Ozbiljna komplikacija bolesti bubrega - kronično zatajenje bubrega (CRF) određuje stupanj kreatinina. Ovo je indikativna i visoko informativna metoda koja se temelji na proučavanju razine kreatinina u krvi.

Kreatinin je krajnji proizvod reakcije razgradnje proteina. Proizvodi se u procesu uništavanja proteinskih spojeva, zatim s protokom krvi u bubrege. Tamo se filtrira, a zatim izlučuje urinom.

Ako dođe do povrede glomerularne filtracije u bubrezima, povećava se razina kreatinina u krvi, što je znak zatajenja bubrega.

Klasifikacija bolesti

U medicini je usvojeno nekoliko klasifikacija bubrežnog zatajenja pomoću kreatinina.

Prema Ryabovu

Ova klasifikacija CRF-a prema kreatininu temelji se na raspodjeli stadija bolesti, ovisno o sadržaju tvari u krvi:

• Latentna. Reverzibilni stupanj. Podijeljena je na faze A (kreatinin normalna) i B (raste na 0,13 mmol / l). GFR je 50% od normalnog.
• Azotemicheskaya. Stupanj razvoja. U fazi A kreatinin dostiže 0,45 mmol / l, a B do 0,70 mmol / l. GFR pada na 10%.
• Uremijske. Faza progresije bolesti. U fazi A, kreatinin je do 1,2 mmol / l, na B je više od 1,26. GFR je minimalan, samo 5%.

SCF klasifikacija

Kada se klasificira patologija nije ograničena na razinu kreatinina. Uzmite u obzir brzinu glomerularne filtracije (GFR). U ovoj klasifikaciji postoji 5 faza:

• 0. GFR više od 91 ml / min.
• 1. GFR - 59-88 ml / min.
• 2. GFR - 29-58 ml / min.
• 3. GFR - 14-19 ml / min.
• 4. GFR - manje od 13 ml / min.

Unatoč dvije različite klasifikacije CRF-a, stupanj kreatinina i razina brzine važan su pokazatelj stupnja bolesti.

Svaka faza bolesti ima svoje karakteristične manifestacije:

Anna Ponyaeva. Završio Medicinsku akademiju u Nižnjem Novgorodu (2007.-2014.) I boravio u kliničkoj laboratorijskoj dijagnostici (2014-2016).

Latentna faza Količina kreatinina i GFR gotovo je normalna. Sinteza amonijaka se smanjuje. Organi funkcioniraju normalno. Simptomatologija je slaba, pacijent se promatra:

• povećanje tlaka;
• žeđ;
• umor.

Kompenzirani (poliurični) stupanj. Količina kreatinina u ovom stadiju zatajenja bubrega se povećava, ali nedostatak funkcije bubrega kompenziraju drugi organi. Simptomi su izraženiji:

• umor;
• žeđ;
• povišeni krvni tlak;
• niska temperatura;
• reducirani hemoglobin;
• bljedilo ili žutilo kože;
• učestalo mokrenje;
• smanjenje gustoće urina.

Poremećen je metabolizam bjelančevina, počinje ketoacidoza.

Povremena faza. Brzina filtracije u bubrezima je dramatično smanjena. Kreatinin se povećao na 0,5 mmol / L. Zbog povećanja količine urina, tijelo gubi soli kalija i kalcija. Simptomi su sljedeći:

• grčevi u mišićima;
• umor;
• mučnina, povraćanje;
• nizak hemoglobin;
• povećanje stvaranja plina;
• visoki tlak;
• bolovi u zglobovima;
• gubitak apetita.

Značajno se smanjuju funkcije organa, povećava se osjetljivost pacijenta na infekcije.

Stupanj terminala Najteži, karakteriziran potpunim gubitkom bubrežne funkcije. U ovoj fazi, kreatinin je povišen na kritičnu razinu, GFR pada na minimum. Kao rezultat toga počinje intoksikacija i pacijent ima sljedeće manifestacije:

• mučnina, povraćanje, proljev;
• oticanje udova i lica;
• gubitak memorije;
• mentalni poremećaji;
• miris amonijaka iz usta;
• snažan konvulzivni sindrom.

Bubrezi praktično ne rade, oštećeno je funkcioniranje svih organa, bolesnik je u kritičnom stanju i rizik od smrti naglo se povećava.

Kako se razvija kronična bolest bubrega?

Kronično zatajenje bubrega razvija se postupno, kako bubrežni nefroni umiru. Takva se dijagnoza može napraviti nakon nekoliko mjeseci bolesti. Stopa progresije ovisi o glavnoj izazivačkoj bolesti. Takav izazovni CKD (kronična bubrežna bolest) jesu: pijelonefritis, glomerulonefritis, nefropatoza.

Akutno zatajenje bubrega (ARF) može ubrzati razvoj CKD, dramatično povećava kreatinin.

Akutno zatajenje bubrega je reverzibilna patologija, ali postaje kronična ako se ne liječi ispravno.

liječenje

Terapija bolesti ovisi o stupnju CRF-a u kreatininu. Glavni zadatak je poboljšati brzinu filtracije i smanjiti opijenost tijela.

Kronično zatajenje bubrega - stadiji bolesti u smislu kreatinina

Kako bi se utvrdili problemi s bubrezima i izbor taktike liječenja za kronično zatajenje bubrega, liječnik će provesti čitav niz dijagnostičkih studija. Među svim metodama ispitivanja jedan od najvažnijih je određivanje razine dušičnih spojeva u krvi. Po broju troska koje sadrže dušik, a koje se moraju ukloniti iz tijela kroz urinarni trakt, moguće je s visokim pouzdanjem znati stupanj disfunkcije bubrega. Utvrđivanje stupnjeva CRF-a koncentracijom kreatinina vrlo je indikativno i informativno, stoga se naširoko koristi u složenoj dijagnozi zatajenja bubrega.

Varijante dušičnih šljaka

Mokraćna funkcija bubrega osigurava trajno uklanjanje štetnih tvari i otrovnih tvari iz ljudskog tijela koje nastaju u procesu životne aktivnosti. Ako se to ne dogodi, onda dolazi do postupnog trovanja s prekidom rada svih organa i sustava. Neke od neželjenih tvari je vrlo teško identificirati, neke su vrlo jednostavne. Jedan od glavnih dijagnostičkih kriterija za otkrivanje kroničnog zatajenja bubrega su šljake koje sadrže dušik, a koje uključuju:

• zaostali dušik;
• urea;
• mokraćna kiselina;
• kreatinin.

Od ovih biokemijskih spojeva, ovo posljednje je indikativno za dijagnozu CRF-a: posljednje: koncentracijom kreatinina možemo pouzdano staviti na stadij bolesti. Razine preostale dušične šljake su neučinkovite i ne utječu na određivanje stupnja kronične bolesti bubrega. Međutim, koncentracije ureje i preostalog dušika mogu pomoći u dijagnosticiranju zatajenja bubrega.

azotemijom

U liječenju kronične bolesti bubrega, liječnik će odrediti razinu azotemije u dinamici, značajno povećanje u kojem se stanje pogoršava ili u nedostatku učinka terapijskih mjera. Koncentracija kreatinina u krvi najspecifičniji je simptom, ali je poželjno uzeti u obzir razine ureje i mokraćne kiseline. Ponekad to ovisi o definiciji uzroka bolesti.

S visokom razinom uree u krvi i normalnim kreatininom, liječnik će potražiti stanja koja nisu povezana s patologijom bubrega:

• prekomjerna konzumacija proteinske hrane;
• teška pothranjenost i glad;
• teški gubitak tekućine u tijelu;
• višak metaboličkih procesa.

Ako se svi spojevi koji sadrže dušik istovremeno povećaju, možemo pouzdano govoriti o kroničnom zatajenju bubrega.

CKD klasifikacija

Predloženi su brojni tipovi klasifikacije kroničnog zatajenja bubrega za koje se uzimaju u obzir različiti pokazatelji. Od laboratorijskih klasifikacija, liječnici široko i aktivno koriste sljedeće dvije opcije:

1. Prema stupnju smanjenja glomerularne filtracije.

• Osnovna. Smanjenje kapaciteta čišćenja bubrega doseže gotovo 50% normalnih vrijednosti.
• Konzervativni. Bubrežni klirens značajno se pogoršava i iznosi samo 20-50% od potrebnog.
• Terminal. Kapacitet filtriranja parenhima bubrega pada manje od 20%, dosežući u najgorem slučaju ekstremno niske razine.

1. Prema koncentraciji kreatinina u krvi (brzinom od 0,13 mmol / l).

• latentna ili reverzibilna faza (razina dušikovog spoja je od 0,14 do 0,71);
• azotemičan ili stabilan (razina kreatinina od 0.72 do 1.24);
• uremička ili progresivna faza (kada se indeks premaši iznad 1,25 mmol / l).

U svakoj klasifikaciji, sve faze su podijeljene u faze, koje se koriste za odabir najučinkovitijih terapija. I za dijagnostiku i za kontrolu liječenja kroničnog zatajenja bubrega najbolje je primjenjivati ​​biokemijske studije s identifikacijom značajki metabolizma dušika.

Liječenje CKD s kreatininom

Jedno od najvažnijih područja liječenja kroničnog zatajenja bubrega je korekcija azotemije: potrebno je poboljšati kapacitet filtriranja bubrežnog parenhima kako bi se iz tijela uklonile troske i štetne tvari. Osim toga, smanjenje razine dušičnih spojeva u krvi može se postići korištenjem sljedećih metoda liječenja:

Uz minimalne koncentracije kreatinina u latentnom stadiju kronične bolesti bubrega, potrebno je koristiti hranu s umjerenim sadržajem proteina. Preporučljivo je koristiti biljne proteine, preferirajući soju i izbjegavajući meso i ribu. Potrebno je sačuvati normalan kalorijski sadržaj hrane kako bi se održali troškovi energije.

U azotemijskim i uremičkim stadijima kroničnog zatajenja bubrega, značajno smanjenje proteinske hrane, prikazano je ograničenje u ishrani fosfora i kalija. Za održavanje razine vitalnih aminokiselina liječnik će propisati posebne lijekove. Svakako isključite sljedeće proizvode:

• gljiva;
• mahunarke i orašasti plodovi;
• bijeli kruh;
• mlijeko;
• čokoladu i kakao.

1. Detoksikacija.

Pročišćavanje krvi iz dušikovih spojeva postiže se intravenoznom primjenom otopina koje pomažu vezanje i uklanjanje štetnih tvari koje se nakupljaju u krvotoku. Najčešće korištene otopine sorbensa i pripravci kalcijevih soli (karbonat). Međutim, ako CKD terapija ne donese željeni učinak (što će se vidjeti u razini azotemije), tada se trebaju primijeniti nadomjesne metode liječenja.

Važan kriterij za početak pročišćavanja krvi dijalizom je koncentracija dušikovih spojeva. U usporedbi s ozbiljnim bolestima (šećerna bolest, arterijska hipertenzija), hemodijaliza može započeti u 2. fazi, kada razina kreatinina prelazi 0,71 mmol / l. Međutim, tipična indikacija za dijalizu je faza 3 s teškom azotemijom.

Nakon svake sesije pročišćavanja krvi, nužno se provode dijagnostički testovi, na kojima se utvrđuju pokazatelji:

• opće kliničke analize urina i krvi;
• procjenu azotemije u kreatininu i urei 1 sat nakon završetka hemodijalize;
• određivanje minerala (kalcij, natrij, fosfor) u krvi nakon čišćenja hardvera.

1. Liječenje srodnih bolesti.

Poboljšanje općeg stanja tijela uz korekciju patoloških promjena pomoći će u ponovnom uspostavljanju procesa uklanjanja dušičnih spojeva. Ponekad štetne tvari koje se nakupljaju s kroničnom bubrežnom bolešću u krvi doprinose sljedećim problemima:

• anemija;
• erozivni gastritis;
• bolesti zglobova i kostiju;
• nakupljanje fosfatnih spojeva s povećanim rizikom od urolitijaze.

Sve varijante patologija otkrivenih u kroničnom zatajenju bubrega zahtijevaju tijek terapije, uzimajući u obzir sposobnosti bubrega. Ne možete koristiti lijekove koji imaju čak i minimalni nefrotoksični učinak. Liječenje treba provoditi u bolnici pod stalnim nadzorom liječnika uz redovito praćenje laboratorijskih parametara. Korekcija šećera i krvnog tlaka kod osoba oboljelih od dijabetesa, pretilosti i hipertenzije postat će važan čimbenik u terapiji.

Među svim klasifikacijama koje se koriste za dijagnostiku i liječenje kroničnog zatajenja bubrega, jedno od optimalnih, prilično jednostavnih i informativnih, je određivanje stupnja bolesti prema razini azotemije. U biokemijskoj analizi krvi koncentracija kreatinina i ureje najviše ukazuje na procjenu funkcije mokraće bubrega i praćenje tijekom liječenja kroničnog zatajenja bubrega. Procjena azotemije gotovo uvijek se koristi za bilo koju metodu supstitucijske terapije koja se provodi u jedinici za hemodijalizu. Najbolji način za predviđanje budućih komplikacija je dinamičko praćenje koncentracije spojeva koji sadrže dušik u krvi. Zato će liječnik u svim fazama pregleda i liječenja zatajenja bubrega koristiti laboratorijske testove uz obvezno određivanje koncentracije kreatinina.

Stupanj kroničnog zatajenja bubrega kreatinin

Stručnjaci provode čitav niz posebnih mjera s ciljem identificiranja problema s kroničnim zatajenjem bubrega. Od svih dijagnostičkih mjera, najznačajnije je proučavanje količine dušičnih spojeva u krvi. Poznavajući ovu osobinu, liječnik može odrediti prisutnost problema s bubrezima i njihovim radom.

Otkrivanje stupnja CRF-a u kreatininu je značajan događaj, jer s velikom točnošću određuje prisutnost poremećaja u tijelu. Zbog toga se takva studija češće koristi od drugih. Kronično zatajenje bubrega je nepovratna promjena u zdravlju bubrega.

Dušične troske

Glavna funkcija bubrega je uklanjanje svih vrsta štetnih sastojaka i toksina iz ljudskog tijela. Taj se proces treba odvijati redovito. Ako se uklanjanje takvih tvari iz bilo kojeg razloga ne dogodi, onda se svi organi postupno otruju i počnu raditi lošije. Kako bi se identificirali CRF, stručnjaci će prepoznati razinu šljake koja sadrži dušik, jer je vrlo jednostavno dobiti podatke o njima. Te tvari uključuju:

To je posljednja tvar koja je najznačajnija u dijagnozi ESRD: poznavanje njezine količine, moguće je točno odrediti dijagnozu i njezinu fazu. Nakon što se utvrdi količina ostalih dušičnih šljaka, stručnjak neće moći odrediti točnu fazu. Ali urea i preostali dušik mogu razjasniti dijagnozu.

azotemijom

Kada se radi o kroničnom zatajenju bubrega, specijalist će otkriti količinu azotemije. Ovaj se pokazatelj povećava kada se stanje bolesnika pogorša ili liječenje ne donese željeni učinak. Razina kreatinina je najznačajniji parametar, no važno je uzeti u obzir pokazatelje drugih šljaka koje sadrže dušik. Često, ovo rješenje omogućuje liječniku da utvrdi uzrok bolesti.

Ako dijagnostičke mjere otkriju visoku razinu ureje i normalnu količinu kreatinina, liječnik će morati pronaći problem koji nije povezan s bolesti bubrega:

• Veliki unos proteina;
• Očigledan nedostatak hrane;
• Nedostatak tekućine;
• Poboljšan metabolizam.

Ako se istodobno povećaju pokazatelji svih dušičnih šljaka, to ukazuje na prisutnost CRF-a.

dijagnostika

Glavni laboratorijski pokazatelji za razjašnjavanje zdravlja bubrega uključuju: sadržaj plazme kroz filtar po jedinici vremena; i količinu kreatinina i ureje u cirkulacijskom sustavu; količina urina proizvedena tijekom određenog vremenskog razdoblja.

Također, prema rezultatima ispitivanja, može se vidjeti prisutnost niskih razina hemoglobina i trombocita, velika količina fosfata i hiper ili hipokalcemija, promjena u regulaciji volumena krvi u pozadini niskog tlaka i neravnoteža kiselinsko-bazne ravnoteže.

Priroda bolesti

Stručnjaci razlikuju dosta različitih klasifikacija bolesti. Međutim, uobičajena je praksa među liječnicima da koriste samo dva tipa: prema smanjenju glomerularne filtracije i količini kreatinina u krvi.

Za prvu karakteristiku postoji nekoliko faza:

1. Skrivena - brzina glomerularne filtracije od 90 ml / min ili više;
2. Rani - GFR od 60 do 89 ml / min;
3. Srednja - u kojoj bubrezi rade samo pola, GFR je od 30 do 59 ml / min;
4. Konzervativni. Za ovu klasifikaciju, filtracijska funkcija bubrega je 20-50% potrebne količine, SCF - 15-29 ml / min;
5. Završni stadij je HPN, kada bubrezi gotovo prestanu raditi, GFR je manji od 15 ml / min.

Po količini kreatinina:

1. Reverzibilna faza.
2. Stabilno.
3. Progresivni.

simptomatologija

Glavne značajke uključuju:

• Povećan umor, slabost i pothranjenost;
• Snižavanje temperature;
• Nedostatak tekućine ili, obrnuto, počinje se nakupljati u tkivima tijela;
• Smanjenje zaštitnih funkcija tijela;
• Kvantitativne promjene u izlučenom urinu.

Na početku bolesti, glomeruli bubrega su hipertrofirani (dolazi do povećanja veličine bubrega), a na terminalu (kada je tijelo otrovano tvarima koje se zadržavaju u njemu zbog bolesti bubrega), naprotiv, imaju mali volumen.

S progresijom bolesti u cirkulacijskom sustavu dolazi do nakupljanja toksičnih sastojaka (produkata metabolizma proteina), zbog čega se stvaraju visoki serumski kreatinin, urea i mokraćna kiselina, što posljedično šteti tijelu.

Bolest CKD razvija se ne oštro, već postupno. U zadnjoj fazi potrebno je nadomjesno liječenje bubrega.

Klasifikacija CKD ima svoju kliničku sliku:

Stadij 1. Ima simptome osnovne bolesti (dijabetes ili hipertenzija). Najčešće se javlja arterijska hipertenzija. U ovoj fazi potrebno je identificirati čimbenike razvoja i eliminirati uzrok bolesti.

Faza 2. Povećava se osjetljivost na dehidraciju i infekcije mokraćnog sustava. To se može dogoditi na pozadini nedostatka cholecalceferola. U cirkulacijskom sustavu također može biti nedovoljne količine hemoglobina.

Faza 3. Pojavljuje se povećanje formiranja urina i oslobađanje većeg dijela dnevnog urina tijekom noći. Kao i povećan osjećaj nedostatka vode. U 1/2 s ovim stadijem bolesti manifestira se povišeni krvni tlak i nizak hemoglobin u serumu, što uzrokuje povećani umor.

Faza 4. U ovoj fazi razvoja bolesti već su uključeni svi organi i sustavi pacijenta. Potrebna je zamjenska terapija (transplantacija bubrega ili dijaliza).

terapija

Jedno od važnih pravaca u liječenju kroničnog zatajenja bubrega je regulacija azotemije. Potrebno je poboljšati filtraciju bubrega radi uklanjanja toksina toksičnih komponenti. Smanjenje sadržaja dušikovih spojeva u cirkulacijskom sustavu može se postići primjenom sljedećih metoda:

dijeta

Uz malu količinu kreatinina u cirkulacijskom sustavu u početnim stadijima kronične bolesti bubrega, potrebno je ograničiti konzumiranje proteinske hrane. Preporučuje se - biljni protein (soja), nepoželjni mesni i riblji proizvodi. Također morate održavati normalnu kalorijsku hranu kako biste održali energetsku ravnotežu.

U kasnijim fazama kronične bolesti bubrega potrebno je značajno smanjiti uporabu proteina, fosfora i kalija. Da bi se održala normalna količina aminokiselina, stručnjaci propisuju lijekove. Iz prehrane treba isključiti:

• gljiva;
• grah;
• matice;
• Pekarski proizvodi od pšeničnog brašna;
• Mliječni proizvodi;
• čokolada;
• Kakao.

deintoxication

Provodi se uvođenjem otopina u venu. Pomaže vezati i ukloniti otrovne komponente iz tijela, nakupljene u krvotoku. Najčešće se koriste sorbenti ili karbonati. Uz neučinkovitost intravenskih tekućina (prema rezultatima azotemije) potrebna je zamjenska terapija.

hemodijaliza

Važan pokazatelj za dijalizu smatra se visoki sadržaj dušičnih spojeva. Ako su prisutne teške bolesti kao što su šećerna bolest ili hipertenzija, tada se čišćenje dijalizom provodi već u 2 faze. Međutim, glavni pokazatelj ove metode smatra se fazom 3.

Nakon svakog postupka provode se laboratorijska ispitivanja kako bi se utvrdili pokazatelji:

• Opća analiza krvi i urina;
• Sadržaj kreatinina i ureje 1 sat nakon zahvata;
• Odredite količinu kalcija, fosfora i natrija.

Popratna terapija

Poboljšanje općeg stanja olakšano je procesima izlučivanja dušikovih spojeva, jer povišeni sadržaj toksičnih tvari može uzrokovati razvoj sljedećih oboljenja: nizak serumski hemoglobin, upala erozivne prirodne želučane sluznice, bolesti zglobova i kosti tijela, povišene fosfatne spojeve s visokim rizikom od urolitijaze bolest.

Glavni ciljevi liječenja povezanih bolesti su:

• Izjednačavanje tlaka;
• Kod šećerne bolesti - normalizacija šećera u cirkulacijskom sustavu;
• Smanjenje lipida u krvi;
• Preventivne mjere za sprečavanje razvoja neželjenih učinaka;
• Normalizacija ravnoteže vode i elektrolida.

Također trebate smanjiti gubitak proteina u urinu na 0,3 g / dan za tu svrhu, imenovati sredstva iz skupine inhibitora ili blokatora receptora. Statini, fibrati se koriste za smanjenje kolesterola. Ako su prisutne posljednje faze CRF-a, provodi se hemodijaliza ili transplantacija bubrega.

zaključak

Kod kronične bolesti bubrega morate stalno pratiti rad bubrega. Ne izvodite bolest u termalnu fazu, koja se liječi samo transplantacijom bubrega. Potrebno je stalno praćenje kreatinina i ureje u krvnom serumu.

Kronično zatajenje bubrega - faze kreatinina

Kronično zatajenje bubrega (CRF) odnosi se na teške patologije mokraćnog sustava, kod kojih dolazi do potpunog ili djelomičnog smanjenja rada bubrega. Bolest se razvija prilično sporo, prolazi kroz nekoliko faza razvoja, od kojih je svaka popraćena određenim patološkim promjenama u radu bubrega i cijelog organizma. CKD se može pojaviti na različite načine, ali u većini slučajeva bolest ima progresivni tijek, što je praćeno periodima remisije i pogoršanja. Uz pravovremenu dijagnozu bolesti, obavljanje potrebne medicinske terapije, njegov razvoj može se usporiti, čime se zaustavlja manifestacija ozbiljnijih faza.

Što je povišeni kreatinin u kroničnom zatajenju bubrega?

Moguće je odrediti u kojoj fazi kroničnog zatajenja bubrega pomoću laboratorijskih i instrumentalnih studija. Biokemijski test krvi ima dobru informativnu vrijednost, čiji rezultati pomažu u određivanju vrste bolesti, popratnih bolesti, stadija kronične bolesti bubrega i razine kreatina u krvi.

Kreatinin je važna komponenta krvne plazme koja je uključena u energetski metabolizam tkiva. Iz tijela se izlučuje urinom. Kada je kreatinin u krvi povišen, to je siguran znak narušene funkcije bubrega, kao i znak mogućeg razvoja kroničnog zatajenja bubrega, čije faze izravno ovise o njegovoj razini.

Osim povišene razine kreatinina u krvnoj plazmi, liječnici također obraćaju pozornost na druge pokazatelje: ureu, amonijak, urate i druge komponente. Kreatinin je proizvod od troske koji se mora ukloniti iz tijela, pa ako je njegova količina veća od dopuštene, važno je odmah poduzeti mjere za njegovo smanjenje.

Stopa muškog kreatinina kod muškaraca je 70–110 µmol / L, za žene 35–90 µmol / L, a za djecu 18–35 µmol / L. S godinama se povećava njegova količina, što povećava rizik od razvoja bolesti bubrega.

U nefrologiji se bolest dijeli na faze kroničnog zatajenja bubrega, od kojih svaka zahtijeva individualni pristup liječenju. Kronični oblik najčešće se razvija na pozadini dugotrajnih patologija mokraćnog sustava ili nakon akutnog oblika, u nedostatku pravilnog liječenja. Vrlo često rani stupanj zatajenja bubrega ne uzrokuje neugodu za osobu, ali kada su u povijesti prisutne druge kronične bolesti: pijelonefritis, glomerulonefritis, urolitijaza, nefroptoza, tada će klinika biti izraženija i bolest će brzo napredovati.

CKD u medicini smatra se kompleksom simptoma koji se očituje u smrti bubrežnih nefrona uzrokovanih progresivnim patologijama. S obzirom na složenost bolesti, podijeljena je u nekoliko faza, oblika i klasifikacija.

Ryabova klasifikacija

Razvrstavanje kroničnog zatajenja bubrega prema Ryabovu sastoji se od pokazatelja trima glavnim stadijima bolesti i količine kreatinina u krvnoj plazmi.

Latentni (1. stupanj) - odnosi se na početne i reverzibilne oblike bolesti. Razvrstajte ga:

1. Faza A - kreatinin i GFR su normalni.
2. Faza B - kreatinin povećava se na 0,13 mmol / l, a SCF se smanjuje, ali ne manje od 50%.

Azotemijski (2. stupanj) - stabilan progresivni oblik.

1. Faza A - kreatinin 0,14-0,44, GFR 20-50%.
2. Faza B - kreatinin 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremić (3. stupanj) - progresivan.

1. Faza A - razina kreatinina 0,72-1,24, GFR 5-10%.
2. Faza B - kreatinin 1,25 i više, SCF

S razvojem kroničnog zatajenja bubrega, klasifikacija je bitna, jer u svakoj fazi bolesti osoba zahtijeva poseban i individualan pristup liječenju.

Kronična bolest bubrega je ozbiljno stanje koje se može manifestirati zbog dugog patološkog procesa u tkivima bubrega, koji traje oko 3 mjeseca. U početnim stadijima bolesti simptomi mogu proći nezapaženo, ali kako su nefroni oštećeni, klinika će biti izraženija i na kraju može dovesti do potpune invalidnosti i smrti osobe.

Kronično zatajenje bubrega: stadiji kronične bolesti bubrega

Kronično zatajenje bubrega ili CRF je komplikacija progresivnih, dugotrajnih bolesti oba bubrega ili jednog funkcioniranja. Razvija se kao posljedica smrti velikog broja nefrona, što je praćeno smanjenjem funkcija organa. Glavni kriteriji za postavljanje ove dijagnoze su promjene u laboratorijskim parametrima, osobito - brzina glomerularne filtracije i razina kreatinina.

Bolest se razvija na pozadini već postojećih patologija tijela. Najčešći su:

• Kronični pijelonefritis, glomerulonefritis.
• Malformacija mokraćnog sustava, kao i nasljedne i prirođene bolesti.
• Amiloidoza.
• Dijabetički glomeruskleroz.
• Maligna hipertenzija.
• Opstruktivna nefropatija.
• Metabolički i endokrini poremećaji.
• Toksično i medicinsko oštećenje bubrega, itd.

Svi ovi uvjeti dovode do smrti nefrona i spore, skrivene disfunkcije bubrega, koju pacijent ne može posumnjati.

Kod progresivnog gubitka strukturnih elemenata tijela uočava se:

• Smanjena brzina glomerularne filtracije (GFR).
• Kršenje metabolizma vode i elektrolita u obliku viška gubitka s urinom magnezija, fosfora, kalija. Osim toga, dolazi do kašnjenja u tijelu natrija, povećavajući njegovu koncentraciju, što dovodi do stvaranja arterijske hipertenzije.
• Akumulacija produkata metabolizma dušika (azotemija) i ureje (uremija), koji su toksični za tijelo.

Sve te promjene uzrokuju kliničku sliku u bolesnika s CKD.

Faze CRP-a prema kreatininu: klasifikacija zatajenja bubrega

Patogeneza i uzroci kroničnog zatajenja bubrega

CKD je termin koji se koristi za označavanje različitih bolesti koje izazivaju isti ishod - zatajenje bubrega. Simptomi se dosta razlikuju ovisno o patologiji koja je izazvala CKD. Naravno, liječenje također značajno ovisi o razlogu zahvaćenosti bubrega. Kao što je poznato iz medicine, problem je najčešće u upalnom procesu koji utječe na organ.

U ovom trenutku znanstvenici nisu mogli otkriti razlog za razvoj glomerulonefritisa. Poznato je samo da su u riziku osobe koje su imale infektivnu bolest gornjih dišnih putova. Uloga virusa koji se unosi u tijelo ili nasljedni faktori mogu odigrati svoju ulogu.

Ova bolest često počinje neprimjetno, odvija se prilično tajno, a otkriva se sasvim slučajno. U pravilu se bilateralna upala manifestira prisutnošću crvenih krvnih stanica, proteinom u urinu. U nekim slučajevima, patologija je popraćena oticanjem, povećanim tlakom.

Precizna dijagnoza je moguća biopsijom. Odabrane su značajke liječenja, s posebnim naglaskom na specifičnost glomerulonefritisa u određenom slučaju. Najčešći oblik ove bolesti karakterizira postupno smanjenje kvalitete funkcioniranja bubrega: proces se proteže desetljećima, ali se stanje organa stalno smanjuje.

Etiologija kronične bolesti bubrega: čimbenici rizika za nastanak CKD

Odlučujući se za klasifikaciju kronične bolesti bubrega po fazama, pitanje prevencije razvoja bolesti je akutno. Kako bi se učinkovito održalo zdravlje bubrega, kao i borba za očuvanje bubrežne funkcije tijekom već razvijene bolesti, potrebno je, osim liječenja bolesti, utjecati na čimbenike rizika.

Njihovo uklanjanje ili kontrola će smanjiti stopu progresije bolesti bubrega i ponekad dati čak nekoliko godina ili desetljeća neoštećene funkcije bubrega.

Podrazumijeva se da faktor rizika za kroničnu bolest bubrega označava događaj ili simptom, čija je prisutnost ili promjena statistički povezana s povećanim rizikom od razvoja patološkog stanja. Na primjer, visoki krvni tlak je faktor rizika za razvoj hipertenzivne nefroangioskleroze.

Povišene razine kolesterola u krvi povezane su s progresijom koronarne bolesti srca i povećanim rizikom od razvoja srčanog mišića. Jednostavno rečeno, faktor rizika je simptom čija prisutnost negativno utječe na tijek i ishod bolesti.

Jedan čimbenik rizika može biti praćen povećanjem rizika od nekoliko patoloških stanja odjednom. Na primjer, visoki krvni tlak može biti uzrok kronične bolesti bubrega. To je faktor rizika za razvoj ne samo hipertenzivne nefroangioskleroze, već i moždanog udara, infarkta miokarda, vaskularne demencije i kroničnog zatajenja bubrega.

Postoje faktori rizika koje liječnik ne može promijeniti, nazivaju se nemodificirajućim. Nemodificirani čimbenici rizika uključuju dob, muški spol, rasu, kongenitalno smanjenje broja nefrona (oligonephronia) i genetske čimbenike. Oni čimbenici rizika koji se mogu promijeniti, smanjiti njihov utjecaj na tijelo, nazivaju se promjenjivim.

Kronično zatajenje bubrega - stadiji bolesti u smislu kreatinina

U dijagnostici razine kreatinina važan je pokazatelj funkcioniranja bubrega. Kronično zatajenje bubrega (CRF) određeno je upravo indeksom kreatinina.

Kreatinin je troska koja sadrži dušik i koja se izlučuje putem bubrega. Ako se patologija pojavi u bubrezima, tada se usporava uklanjanje šljake, tijelo se postupno otruje toksinima.

Važno je! CRF krši funkcije svih tjelesnih sustava. S povećanjem razine kreatinina, nastavite s mjerama za uklanjanje toksina iz tijela, te također podržite funkciju bubrega.

Određivanje stadija kronične bolesti bubrega

Mokraćna funkcija bubrega osigurava trajno uklanjanje štetnih tvari i otrovnih tvari iz ljudskog tijela koje nastaju u procesu životne aktivnosti.

Ako se to ne dogodi, onda dolazi do postupnog trovanja s prekidom rada svih organa i sustava. Neke od neželjenih tvari je vrlo teško identificirati, neke su vrlo jednostavne.

Jedan od glavnih dijagnostičkih kriterija za otkrivanje kroničnog zatajenja bubrega su šljake koje sadrže dušik, a koje uključuju:

• zaostali dušik;
• urea;
• mokraćna kiselina;
• kreatinin.

Od ovih biokemijskih spojeva, ovo posljednje je indikativno za dijagnozu CRF-a: posljednje: koncentracijom kreatinina možemo pouzdano staviti na stadij bolesti. Razine preostale dušične šljake su neučinkovite i ne utječu na određivanje stupnja kronične bolesti bubrega. Međutim, koncentracije ureje i preostalog dušika mogu pomoći u dijagnosticiranju zatajenja bubrega.

azotemijom

U liječenju kronične bolesti bubrega, liječnik će odrediti razinu azotemije u dinamici, značajno povećanje u kojem se stanje pogoršava ili u nedostatku učinka terapijskih mjera. Koncentracija kreatinina u krvi najspecifičniji je simptom, ali je poželjno uzeti u obzir razine ureje i mokraćne kiseline. Ponekad to ovisi o definiciji uzroka bolesti.

S visokom razinom uree u krvi i normalnim kreatininom, liječnik će potražiti stanja koja nisu povezana s patologijom bubrega:

• prekomjerna konzumacija proteinske hrane;
• teška pothranjenost i glad;
• teški gubitak tekućine u tijelu;
• višak metaboličkih procesa.

Ako se svi spojevi koji sadrže dušik istovremeno povećaju, možemo pouzdano govoriti o kroničnom zatajenju bubrega.

CKD klasifikacija

Predloženi su brojni tipovi klasifikacije kroničnog zatajenja bubrega za koje se uzimaju u obzir različiti pokazatelji. Od laboratorijskih klasifikacija, liječnici široko i aktivno koriste sljedeće dvije opcije:

Faze u kreatininu i liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Oštećenje bubrega može nastati kao rezultat naglog okidanja štetnog čimbenika, kao i zbog dugog patološkog procesa. U prvom slučaju dijagnosticira se akutno zatajenje bubrega, što može rezultirati potpunim oštećenjem zdravlja unutar nekoliko mjeseci, potpunim uništenjem struktura ovog organa.

Ako se bubreg postupno oštećuje zbog utjecaja dugog patološkog procesa koji traje najmanje 3 mjeseca, kronična bolest bubrega razvija se s najtežim posljedicama: teškim kroničnim zatajenjem bubrega i uznapredovalim zatajenjem bubrega koje zahtijevaju terapiju hemodijalizom.

• Mišljenje stručnjaka: Danas je to jedno od najučinkovitijih sredstava u liječenju bolesti bubrega. Već dugo koristim njemačke kapljice u svojoj praksi...

Među glavnim čimbenicima koji utječu na rad bubrega, prije svega, moguće je razlikovati: poremećaje cirkulacije, specifične i nespecifične upalne procese i imunološke čimbenike koji su toksični za bubrege, bolesti urinarnog trakta, kao i kronične bolesti kao što su dijabetes i arterijska hipertenzija.

Glavni kriteriji za laboratorijsku procjenu bubrežne funkcije su: količina filtrirane plazme po jedinici vremena, razina kreatinina i ureje u krvnom serumu, diureza, odnosno količina proizvedenog urina.

• Učinkovit način za čišćenje bubrega kod kuće

Osim toga, tijekom kroničnog zatajenja bubrega pacijent se bavi anemijom i trombocitopenijom, hiperfosfatemijom, hipokalcemijom i hiperkalcemijom, kršenjem regulacije volumena krvi, najčešće s razvojem arterijske hipertenzije i acidoze.

Gubitak proteina dovodi do brojnih poremećaja povezanih s njegovim nedostatkom - endokrini poremećaji ili imunodeficijencija.

Glavni simptomi kroničnog zatajenja bubrega uključuju:

• slabost, umor, pothranjenost;
• niska tjelesna temperatura;
• oslabljena hidratacija;
• promjenu količine izlučenog urina;
• smanjen imunitet.

U početku, bubrežni glomeruli su hipertrofirani. To znači da bubreg raste u veličini. Međutim, terminalni stadij kroničnog zatajenja bubrega (uremija) karakterizira mala veličina bubrega.

Kako bolest napreduje, toksini se akumuliraju u krvnim proizvodima metabolizma proteina, što rezultira povećanjem serumske koncentracije kreatinina, uree i mokraćne kiseline, koje truju cijelo tijelo.

Faza bolesti

Kronično zatajenje bubrega (CRF) odnosi se na teške patologije mokraćnog sustava, kod kojih dolazi do potpunog ili djelomičnog smanjenja rada bubrega.

Bolest se razvija prilično sporo, prolazi kroz nekoliko faza razvoja, od kojih je svaka popraćena određenim patološkim promjenama u radu bubrega i cijelog organizma.

CKD se može pojaviti na različite načine, ali u većini slučajeva bolest ima progresivni tijek, što je praćeno periodima remisije i pogoršanja. Uz pravovremenu dijagnozu bolesti, obavljanje potrebne medicinske terapije, njegov razvoj može se usporiti, čime se zaustavlja manifestacija ozbiljnijih faza.

Što je povišeni kreatinin u kroničnom zatajenju bubrega?

Moguće je odrediti u kojem stadiju kroničnog zatajenja bubrega koristiti laboratorijske i instrumentalne studije. Biokemijski test krvi ima dobru informativnu vrijednost, čiji rezultati pomažu u određivanju vrste bolesti, popratnih bolesti, stadija kronične bolesti bubrega i razine kreatina u krvi.

Kreatinin je važna komponenta krvne plazme koja je uključena u energetski metabolizam tkiva. Iz tijela se izlučuje urinom. Kada je kreatinin u krvi povišen, to je siguran znak narušene funkcije bubrega, kao i znak mogućeg razvoja kroničnog zatajenja bubrega, čije faze izravno ovise o njegovoj razini.

Osim povišene razine kreatinina u krvnoj plazmi, liječnici također obraćaju pozornost na druge pokazatelje: ureu, amonijak, urate i druge komponente. Kreatinin je proizvod od troske koji se mora ukloniti iz tijela, pa ako je njegova količina veća od dopuštene, važno je odmah poduzeti mjere za njegovo smanjenje.

U nefrologiji se bolest dijeli na faze kroničnog zatajenja bubrega, od kojih svaka zahtijeva individualni pristup liječenju. Kronični oblik najčešće se razvija na pozadini dugotrajnih patologija mokraćnog sustava ili nakon akutnog oblika, u nedostatku pravilnog liječenja.

Vrlo često rani stupanj zatajenja bubrega ne uzrokuje neugodu za osobu, ali kada su u povijesti prisutne druge kronične bolesti: pijelonefritis, glomerulonefritis, urolitijaza, nefroptoza, tada će klinika biti izraženija i bolest će brzo napredovati.

Kronična bolest bubrega

Kronična bubrežna patologija - oštećenje rada tijela, smrt stanica i smanjenje njegove normalne funkcionalnosti više od 3 mjeseca. Takve promjene u funkcioniranju bubrežnog sustava dovode do potpunog sloma organa i metaboličkog poremećaja, sloma u kiselinsko-baznoj ravnoteži i homeostazi.

Funkcija bubrega ovisi o nekoliko komponenti:

• bubrežni protok krvi;
• glomerularna filtracija;
• bubrežne tubule koje obavljaju funkciju izlučivanja i reapsorpcije iona i vode.

U ovom članku govorit ćemo o stupnju zatajenja bubrega, o klasifikaciji i stadiju bolesti.

Etiologija bolesti

• U središtu kroničnog zatajenja bubrega je spora smrt nefrona, koji su glavne radne stanice organa
• U središtu kroničnog zatajenja bubrega je spora smrt nefrona, koji su glavne radne stanice organa.
• U procesu stanične smrti preostali zdravi nefroni djeluju s povećanim opterećenjem, zbog čega također prolaze promjene i umiru.

Bubrezi imaju dovoljno visoku kompenzacijsku sposobnost, ne više od 10% nefrona može održavati ravnotežu vode i elektrolita.

Kronično zatajenje bubrega može biti uzrokovano sljedećim razlozima:

• primarno oštećenje bubrežnih glomerula (kronični glomerulonefritis, glomeruskleroz);
• primarni učinci bubrežnih tubula (trovanje živom, olovom, kroničnom hiperkalcemijom);
• sekundarna lezija bubrežnih kanala (kronični pijelonefritis);
• abnormalnosti u razvoju mokraćnog sustava (abnormalna struktura uretera, hipoplazija, policistična bolest bubrega);
• oblik za doziranje nefritisa;
• bolesti koje uzrokuju opstrukciju mokraćnog sustava (tumor, urolitijaza, uretra, adenom, rak prostate, rak mjehura);
• opći imunopatološki procesi (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, skleroderma);
• patologije povezane s poremećajima metabolizma (dijabetes, giht).

Klasifikacija zatajenja bubrega

Klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega koristi se za utvrđivanje i određivanje ispravnog liječenja.

Klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega koristi se za utvrđivanje i određivanje ispravnog liječenja. Faze zatajenja bubrega igraju veliku ulogu u liječenju i predviđanju patologije. U medicinskoj praksi postoje četiri faze bolesti:

• latentni;
• kompenzirana;
• prekidima;
• terminal.

CKD 1 stupanj (latentno) zbog malih kliničkih manifestacija, brzina glomerularne filtracije se smanjuje na 60 ml / minuti. Ponekad se može pojaviti proteinurija.

Kompenzirani stupanj CRF 2 pojavljuje se u značajnim uvjetima, tijekom tog razdoblja ne dolazi do povećanja uree i kreatinina.

Zbog gubitka natrija može doći do elektrolitičkih promjena, a količina urina može se povećati zbog smanjenja reapsorpcije organskih tubula.

Kod CRF 2 brzina filtracije je 30 ml / min, dok urin nije koncentriran. Intermetting stupanj bolesti javlja se s smanjenjem razine reapsorpcije i GFR (brzina filtracije tubula), ovo stanje uzrokuje povećanje kreatinina, uree i dušika, a brzina filtracije je 25 ml / min.

Kao dio krvi dramatično se povećava stopa kreatinina, ureje, ravnoteže elektrolita, metabolizma i metaboličke acidoze.

Važno je napomenuti da se prve tri faze kronične bolesti bubrega mogu liječiti, ovisno o pravovremenom otkrivanju bolesti.

Međutim, nije uvijek moguće da se faze bolesti međusobno razmjenjuju dugo vremena, au odsustvu ispravnog liječenja, završna faza dolazi odmah - krajnja.

Morfologija faza kronične bolesti bubrega

U kompenziranom stadiju, pacijent može osjetiti umor, opću slabost

Latentna faza može biti asimptomatska u odsutnosti arterijske hipertenzije ili simptomi mogu biti blagi, a ne nelagodni za pacijenta. U kompenziranom stupnju, pacijent može osjetiti:

• umor, slabost;
• smanjen apetit;
• napadi mučnine ili povraćanja;
• glavobolja;
• oticanje udova i lica.

Prema vanjskom stanju pacijenta, vidljivi su letargija, stalan umor i apatija. Razdoblje intermetacije izražava se u manifestaciji svih navedenih simptoma patologije. U procesu progresije kroničnog zatajenja bubrega završava završni stadij. Uz pravilnu dijagnozu, ova faza se može prepoznati po sljedećim znakovima:

• prisutnost žutog tena;
• prisutnost mirisa amonijaka iz usta;
• gubitak težine;
• formiranje atrofije potkožnog tkiva i mišića;
• piling epidermisa, pojava suhoće, krvarenja i grebanja.

Važno je napomenuti da promjene i poremećaji utječu na sve sustave tijela i manifestiraju se u sljedećem:

Kardiovaskularni sustav:

• srčane hipertrofije;
• uremički perikarditis, tahikardija;
• unutarnje krvarenje i krvarenje;
• arterijska hipertenzija.

Dišni sustav:

Obrazovanje kratkoća daha i kašlja

• stvaranje kratkog daha i kašlja;
• plućni edem;
• nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini.

Probavni sustav

Kao posljedica povećanog izlučivanja produkata metabolizma dušika, sluznica gastrointestinalnog trakta je uništena i zahvaćena. Glavne manifestacije uključuju:

• smanjen apetit;
• napadi mučnine i povraćanja;
• bol u trbuhu, stalna nelagoda;
• unutarnje krvarenje;
• prisutnost čireva u crijevima i želucu.

Zglobni koštani aparat

Zbog kršenja metaboličkog procesa fosfora, mokraćne kiseline i kalcija javljaju se promjene u mišićno-koštanom sustavu. Zbog nakupljanja mokraćne kiseline u koštanom tkivu razvija se sekundarni giht, javlja se osteoporoza, pojavljuje se jaka bol u kostima.

Živčani sustav

Kronična uremija narušava funkcioniranje živčanog sustava

Kronična uremija narušava rad živčanog sustava, čiji se simptomi manifestiraju u obliku štucanja, naglog pada tjelesne temperature, grčeva mišića. Mogu se pojaviti psihoze, drastične promjene raspoloženja, razvoj encelopatije i poraz perifernih živaca. Terminalni stadij kroničnog zatajenja bubrega može biti popraćen metaboličkom acidozom, uremijom i pojavom kome.

Mokraćni sustav

• proteinurija;
• microhematuria;
• tsilinduriya;
• smanjena gustoća urina.

Hematopoetski sustav

CKD ima negativan učinak na hematopoetski sustav i manifestira se u obliku anemije i zgrušavanja krvi

CRF ima negativan učinak na hematopoetski sustav i manifestira se u obliku anemije i koagulacije krvi, zbog nedostatka eritproteina. Pacijenti s dijagnozom kronične bolesti bubrega često razvijaju upalu pluća i druge zarazne bolesti.

Kompleks mjera liječenja

Stručnjaci provode cijeli niz posebnih mjera s ciljem identificiranja problema s kroničnim zatajenjem bubrega. Od svih dijagnostičkih mjera, najznačajnije je proučavanje količine dušičnih spojeva u krvi. Poznavajući ovu osobinu, liječnik može odrediti prisutnost problema s bubrezima i njihovim radom.

Otkrivanje stupnja CRF-a u kreatininu je značajan događaj, jer s velikom točnošću određuje prisutnost poremećaja u tijelu. Zbog toga se takva studija češće koristi od drugih. Kronično zatajenje bubrega je nepovratna promjena u zdravlju bubrega.

Dušične troske

Glavna funkcija bubrega je uklanjanje svih vrsta štetnih sastojaka i toksina iz ljudskog tijela. Taj se proces treba odvijati redovito.

Ako se uklanjanje takvih tvari iz bilo kojeg razloga ne dogodi, onda se svi organi postupno otruju i počnu raditi lošije.

Kako bi se identificirali CRF, stručnjaci će prepoznati razinu šljake koja sadrži dušik, jer je vrlo jednostavno dobiti podatke o njima. Te tvari uključuju:

• Preostali dušik;
• urea;
• Mokraćna kiselina;
• Kreatinin.

To je posljednja tvar koja je najznačajnija u dijagnozi ESRD: poznavanje njezine količine, moguće je točno odrediti dijagnozu i njezinu fazu. Nakon što se utvrdi količina ostalih dušičnih šljaka, stručnjak neće moći odrediti točnu fazu. Ali urea i preostali dušik mogu razjasniti dijagnozu.

azotemijom

Kada se radi o kroničnom zatajenju bubrega, specijalist će otkriti količinu azotemije. Ovaj se pokazatelj povećava kada se stanje bolesnika pogorša ili liječenje ne donese željeni učinak.

Razina kreatinina je najznačajniji parametar, no važno je uzeti u obzir pokazatelje drugih šljaka koje sadrže dušik. Često, ovo rješenje omogućuje liječniku da utvrdi uzrok bolesti.

Ako dijagnostičke mjere otkriju visoku razinu ureje i normalnu količinu kreatinina, liječnik će morati pronaći problem koji nije povezan s bolesti bubrega:

• Veliki unos proteina;
• Očigledan nedostatak hrane;
• Nedostatak tekućine;
• Poboljšan metabolizam.

Ako se istodobno povećaju pokazatelji svih dušičnih šljaka, to ukazuje na prisutnost CRF-a.

dijagnostika

Glavni laboratorijski pokazatelji za razjašnjavanje zdravlja bubrega uključuju: sadržaj plazme kroz filtar po jedinici vremena; i količinu kreatinina i ureje u cirkulacijskom sustavu; količina urina proizvedena tijekom određenog vremenskog razdoblja.

Također, prema rezultatima ispitivanja, može se vidjeti prisutnost niskih razina hemoglobina i trombocita, velika količina fosfata i hiper ili hipokalcemija, promjena u regulaciji volumena krvi u pozadini niskog tlaka i neravnoteža kiselinsko-bazne ravnoteže.

Priroda bolesti

Stručnjaci razlikuju dosta različitih klasifikacija bolesti. Međutim, uobičajena je praksa među liječnicima da koriste samo dva tipa: prema smanjenju glomerularne filtracije i količini kreatinina u krvi.

Za prvu karakteristiku postoji nekoliko faza:

Oštar pad broja nefrona i smanjenje njihovih funkcija

Oštar pad broja nefrona i smanjenje njihovih funkcija tipični su znakovi kroničnog zatajenja bubrega, a liječenje za koje treba odabrati samo zajedno s liječnikom.

Zbog tih promjena moguća je pojava tako neugodne pojave kao disfunkcija bubrega. Štoviše, postoji izravan učinak na kiselinsko-baznu ravnotežu, metabolički poremećaj i homeostazu tijela.

Svi ti momenti negativno utječu na funkcioniranje organizma u cjelini i na djelovanje njegovih podsustava.

Da bi se detaljnije razumjeli problemi, potrebno je utvrditi od kojih komponenti ovise funkcije bubrega. To uključuje intenzitet bubrežnog protoka krvi, glomerularnu filtraciju, bubrežne tubule. Potonji su opremljeni funkcijom koncentracije putem reapsorpcije i izlučivanja vode i iona.

Nefroni su jedna od osnovnih radnih jedinica organa kao što su bubrezi. Sama kronična bolest zatajenja bubrega, simptomi i liječenje temelje se na činjenici da ove radne jedinice postupno umiru.

Štoviše, nefroni, koji su još uvijek održivi, ​​stalno su pod velikim stresom. Oni moraju raditi za već mrtva tkiva.

To ne štedi čak ni činjenicu da je kompenzacijska sposobnost organa poput bubrega dovoljno visoka.

Čak 10% živih nefrona dovoljno je za održavanje ravnoteže vode i elektrolita, ali tijekom kroničnog tijeka bolesti, sastav elektrolita u krvi se mijenja u početnim fazama.

Stupanj terminala

Zatajenje bubrega je ozbiljna komplikacija raznih patoloških oboljenja bubrega i vrlo je česta pojava. Bolest se može izliječiti, ali organ se ne obnavlja.

Kronično zatajenje bubrega nije bolest, već sindrom, odnosno skup znakova koji ukazuju na kršenje funkcionalnosti bubrega.

Uzroci kronične insuficijencije mogu biti različite bolesti ili ozljede, zbog čega je organ oštećen.

Voda, dušik, elektrolit i drugi oblici metabolizma u ljudskom tijelu ovise o radu bubrega. Zatajenje bubrega - dokaz neuspjeha svih funkcija koje dovode do kršenja svih vrsta ravnoteže odjednom.

Najčešći uzroci su kronične bolesti u kojima se parenhim bubrega polako uništava i zamjenjuje vezivnim tkivom. Zatajenje bubrega je posljednji stadij takvih bolesti - pijelonefritis, urolitijaza i slično.

Najindikativniji znak patologije je dnevni volumen urina - diureza ili minuta. Potonji se koristi u pregledu bubrega metodom čišćenja. Tijekom normalnog rada bubrega, dnevno izlučivanje urina je oko 67-75% volumena potrošene tekućine.

U isto vrijeme minimalni volumen potreban za rad tijela je 500 ml. Stoga je minimalna količina vode koju osoba mora konzumirati dnevno 800 ml. Uz standardnu ​​potrošnju vode od 1-2 litre dnevno, dnevna diureza je 800-1500 ml.

Kod bubrežne insuficijencije volumen urina znatno varira. U tom slučaju dolazi do povećanja volumena - do 3000 ml i smanjenja do 500 ml. Pojava anurije - dnevna diureza u količini od 50 ml, pokazatelj je zatajenja bubrega.

Postoje akutna i kronična insuficijencija bubrega.

Prvi se odlikuje naglim razvojem sindroma, izraženim znakovima, jakim bolovima. Međutim, većina promjena koje se javljaju s ARF-om su reverzibilne, što omogućuje vraćanje funkcije bubrega u roku od nekoliko tjedana uz odgovarajuće liječenje.

Kronični oblik posljedica je sporog ireverzibilnog zamjenjivanja parenhima bubrega vezivnim tkivom. U tom slučaju nije moguće obnoviti funkcije organa, au kasnijim fazama je potrebna kirurška intervencija.

OPN je iznenadna oštra povreda funkcionalnosti organa povezana s potiskivanjem izlučne funkcije i nakupljanjem produkata metabolizma dušika u krvi. Istodobno dolazi do raspada vode, elektrolita, kiselo-bazne, osmotske ravnoteže. Promjene ove vrste smatraju se potencijalno reverzibilnim.

Savjet liječnika

Veliki broj klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega nije potreban kako bi liječnik mogao izabrati onu pogodnu za sebe, već da bi dijagnoza bila što je moguće više okarakterizirana.

Proces se može nazvati kroničnim samo ako je trajanje razdoblja pogoršanja i poboljšanja stanja pacijenta najmanje tri mjeseca. Stoga se jedna analiza brzine glomerularne filtracije ne smatra pouzdanom.

Ovisnost kreatinina i brzina glomerularne filtracije

Faze kroničnog zatajenja bubrega u kreatininu:

• Faza 1 Razina kreatinina je iznad normale. Doseže 440 mmol / l. Nema ozbiljnih morfoloških i funkcionalnih oštećenja organskih kompleksa.
• Faza 2 Razina kreatinina raste na 880.
• Faza 3 Do 1330
• Faza 4. Više od 1331 mmol / l.

U dijagnostici je važno procijeniti brzinu glomerularne filtracije:

• U početnoj fazi aktivnost se smanjuje za polovicu.
• Daljnje smanjenje brzine filtracije nije više od 30%. Međutim, to nije poboljšanje. To ukazuje na kompenzacijsku fazu.
• Tijekom završnog stadija smanjenje brzine glomerularne filtracije nije više od 20%.

Temelj ove klasifikacije je sposobnost regeneracije bubrega. Pojava CRF-a javlja se s neučinkovitošću 1/5 jukstaglomerularnog aparata.

Unatoč činjenici da je parenhim bubrega sposoban za visoku regeneraciju. Međutim, ako je 4/5 tkiva mrtvo, kompenzacijski mehanizmi su nemogući.

Stoga je moguće procijeniti kvalitetu bubrežnih glomerula i njihovu funkcionalnu aktivnost na temelju brzine glomerularne filtracije.

Bez obzira na stadij kroničnog zatajenja bubrega, kompenzirane ili nekompenzirane, u tijelu se nakupljaju dušični produkti. Mogu se detektirati kreatinin i urea. Njihova razina izravno proporcionalna vrsti reapsorpcije u bubrežnim glomerulima.

Osim toga, osmišljena je i dokazana klasifikacija ovisno o dobi djeteta.

Temelji se na omjeru kreatinina i dobi. Dob se dijeli na dva razdoblja: od dvije godine do dvanaest i od trinaest do osamnaest godina.

To je vrlo racionalno, jer se tkivo bubrega mijenja s dobi i njegov rast ovisi o brzini razvoja djeteta i brzini sazrijevanja tkiva. Čisto anatomski, bubreg postaje smanjena kopija odrasle osobe u dobi od 2 godine.

No, fiziološki potpuno formirana samo u dobi od 18 godina.

Razine kreatinina su također različite. Minimum u 2. - 7. tjednu života (oko 6 tisuća ml / min). Prvi tjedan je relativno visok - 41 tisuća, a nakon 8 tjedana i 13 godina koncentracija se ne razlikuje mnogo. Razlika je 10 tisuća.

Osim toga, razlikuje se klasifikacija prema mjestu oštećenja nefrona:

• Djelomična - karakterizirana lokalnom ili generaliziranom skleroterapijom.
• Ukupno - kada se razvijaju poremećaji konstantnosti unutarnjeg okruženja, čiji je uzrok patološko otvrdnjavanje nefrona, posebno jukstaglomerularnog aparata.
• Terminal - kada većina tkiva ne funkcionira, kompenzacijski mehanizmi su nemogući, brzina glomerularne filtracije ne prelazi 15 ml / min.

Hemodijaliza je vjerojatnost da pacijent s krajnjim stadijem bubrežne bolesti produži život.

Stručnjaci iz Europe pronašli su klasifikaciju koja objedinjuje brzinu glomerularne filtracije i simptome. Ovo je svojevrsna kombinirana klasifikacija.

1. 1. etapa. Karakterizira ga mala količina albumina u mokraći i oštećenje glomerularnog aparata; brzina filtracije je oko 300 ml / min.
2. 2. faza. Brzina nije veća od 90; mala količina albumina u urinu; skeletom nefrona.
3. 3. stupanj. Brzina ne prelazi 60 ml / minuti.
4. 4. etapa. Brzina filtriranja ne prelazi 30.
5. 5. stupanj (terminal). 15 ml / min.

Najprikladnija klasifikacija je ona koja se temelji na simptomima kroničnog zatajenja bubrega.

Ranu fazu karakteriziraju:

• rijetko povećanje krvnog tlaka;
• noćni poziv na zahod;
• smanjena brzina filtriranja;
• blaga anemija.

• mokrenje noću postaje više nagrizeno;
• umor;
• gubitak težine;
• sindromi anemije i visokog krvnog tlaka.

Uz jaku ozbiljnost bolesti i produljeni tijek bolesti, može se propisati dijaliza.

Nažalost, zatajenje bubrega je nepovratan proces.

Indikacije za hemodijalizu u kroničnom zatajenju bubrega

• smanjenje diureze;
• brzina glomerularne filtracije manja od 20 mililitara u minuti;
• smanjen apetit;
• osjećaj mučnine;
• suha sluznica usne šupljine;
• žeđ;
• konvulzije;
• zatajenje lijeve klijetke;
• zamagljen vid;
• bojenje kože žuto i pojavu krvarenja;
• krvarenje iz nosa;
• bol u kralježnici.

Stopa progresije kroničnog zatajenja bubrega izravno ovisi o pojavama komplikacija. Najčešće komplikacije: hipertenzija, nedostatak vitamina, anemija. Rijetkiji metabolički sindrom, infekcije mokraćnog sustava. Tu je slabljenje imuniteta i razvoj upale pluća, glomerulonefritis.

Hemodijaliza na kraju druge faze je obavezna, budući da je moguća pojava višestrukog zatajenja organa, pa čak ni transplantacija bubrega neće moći spasiti situaciju.

Stoga je u vrijeme prijema u bolnicu važno točno odrediti dijagnozu i pravilno liječiti bolest. Klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega nužno mora biti u glavi liječnika, a njezina uporaba i dijagnoza ne bi trebali uzrokovati poteškoće.

Test krvi

Kako je razvoj kroničnog zatajenja bubrega, faze kreatinina od bolesti - takva su pitanja u nadležnosti nefrologa. Liječnici u različitim situacijama pacijentima nude test krvi za biokemiju.

Regenerativna medicina u nefrologiji. Klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega

Klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega

Domaći autori predložili su niz klasifikacija.

Prema tome, prema klasifikaciji E.M. Tareeva (1972.)

), CRF je podijeljen u dva razdoblja: relativno slabo kompenzirano razdoblje simptoma, kada, usprkos oštrom smanjenju funkcije bubrega (KF od 30 do 10 ml / min) i relativno velikom broju azotemija, pacijenti često često održavaju zadovoljavajuće stanje zdravlja i učinka, a terminalnu fazu (ESRD), karakterizirano povećanjem distrofije, pogoršanjem anemije, hipertenzijom, zatajenjem srca.

Takva podjela je opravdana i zbog terapijske taktike: ako su u prvoj fazi glavne metode liječenja pacijenata konzervativna terapija, koja omogućuje da se zaustavi progresija uremije unutar određenih granica, tada je u terminalnoj fazi nužna nadomjesna terapija - ekstrarenalno čišćenje (hemodijaliza, peritonealna dijaliza) ili transplantacija bubrega.

Od ostalih domaćih klasifikacija treba nazvati klasifikacijom SI. Ryabov i sur.

(1976), prema kojem se razlikuju tri faze kronične bolesti bubrega:

1 - latentna (razina kreatinina u serumu ispod 0,18 mmol / l, EC veća od 50% vlastitog);

II - azotemijski (razina kreatinina je od 0,19 do 0,71 mmol / l, EC je 50-10% dospjelog), a III je uremik (sadržaj kreatinina je 0,72 mmol / L i više, EC je 10% i niže). ;

svaka faza zauzvrat je podijeljena u dvije faze - A i B. M.Ya. Ratner i sur. (1977) podijelio je CRF na 4 stupnja na temelju razine kreatinina u krvi:

• • 1 tbsp. - povećanje kreatinina u krvi s 176,8 na 442,0 µmol / l;
• • 2 žlice. - razina kreatinina 450,8-884 µmol / l;
• • 3 žlice. 892, mol / l;
• • 4 žlice. - više od 1326 µmol / l.

U dijagnostici kronične bolesti bubrega, velika važnost pridaje se određivanju veličine bubrega, za koje se koriste rendgenski i ultrazvuk pacijenata. Na preglednoj radiografiji, kompjutorskom tomogramu ili ultrazvučnom pregledu za CCP, otkriveno je smanjeno gusto tkivo bubrega.

Ako je uzrok CRF-a policistični ili amiloidoza bubrega, nije uočeno značajno smanjenje veličine bubrega. Normalna veličina bubrega s povećanjem HNP-a tjera vas da razmislite o aktivnom procesu u bubrezima, čije će liječenje poboljšati funkciju bubrega.

Kod kronične bolesti bubrega opskurne geneze, instrumentalne metode istraživanja pomoći će u identifikaciji fokalnih patoloških procesa u bubregu (kamenje, tumor, apsces, fokus tuberkuloze, itd.).

Glavna važnost u dijagnostici kronične bolesti bubrega su laboratorijske metode. Najinformativnija i najjednostavnija je relativna gustoća urina i razina kreatinina u krvi.

Relativna gustoća urina u uzorku prema Zimnitskyu iznosi od 1.010 do 1.025 g / l kada se prima tekućina 1.5-2.0 litara dnevno.

Vrijednost relativne gustoće urina od 1.020 g / l i više ukazuje na očuvanje prethodno totalne narušene koncentracije bubrega.

Kod teškog CRF-a, relativna gustoća urina se smanjuje na 1.004-1.011 g / l, čak i ako je dnevna količina urina ml. Daleko napredni proces, relativna gustoća urina ostaje konstantna unutar 1,003-1,005 g / l.

Smanjenje relativne gustoće urina povezano je sa smanjenjem izlučivanja uree na 1-2 g dnevno (dnevno) i kreatininom na 0,12-0,24 g (brzinom od 1-2 g dnevno).

Potrebno je uzeti u obzir da prisutnost šećera i proteina može povećati njegovu gustoću: svaka 1 g šećera - za 0,004 g / l, i 3 g proteina po 1 l - za 0,001 g / l.

Visoko informativni pokazatelji funkcionalne sposobnosti bubrega su sadržaj serumskog kreatinina i vrijednost brzine glomerularne filtracije. Budući da razina kreatinina u krvnom serumu malo ovisi o prirodi prehrane, katabolizmu bjelančevina i fizičkom naporu, njegov sadržaj u krvi pouzdano odražava dušičnu funkciju bubrega.

Normalno je koncentracija kreatinina u serumu mcmol / l za muškarce imkmol / l za žene. Budući da se kreatinin izlučuje putem bubrega filtracijom u glomerulima i gotovo da se ne reapsorbira u tubulima, njegov se pregled u krvi i urinu koristi za određivanje veličine glomerularne filtracije (klirens endogenog kreatinina).

Definicija klirensa endogenog kreatinina provodi se 24-satnim sakupljanjem urina ili 2 sata nakon opterećenja vodom (ml) na pozadini diureze 1,5-2,5 ml / min. U tim uvjetima klirens kreatinina najviše pouzdano odražava veličinu glomerularne filtracije. Normalna brzina glomerularne filtracije je ml / min. Klirens kreatinina izračunava se pomoću formule:

Prve manifestacije bolesti

Nastaje kao posljedica nemogućnosti bubrega da obavljaju svoje homeostatske funkcije zbog progresije patoloških procesa u svim strukturnim i funkcionalnim elementima bubrega, što narušava filtraciju, reapsorpciju, sekreciju i procese metabolizma.

U etiologiji kronične bolesti bubrega, progresivnih upalnih, vaskularnih i metaboličkih bolesti najvažniji su: kronični glomerulonefritis, pijelonefritis, intersticijalni nefritis, sistemski eritematozni lupus i skleroderma, bolest policističnih bubrega, hipoplazija bubrega, hidronefroza, amiloidoza, tumori bubrega, hipertenzivna bolest, itd.

U patogenezi kronične bolesti bubrega važno mjesto ima razvoj strukturne, metaboličke i funkcionalne inferiornosti nefrona kao posljedica progresije fibroplastike, sklerotičnih promjena u njima, desolacije i atrofije neke i kompenzacijske hipertrofije drugih nefrona. S druge strane, kompenzacijska hipertrofija funkcionalnih nefrona doprinosi njihovom bržem trošenju i napredovanju CKD. Makroskopski, bubrezi su smanjeni i skupljeni.

U kliničkom tijeku kronične bolesti bubrega postoji nekoliko faza:

• 1) početno (latentno),
• 2) poliurija,
• 3) normalizacija diureze i razvoj oligurije,
• 4) terminal (anurija), praćena razvojem anurije i dovodi do smrti.

Tijekom CRF-a, E. M. Tareev razlikuje dvije faze: 1) kompenzatorne i 2) terminalne (uremičke), a S. I. Ryabov - tri faze:

• 1) latentna (kreatin fosfat, krvni KrF ispod 180 μmol / l),
• 2) azotemijski (KrF je 190-710 µmol / l),
• 3) uremik (CrF veći od 720 µmol / l).

Početni klinički znakovi CKD nastaju kada se broj funkcionalnih nefrona (PFN) smanji na 50–30% njihovog početnog broja. Izraženi znakovi kronične bolesti bubrega razvijaju se s još većim smanjenjem njihove (25-10% njihove početne razine). Krajnji stadij kroničnog zatajenja bubrega u obliku uremije javlja se kada se PFN smanji i glomerularna filtracija bubrega je ispod 10% normalne.

Klinika kroničnog zatajenja bubrega mnogo je raznolikija od akutnog zatajenja bubrega.

Međutim, glavne manifestacije CRF-a rezultat su azotemije (kašnjenje u krvi i tkivima uree, kreatina, kreatinina, mokraćne kiseline, aminokiselina, dipeptida, oligopeptida, posebno srednjih težinskih molekula, polipeptida, gvanidina, poliamina, derivata purina, PAM-a, hormona, amonijaka).

Trovanje tijela uzrokuje anoreksiju (nedostatak apetita), dispepsiju (mučnina, povraćanje, proljev), gubitak težine (zbog aktivacije kataboličkih procesa), pruritus, glavobolju, encefalopatiju, progresivnu slabost, apatiju, poremećaje cirkulacije, respiratorni sustav detoksikacija.

Razvijaju se teški perikarditis, miokarditis, upala pluća, artritis (zbog nakupljanja flogogenih čimbenika), anemija (zbog nedostatka eritropoetina i ubrzanja crvenih krvnih stanica), hiperkalemija, hiponatremija, hipokalcemija. Sve to dovodi do pojave i progresije napadaja i azotemične kome.