajenje srca i hipertenzija su pokazatelji prisutnosti viška tekućine u tijelu i zahtijevaju donošenje odgovarajućih mjera. Treba imati na umu da se mnogi lijekovi, poput digoksina, uglavnom izlučuju putem bubrega. Kao što je ranije spomenuto, perzistentna hipertenzija nije uvijek uzrokovana povećanim volumenom tekućine u tijelu; Takvi čimbenici kao što su hiperreninemija mogu pridonijeti njegovom razvoju. U nekim slučajevima, kako bi se spriječilo gastrointestinalno krvarenje, neki ozbiljno bolesni pacijenti uspješno su izvršili selektivnu blokadu histamin-2 receptora (cimetidin, ranitidin), međutim, izvedivost takvog liječenja u akutnom zatajenju bubrega još nije ispitana. Da bi se izbjegla infekcija i poremećaj anatomskih barijera, treba izbjegavati produljenu kateterizaciju mokraćnog mjehura, reorganizirati usnu šupljinu i kožu, umetnuti intravenske katetere i tretirati kožni rez, kako bi se obavila traheostomija, kao i pažljivo kliničko promatranje. S povećanjem tjelesne temperature kod pacijenta potrebno ga je pažljivo pregledati, pri čemu treba obratiti posebnu pozornost na stanje pluća, urinarnog trakta, rana i mjesta uvođenja katetera za intravensku infuziju.

Kod akutnog zatajenja bubrega često se razvija hiperkalijemija. Ako je povećanje koncentracije kalija u serumu malo (manje od 6,0 ​​mmol / l), onda je za ispravak dovoljno izuzeti sve izvore kalija iz prehrane i stalno održavati temeljito laboratorijsko praćenje biokemijskih parametara. Ako se koncentracija kalija u krvnom serumu poveća na razinu višu od 6,5 mmol / a osobito ako dođe do bilo kakvih promjena na EKG-u, bolesnika treba aktivno liječiti. Liječenje se može podijeliti na hitne i rutinske oblike. Hitni tretman uključuje intravenozni kalcij (5-10 ml 10% -tne otopine kalcijevog klorida daje se intravenozno 2 minute pod kontrolom EKG-a), bikarbonat (44 meq u 5 minuta) i glukoza s inzulinom (200–300 ml 20 % otopine glukoze koja sadrži 20-30 U normalnog inzulina, intravenozno tijekom 30 minuta). Rutinsko liječenje uključuje uvođenje smole za ionsku izmjenu koja se veže za kalij, kao što je polistiren natrij sulfonat. Mogu se davati oralno svaka 2-3 sata po dozi. 25-50 g sa 100 ml 20% sorbitola za prevenciju konstipacije. S druge strane, pacijent koji ne može uzimati lijek na usta može se primijeniti u razmacima od 1-2 sata 50 g natrijevog polistirena sulfonata i 50 g sorbitola u 200 ml vode pomoću retencijske klistirke. Ako se pojavi refraktorna hiperkalemija, može biti potrebna hemodijaliza.

Neki bolesnici s akutnim zatajenjem bubrega, osobito u odsutnosti oligurije i katabolizma, mogu se uspješno liječiti bez terapije dijalizom ili uz minimalnu uporabu. Sve je veća tendencija korištenja terapije za dijalizu u ranim stadijima akutnog zatajenja bubrega kako bi se spriječile moguće komplikacije. Rana (profilaktička) dijaliza često pojednostavljuje liječenje bolesnika, stvarajući mogućnost liberalnijeg pristupa osiguravanju dostatne količine kalija i tekućine u tijelu i poboljšanju općeg stanja pacijenta. Apsolutne indikacije za dijalizu su simptomatska uremija (obično se manifestira simptomima središnjeg živčanog sustava i / ili gastrointestinalnog trakta); razvoj rezistentne hiperkalemije, teške acidemije, ili nakupljanje viška tekućine u tijelu koja nije podložna izloženosti lijeku i perikarditis. Osim toga, mnogi medicinski centri pokušavaju održati predijaliznu razinu BUN-a i serumskog kreatinina manje od 1000 i 80 mg / l. Kako bi se osigurala adekvatna prevencija uremičkih simptoma u bolesnika bez oligurije i katabolizma, dijalizu se može zahtijevati samo u rijetkim slučajevima, a pacijenti čije stanje se pogoršava katabolizmom i ozljedama mogu zahtijevati dnevnu dijalizu. Često je peritonealna dijaliza prihvatljiva alternativa hemodijalizi. Peritonealna dijaliza može biti osobito korisna za pacijente s ne-kataboličkim zatajenjem bubrega, za koje je pokazana rijetka dijaliza. Za kontrolu volumena izvanstanične tekućine u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, možete koristiti sporu, kontinuiranu filtraciju krvi pomoću visoko propusnih filtara. Trenutačno dostupni filteri, povezani s cirkulacijskim sustavom kroz arteriovenski šant, mogu ispustiti 5 do 12 litara ultrafiltrata u plazmi dnevno bez upotrebe pumpe. Prema tome, čini se da su takvi uređaji posebno korisni za liječenje pacijenata koji pate od oligurije i povećanog volumena ekstravaskularne tekućine i nestabilne hemodinamike.

Prehrana takvih pacijenata je vrlo važna.

Prehrana za akutno zatajenje bubrega

Glad i žeđ dramatično pogoršavaju stanje pacijenata. Dodijelite dijetu s niskim sadržajem proteina (ne više od 20 g proteina dnevno). Prehrana se sastoji uglavnom od ugljikohidrata i masti (kaša na vodi, maslac, kefir, kruh, med). Kada je nemoguće ubrizgati hranu, smjese hranjivih tvari, glukoza se primjenjuje intravenozno.

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega

U početnim i potpornim fazama akutnog zatajenja bubrega poremećeno je izlučivanje produkata metabolizma dušika, vode, elektrolita i kiselina iz tijela urinom. Težina promjena koje se događaju u kemijskom sastavu krvi ovisi o prisutnosti oligurije, stanju katabolizma u pacijentu. Kod ne-oligurijskih bolesnika uočene su više razine glomerularne filtracije nego u bolesnika s oligurijom, a kao rezultat toga, više se produkata metabolizma dušika, vode i elektrolita izlučuje u urinu. Stoga, povrede kemijskog sastava krvi u akutnom zatajenju bubrega u bolesnika koji ne boluju od oligurije obično su manje izraženi nego u bolesnika s oligurijom.

Bolesnici koji pate od akutnog zatajenja bubrega, praćeni oligurijom, imaju povećan rizik od preopterećenja solju i vodom, što dovodi do hiponatrijemije, edema i stagnacije krvi u plućima. Hiponatremija je posljedica gutanja prekomjerne količine vode, a edem - prekomjerne količine vode i natrija.

Hiperkalemija je karakteristična za akutno zatajenje bubrega, zbog smanjene eliminacije kalija od strane bubrega uz kontinuirano oslobađanje iz tkiva. Uobičajeno dnevno povećanje koncentracije kalija u serumu kod bolesnika bez oligurija i katabolizam je 0,3-0,5 mmol / dan. Veće dnevno povećanje koncentracije kalija u serumu ukazuje na moguću endogenu (razaranje tkiva, hemolizu) ili egzogeno (lijek, obrok hrane, transfuziju krvi) kalijevog opterećenja ili oslobađanje kalija iz stanica zbog acidemije. Hiperkalemija je obično asimptomatska dokle god se koncentracija kalija u serumu ne povisi na vrijednosti veće od 6,0-6,5 mmol / l. Ako se ta razina prekorači, dolazi do promjena na elektrokardiogramu (bradikardija, odstupanje električne osi srca od lijeve, oštri zubi T, ekspanzija ventrikularnih kompleksa, povećanje intervala P - R i smanjenje amplitude zuba P) i eventualno srčani zastoj. Hiperkalemija također može dovesti do razvoja slabosti mišića i sporog tetrapareze.

U akutnom zatajenju bubrega također se uočavaju hiperfosfatemija, hipokalcemija i slab stupanj hipermagnemije.

Ubrzo nakon razvoja značajne azotemije, razvija se normocitna, normokromna anemija, a broj hematokrita se stabilizira na razini od 20-30 volumnih postotaka. Anemija je uzrokovana slabljenjem eritropoeze, kao i blagim smanjenjem životnog vijeka crvenih krvnih stanica.

Infektivne bolesti kompliciraju tijek akutnog zatajenja bubrega u 30-70% bolesnika i smatraju se vodećim uzrokom smrti. Vrata infekcije često služe kao respiratorni trakt, kirurška mjesta i urinarni trakt. Istodobno se često javlja i septikemija uzrokovana i gram-pozitivnim i gram-negativnim mikroorganizmima.

Kardiovaskularne komplikacije akutnog zatajenja bubrega uključuju neuspjeh cirkulacije, hipertenziju, aritmije i perikarditis.

Akutno zatajenje bubrega često je popraćeno neurološkim poremećajima. U bolesnika koji nisu na dijalizi postoje letargija, pospanost, zamagljenost svijesti, dezorijentiranost, "lepršavo" drhtanje, tjeskobna uznemirenost, grčenje mišića i grčevi. U većoj su mjeri karakteristični za starije pacijente i dobro reagiraju na korekciju tijekom dijalizne terapije.

Akutno zatajenje bubrega često je popraćeno komplikacijama gastrointestinalnog trakta, uključujući anoreksiju, mučninu, povraćanje, crijevnu opstrukciju i nejasne primjedbe na trbušnu nelagodu.

Akutno zatajenje bubrega tijekom trudnoće.

Najčešće se akutno zatajenje bubrega razvija u ranim ili kasnim stadijima trudnoće. U prvom tromjesečju trudnoće, akutno zatajenje bubrega obično se javlja kod žena nakon kriminalnog pobačaja u nesterilnim uvjetima. U tim slučajevima, smanjenje volumena intravaskularne tekućine, sepse i nefrotoksina doprinosi razvoju akutnog zatajenja bubrega. Prevalencija ovog oblika akutnog zatajenja bubrega u današnje je vrijeme izrazito smanjena zbog široke dostupnosti pobačaja u zdravstvenoj ustanovi.

Akutno zatajenje bubrega također se može razviti kao posljedica opsežnog postpartalnog krvarenja ili preeklampsije u kasnim stadijima trudnoće. U većine bolesnika s ovom vrstom akutnog zatajenja bubrega obično dolazi do potpunog oporavka bubrežne funkcije. Međutim, mali broj trudnica koje boluju od akutnog zatajenja bubrega, funkcija bubrega se ne obnavlja, au tim slučajevima histološki pregled otkriva difuznu nekrozu kore bubrega. Prisutnost masivnog krvarenja s abrupcijom posteljice obično komplicira ovo stanje. Uz to, otkriveni su klinički i laboratorijski znakovi intravaskularne koagulacije.

Opisan je rijedak oblik akutnog zatajenja bubrega koji se razvio 1-2 tjedna nakon nekompliciranog poroda, poznat kao postpartum glomeruloskleroza. Ovaj oblik bolesti karakterizira ireverzibilna, brzo kontrahirajuća bubrežna insuficijencija, iako su opisani manje ozbiljni slučajevi, a pacijenti u pravilu pate od prateće mikroangiopatske hemolitičke anemije. Histopatološke promjene bubrega u ovom obliku zatajenja bubrega ne mogu se razlikovati od sličnih promjena koje se javljaju kod maligne hipertenzije ili skleroderme. Patofiziologija ove bolesti nije utvrđena. Također ne postoje tretmani za pacijente koji bi osigurali kontinuirani uspjeh, iako se primjenjuje heparin.

Prevencija zatajenja bubrega.

Profilaktički tretman zaslužuje posebnu pozornost zbog visokih stopa morbiditeta i mortaliteta kod bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Tijekom rata u Vijetnamu, među vojnim osobljem, došlo je do pet puta smanjenja stopa smrtnosti uzrokovanih akutnim zatajenjem bubrega, u usporedbi sa sličnim pokazateljima koji su se dogodili tijekom Korejskog rata. Ovo smanjenje smrtnosti dogodilo se paralelno s osiguravanjem ranije evakuacije ranjenika s ratišta i ranijeg povećanja volumena intravaskularne tekućine. Stoga je vrlo važno pravovremeno identificirati bolesnike s visokim stupnjem razvoja akutnog zatajenja bubrega, a to su: bolesnici s višestrukim ozljedama, opeklinama, rabdomiolizom i intravaskularnom hemolizom; pacijenti koji primaju potencijalnu nefrotoksičnost; bolesnika koji su podvrgnuti kirurškim operacijama, tijekom kojih je postalo potrebno privremeno prekinuti bubrežni protok krvi. Posebnu pozornost treba posvetiti održavanju optimalnih vrijednosti volumena intravaskularne tekućine, minutnog volumena srca i normalnog protoka urina kod takvih bolesnika. Oprez kod uporabe potencijalno nefrotoksičnih lijekova, ranog liječenja kardiogenog šoka, sepse i eklampsije također može smanjiti učestalost akutnog zatajenja bubrega.

Akutno zatajenje bubrega kod zaraznih bolesti

Teške infekcije neizbježno utječu na funkciju većine vitalnih organa, uključujući bubrege. Uz brojne infekcije bubrega, jedna od glavnih točaka primjene djelovanja patoloških agensa.

Kod akutnog zatajenja bubrega, renalna funkcija je ozbiljno narušena, što je praćeno razgradnjom vodenog elektrolita, izmjenom dušika, kiselinsko-baznim stanjem, regulacijom arterijskog tlaka i eritropoezom. Jedan od glavnih kliničkih pokazatelja bubrežne funkcije je količina izlučene urina. Smanjenje dnevne količine urina na 500-400 ml definira se kao oligurija, manje od 100-50 ml - kao anurija.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega podijeljeni su na prerenalni, bubrežni i postrenalni. Etiopatogenetska klasifikacija E. M. Tareev osigurava 5 oblika akutnog zatajenja bubrega: šok bubrega, otrovni bubreg, akutni infektivni (infektivno-toksični) bubreg; vaskularna opstrukcija, akutna opstrukcija mokraćnog sustava [Borisov I.A., Sura V. V.].

Najčešće je akutno zatajenje bubrega kod zaraznih bolesti određeno prerenalnim uzrocima, a to su: oštar poremećaj (ranžiranje) bubrežnog protoka krvi kao posljedica centralizacije cirkulacije krvi ili hipovolemije s gubitkom tekućeg dijela krvi s oslabljenom bubrežnom mikrocirkulacijom, tj. Pod različitim uvjetima šoka. Najčešće smo promatrali cirkulatornu oligoanuriju u meningokoknom sepsi, salmonelozi i dizenteriji.

To bi trebalo smatrati kompenzacijskom reakcijom koja ima za cilj očuvanje potrebne mase krvi za dovod krvi u mozak i srce. Nastanak šok-bubrega također je posljedica mikrotromboze kapilarne mreže u sindromu diseminirane intravaskularne koagulacije [Permyakov N. K.]. Smanjeni protok krvi i hipoksija tkiva bubrega ubrzo dovode do postishemijske tubularne nekroze, renalne oligoanurije. U ovom slučaju, zatajenje bubrega može odrediti glavnu težinu bolesnikovog stanja. Kod komorbiditeta i hemoglobinurije treba imati na umu opstruktivne i sistemske lezije mokraćnog sustava i bubrežnog parenhima.

Funkcionalno zatajenje bubrega u ranim stadijima šoka je potpuno reverzibilno. Položaj nefronekroze, koja može biti uzrokovana zaraznim bolestima kao nefrotoksični učinci patogenih toksina i djelovanje nefrotoksičnih lijekova, uvelike otežava situaciju.

Ako je u funkcionalnoj fazi zatajenja bubrega, u kliničkoj slici dominiraju znakovi osnovne bolesti i šoka, zatim s razvojem razaranja bubrežnog epitela, toksikoze, povećanja letargije, poremećaja elektrolita vode, hiperkalemije, azotemije, metaboličke acidoze, bubrežne hipertenzije, znakova uremije.

S tim u vezi, u slučaju izvanrednih stanja, stalna kontrola diureze postaje iznimno važna, jer se rane, funkcionalne manifestacije akutnog zatajenja bubrega mogu vrlo lako zaustaviti, dok su kasnije manifestacije povezane s destruktivnim promjenama nepovratne.

Rana pojava oligoanurije bubrega bez izraženih učinaka šoka karakteristična je za hemoragičnu groznicu s bubrežnim sindromom, žutu groznicu, leptospirozu i malariju. U najtežim slučajevima uzroci i oblici zatajenja bubrega su kombinirani ili alternativni.

Akutno zatajenje bubrega. Uzroci i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Razlikuju se sljedeće vrste akutnog zatajenja bubrega: prerenalni, bubrežni, postrenalni. U klinici za infektivne bolesti postoje 2 prve vrste.

OPN se razvija kod bolesti povezanih s infektivno-toksičnim i hipovolemijskim šokom, s septičkim oblicima infekcija, malignom malarijom, s hemoragičnom vrućicom s bubrežnim sindromom (HFRS), leptospirozom. Uz svaku zaraznu bolest postoje obilježja razvoja bolesti sa svojstvenim kompleksom kliničkih simptoma. Međutim, prisutnost akutnog zatajenja bubrega određuje opće kliničke manifestacije koje se razvijaju u određenom slijedu.

U patogenezi akutnog zatajenja bubrega kod infektivnih bolesti, od primarne je važnosti slaba cirkulacija krvi u bubrezima, hipoksija i edem intersticijskog tkiva, koji narušavaju propusnost tubula. To može biti uzrokovano centralizacijom cirkulacije krvi, opaženom u infektivno-toksičnom šoku, ili gubitkom tekućeg dijela krvi u hipovolemičkom šoku (cirkulacijska anurija). U patogenezi je važan i DIC s mikrotrombozom bubrežnih kapilara.

U patogenezi bubrežnog OPN-a kod zaraznih bolesti kao što su HFRS, leptospiroza, malarija, diseminirana intravaskularna koagulacija, intravaskularna hemoliza s anemijom te trombocitopenija i metastaze patogena do tubularnog epitela. Patološki supstrat bubrežnog OPN-a je razaranje tubularnog epitela, au dalekim slučajevima tubularna nekroza.

Klinički se to očituje u razvoju akutnog nefrotskog sindroma koji se očituje proteinurijom, edemom, anurijom.

Tijekom akutnog zatajenja bubrega postoje 4 stadija: početni, oligoanurni, poliurični, oporavak. Treba se prisjetiti glavnih simptoma, jer je dijagnoza ovog pretežno teškog stanja u nadležnosti liječnika hitne pomoći.

U početnoj fazi zabilježena je vrućica, sindrom intoksikacije, hemoragijska dijateza i druge kliničke manifestacije bolesti u kojima se javlja ARF. U ovoj fazi, diureza se blago smanjuje.

U oligoanurnom stadiju diureza se smanjuje do pune anurije. Tjelesna temperatura je normalna, moguće je i subfebrilno stanje, izražen je hemoragični sindrom. Otkrivena su duboka oštećenja metabolizma vode i elektrolita i KOS, acidoza, hiperkalemija, hiponatremija, hipokloremija i hipokalcemija, kao i anemija, leukocitoza, povećana ESR. Značajno se povećava sadržaj uree i kreatinina u krvi, bolesnici razvijaju dispeptički sindrom, mučninu, povraćanje, suha usta, bol u trbuhu i donjem dijelu leđa, stomatitis, enterokolitis, poremećaj dišnog ritma. Uz oštru prekomjernu hidraciju, prvo se pojavljuje intersticijalni, a zatim i alveolarni plućni edem. EKG otkriva znakove hipoksije miokarda, aritmije i manifestacije hiperkalemije. Tjelesna temperatura u tom razdoblju, čak i uz progresivnu infekciju, često je normalna. Karakteristična je lezija središnjeg živčanog sustava: glavobolja, pospanost, konvulzije, koma.

U fazi oporavka diureze pojavljuje se poliurija s niskom gustoćom urina. Postoje slabost, vrtoglavica, mučnina. Otkriveni su hipokalemija, hiponatremija, hipokloremija.

Često se azotemija povećava u prvim danima poliuritnog stadija, a tek kasnije uree i kreatinin padaju na normalne vrijednosti. Anemija i trombocitopenija dugo traju. U fazi oporavka nađeni su znakovi funkcionalne insuficijencije bubrega i drugih organa.

Ed. V. Mihajlovič

"Akutno zatajenje bubrega. Uzroci i simptomi akutnog zatajenja bubrega" i drugi članci iz odjeljka Hitna pomoć za zarazne bolesti

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilan, nagli početak naglašenog oštećenja ili prestanka rada bubrega. Karakterizira se povredom svih bubrežnih funkcija (sekretorna, izlučujuća i filtracijska), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, naglo povećanje azotemije. Dijagnoza se provodi prema kliničkim i biokemijskim analizama krvi i urina, kao i instrumentalne studije mokraćnog sustava. Liječenje ovisi o stadiju akutnog zatajenja bubrega, uključuje simptomatsku terapiju, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, održavanje optimalnog krvnog tlaka i diurezu.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je iznenadno etiološko stanje koje karakterizira ozbiljna oštećenja bubrežne funkcije i predstavlja prijetnju za život pacijenta. Patologiju mogu izazvati bolesti mokraćnog sustava, kardiovaskularni poremećaji, endogeni i egzogeni toksični učinci te drugi čimbenici. Prevalencija patologije je 150-200 slučajeva na 1 milijun stanovnika. Starije osobe pate 5 puta češće nego osobe mlađe i srednje dobi. U polovici slučajeva OPN potrebna je hemodijaliza.

razlozi

Prerenalna (hemodinamska) akutna bubrežna insuficijencija zbog akutnih hemodinamskih poremećaja može se razviti u stanjima koja su popraćena smanjenjem srčanog izlaza (s plućnom embolijom, zatajenjem srca, aritmijom, srčanom tamponadom, kardiogenim šokom). Često je uzrok smanjenje količine izvanstanične tekućine (s proljevom, dehidracijom, akutnim gubitkom krvi, opeklinama, ascitesom, uzrokovanim cirozom jetre). Može se formirati zbog teške vazodilatacije kod bakteriotoksičnog ili anafilaktičkog šoka.

Renalni (parenhimski) OPN izaziva toksična ili ishemijska lezija bubrežnog parenhima, a rjeđe upalni proces u bubrezima. Pojavljuje se pri izlaganju bubrežnom parenhimu gnojiva, otrovnih gljivica, soli bakra, kadmija, urana i žive. Razvijen uz nekontrolirani unos nefrotoksičnih lijekova (lijekovi protiv raka, brojni antibiotici i sulfonamidi). Rendgenski kontrastni agensi i lijekovi s popisa, propisani u uobičajenoj dozi, mogu uzrokovati bubrežnu ARF u bolesnika s oštećenom bubrežnom funkcijom.

Osim toga, ovaj oblik OPN-a se promatra kada cirkulira velika količina mioglobina i hemoglobina u krvi (s teškom makrohemaglobinurijom, nekompatibilnim transfuzijama krvi, produženom kompresijom tkiva tijekom traume, droge i alkoholne kome). Rijetko, razvoj renalnog akutnog zatajenja bubrega je posljedica upalne bolesti bubrega.

Postrenalna (opstruktivna) akutna insuficijencija bubrega nastaje u akutnoj opstrukciji mokraće. Promatra se u slučaju mehaničkog kršenja mokraće tijekom bilateralne opstrukcije uretera s kamenjem. Rijetko se javlja kod tumora prostate, mokraćnog mjehura i uretera, tuberkuloznih lezija, uretritisa i perioureritisa, distrofičnih lezija retroperitonealnog tkiva.

Kod teških kombiniranih ozljeda i opsežnih kirurških intervencija patologija je uzrokovana s nekoliko čimbenika (šok, sepsa, transfuzija krvi, liječenje nefrotoksičnim lijekovima).

Simptomi OPN

Postoje četiri faze akutnog zatajenja bubrega: početna, oligoanurna, diuretik i liječenje. U početnoj fazi bolesnikovo stanje određeno je osnovnom bolešću. Klinički, ova faza se obično ne otkriva zbog nedostatka karakterističnih simptoma. Kolaps krvožilnog sustava ima vrlo kratko trajanje, pa ostaje nezapažen. Nespecifični simptomi ARF-a (pospanost, mučnina, nedostatak apetita, slabost) su maskirani manifestacijama osnovne bolesti, ozljede ili trovanja.

Anurija se rijetko javlja u oligoanurnoj fazi. Količina pražnjenja urina je manja od 500 ml dnevno. Karakterizira ih teška proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipertenzija, metabolička acidoza. Tu je proljev, mučnina, povraćanje. Kod plućnog edema zbog prekomjerne hidratacije pojavljuje se kratkoća daha i vlažne hljebove. Pacijent je inhibiran, pospan, može pasti u komu. Često se razvija perikarditis, uremički gastroenterokolitis, kompliciran krvarenjem. Pacijent je osjetljiv na infekciju zbog smanjenog imuniteta. Mogući pankreatitis, parotitis stomatitis, upala pluća, sepsa.

Oligoanurna faza akutnog zatajenja bubrega razvija se tijekom prva tri dana nakon izlaganja, obično traje 10-14 dana. Kasni razvoj oligoanurne faze smatra se prognostičkim nepovoljnim znakom. Razdoblje oligurija može se skratiti na nekoliko sati ili produljiti na 6-8 tjedana. Dugotrajna oligurija češće se javlja u starijih bolesnika s popratnom vaskularnom patologijom. S fazom koja traje više od mjesec dana potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu kako bi se isključio progresivni glomerulonefritis, bubrežni vaskulitis, okluzija bubrežne arterije, difuzna nekroza bubrežnog korteksa.

Trajanje diuretske faze je oko dva tjedna. Dnevna diureza postupno se povećava i dostiže 2-5 litara. Postupno se vraća ravnoteža vode i elektrolita. Moguća hipokalemija zbog značajnog gubitka kalija u urinu. U fazi oporavka odvija se daljnja normalizacija bubrežne funkcije koja traje od 6 mjeseci do 1 godine.

komplikacije

Težina poremećaja karakterističnih za zatajenje bubrega (zadržavanje tekućine, azotemija, poremećaj ravnoteže vode i elektrolita) ovisi o stanju katabolizma i prisutnosti oligurije. U teškoj oliguriji dolazi do smanjenja glomerularne filtracije, značajno se smanjuje oslobađanje elektrolita, produkata metabolizma vode i dušika, što dovodi do izraženijih promjena u sastavu krvi.

Kada oligurija povećava rizik od preopterećenja vodom i soli. Hiperkalemija je uzrokovana nedovoljnim izlučivanjem kalija uz zadržavanje njegovog oslobađanja iz tkiva. U bolesnika koji ne boluju od oligurije, razina kalija je 0,3-0,5 mmol / dan. Izraženija hiperkalemija kod ovih pacijenata može ukazivati ​​na egzogenu (transfuziju krvi, lijekove, prisutnost hrane koja je bogata kalijem) ili endogeno (hemoliza, razaranje tkiva) kalijeva opterećenja.

Prvi simptomi hiperkalijemije pojavljuju se kada razina kalija prelazi 6,0-6,5 mmol / l. Bolesnici se žale na slabost mišića. U nekim slučajevima razvija se mlohav tetraparez. Zabilježene su EKG promjene. Smanjuje se amplituda P zuba, povećava se P-R interval, razvija se bradikardija. Znatno povećanje koncentracije kalija može uzrokovati zastoj srca. U prve dvije faze akutnog zatajenja bubrega, uočene su hipokalcemija, hiperfosfatemija, blaga hipermagnemija.

Posljedica teške azotemije je inhibicija eritropoeze. Razvija se normocitna normokromna anemija. Suzbijanje imuniteta pridonosi pojavi zaraznih bolesti u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Pristupanje infekcije pogoršava tijek bolesti i često uzrokuje smrt pacijenta. Otkrivena je upala u području postoperativnih rana, usne šupljine, dišnog sustava i urinarnog trakta. Česta komplikacija ARF-a je sepsa.

Tu je pospanost, zbunjenost, dezorijentiranost, letargija, naizmjenično s razdobljima uzbuđenja. Periferna neuropatija je češća u starijih bolesnika. Kod akutnog zatajenja bubrega mogu se razviti kongestivno zatajenje srca, aritmije, perikarditis, arterijska hipertenzija. Pacijenti su zabrinuti zbog neudobnosti u trbuhu, mučnine, povraćanja, gubitka apetita. U teškim slučajevima, uremički gastroenterokolitis je uočen, često kompliciran krvarenjem.

dijagnostika

Glavni pokazatelj akutnog zatajenja bubrega je povećanje udjela kalijevih i dušikovih spojeva u krvi na osnovi značajnog smanjenja količine urina izlučenog u tijelu, sve do stanja anurije. Količina dnevnog urina i koncentracija bubrega procjenjuje se na temelju rezultata Zimnitsky testa. Važno je pratiti pokazatelje biokemije krvi kao ureu, kreatinin i elektrolite, što omogućuje procjenu težine akutnog zatajenja bubrega i djelotvornosti terapijskih intervencija.

Glavni zadatak u dijagnostici akutnog zatajenja bubrega je odrediti njegov oblik. Da biste to učinili, ultrazvuk bubrega i sonografija mjehura, koji omogućuju identificiranje ili uklanjanje opstrukcije mokraćnog sustava. U nekim slučajevima provodi se bilateralna kateterizacija zdjelice. Ako se u isto vrijeme oba katetera slobodno prelaze u zdjelicu, ali izlučivanje urina kroz njih nije uočeno, sigurno je isključiti postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega. Ako je potrebno, za procjenu bubrežnog protoka krvi provodite USDG krvne žile bubrega. Sumnja na tubularnu nekrozu, akutni glomerulonefritis ili sistemsku bolest je indikacija za biopsiju bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

U početnoj fazi terapija je prvenstveno usmjerena na otklanjanje uzroka koji je uzrokovao disfunkciju bubrega. U slučaju šoka potrebno je napuniti volumen cirkulirajuće krvi i normalizirati krvni tlak. U slučaju trovanja nefrotoksičnošću, pacijenti peru želudac i crijeva. Upotreba u modernoj urologiji takvih modernih metoda liječenja kao ekstrakorporalna hemokorekcija omogućuje brzo čišćenje tijela od toksina koji su uzrokovali razvoj akutnog zatajenja bubrega. U tu svrhu provode se hemosorpcija i plazmafereza. U prisustvu opstrukcije, normalni prolaz urina se obnavlja. Da biste to učinili, izvršite uklanjanje kamenja iz bubrega i uretera, brzo uklanjanje strikture uretera i uklanjanje tumora.

U fazi oligurije pacijentu se propisuje stimuliranje diureze, furosemida i osmotskog diuretika. Dopamin se ubrizgava kako bi se smanjila vazokonstrikcija bubrežnih žila. Utvrđivanje volumena ubrizganog fluida, osim gubitaka tijekom mokrenja, povraćanja i pražnjenja crijeva, potrebno je uzeti u obzir gubitke tijekom znojenja i disanja. Pacijent se prebacuje na dijetu bez proteina, ograničava unos kalija iz hrane. Isušivanje rana, uklanjanje područja nekroze. Pri odabiru doze antibiotika treba uzeti u obzir ozbiljnost oštećenja bubrega.

Hemodijalizom se propisuje povećanje razine ureje na 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / l. Indikacije za hemodijalizu su simptomi uremije, acidoze i overhidracije. Kako bi se spriječile komplikacije koje su posljedica poremećaja metabolizma, nefrolozi sve više provode ranu i profilaktičku hemodijalizu.

Prognoza i prevencija

Smrtnost prvenstveno ovisi o težini patološkog stanja koje je uzrokovalo razvoj akutnog zatajenja bubrega. Na ishod bolesti utječe starost pacijenta, stupanj disfunkcije bubrega i prisutnost komplikacija. U preživjelih bolesnika, funkcije bubrega su u potpunosti obnovljene u 35-40% slučajeva, djelomično u 10-15% slučajeva. 1-3% bolesnika zahtijeva stalnu hemodijalizu. Prevencija se sastoji u pravodobnom liječenju bolesti i prevenciji stanja koja mogu izazvati ARF.