Hepatorenalni sindrom je oblik zatajenja bubrega koji se razvija u bolesnika s akutnim i kroničnim bolestima jetre (akutna i kronična zatajenje jetre, ciroza jetre s portalnom hipertenzijom) iu odsutnosti bubrežne patologije (kronična bubrežna bolest, opstrukcija mokraćnog sustava, nefrotoksični lijekovi).

U bolesnika s hepatorenalnim sindromom otkriveni su: ascites, žutica, znakovi jetrene encefalopatije; dolazi do gastrointestinalnog krvarenja.

Dijagnoza se postavlja na temelju razvijenih velikih i malih (dodatnih) kriterija.

Liječenje se sastoji u korekciji postojećih hemodinamskih poremećaja (sistemska vazodilatacija i bubrežna vazokonstrikcija). Metoda izbora je transplantacija jetre.

Klasifikacija hepatorenalnog sindroma

Postoje dva tipa hepatorenalnog sindroma.

• Hepatorenalni sindrom tipa I.
  • Pojavljuje se u bolesnika s akutnim zatajenjem jetre ili alkoholnom cirozom jetre. Može se dijagnosticirati u 20-25% bolesnika s spontanim bakterijskim peritonitisom; u bolesnika s gastrointestinalnim krvarenjem (u 10% slučajeva); kod uklanjanja velike količine tekućine tijekom paracenteze (bez primjene albumina) - u 15% slučajeva.
  • Kod hepatorenalnog sindroma tipa I, zatajenje bubrega se razvija unutar 2 tjedna.
  • Hepatorenalni sindrom tipa I dijagnosticira se ako sadržaj serumskog kreatinina postane viši od 2,5 mg / dl (221 µmol / l); Pokazatelji rezidualnog dušika u krvnom serumu povećavaju se, a brzina glomerularne filtracije se smanjuje za 50% od početne razine do dnevne razine manje od 20 ml / min. Mogu se otkriti hiponatremija i drugi poremećaji elektrolita.
  • Prognoza nije povoljna: bez liječenja smrt nastupa u roku od 10-14 dana.
• Hepatorenalni sindrom tipa II. Hepatorenalni sindrom tipa II u većini slučajeva javlja se u bolesnika s manjim oštećenjem jetre nego u hepatorenalnom sindromu tipa I. Može biti posljedica vatrostalnog ascitesa.
  • Za hepatorenalni sindrom tipa II karakterizira se usporeni razvoj zatajenja bubrega.
  • Stope preživljavanja pacijenata su 3-6 mjeseci.

• Epidemiologija hepatorenalnog sindroma

  U SAD-u, incidencija hepatorenalnog sindroma je 10% među svim hospitaliziranim bolesnicima s cirozom i ascitesom.

  Kod ciroze jetre i ascitesa, godišnji rizik od hepatorenalnog sindroma je 8-20%; nakon 5 godina ova brojka se povećava na 40%.

  Ako se portretna hipertenzija dijagnosticira kod bolesnika s cirozom jetre, u 20% njih hepatorenalni sindrom može se razviti unutar prve godine; 40% - u 5 godina.

  Hepatorenalni sindrom pojavljuje se s jednakom učestalošću kod muškaraca i žena.

  Hepatorenalni sindrom se obično razvija u bolesnika u dobi od 40 do 80 godina.

Etiologija hepatorenalnog sindroma

Hepatorenalni sindrom najčešće je komplikacija bolesti jetre koje se javljaju s teškim oštećenjem funkcije jetre.

U djece, glavni uzrok hepatorenalnog sindroma je otkazivanje jetre zbog akutnog virusnog hepatitisa - u 50% slučajeva.

Također u djece, uzroci hepatorenalnog sindroma mogu biti: kronična bolest jetre zbog atrezije žučnog sustava; Wilsonova bolest, maligne neoplazme, autoimuni hepatitis, unos paracetamola.

Kod odraslih bolesnika s cirozom jetre, portalnom hipertenzijom i ascitesom slijedeće pojave mogu dovesti do razvoja hepatorenalnog sindroma:

• Spontani bakterijski peritonitis (u 20-25% slučajeva).
• Uklanjanje velike količine tekućine tijekom paracenteze (bez uvođenja albumina) - u 15% slučajeva.
• Gastrointestinalno krvarenje iz proširenih vena - u 10% slučajeva.


• Čimbenici rizika za hepatorenalni sindrom

  Sindrom.guru

  Sindrom.guru

  Hepatorenalni sindrom je složen patološki proces u tijelu koji se javlja zbog kvara jetre i bubrega. Karakterizira ga teška i prilično teška za izlječenje. Ova bolest je rijetka. Ljudi s oslabljenim imunitetom najčešće su pogođeni, bez obzira na dob. To mogu biti adolescenti u razdoblju hormonskog prilagođavanja, stariji ljudi zbog obilja kroničnih bolesti, ljudi nakon operacije, u početku jaki i zdravi.

  Što se tiče spolnih razlika, onda ih ova patologija nema. I muškarci i žene jednako su pogođeni ovim sindromom.

  Uzroci hepatorenalnog sindroma

  Što dovodi do ove bolesti? Postoje mnoge patologije koje izravno ili neizravno izazivaju pojavu takvog procesa. Glavna stvar je kako upaljene bubrege s različitim lezijama jetre. Uostalom, jetra je prirodni filter osobe, i ona uzima udarac u opijenosti raznih etiologija.

  Hepatorenalni sindrom je složen patološki proces u tijelu koji se javlja zbog kvara jetre i bubrega.

  Razmotrite najčešće od njih:

  • virusne bolesti jetre. Hepatitis A, B, C uništavaju stanice ovog vitalnog organa. Štoviše, samo se prvi tip hepatitisa može dobro liječiti;
  • upala bilijarnog trakta. Kolecistitis, holangitis, hiper-i hipomotorna diskinezija žučnog sustava dovode do kongestije u žučnom mjehuru. Kao rezultat toga, jetra pati i rasplamsava se;
  • upala gušterače, dijabetes melitus. Taj je organ dio gastrointestinalnog trakta, pa je u patološkim procesima u njemu vrlo vjerojatno upala susjednih organa;
  • kućno i industrijsko trovanje;
  • sustavna uporaba alkohola, pušenje duhana i drugih tvari, ovisnost o drogama;
  • transfuzije krvi. Ovim postupkom moguće je zaraziti prirodni filter ljudskog tijela;
  • ozljeda dotičnog područja.

  Pod utjecajem ovih čimbenika, jetre se upali, a njeno normalno funkcioniranje je narušeno. Ako u isto vrijeme postoje problemi s bubrezima, tada se dijagnosticira takva bolest.

  Hepatitis A, B, C uništavaju stanice ovog vitalnog organa

  Patogeneza hepatorenalnog sindroma

  Mehanizam ili patogenezu ove bolesti klinički znanstvenici još nisu istražili do kraja. Istraživanje se stalno provodi. Zbog bolesti jetre umanjuje se normalna funkcija bubrega. Isto se događa iu suprotnom smjeru: ako su bubrezi upaljeni, onda se jetra razboli. To se događa iz više razloga do kraja koji nije razjašnjen. Na poseban način kroz cirkulacijski sustav upalni proces prodire iz jednog organa u drugi.

  Znakovi patologije

  Simptomi hepatorenalnog sindroma su brojni, jer ova bolest istovremeno pokriva dva vitalna organa - jetru i bubrege. Trenutno postoje dvije mogućnosti za razvoj patologije:

  • Jednostavno. Kod takvog tijeka bolesti, izvana i unutarnjih organa, nema posebnih kršenja. Otkrivanje prisutnosti sindroma moguće je samo kliničkim ispitivanjima. Testovi krvi i urina nisu normalni. Općenito, krvni testovi i testovi funkcije jetre su abnormalni. Iako pacijent doživljava samo blage bolesti.
  • Teški. Istraživanja pokazuju abnormalne vrijednosti bilirubina, kolesterola, protrombina u krvi. Bubrežni testovi ukazuju na prisutnost proteina, krvi, leukocita, štapića i drugih količina. Promjena boje, prozirnost, postoje pahuljice. Uz ovaj tijek sindroma, osim promjena u analizi, postoje i vanjske promjene. Pacijent brzo gubi na težini, možda je žutio dlanovima i sluznicama kao i ciroza jetre. Hepatorenalni sindrom manifestira se u obliku opće slabosti, bolova u lijevoj hipohondriji i području bubrega, nedostatka apetita. U zahvaćenim organima se promatra stagnacija, koja se manifestira u obliku edema. Pacijent je zabrinut zbog alergijskih reakcija.

  Smanjenje filtracijskih funkcija jetre izaziva hepatorenalni sindrom.

  Bolest se dijagnosticira kao posljedica povijesti, rezultata ispitivanja, ultrazvuka. Uz dvosmislene simptome i analize, liječnik može preporučiti kompjutorsku tomografiju.

  Liječenje hepatorenalnog sindroma

  U oba slučaja, tijek patološkog procesa može izliječiti ili barem značajno poboljšati stanje tijela.

  Kao i kod liječenja bilo koje bolesti, najbolje rezultate donosi kombinacija različitih metoda:

  • terapija lijekovima. Dobri rezultati postignuti su hormonskom terapijom. Trajanje prijema nije manje od 3 tjedna. Osim posebnih preparata-hepatoprotektora i sredstava za liječenje bubrega, preporuča se ojačati tjelesnu obranu uzimanjem vitamina A, skupina B, C pojedinačno iu složenom obliku;
  • transfuzija krvi. Ovaj postupak je neophodan za mogući gubitak krvi i poboljšanje općeg stanja pacijenta;
  • krevet. Ovisno o ozbiljnosti procesa, liječnici preporučuju između 3 i 6 tjedana da leže u bolnici i kod kuće;
  • zdrave hrane. Opće preporuke za bolesti jetre i bubrega - ograničenje masnoće, pržene, dimljene, slane, pikantne. Ograničenje kave, kakaoa, čokolade, jakog čaja. Bolest najčešće provocira promjenu krvne slike. Pacijent razvija anemiju. Stoga se, osim preparata željeza, preporučuje i uporaba proizvoda koji kompenziraju njegov nedostatak u tijelu: šipak, heljda, goveđa jetra, govedina, crni i crveni kavijar;

  Liječenje bolesti

  • masaža. Restauratorska masaža se ne preporuča tijekom akutnog procesa s očitim vanjskim manifestacijama bolesti. Uz blagi tijek protoka, ovaj postupak poboljšava cirkulaciju krvi i funkcioniranje limfnog sustava;
  • tradicionalna medicina. Ljekovito bilje u obliku izvaraka i infuzija značajno poboljšava stanje. Ovo je gospina trava, smilje, list lončića. Dobro korištenje naknade za jetru i bubrege;
  • terapijska vježba. Vježbe su moguće samo u završnoj fazi liječenja ili s blagim oblikom bolesti.

  Prevencija bolesti

  Preporuke za izbjegavanje takve složene bolesti kao hepatorenalnog sindroma su sljedeće:

  • pažljiv odnos prema svom zdravlju. Sustavno, barem jednom godišnje, čak i uz potpuno vanjsko zdravlje, pregled i testove krvi, testove urina, testiranje na pritisak;
  • liječenje kroničnih bolesti bubrega i jetre jer mogu izazvati ovu patologiju;
  • borba s lošim navikama: alkohol, pušenje, prejedanje. Liječenje ovisnosti;
  • sprečavanje i liječenje trovanja.

  To su kliničke smjernice koje pomažu u sprečavanju hepatorenalnog sindroma.

  Hepatorenalni sindrom

  Hepatorenalni sindrom je poremećaj bubrega koji se razvija na pozadini teške bolesti jetre s portalnom hipertenzijom i povezan je sa smanjenjem učinkovite filtracije u glomerularnom aparatu. Glavni etiološki čimbenici su ciroza, akutni virusni hepatitis, oštećenje tumora jetre. Simptomi nisu specifični: oligurija, slabost, mučnina u kombinaciji s znakovima osnovne bolesti. Dijagnoza se temelji na određivanju laboratorijskih biljega oštećenja bubrega na pozadini teške bolesti jetre. Liječenje uključuje korekciju hipovolemije, neravnoteže elektrolita, povišenog tlaka u bubrežnim arterijama i učinkovitu transplantaciju jetre.

  Hepatorenalni sindrom

  Hepatorenalni sindrom je akutno brzo progresivno narušavanje bubrežnog protoka krvi i filtracija u glomerularnom aparatu funkcionalne prirode, koji se razvija na pozadini dekompenziranih bolesti jetre. U bolesnika s teškim bolestima jetre učestalost doseže 10%, a nakon 5 godina od pojave glavne patologije ta brojka već doseže 40%.

  Poteškoća leži u niskoj učinkovitosti konzervativnog liječenja, jedina metoda koja omogućuje potpuno obnavljanje funkcije bubrega je transplantacija jetre. Bolest se odlikuje izrazito nepovoljnom prognozom s visokom smrtnošću tijekom prvih tjedana bez učinkovite pomoći (obnova jetrenih funkcija).

  razlozi

  Etiologija i mehanizmi razvoja hepatorenalnog sindroma nisu dobro shvaćeni. Najčešći uzrok patologije u pedijatrijskih bolesnika je virusni hepatitis, Wilsonova bolest, atresija bilijarnog trakta, autoimune i onkološke bolesti. Kod odraslih se hepatorenalni sindrom javlja s dekompenziranom cirozom jetre s ascitesom, njezinom komplikacijom s bakterijskim peritonitisom, neadekvatnim nadopunjavanjem nedostatka proteina u laparocentezi (uklanjanje ascitne tekućine), krvarenju iz varikoziteta jednjaka i rektuma.

  patogeneza

  Dokazano je da se znakovi oštećenja bubrega javljaju tijekom normalnog rada njihovog tubularnog aparata zbog oštećenja bubrežne arterijske krvi. Postoji ekspanzija ekstrarenalnih arterija, smanjenje sistemskog krvnog tlaka, povećanje vaskularne rezistencije i, posljedično, smanjenje brzine glomerularne filtracije. U pozadini opće ekspanzije krvnih žila (vazodilatacije) uočeno je značajno sužavanje bubrežnih arterija (suženje). U isto vrijeme, srce osigurava adekvatno oslobađanje krvi u opći smjer, ali učinkovit bubrežni protok krvi nije moguć zbog preraspodjele krvi u središnji živčani sustav, slezenu i druge unutarnje organe.

  Zbog smanjenja brzine glomerularne filtracije povećava se razina renina u plazmi. Važnu ulogu u nastanku hepatorenalnog sindroma ima hipovolemija. Njegova zamjena za kratko vrijeme poboljšava bubrežni protok krvi, međutim, rizik od krvarenja LCD-om iz proširenih vena gastrointestinalnog trakta dodatno se povećava. U patogenezi sindroma važno mjesto zauzimaju portalna perfuzija, povećana proizvodnja vazokonstriktora: leukotrieni, endotelin-1, endotelin-2, kao i smanjenje proizvodnje dušikovog oksida, kalikreina i prostaglandina u bubrezima.

  Simptomi hepatorenalnog sindroma

  Znakovi ove patologije u početnom stadiju uključuju nisko izlučivanje urina tijekom opterećenja vodom i smanjenje natrija u krvi. U slučaju progresije, azotemije, zatajenja jetre, povećanja arterijske hipotenzije, formira se rezistentni ascites. Istodobno, pacijenti su zabilježili izraženu opću slabost, umor i gubitak apetita, nema specifičnih pritužbi. Povećava se osmolarnost urina, razvija se hiponatremija.

  Glavne primjedbe pacijenata su teška patologija jetre: žutica bjeloočnice i kože, palmarni eritem, ascites (povećani abdomen, proširene vene, umbilikalna hernija), periferni edemi, povećana jetra (hepatomegalija) i slezena i drugi. Ovi se simptomi javljaju čak i prije oštećenja bubrega, pri čemu se hepatorenalnim sindromom pridružuju simptomi disfunkcije glomerularnog aparata.

  Postoje dva tipa naravno hepatorenalnog sindroma. Prvi je određen naglim progresivnim pogoršanjem bubrega (manje od 2 tjedna), povećanjem razine kreatinina u krvi 2 ili više puta i uree dušika na 120 mg / dl, oligurijom ili anurijom. U drugom tipu postupno se razvija insuficijencija bubrežne funkcije. Urea dušika raste do 80 mg / dl, snižava se koncentracija natrija u krvi. Ova vrsta prognostički povoljnijih.

  dijagnostika

  Postoji visok rizik za razvoj hepatorenalnog sindroma u bolesnika s teškom hepatološkom bolešću, praćenom splenomegalijom, ascitesom, proširenim venama i žuticom, progresivnim povećanjem razine kreatinina i ureje u biokemijskom testu krvi i smanjenju količine urina. Važnu ulogu u dijagnozi ima bubrežna vaskularna doppler sonografija koja omogućuje procjenu povećanja arterijske rezistencije. U slučaju ciroze jetre bez ascitesa i azotemije, ovaj simptom ukazuje na visok rizik od bubrežne insuficijencije.

  Prilikom provjere dijagnoze, stručnjaci iz područja kliničke gastroenterologije i nefrologije oslanjaju se na sljedeće znakove: prisutnost dekompenzirane jetrene patologije; smanjenje djelotvorne filtracije u glomerularnom aparatu bubrega (GFR manje od 40 ml / min, kreatin u krvi na 1,5 mg / dl), ako nema drugih faktora bubrežne insuficijencije; nedostatak kliničkih i laboratorijskih znakova poboljšanja nakon eliminacije hipovolemije i povlačenja diuretika; Razina proteina u analizi urina nije veća od 500 mg / dL i odsutnost oštećenja bubrežnog parenhima na ultrazvuku bubrega.

  Pomoćni dijagnostički kriteriji su oligurija (količina urina izlučena na dan je manja od 0,5 l), razina natrija u urinu je manja od 10 meq / l, u krvi - manje od 130 meq / l, razina osmolarnosti mokraće je veća od plazme, broj crvenih krvnih stanica u urinu nije veći od 50 na vidiku. Diferencijalna dijagnoza bi trebala biti provedena s iatrogenom (droga-inducirana) bubrežnom insuficijencijom, čiji uzrok može biti uporaba diuretika, NSAR, ciklosporina i drugih sredstava.

  Liječenje hepatorenalnog sindroma

  Terapiju provodi hepatolog, nefrolog i rehabilitator, pacijenti bi trebali biti u jedinici intenzivne njege. Glavna područja liječenja su eliminacija hemodinamskih i jetrenih poremećaja i normalizacija tlaka u bubrežnim žilama. Dijetalna terapija je ograničiti količinu unesene tekućine (do 1,5 litra), proteina, soli (do 2 g dnevno). Nefrotoksični lijekovi se poništavaju. Pozitivan učinak daje se primjenom analoga somatostatina, angiotenzina II, ornitin-vazopresina, provode se studije o uporabi pripravaka dušikovog oksida. Kako bi se spriječila hipovolemija, intravenozno se ubrizgava albumin.

  Hemodijaliza se koristi vrlo rijetko, jer pozadina teškog zatajenja jetre značajno povećava rizik od krvarenja iz proširenih vena probavnog trakta. Najučinkovitija metoda za potpuno uklanjanje hepatorenalnog sindroma je transplantacija jetre. U smislu prestanka etiološkog faktora, funkcija bubrega je u potpunosti obnovljena. U pripremi za planirani zahvat moguć je transjugularni portokavalni skretanje, ali kao neovisna metoda liječenja ova operacija je nedjelotvorna.

  Prognoza i prevencija

  Prognoza za ovu patologiju je izrazito nepovoljna. Bez adekvatnog liječenja, pacijenti s prvim tipom hepatorenalnog sindroma umiru unutar dva tjedna, a drugi tip - u razdoblju od tri do šest mjeseci. Nakon transplantacije jetre, trogodišnja stopa preživljavanja doseže 60%. Poboljšanje bubrega bez transplantacije uočeno je samo u 4-10% bolesnika, uglavnom u slučaju oštećenja bubrežne funkcije, koja se razvila na pozadini virusnog hepatitisa.

  Prevencija se sastoji u prevenciji bolesti jetre, njihovom pravovremenom i učinkovitom liječenju, odgovarajućoj zamjeni proteina plazme tijekom laparocenteze. Poštivanje opreza pri imenovanju diuretika s ascitesom, rano otkrivanje elektrolitskih poremećaja i infektivnih komplikacija kod zatajenja jetre sprječava razvoj patologije.

  Hepatorenalni sindrom (K76.7)

  Verzija: Direktorij bolesti MedElement

  Opće informacije

  Kratak opis

  Hepatorenalni sindrom (HRS) - teška funkcionalna akutna insuficijencija bubrega u bolesnika s teškim zatajenjem jetre kao rezultat akutne ili kronične bolesti jetre, s drugim uzrocima zatajenja bubrega (uzimanje nefrotoksičnih lijekova, opstrukcija opstrukcija - opstrukcija, opstrukcija
  mokraćnog sustava, kronične bolesti bubrega i dr.). Morfološki, bubrezi u hepatorenalnom sindromu su gotovo nepromijenjeni, dolazi do smanjenja broja mezangijskih stanica.

  
  bilješke

  Isključeno iz ovog podnaslova:
  - "Postpartalno akutno zatajenje bubrega" - O90.4

  klasifikacija

  
  Hepatorenalni sindrom tipa I:

  1. Pojavljuje se u bolesnika s akutnim zatajenjem jetre ili alkoholnom cirozom jetre.
  Može se dijagnosticirati:
  - u bolesnika s spontanim bakterijskim peritonitisom - 20-25%;

  - u bolesnika s gastrointestinalnim krvarenjem - u 10% slučajeva;
  - kod uklanjanja velike količine tekućine tijekom paracenteze (bez primjene albumina) - u 15% slučajeva.

  2. U hepatorenalnom sindromu tipa I, zatajenje bubrega se razvija unutar 2 tjedna.

  3. Hepatorenalni sindrom tipa I dijagnosticira se ako sadržaj serumskog kreatinina postane veći od 2,5 mg / dl (221 µmol / l); Pokazatelji rezidualnog dušika u krvnom serumu povećavaju se, a brzina glomerularne filtracije se smanjuje za 50% od početne razine do dnevne razine manje od 20 ml / min. Mogu se otkriti hiponatremija i drugi poremećaji elektrolita.

  4. Prognoza nije povoljna: bez liječenja smrt nastupa u roku od 10-14 dana.

  Hepatorenalni sindrom tipa II:

  1. Hepatorenalni sindrom tipa II u većini slučajeva javlja se u bolesnika s manje teškim oštećenjem jetre nego s hepatorenalnim sindromom tipa I. t Može biti posljedica vatrostalnog ascitesa.

  2. Za hepatorenalni sindrom tipa II karakterizira se usporeni razvoj zatajenja bubrega.

  3. Prosječna smrtnost je 3-6 mjeseci.

  Etiologija i patogeneza

  
  etiologija
  Hepatorenalni sindrom najčešće je komplikacija bolesti jetre koje se javljaju s teškim oštećenjem funkcije jetre. Hepatorenalni sindrom najčešće se javlja na pozadini ciroze jetre s jetrenom insuficijencijom, rjeđe s fulminantnom insuficijencijom jetre.

  
  Kod odraslih bolesnika s cirozom jetre, portalnom hipertenzijom i ascitesom slijedeće pojave mogu dovesti do razvoja hepatorenalnog sindroma:
  - spontani bakterijski peritonitis (u 20-25% slučajeva);
  - uklanjanje velike količine tekućine tijekom paracenteze (bez primjene albumina) - u 15% slučajeva;
  - gastrointestinalno krvarenje iz proširenih vena - u 10% slučajeva.

  patofiziologija
  U nastanku zatajenja bubrega, smanjenje glomerularnog protoka krvi zbog suženja bubrežnih žila u uvjetima dilatacije krvnih žila trbušnih organa je od primarne važnosti.
  Kod oštećenja jetre dolazi do sistemske vazodilatacije s smanjenjem krvnog tlaka zbog povećanja razine vazodilatatora (dušikov oksid, prostaciklin, glukagon) i smanjenje aktivacije kalijevih kanala.
  U prisutnosti komplikacija ciroze, začarani krug nastaje kada smanjenje krvnog tlaka uz nedostatak opskrbe krvlju uzrokuje oslobađanje vazokonstriktora, što dovodi do upornog grča krvnih žila. Sistemska hipotenzija dovodi do aktivacije sustava renin-angiotenzin-aldosteron, što povećava razinu antidiuretskog hormona s razvojem spazma glomerularnih eferentnih arteriola.

  Prediktori hepatorenalnog sindroma:
  - intenzivni ascites;
  - brzo ponavljanje ascitesa nakon paracenteze;
  - spontani bakterijski peritonitis;
  - intenzivna terapija diureticima;
  - smanjenje natrija u urinu s malim volumenom;
  - povišene razine kreatinina, dušika i ureje u serumu kada je osmolarnost krvi niža od urina;
  - progresivno smanjenje glomerularne filtracije;
  - hiponatremija, visoka razina renina u plazmi i odsutnost hepatomegalije;
  - infekcija.
  

  epidemiologija

  Dob: uglavnom odrasli

  Prevalencija simptoma: Rijetko

  Hepatorenalni sindrom (GDS) je uobičajena pojava, zabilježeno je 10% detekcije među hospitaliziranim bolesnicima s cirozom i ascitesom.
  S dekompenziranom cirozom vjerojatnost razvoja GDS-a s ascitesom kreće se od 8-20% godišnje i povećava se na 40% unutar 5 godina.

  Podaci o učestalosti djece u literaturi nisu dovoljni, pa je učestalost GDS-a u svojoj suštini trenutno nepoznata.

  Najnoviji podaci ukazuju na značajno smanjenje učestalosti HRS-a u bolesnika s prvom epizodom ascitesa, koja se procjenjuje na 11% tijekom 5 godina (nasuprot 40% kod pacijenata s ascitesom dugo vremena).

  Nisu pronađene spolne razlike.

  Većina pacijenata ima između 40 i 80 godina.

  Čimbenici i rizične skupine

  Iako je razvoj hepatorenalnog sindroma također opisan u akutnom zatajenju jetre, većina slučajeva je povezana s kroničnim bolestima jetre.

  Čimbenici rizika za hepatorenalni sindrom:

  Klinička slika

  Klinički dijagnostički kriteriji

  Simptomi, struja

  Anamneza. Kod odraslih, kronična bolest jetre. U djece - akutni hepatitis u 50% slučajeva.

  Klinička slika. Ne postoje specifični klinički simptomi. Prevladava klinička slika zatajenja jetre; sistolna hipotenzija, znakovi zatajenja bubrega.

  dijagnostika

  Opće odredbe i kriteriji

  Dijagnoza hepatorenalnog sindroma provodi se uklanjanjem patologije bubrega i temelji se na kriterijima Međunarodnog ascites kluba (1996):

  Veliki kriteriji:
  1. Kronična ili akutna bolest jetre s bubrežnom insuficijencijom i portalnom hipertenzijom.
  2. Niska brzina glomerularne filtracije: serumski kreatinin više od 225 µmol / L (1,5 mg / dL) ili glomerularna filtracija endogenim kreatininom manjim od 40 ml / min. tijekom dana u odsutnosti terapije diuretikom.

  Proteinurija je manja od 500 mg / dan.
  6. Nedostatak znakova opstrukcije urinarnog trakta ili bolesti bubrega prema ultrazvuku.

  Dodatni kriteriji:
  - dnevna diureza manja od 500 ml / dan;

  Žutica, hepatička encefalopatija i klinički značajna koagulopatija mogu biti prisutni u određenoj mjeri kao dio zatajenja jetre, posebno u bolesnika s dijabetesom tipa 1. t

  SAD. Potrebno je ukloniti uzroke akutnog oštećenja bubrega i identificirati druge nalaze.

  Biopsija bubrega. U pravilu to nije potrebno, a štoviše, bolesnici s hepatorenalnim sindromom slabo se podnose. U istraživanju biopsija uzoraka u bubregu nije otkrivena.

  Laboratorijska dijagnoza

  Kada je GDS u serumu važno odrediti:
  - sadržaj kreatinina (> 1,5 mg / dl (> 133 μmol / l));
  - natrij (i razvoj GDS-a, ovaj test treba provesti za bolesnike s dekompenziranom cirozom jetre.

  4. Krioglobulini. Test može biti koristan u bolesnika s hepatitisom B i / ili C koji mogu razviti zatajenje bubrega zbog krioglobulinemije. Liječenje osnovne bolesti, ako se provodi u ranom stadiju patološkog procesa, može u potpunosti promijeniti tijek zatajenja bubrega.
  Dijagnoza miješane krioglobulinemije je detekcija krioglobulina u serumu (razina kriokrita više od 1%). IgM-reumatoidni faktor se često otkriva u visokom titru.
  Krioglobulinemijski vaskulitis karakterizira smanjenje ukupne hemolitičke aktivnosti komplementa CH50, C4 i Clq komponenti s normalnim sadržajem C3, što je smanjenje karakteristično za ne-krioglobulinemični mezangiokapilarni glomerulonefritis.
  Od velike je dijagnostičke važnosti detekcija serumskih markera hepatitisa C: HCV antitijela i HCV-PHK.

  5. Koagulogram. Protrombinsko vrijeme. Iako stupanj zatajenja jetre nije u korelaciji s razvojem HRS-a, određivanje protrombinskog vremena potrebno je za procjenu bolesnika na Child-Pugh skali.

  Analiza urina

  1. Infekcije mokraćnog sustava mogu se otkriti detekcijom leukocita i dijagnostičkim titrima s bacposev.

  2. Mjerenje natrija u urinu i kreatinina koristi se kao test probira za procjenu retencije natrija. Bolesnici s niskim sadržajem natrija u urinu imaju veći rizik od razvoja GDS-a.

  Razine natrijevog urina i kreatinina također se koriste za izračun frakcijskog izlučivanja natrija, što može pomoći u razlikovanju HRS-a i prerenalne azotemije zbog bubrežne patologije. Međutim, neki pacijenti imaju visoko izlučivanje natrija u urinu. Stoga ovaj marker nije pouzdan u dijagnostici hepatorenalnog sindroma.

  U bolesnika s insuficijencijom jetre također se može pojaviti takozvana "razrjeđena hiponatrijemija" ili "dilutacijska hiponatrijemija". To je osobito posljedica povećanog oslobađanja vazopresina kao odgovor na smanjenu opskrbu krvi bubrezima.

  Klinički značajna proteinurija (> 500 mg / dL) obično ukazuje na zatajenje bubrega uzrokovano tubularnom nekrozom ili oštećenjem glomerula, a ne na HRS.
  Mikroskopska hematurija dovodi u pitanje dijagnozu HRS-a i ukazuje na patologiju glomerula.
  Bubrežne tubularne stanice (kubični epitel) i / ili cilindri ukazuju na akutnu tubularnu nekrozu.

  Koncentracijska sposobnost bubrega održava se u GDS-u, a osmolarnost urina je obično viša od plazme. Kod nekih bolesnika osmotski tlak se može smanjiti s napredovanjem zatajenja bubrega.

  Ascitic fluid
  U slučaju paracentezije potrebno je provesti bakteriološko ispitivanje ascitne tekućine prije početka antibakterijske terapije. Također su rutinski istraživani biokemijski parametri i citologija (vidi također „Druga i nespecificirana ciroza jetre“ - K74.6).

  Kliničke preporuke i patogeneza hepatorenalnog sindroma u cirozi jetre

  Tijekom proteklih desetljeća značajno se povećao broj bolesnika s cirozom jetre. Ova se bolest smatra izuzetno opasnom i često dovodi do smrti pacijenata. Istodobno, upala jetre s nepovratnom proliferacijom parenhimskog tkiva prepuna je komplikacija i razvoja povezanih bolesti. Budući da su svi unutarnji organi u tijelu međusobno usko povezani, problemi u radu jednog od njih narušavaju funkcije drugih organa. Na primjer, razvoj hepatorenalnog sindroma izravno je povezan s kroničnim bolestima jetre.

  Takav sindrom postoji kod 10% bolesnika s ascitesom i cirozom, teško ga je izliječiti, jer je za ublažavanje ovog poremećaja potrebno eliminirati pravi uzrok, odnosno izliječiti jetru. Cirotične promjene parenhima organa su nepovratne, što znači da se sindrom može potpuno izliječiti samo operativnom metodom - transplantacijom organa donora.

  Što je to?

  Hepatorenalni sindrom (funkcionalno zatajenje bubrega) uključuje poremećaj bubrega koji se razvija kod teških patologija jetre (virusni hepatitis, ciroza, rak jetre). Lezije bubrega nastaju zbog poremećaja cirkulacije u njihovim tkivima i strukturama. Istodobno cjevasti sustav nefrona ne zaustavlja svoj rad. Na početku razvoja sindroma javlja se opća ekspanzija ekstrarenalnih krvnih žila, a krvni tlak pada, bez obzira na rad srca.

  Patogeneza hepatorenalnog sindroma

  Zbog abnormalne vaskularne ekspanzije, cirkulacija krvi se redistribuira, što osigurava funkcioniranje glavnog organa živčanog sustava - mozga, slezene i drugih vitalnih organa. U sindromu bubrega postoji nedovoljna količina krvi i hranjivih tvari, tako da se bubrežne arterije nehotice kontrahiraju, smanjujući prirodnu sposobnost filtriranja.

  S razvojem hepatorenalnog sindroma otkrivaju se:

  • distrofija bubrežnih tijela;
  • nakupljanje ne-globularnog proteina, koji se formira iz fibrinogena, u kapilarnim petljama bubrega;
  • neravnoteža između tromboksana i prostaglandina.

  Opasni sindrom razvija se s ubrzanim zatajenjem jetre zbog:

  • cirotične promjene jetre;
  • akutni hepatitis;
  • operacije žučnog mjehura;
  • potkožna žutica;
  • rasta tumora.

  Mehanizmi koji dovode do razvoja hepatorenalnog sindroma

  Kod ciroze u zahvaćenim područjima, hepatociti se uništavaju, a cicatriciali se formiraju na mjestu zdravog tkiva. Akumulacija tih čvorova ometa cirkulaciju krvi u jetri. Postupno, funkcije žlijezde su poremećene, a bubrezi također pate - pritisak u sustavu vene ovratnika raste, a dolazi do hepatorenalnog sindroma. Poremećaj bubrega javlja se kada nenormalan sustav cirkulacije krvi dovodi do:

  • sužavanje lumena bubrežnih arterija i vena;
  • smanjenje brzine glomerularne filtracije;
  • kršenje kreatin-fosfatne reakcije;
  • nedostatak kisika i hranjivih tvari u bubrezima;
  • kršenje ravnoteže vode i soli;
  • pojava vodenice i edema.

  Stručnjaci vjeruju da su glavni provokatori zatajenja bubrega na pozadini cirotičnih promjena u jetri bakterijske toksične tvari koje se ne cijepaju u jetri, kao i kisik gladovanje bubrega.

  Često se sindrom javlja u bolesnika 40-80 godina. Kod djece je glavni uzrok patologije u polovici slučajeva akutni virusni hepatitis. Osim toga, olovo dječjeg hepatorenalnog sindroma:

  • atrezija žučnih putova;
  • hepatocerebralna distrofija;
  • nekontrolirani unos određenih lijekova;
  • upala jetrenog tkiva nepoznatog porijekla;
  • maligni tumori.

  U odraslih, razvoj hepatorenalnog sindroma dovodi do:

  • bakterijski peritonitis;
  • ascites;
  • hiponatrijemija;
  • pothranjenost;
  • GI krvarenje zbog proširenih vena.

  Simptomi i dijagnostika

  U početnom stadiju sindroma, žrtve se promatraju:

  • male količine mokraće čak i uz značajno opterećenje pijenjem;
  • nedostatak natrija u krvi.
  • žutica (koža postaje žuta);
  • teška slabost, letargija, pospanost;
  • promjena okusa;
  • ravnodušno stanje, depresija;
  • teška žeđ, suha usta.

  U teškom obliku sindroma manifestira se:

  • ascites sa značajnim povećanjem veličine trbuha;
  • periferni edemi;

  povišeni krvni tlak;

• povećanje veličine jetre i slezene;
• deformacija prstiju udova;
• prisutnost paučinih vena na tijelu;
• pupčana kila;
• žestoko crvenilo kože i sluznice;
• "Marbling" ploče za nokte;
• prisutnost žućkastih plakova na kapcima;
• muškarci imaju povećanje mliječne žlijezde.

Prema težini simptoma, razlikuju se dvije vrste hepatorenalnog sindroma, čije su značajke prikazane u tablici (Tablica 1).

Tablica 1 - Vrste hepatorenalnog sindroma

• toksična ili alkoholna ciroza;
• akutno zatajenje bubrega, čije liječenje još nije razvijeno;
• peritonitis - infekcija ascitne tekućine;
• različita krvarenja.
• brzo povećanje dušičnih tvari u krvi;
• dvostruka diureza;
• sindrom višestrukog zatajenja organa i hiponatrijemije.

Kako bi se isključio razvoj drugih patologija povezanih s oštećenjem bubrežne aktivnosti, propisuju se bolesnici s dijagnozom (ranije ili tijekom pregleda) zatajenja jetre i ciroze jetre:

• biokemijske i opće krvne pretrage za određivanje koncentracije leukocita, hematokrita i trombocita, kao i sadržaja kreatinina i natrija;
• testovi urina s definicijom indikatora kao što su osmolarnost urina, koncentracija natrija u urinu, eritrociti i kreatinin, stupanj proteinurije, dnevna količina;
• ultrazvuk bubrega (po mogućnosti s Dopplerovom sonografijom) kako bi se isključila opstrukcija mokraćnog sustava i procijenila segmentalna stenoza bubrežne arterije;
• Biopsija bubrega izvodi se u ekstremnim slučajevima prema strogim indikacijama liječnika.

Ako žrtva ima ascites ili postoji sumnja na infekciju ascitnom tekućinom, provodi se dodatna dijagnostika. Prema popisu koji je odobrila međunarodna medicinska zajednica, nesporni znakovi sindroma su:

• prisutnost oboljenja jetre u fazi dekompenzacije (ascites, ciroza);
• smanjena brzina filtracije u bubregu (40 ml / min i niže);
• brzo povećanje razine kreatinina u krvi (iznad 135 μmol / l);
• izostanak naglašenih uzroka brze dehidracije tijela (povraćanje, trovanje, proljev);
• nema znakova odgođene diureze i oštećenja tkiva bubrega tijekom ultrazvučnog pregleda;
• prisutnost natrija u urinu nije manja od 10 mmol / l, a koncentracija u krvi je manja od 130-133 mmol / l.

Liječenje patologije

Budući da se hepatorenalni sindrom razvija vrlo brzo, žrtve trebaju hitne transplantacije jetre. U početnom stadiju razvoja prvog tipa sindroma, pacijentima se pokazuje intenzivna skrb u bolnici pod strogim nadzorom specijalista. Ako pacijent ima drugi tip, liječenje se može provesti ambulantno.

Opći principi liječenja hepatorenalnog sindroma

Glavni tretman za sindrom je:

• korekcija patoloških poremećaja;
• kompenzacija za izgubljenu tekućinu;
• uklanjanje izraženih simptoma;
• obnavljanje narušene ravnoteže elektrolita;
• povišeni tlak u bubrežnim žilama;
• zaustavljanje uništenja hepatocita i njihova maksimalna regeneracija.

Učinci lijekova

Od lijekova za hepatorenalni sindrom propisati:

• antidiuretski hormoni (Terlipressin), koji imaju vazokonstriktorni i hemostatski učinak. Ovi lijekovi rade na sužavanju vena trbušne šupljine, povećavaju ton glatkih mišića, smanjuju cirkulaciju u jetri, snižavaju krvni tlak;
• kardiotonički lijekovi (dopamin), koji imaju diuretik, vazokonstriktor, hipotonični učinak. S razvojem sindroma, oni stimuliraju bubrežni protok krvi, pomažu u filtriranju bubrega;
• droge slične somatostatinu (oktreotid), smanjujući izlučivanje vazoaktivnih hormona, smanjujući protok krvi u visceralnim organima, sprječavajući pojavu krvarenja tijekom proširenih vena jednjaka uz cirozu jetre;
• antioksidansi (Abrol), koji imaju mukolitički, hepatoprotektivni, detoksikacijski učinak. Posjedovati protuupalna svojstva;
• antibiotici se propisuju bolesnicima s hepatorenalnim sindromom na pozadini infekcije ascitnim tekućinama;
• Albumin koji cirkulira u tijelu se ubrizgava kako bi se spriječilo smanjenje volumena krvi i kako bi se nadoknadio nedostatak proteina. Lijek održava krvni tlak u normalnim uvjetima, potiče zadržavanje tekućine u tkivima, povećava pohranu proteina u vitalnim organima.

Kirurško liječenje sindroma sastoji se u transplantaciji donorskog organa i obilaznim metodama.

Manipulacija (portosistemski, transjugularni, peritoneovenozni) provodi se s ascitesom, praćeno distenzijom trbuha i progresivnim dobivanjem težine.

Dodatni postupci za liječenje sindroma uključuju hemodijalizu. No, u slučaju ciroze u fazi dekompenzacije, ekstrarenalni klirens krvi pun je razvoja želučanog krvarenja. Stoga se ova metoda terapije koristi vrlo rijetko.

dijeta

Bolesnicima s ovim sindromom treba savjetovati da se pridržavaju prehrane i ograničavaju unos soli. Ako postoje znakovi jetrene encefalopatije, liječnici preporučuju smanjenje konzumacije proteinske hrane. Pacijentima se pokazuje posebna nježna prehrana. Sva jela moraju biti kuhana na pari. Dijetetski režim preporučuje se djelomično: 5-6 puta dnevno u malim porcijama.

Količina unesene tekućine dnevno sa sindromom treba biti 1-1,5 litara. Zabranjeni su:

• peciva, uključujući pekarske proizvode;
• masno meso i riba;

mahunarke, tjestenine;

• konzervirana hrana;
• proizvodi od mesa
• gljive, uključujući gljive od gljiva;
• masni bujoni;
• kiseli krastavci, konzervirana hrana, kiseli krastavci;
• začini, majoneza, kečap;
• mliječni proizvodi;
• slan, topljeni sir;
• povrće koje sadrži mnogo vlakana;
• dimljeno meso, kobasice, kobasice;
• začinjene i začinjene grickalice;
• sladoled, čokolada, kreme;
• gazirana i hladna pića.

Dopušteno za hepatorenalni sindrom:

• juhe od povrća;
• mršava riba i meso;
• povrće u otrcanom obliku;
• žitarice (osim prosa);
• mliječni i mliječni proizvodi s niskim udjelom masti;
• meko kuhana jaja ne više od 1 dnevno;
• čaj, kompoti, voćni napitci, izmet od pasulja;
• zrelo mekano voće u obliku pirea od krumpira;
• džem, marmelada, med u ograničenim količinama;
• povrće, maslac;
• duge kolačiće, krekeri.

Prognoze i preventivne mjere

S hepatorenalnim sindromom stručnjaci daju razočaravajuće prognoze. Bez dobro odabranog tretmana, preživljavanje nije više od 10% kod žrtava s prvim tipom sindroma tijekom prva tri mjeseca. Kod drugog tipa - šest mjeseci. Transplantacija odgovarajućeg organa donora pomaže 70% pacijenata živjeti još 2-3 godine. Bez operacije, oporavak bubrežne funkcije moguć je samo u 7% bolesnika, ako se taj sindrom razvije na pozadini kroničnog hepatitisa.

Ovo tijelo obavlja mnoge funkcije u tijelu i prilično je izdržljivo. Hepatociti se mogu obnoviti tijekom liječenja, što znači da pravovremeni pristup liječniku može spriječiti nastanak opasnih sindroma.

Stručnjaci kažu sljedeće o prognozi sindroma:

Ako se pojave neki simptomi koji ukazuju na probleme s bubrezima ili jetrom, bolesnici trebaju odmah potražiti liječničku pomoć kako bi izbjegli razvoj hepatorenalnog sindroma. Najstrašnija komplikacija ove bolesti je fatalna. Što se prije pruži kvalificirana pomoć, to su veće šanse za uspjeh u liječenju sindroma.

Terapija bolesnika s hepatorenalnim sindromom ovisi o vrsti patologije. U prvom tipu HRS-a pacijenti bi trebali prestati uzimati diuretike, propisati profilaktičku antibiotsku terapiju i beta-blokatore. Kada sindrom zahtijeva stalno praćenje volumena dnevnog metabolizma mokraće i tekućine.

Preporučuje se praćenje krvnog tlaka i praćenje središnjeg venskog tlaka kako bi se adekvatno izračunala količina dnevnih injekcija albumina. Bolesnici s drugom vrstom HRS-a moraju pratiti pritisak i funkciju bubrega. Također poduzimati preventivne mjere za uklanjanje bakterijske infekcije i komplikacija portalne hipertenzije.

Pacijent, 52 godine. Žalila se na tešku slabost, umor i prigovarajuće bolove u hipohondru na desnoj strani, tešku oteklinu, bol u bubregu, gubitak apetita, pojavu crvenih mrlja na tijelu i obje ruke. Povijest hepatitisa B i C od 2007. godine. Nakon fibroscaninga otkrivena su 4 stadija fibroze jetre. Tijekom bolničkog liječenja povećana je količina ascitne tekućine, zabilježeni su edemi donjih ekstremiteta i povišena temperatura.

Tijekom liječenja osnovne bolesti, provedene prema protokolu, dodatno propisani hipoksantini Vazaprostan i Hofitol pokazali su pozitivan trend. Ascitic fluid smanjen, nema otekline. Pacijent se otpušta s poboljšanjem. Zaključak: Uspješno je korigirana oštećena bubrežna funkcija na pozadini ciroze s ispravnim izborom dodatne i bazične terapije.

Hepatorenalnim sindromom smatra se akutno, brzo razvijajuće, opasno stanje koje proizlazi iz oštrog spazma krvnih žila kortikalnog sloja bubrega. U većini slučajeva, sindrom se javlja kada se nepovratne promjene u ljudskim organima uzrokuju zlouporabom alkohola, zaraznim i virusnim bakterijama.

Teško je pravovremeno otkriti bolest, jer se ciroza i hepatorenalni sindrom u početku ne pokazuju ni s čim i nemaju specifične manifestacije. Stoga se žrtve često pogrešno dijagnosticiraju, što znatno pogoršava stanje bolesnika i skraćuje im život. Iznimno je važno za pacijente koji žive s cirozom, bolestima žučnih puteva, venskom kongestijom jetre da prate svoje stanje, podvrgavaju se propisanim pregledima i redovito se podvrgavaju testovima - ove mjere će pomoći da se izbjegne sindrom.

Hepatorenalni sindrom

Liječenje hepatorenalnog sindroma

Urolitijaza je metabolička bolest uzrokovana raznim endogenim i / ili egzogenim uzrocima, uključujući nasljedne, a karakterizirana je prisutnošću kamena u bubrezima i mokraćnom sustavu.

Etiologija glomerulonefritisa (GN), osobito kronične, nije dobro shvaćena. Zapažanja posljednjih godina pokazuju da je uzrokovana ne samo streptokoknom infekcijom, kao što se ranije smatralo. U literaturi su opisani slučajevi akutne GN, kada se pažljivo ispituje pacijentov dokaz.

Bakteriemski (endotoksični) šok kod uroloških bolesnika jedna je od najozbiljnijih komplikacija upalnih bolesti i prati visoka smrtnost (30–70%). Uzrokuju ga endotoksini i gram-pozitivnih i gram-negativnih mikroorganizama, ali u drugom obliku.

Kršenje odljeva u renalnoj veni uz smanjenje lumena u bilo kojem dijelu glavnog venskog trupa dovodi do kongestivne bubrežne venske hipertenzije. To je mehanizam za povećanje venskog tlaka u bubrezima s nefroptozom, trombozom bubrežnih vena, cicatricijalnom stenozom, retroaortnom lokalizacijom.

Općenito prihvaćena klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega ne postoji. Većina njih kliničara usmjerava na otkrivanje i liječenje kasnih stadija kroničnog zatajenja bubrega, uz gubitak 60-80% nefrona i smanjenje brzine glomerularne filtracije manje od 30 ml / min, što se prakticira.

Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom je kršenje različitih funkcija jetre ili bubrega u slučaju patološkog procesa u jednom od tih organa, kao i njihova istovremena oštećenja pri izlaganju endogenim i egzogenim čimbenicima koji su štetni za tijelo.

Prema A. Ya. Pytelya (1962), hepatorenalni sindrom razvija se nakon operacije žučnog sustava u 18% bolesnika. Kod osoba oboljelih od različitih bolesti jetre utvrđeno je oštećenje bubrega I. Yeree Tareeva i sur. (1983) u 10-20% slučajeva.

simptomi

Uobičajeno je razlikovati dva tipa hepatorenalnog sindroma.

Tip I karakterizira brzi tijek i povećanje znakova zatajenja bubrega tijekom ne više od 2 tjedna. Razvija se češće u slučajevima teškog alkoholnog oštećenja jetre. Bez liječenja, smrt se događa unutar 10 do 14 dana.

Tip II ima mekši i sporiji protok.

Klinička slika hepatorenalnog sindroma može se brzo razviti (s tipom I) i može imati više benigni tijek (tip II).

U početnom stadiju bolesti dolazi do smanjenja diureze s vodenim opterećenjem, hiponatrijemije. Kako pacijent napreduje, oni se žale na umor, slabost, glavobolje i nedostatak apetita. Ovim se pritužbama pridružuju bolovi u donjem dijelu leđa, abdomenu, pojava edema, disuričnih i dispeptičkih pojava. U krvi je zabilježen porast razine kreatinina, uree, rezidualnog dušika. Uočena je oligurija, proteinurija, hematurija je moguća, zahvaćene su sve funkcije bubrega.

Dijeta za masnu hepatozu jetre prema referenci.

patogeneza

Glavne manifestacije hepatorenalnog sindroma:

smanjeno izlučivanje slobodne vode;

smanjena perfuzija bubrega i glomerularna filtracija.

Najranija manifestacija hepatorenalnog sindroma u cirozi jetre je smanjenje izlučivanja natrija. Glavni uzroci retencije natrija su portalna hipertenzija i arterijska vazodilatacija, koji se razvijaju s kompenziranom cirozom, kao i učinci mineralokortikoida.

Napredovanje bolesti dokazuje se nemogućnošću bubrega da izlučuje čak i malu količinu natrija koja dolazi s hijalnom prehranom. Istovremeno, perfuzija bubrega, glomerularna filtracija, sposobnost bubrega da izlučuje slobodnu vodu, aktivnost renina i koncentracija aldosterona i noradrenalina u plazmi ostaju unutar normalnih granica.

Stoga, retencija natrija nije povezana s poremećajima u RAAS-u ili u simpatičkom živčanom sustavu - glavnim sustavima za očuvanje natrija.

Ako je stupanj retencije natrija u bubrezima izuzetno visok, povećava se aktivnost renina i koncentracije aldosterona u plazmi i norepinefrina.

Češći su poremećaji cirkulacije: smanjenje efektivnog volumena arterije zbog visceralne arterijske vazodilatacije; smanjenje venskog povratka i srčanog izlaza, što dovodi do kompenzacijskog povećanja aktivnosti RAAS-a i simpatičkog živčanog sustava.

Perfuzija bubrega i glomerularna filtracija unutar normalnih granica ili blago smanjena. Perfuzija bubrega je kritično ovisna o razini proizvodnje prostaglandina putem bubrega.

Prostaglandini su vazodilatacijski spojevi koji suzbijaju vazokonstriktorne učinke angiotenzina II i norepinefrina.

Razvoj hepatorenalnog sindroma ukazuje na terminalni stadij bolesti. Hepatorenalni sindrom se odlikuje niskim krvnim tlakom, povišenim razinama renina, norepinefrina i vazopresina u plazmi i smanjenom glomerularnom filtracijom (manje od 40 ml / min).

Pogoršanje glomerularne filtracije posljedica je smanjene perfuzije bubrega i sekundarne bubrežne vazokonstrikcije. Nedostaju histološke promjene u bubrežnom parenhimu. Kod ciroze jetre, veličina renalnog vaskularnog otpora ovisi o aktivnosti RAAS-a i simpatičkog živčanog sustava.

U bolesnika s hepatorenalnim sindromom smanjuje se izlučivanje prostaglandina E2, 6-keto-prostaglandina (prostaciklinskog metabolita) i kalikreina, što ukazuje na smanjenje njihove proizvodnje putem bubrega.

Zatajenje bubrega u hepatorenalnom sindromu može biti posljedica neravnoteže u djelovanju vazokonstriktora i vazodilatatora.

Zadržavanje natrija u hepatorenalnom sindromu povezano je sa smanjenjem filtracije natrija i povećanjem njegove reapsorpcije u proksimalnim tubulima. U skladu s tim, količina natrija koja doseže petlju Henlea i distalni tubuli - mjesto djelovanja furosemida i spironolaktona - vrlo je smanjena. Dostava furosemida i spironolaktona u bubrežne tubule je smanjena zbog nedovoljne perfuzije bubrega. Iz tih razloga, bolesnici s hepatorenalnim sindromom slabo reagiraju na diuretike. Sposobnost bubrega da izlučuje slobodnu vodu također je značajno smanjena, tako da je vjerojatnost značajne hiponatrijemije visoka.

Složenost patogeneze bubrežne vazokonstrikcije u hepatorenalnom sindromu čini korištenje lijekova koji utječu samo na jednu od patogeneznih veza neopravdane.

liječenje

Provokativni čimbenici. Svakako identificirati i, ako je moguće, ukloniti sve čimbenike koji mogu uzrokovati zatajenje bubrega. Diuretici se ukidaju, uz gubitak krvi ili dehidraciju, provodi se infuzijska terapija za obnavljanje BCC-a, eliminiraju se elektrolitske abnormalnosti (hiponatremija i hipokalemija), a odmah se provodi liječenje tijekom infekcije. Bolesnici s teškom cirozom nisu propisani lijekovi koji potiskuju sintezu prostaglandina (na primjer, aspirin i drugi NSAID), jer mogu izazvati zatajenje bubrega.

Infuzijska terapija Obavezno provedite probno uvođenje slane otopine, albumina bez soli ili plazme kako biste povećali efektivnu BCC. Pacijent je pomno promatran; Praćenje CVP je poželjno za kontrolu BCC i sprečavanje zatajenja srca. U nedostatku diureze, infuzijska terapija se zaustavlja.

Terapija lijekovima. Nema učinkovitog liječenja hepatorenalnog sindroma. Za različite pacijente korišteni su različiti lijekovi za uklanjanje suženja bubrežnih žila: fentolamin, papaverin, aminofilin, metaraminol, dopamin, fenoksibenzamin, prostaglandin E1. Nitko od njih ne daje stabilan pozitivan rezultat. Trenutno je liječenje hepatorenalnog sindroma samo simptomatsko.

Kod oštećenja jetre, koja može biti reverzibilna (na primjer, s fulminantnim hepatitisom), dijaliza može biti privremena mjera u nadi da će se funkcija bubrega poboljšati obnavljanjem funkcije jetre. Postoji vjerojatnost spontanog nestanka hepatorenalnog sindroma s poboljšanom funkcijom jetre, iako se to rijetko događa.

Kirurško liječenje. Postoje posebna izvješća o ublažavanju hepatorenalnog sindroma nakon portocavalnog ranžiranja ili transplantacije jetre. Međutim, najčešće u takvih bolesnika takve velike kirurške intervencije nisu moguće.

Kod hepatorenalnog sindroma može biti učinkovita transplantacija jetre. Danas je to jedino radikalno liječenje hepatorenalnog sindroma; oporavak funkcije jetre nakon transplantacije trebao bi biti potpuna obnova funkcije bubrega.

Liječenje bolesnika s hepatorenalnim sindromom obično je neuspješno. Kod liječenja bolesnika s cirozom jetre treba voditi računa da se ne uzrokuje značajna promjena u volumenu intravaskularne tekućine laparocentezom ili agresivnom diurezom, tj. Postupcima koji mogu ubrzati razvoj hepatorenalnog sindroma. Budući da ovaj sindrom oponaša prerenalnu azotemiju, pažljiv pokušaj povećanja volumena intravaskularne tekućine može se smatrati opravdanom. U nekim slučajevima, funkcija bubrega obnovljena je nakon primjene portokavalnog manevra trbušnog venskog šanta (Leveen) ili produljene hemodijalize. Međutim, ovi tretmani nisu adekvatno ispitani u kontroliranim studijama. Uvođenje venskog šanta trbuha može biti povezano s razvojem peritonitisa, intravaskularnom koagulacijom krvi i stagnacijom krvi u plućima.

Poboljšana funkcija jetre često je praćena istodobnim poboljšanjem funkcije bubrega. Treba uložiti sve napore kako bi se osiguralo da nema više specifičnih i ispravljivih uzroka istodobne disfunkcije jetre i bubrega, kao što su infektivne bolesti (leptospiroza, hepatitis, koje prate bolesti imunološkog kompleksa), toksini (aminoglikozidi, tetraklorid ugljika) i cirkulacijski poremećaji (teška zatajenja srca, šok). Također treba imati na umu da su osobe koje boluju od žutice i bolesti jetre osobito osjetljive na akutnu nekrozu bubrežnih tubula.

prevencija

Prevencija hepatorenalnog sindroma sastoji se od ispitivanja urina (i određivanja količine amonijaka u njemu) i krvi. Također preventivne metode uključuju održavanje prehrane, uravnoteženu prehranu.