Tema 15 (MP) Sindrom edema
Medicinski fakultet GOU SPO Togliatti
Disciplina: "Sindromska patologija"
Pregledali i odobrili
na sastanku CMC broj 5
Trening: nakon proučavanja ove teme učenik treba znati:
- suština sindroma "edem", vrste edema
- glavne bolesti koje se manifestiraju sindromom edema
- mehanizam razvoja sindroma (patogeneza edema)
- diferencijalni dijagnostički kriteriji za različite nozološke oblike u kojima se javlja sindrom edema
- načela liječenja edem sindroma, taktike održavanja podataka pacijenata
- klinička i farmakološka svojstva lijekova koji se koriste u edematoznom sindromu
Obrazovni: nakon proučavanja ove teme, student treba biti svjestan:
- potrebu proučavanja ove teme i njene povezanosti s daljnjim praktičnim radom
- potrebu za dodatnim znanjima za budući praktični rad
- osjećaj zadovoljstva stečenim znanjem i vještinama
- motivacija za kognitivnu aktivnost
Predavanje pripremljeno u monologu
Vrijeme zanimanja - 2 akademska sata (90 min.)
Prikazana je definicija i opća ideja edematoznog sindroma, njegov značaj i mjesto u nizu drugih sindroma. Značaj proučavanja edema, kao manifestacija bolesti organa i sustava
Stvorite motivaciju za proučavanje ove teme, pokažite njezinu važnost.
Daje se klasifikacija edema i naglašava patogenetska osnova ove klasifikacije.
Korištenjem klasifikacije podsjeća se na osnovu patogeneze nekih bolesti.
3. Patogenetski mehanizmi razvoja sindroma
Prikazani su glavni biokemijski procesi na kojima se temelji mehanizam nastanka edema (povećanje hidrostatskog tlaka, povećanje kapilarne propusnosti, smanjenje koloidno-osmotskog (onkotskog) tlaka, itd.).
Formirati motiv za dubinsko proučavanje i razumijevanje materijala
4. Klinička i diferencijalna dijagnostika sindroma edema
Od tijeka terapije bolesti (nozološki oblici) podsjećaju na glavnu manifestaciju edematoznog sindroma (bolesti kardiovaskularnog sustava, mokraćnog sustava, endokrinih bolesti itd.)
Pažnja studenata usmjerena je na glavne kliničke manifestacije i dijagnostičke kriterije za različite vrste edema.
Usredotočite studente na diferencijalnu dijagnozu kao nužnu komponentu kliničkog mišljenja.
5. Značajke farmakoterapije sindroma edema
Dati su opći principi liječenja sindroma edema, kao i klinička i farmakološka svojstva lijekova koji se koriste u liječenju edema.
Skrenuti pozornost studenata na neke zajedničke pristupe farmakoterapiji (monoterapija i kombinirana terapija)
5. Zaključak i nastavnik rezervnog vremena
Rezultati su sažeti, ponavljaju se glavne odredbe predavanja; odgovori učenika
L i t e r a t u RA,
koristi za pripremu predavanja
i preporučuje se za samostalno učenje
Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Unutarnje bolesti. Vodič za
studenti medicinskih sveučilišta. M.: Medicine, 1999. - 292 str.
Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propeedeutika kliničkih disciplina. Udžbenik za studente medicinskih fakulteta i fakulteta. Rostov na Donu: Phoenix, 2002. - 448 str.
Tobultok GD, Ivanova N.A. Sindromska patologija, diferencijalna dijagnoza i farmakoterapija. Udžbenik za studente medicinskih fakulteta i fakulteta. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 str.
Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Sindromska patologija, diferencijalna dijagnoza i farmakoterapija. Rostov na Donu: Phoenix, 2004. - 640 str.
Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hipertenzivna srčana bolest. Udžbenik za studente medicinskih sveučilišta. M.: Izdavačka kuća Russian Doctor, 2000. - 96 s.
Nagnibeda A.N. Sindromska patologija, diferencijalna dijagnoza i farmakoterapija. Udžbenik za medicinske fakultete i fakultete. St. Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.
1. Definicija i opće razumijevanje sindroma edema
2. Uzroci edema i njihova klasifikacija
3. Glavni patogeneza sindroma edema
4. Kliničke manifestacije sindroma edema
5. Diferencijalna dijagnoza sindroma edema
6. Opća farmakoterapija edema
7. Kliničke i farmakološke značajke lijekova
koristi se kod sindroma edema
Definicija i opće razumijevanje sindroma edema
Edem je prekomjerno nakupljanje tekućine u tkivima i seroznim šupljinama tijela, koje se manifestiraju promjenama u volumenu i drugim fizikalnim svojstvima (turgor, elastičnost, itd.), Disfunkcija tkiva i organa.
Pojava bilo kojeg edema je važan simptom raznih patoloških procesa, koji omogućuje prepoznavanje općih i lokalnih poremećaja cirkulacije, bolesti bubrega, jetre, endokrinog sustava i drugih uzroka poremećaja metabolizma vode i soli. Općenitost nekih mehanizama pojave, kao i kliničke manifestacije, prognostička vrijednost edema, definirali su njihov stav prema njima kao neovisni klinički sindrom koji zahtijeva poseban tretman, često uz terapiju temeljne bolesti.
Postoje lokalni ili lokalizirani edemi povezani s poremećenom ravnotežom tekućine na ograničenom području tjelesnog tkiva ili u organu, te opći, generalizirani edem, koji se temelji na pozitivnoj vodenoj ravnoteži u tijelu. Lokalni (lokalni) edemi su upalne prirode (eksudat, ili otekline oko bilo kojeg upalnog fokusa) i ne-upalni izvor (transudat).
Generalizirani edem postaje klinički izražen, tj. pojavljuju se kada se volumen međuprostorne tekućine poveća za oko 15%, što je oko 2 litre za osobu koja teži 70 kg. Usput, tkivna tekućina i limfa čine najmanje ¼ ukupne tjelesne mase, tj. oko 20 1. u odrasloj osobi (krv, za usporedbu - 5 l). Masivni generalizirani edem naziva se anasarca.
Dugo postojanje generaliziranog edema dovodi do sekundarnog metaboličkog poremećaja u unutarnjim organima (mišićno tkivo, uključujući srčani mišić, jetru, bubrege, mozak, endokrini sustav), stvara nepovoljne uvjete za prehranu tkiva, doprinosi lakšem prodiranju u njih infektivnih agensa,
Edem često prati bolest bubrega (akutni i kronični glomerulonefritis, nefrotski sindrom); kardiovaskularni sustav s cirkulacijskim neuspjehom (dekompenzirani valvularni defekti); bolest jetre (ciroza, blokada jetrenih vena); bolesti endokrinog sustava (hipotiroidizam, dijabetes); onkološki procesi (cachectic edem). Drugi uzroci edema su alimentarna distrofija, trudnoća, toksikoza uz uporabu određenih lijekova (estrogenski oralni kontraceptivi); brza intravenska primjena velike količine tekućine, itd. Odvojeno, moguće je utvrditi posebno teška akutna stanja u patogenezi kod kojih prevladava edemski sindrom: plućni edem, edem mozga, edem grkljana (Quincke edem).
Dosadašnja klasifikacija ovog sindroma temelji se na uzrocima i mehanizmima razvoja edema.
Uzroci edema i njihova klasifikacija
Srčani edem kao manifestacija zatajenja srca (valvularni defekti, miokarditis, ishemijska bolest srca)
Hipooncotični edem (nefrotski, enteropatski s gubitkom proteina, kahektična i "gladna", hipoalbuminemična bolest jetre, tj. Jetre)
Membranogeni edemi (upalni, toksični, nefritski, alergični (Quincke), paralitični - s parezom, paralizom, hemiplegijom, itd.)
Endokrini edem (myxedema, cushingoid, ciklički edem u predmenstrualnom razdoblju, edemi kod trudnica)
Venske i limfne (tj. One povezane s poremećenim venskim izljevom ili limfnim protokom - tromboflebitis, limfadenitis, elefantijaza, postmastektomijski sindrom, itd.)
Zlouporaba lijekova (zlouporaba hormona, NSAID, rezerpin)
Glavni patogeneza sindroma edema
Kao što ste već shvatili, edem se klasificira na temelju njihove patogeneze.
Intenzitet izmjene vode u tkivima (volumen filtracije, reapsorpcija, odljev s limfom) ovisi o veličini protoka krvi, površini filtrirajućih i reapsorpcijskih površina i propusnosti zidova kapilara. Promjene ovih parametara regulirane su neuro-endokrinim mehanizmima pomoću lokalnih biološki aktivnih tvari.
Temelj, na primjer, srčanog edema je povećanje hidrostatskog tlaka u venama i venskim kapilarama zbog poteškoća u venskom odljevu, što dovodi do većeg kretanja tekućine iz vaskularnog kanala u intersticijalni prostor nego u normalnim uvjetima. Kako se tekućina nakuplja u međuprostoru, povećava se pritisak u tkivu sve dok ne kompenzira početnu promjenu Starlingovih sila, a nakon toga se akumulacija tekućine u ekstremitetu zaustavlja. Opstrukcija venskog odljeva krvi opažena je u venskoj trombozi (lokalni edem) i kod zatajenja srca, kada uz vensku kongestiju važnu ulogu ima smanjenje srčanog volumena, što dovodi do smanjenja bubrežnog protoka krvi i povećanog otpuštanja renina pomoću jukstaglomerularnih stanica bubrega. Renin stimulira stvaranje angiotenzina 1, koji se zatim razgrađuje s nastankom angiotenzina 2, koji ima vazokonstriktorna svojstva, te također potiče sintezu aldosterona u glomerularnoj zoni nadbubrežne kore s naknadnim zadržavanjem natrija i vode.
Osnova drugog mehanizma je smanjenje koloidnog osmotskog (onkotskog) tlaka proteina plazme (hipoonkotski edem). Osobito, u nefrotskom sindromu, uslijed masivnog gubitka proteina u urinu, razvija se hipoproteinemija, onkotski tlak krvne plazme se smanjuje i tekućina prelazi u intersticijalni prostor, što može dovesti do značajne hipovolemije (nedostatak tekućeg dijela krvi). I kod bolesti jetre (npr. Ciroza jetre), hipoalbuminemija smanjuje efektivni volumen arterijske krvi, što dovodi do aktivacije sustava renin-angiotenzin-aldosteron te zadržavanja tekućine i soli. Slične promjene leže u razvoju edema s eksudativnom enteropatijom, kao is smanjenom ishranom (kaheksijom).
Povećana propusnost kapilara smatra se glavnim čimbenikom u razvoju membranski izazvanog edema: nefritski, alergijski, upalni i neurogeni edem. Kod akutnog glomerulonefritisa, osim povećanja propusnosti kapilara, smanjenje glomerularne filtracije može igrati važnu ulogu u zadržavanju tekućine (na primjer, u oligo- i anuriji).
Povreda limfne drenaže u slučaju insuficijencije limfnih žila donjih ekstremiteta (npr. Sa slonošću) dovodi do edema ekstremiteta.
Osim toga, mogu se pojaviti edemi s akutnim prestankom (anurija) ili naglim smanjenjem formiranja urina putem bubrega (s trovanjem sublimom, itd.), Kao iu terminalnom stadiju nekih kroničnih bolesti bubrega (retencijski edem).
Kliničke manifestacije sindroma edema
Već imate dovoljno znanja o bolestima kardiovaskularnog, endokrinog sustava, bubrega i mokraćnog sustava, te drugih patologija u kojima se može pojaviti edematozni sindrom, ali podsjetimo se na neke kliničke značajke ovog sindroma.
Dijagnoza pojave sindroma edema ne predstavlja velike poteškoće. Prisutnost edema često se može vizualno odrediti nakon pregleda; Također je moguće odrediti palpacijom (s pritiskom, detektira se pastična konzistencija, a nakon skidanja prsta s površine kože, otkriva se jama).
Zadržavanje latentne tekućine određuje se pomoću McCleur-Aldrich testa ili "blister testom". Leži u činjenici da se 0,2 ml 0,85% -tne otopine natrijevog klorida injektira intrakutano na unutarnju površinu gornje polovice podlaktice kako bi se formirala "limunova kora". Vrijeme potrebno za potpunu resorpciju primijenjene otopine uzima se kao pokazatelj uzorka, što je kod odraslih 60-80 minuta. Ubrzanje resorpcije ukazuje na zadržavanje vode u tijelu, to jest, što je izraženija "edematozna spremnost" tkiva, brže dolazi do resorpcije blistera. Usporavanje resorpcije pokazuje, naprotiv, dehidraciju.
Lokalni edem prepoznaje se povećanjem volumena udova ili dijela tijela, oticanjem kože i potkožnog tkiva i smanjenjem njihove elastičnosti. Često je edematozna koža blijeda ili cijanotična na donjim ekstremitetima, često prekrivena pukotinama iz kojih teče tekućina. Vizualno određeni trofički poremećaji, hiperpigmentacija kože.
Lokalni upalni edem dijagnosticira se na tri glavna načina (upalna trijada): hiperemija, hipertermija, bol.
Također, za određivanje dinamike edema, preporučljivo je ponovno izmjeriti opseg udova i abdomena, odrediti visinu razine tekućine u pleuralnoj i trbušnoj šupljini, izmjeriti tjelesnu težinu pacijenta i odrediti omjer količine tekućine koja se pije i izlučuje dnevno.
Diferencijalna dijagnoza sindroma edema
Prilikom razlikovanja edema, prije svega, treba uzeti u obzir sljedeće čimbenike: lokalizirani ili generalizirani edem, kako su raspoređeni po cijelom tijelu, u koje doba dana se češće manifestiraju, kako brzo raste edem, pojavu edematozne kože (temperatura, boja, elastičnost, turgor itd.)..), dosljednost i pokretljivost edematoznog tkiva, prisutnost pridruženih simptoma (otežano disanje, oticanje vena vrata, povećanje jetre, oligurija ili nokturija, itd.)
Edem kod zatajenja srca (srčani edem) karakterizira prvenstveno simetrija, postupno povećanje, a prvo u donjim točkama tijela (u horizontalnom položaju pacijenta), na donjim ekstremitetima. Ovi se edemi pojačavaju, u pravilu, navečer, do kraja radnog dana. Intenzitet edema (kao i drugi simptomi zatajenja srca) povezan je s vježbanjem. Među kliničkim simptomima bolesti srca, nedostatkom daha, kongestivnim zviždanjem u stražnjem dijelu pluća, oteklinama u trbuhu, osobito hidrotoraksom (obično desno), otkriveni su akrocijanoza, oticanje vena vrata, povećana jetra, ascites i drugi simptomi zatajenja srca. Koža preko edematoznog tkiva na dodir često je hladna, često cijanotična, obilježena trofičkim poremećajima. Karakteristična oligurija i nokturija.
Kod edema bubrežnog porijekla, uočava se pastoznost ili oticanje cijelog tijela, a osobito lica. Postaje natečen, s otečenim kapcima i suženom palačastom pukotinom. Edem bubrega je blijed, labav, lako pokretljiv, može se razviti vrlo brzo, u samo nekoliko sati i, iznad svega, na licu. U teškim slučajevima oticanje se širi na trup i ekstremitete (anasarca). Edem se širi na unutarnje organe. Jetra je otečena i povećana, iako jetreni edem kod bolesti bubrega nije toliko značajan kao kod srčanog edema. Edematozna tekućina može se nakupiti u pleuralnoj i abdominalnoj šupljini, kao iu perikardiju, ali su ti fenomeni manje izraženi nego u srčanom edemu.
Ako se bubrežna bolest zakomplicira razvojem zatajenja bubrega, tada se produkti razgradnje proteina akumuliraju u tijelu, što rezultira simptomima opće naravi: slabost, smanjena učinkovitost, oštećenje pamćenja, poremećaj spavanja. Takvi pacijenti mogu osjetiti gubitak apetita, mučninu, povraćanje, proljev, suhoću i neugodan okus u ustima, zamagljen vid, svrbež i miris iz usta - ovi simptomi ukazuju na bubrežni izvor edema.
Osim toga, postoje simptomi mokraćnog sustava koji su karakteristični za oštećenje bubrega ili urinarnog trakta. To uključuje:
• dizurija (urinarni poremećaj);
• poliurija (povećanje dnevne količine urina - više od 2 litre);
• oligurija (smanjenje količine urina koja se oslobađa dnevno);
• anurija (potpuni prestanak izlučivanja urina putem bubrega);
• pollakiuria (učestalo mokrenje);
• nokturija (prevalencija noćne diureze tijekom dana);
• hipostenurija (niska relativna gustoća urina);
• isostenuria (ista gustoća urina tijekom dana);
• isuria (izlučivanje urina tijekom dana u približno jednakim vremenskim razmacima u jednakim dijelovima).
• proteinurija (pojava proteina u urinu);
• hematurija (izlučivanje eritrocita s urinom);
• pyuria (doslovno "gnoj u urinu");
• leukociturija (prisutnost leukocita u urinu);
• cylinduria (izgled cilindara u sedimentu urina);
• kolesterinurija (pojava kolesterola u sedimentu urina);
Nefritski edem brzo se razvija u vrlo ranim fazama akutnog glomerulonefritisa. Edem lokaliziran na mjestima s najslabijim vlaknima, uglavnom na licu, kao i na gornjim i donjim ekstremitetima, mekši i pokretniji nego kod zatajenja srca, izraženiji ujutro. Edematozna koža je blijeda, gusta, normalne temperature, trofičke promjene nisu karakteristične. Ponekad se nalaze hidroteraksa, hidroperikardij. Karakteristične su arterijska hipertenzija, hematurija i proteinurija, hipoproteinemija. Smanjen je protok krvi u bubregu i glomerularna filtracija.
Kada je edem nefrotskog sindroma prilično izražen, može se pojaviti ascites, rijetko hidroteraksa. Konzistentnost edema je mekana, tijesto, a može se razviti atrofija mišića, brzo se "mijenja" kada se promijeni položaj tijela. U pratnji teške proteinurije (dnevni gubitak proteina u mokraći više od 3 g.) I hipoproteinemija (manje od 50 g / l) - to se vidi iz naziva - hipoonkotski edem.
Inače, hipoalbuminemični edemi kod bolesti jetre - kronični hepatitis i ciroza - pripadaju istoj podgrupi. Najizraženiji "jetreni" edem u cirozi jetre, koji se u pravilu javlja u kasnim stadijima bolesti s teškom portalnom hipertenzijom. Prvi manifestni ascites, oticanje nogu, rijetko hidrotoraks. Edematozna koža je gusta, topla. Postoje znakovi osnovne bolesti, kao i anemija, hipoalbuminemija, hiponatremija, hipokalemija. Povećana je sekrecija aldosterona i vazopresina.
Za miksedem (već smo se preselili u endokrini edem) karakteristična je neka vrsta gustog oticanja kože. Za razliku od normalnog edema, ne ostavlja rupice kada se pritisne. Ove otekline sluznice, često se pojavljuju na licu, ramenima, nogama, koje karakterizira natečenost lica i suženi očni prorezi. Oteklina u miksedemu uzrokovana je nakupljanjem mukopolisaharida i limfostaze u koži. Ima suhu i lomljivu kosu, gubitak obrva i trepavica, lomljivost, tupost i nabore noktiju. Često se otkrivaju karijes, parodontne bolesti i gubitak zuba. Zbog oticanja glasnica, glas pacijenata je grub, hrapav. Edem slušnog živca dovodi do smanjenja sluha. Tjelesna temperatura pacijenta se smanjuje zbog smanjenja razine glavne izmjene.
Kapljice trudnica obično se otkrivaju nakon 30., rijetko nakon 25. tjedna trudnoće i, osim edema, karakterizira i negativna diureza, nagli porast tjelesne težine trudnice (više od 300 g tjedno). Edematozna koža je meka, vlažna. Edem se prvo pojavljuje na nogama, zatim na vanjskim genitalijama, prednjem trbušnom zidu, leđima, lumbalnoj regiji. Otkrivena je umjerena hipoproteinemija i hipoalbuminemija, povećano izlučivanje aldosterona. Dijagnoza se temelji na otkriću edema u drugoj polovici trudnoće koji nije povezan s ekstragenitalnim bolestima. Skriveni edem otkriva sustavno (bolje tjedno) vaganje trudnice u prenatalnoj klinici. Protok može biti kratkotrajan, ali u najgorem slučaju kasni i napreduje, a onda postoji opasnost od prijelaza na nefropatiju!
Za ciklički edem, karakteristično je da se razvijaju, u pravilu, u drugoj polovici ciklusa, niskog intenziteta, noge i stopala otečavaju, a popratni simptomi su karakteristični: poremećaji spavanja, depresija, glavobolja, razdražljivost i opća slabost.
Opća farmakoterapija edema
Liječenje edematoznog sindroma je složeno, uključujući liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj edema. Ako govorimo o liječenju kroničnog zatajenja srca, glomerulonefritisa, angioedema ili myxedema - za svaku od ovih bolesti postoje vlastite metode i režimi liječenja. Primjerice, u slučaju CHF-a na pozadini caronarokardioskleroze, kirurško liječenje će biti optimalno (operacija koronarne arterije zaobilaznice daje, u pravilu, dobar rezultat). I s angioedemom, njegovom hitnom skrbi itd.
Međutim, u gotovo svim edemima postoji niz općih mjera koje daju dobar rezultat, ali će najučinkovitije biti imenovanje dehidratacijske terapije, tj. diuretici.
Svrha kreveta je nužna za masivan edem bilo kojeg podrijetla. Vjeruje se da to poboljšava odgovor na diuretike povećanjem perfuzije bubrega. Povezivanje nogu ili drugih edematoznih područja s elastičnim zavojem može značajno smanjiti oticanje tkiva. Osim toga, ova metoda uzrokuje povećanje diureze i natriureze. U vezi s pojavom učinkovitih diuretika, rijetko se koristi mehaničko uklanjanje edematozne tekućine, ali ova metoda nije isključena iz medicinske prakse. Često se nakon paracentezije pojačava učinak diuretika. Ograničavanje unosa natrija i vode iz hrane važna je komponenta u liječenju edema. S izraženijim generaliziranim edemom ili kombinacijom lokalnog edema sa značajnim oticanjem tkiva potrebne su dodatne mjere za povećanje izlučivanja mokraće u soli i vodi, za koje se koriste ili diuretici ili se kombiniraju s drugim metodama (na primjer, ograničavanjem dijeta). Dodijeliti dijeta s ograničenjem potrošnje soli na 1-1,5 g dnevno (uz liječenje diuretika 3-4 g dnevno), tekućine do 1-1,2 l, ponekad i do 600-800 ml. Značajnije, ali kratkotrajna ograničenja prikladna su za edem uzrokovan glomerulonefritisom. Prehrana s oštrim ograničenjem natrija slabo podnosi većina pacijenata, a njezina dugotrajna upotreba može pogoršati poremećeni metabolizam vode i elektrolita, uzrokovati kloropensku azotemiju i sindrom osiromašenja soli. Pretjerano ograničavanje unosa tekućine u prisutnosti edema može dovesti do simptoma hipernatremije. U slučaju hipooncotičnog edema propisuje se hrana bogata proteinima (osim slučajeva bubrežne i jetrene insuficijencije). Vitamini B se koriste za smanjenje propusnosti kapilara.1, C i R.
Samo liječenje diureticima ima nekoliko nedostataka: postoji veliki gubitak soli i vode iz krvožilnog sloja nego iz intersticijskog prostora, čiji je povećani volumen sam edem. Uz negativnu ravnotežu tekućine, volumen krvne plazme naglo se smanjuje, što u nekim slučajevima može dovesti do razvoja kolapsa. Kod zatajenja srca, opadanje volumena cirkulirajuće krvi dovodi do smanjenja venskog povratka u srce, što dodatno uzrokuje mali srčani volumen. Osim toga, svaki diuretik ima, u pravilu, nuspojave.
Najčešće korišteni su sulfanilamidni diuretici, koji su podijeljeni u dvije podskupine: tiazidni i ne-tiazidni. Većina njih može inhibirati ugljikohidrate i utjecati na proksimalne tubularne kanale. U početnom dijelu distalnog nefrona oni inhibiraju aktivni transport natrija.
Najučinkovitiji su diuretici koji djeluju u području petlje nefrona (furosemid, etakrinska kiselina, bumetanid i triflocin) - sposobni su povećati izlučivanje natrija u mokraći do 20-30% od filtrirane količine.
Diuretici koji štede kalij (veroshpiron, triamteren) razlikuju se po strukturi, ali djeluju na istom području nefrona - distalnog tubula; imaju slab učinak (povećanje izlučivanja za 2-3% filtrirane količine). Nuspojave su malo. Koriste se češće u kombinaciji s drugim diureticima.
Osmotski diuretici, organski diuretici žive su ograničene uporabe.
Za prevenciju i djelomično liječenje edema u venskoj insuficijenciji koriste se flavonoidi, ekstrakti divljeg kestena (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glevenol itd.
Unatoč tim značajkama, diuretici su vrlo učinkoviti i izuzetno potrebni lijekovi. Liječenje treba kontrolirati mjerenjem diureze i tjelesne mase bolesnika, kao i proučavanjem dinamike iona Na + i K + krvi.
Diferencijalna dijagnoza sindroma edema
plan
1. Definicija, klasifikacija edema
2. Diferencijalna dijagnoza sindroma edema
3. Sindrom edema u djece.
4. Dijagnoza edema
5. Načela liječenja sindroma edema
- Definicija, patogeneza, klasifikacija edema
Edematozni sindrom je prekomjerno nakupljanje tekućine u tjelesnim tkivima i seroznim šupljinama, praćeno povećanjem volumena tkiva ili smanjenjem serozne šupljine s promjenom fizičkih svojstava (turgor, elastičnost) i funkcije tkiva i organa.
patogeneza:
Normalno, količina tekućine koja ulazi u tkivo je jednaka količini tekućine koja se iz nje izlijeva. Fluid uklanja otpadne tvari iz tkiva i unosi hranjive tvari iz krvi. Krvne žile imaju porozni zid, ali te su pore toliko male da ne dopuštaju krvnim stanicama, proteinima i solima da idu dalje od granica vaskularnog sloja. Glavni uzroci edema su neravnoteže u sustavima za održavanje izmjene tekućine između tkiva i krvnih žila, koje podržavaju gradijenti tlaka.
Klasifikacija edema:
1) Ovisno o etiologiji:
1. Oticanje srca - s CH
2. Hypooncotic - bolesti bubrega, hipoproteinemija s bolestima jetre, cachexia.
3. Venski edem - proširene vene nogu, duboki tromboflebitis
4. Limfni edem - limfangitis, elefantijaza
5. Membranogeni edem - upala, alergijski edem, toksični edem.
6. Endokrini edem - Myxedema, vodena bolest trudnica, ciklički edem u PMS
7. Jatrogeni (medicinski) - hormoni (kortikosteroidi, ženski hormoni),
antihipertenzivni lijekovi (alkaloid rauwolfia, apressin, metildopa, beta-blokatori, klonidin, blokatori kalcijevih kanala), protuupalni lijekovi (butadion, naproxen, ibuprofen, indometacin).
8. Ostale opcije za benigni edem: ortostatska i idiopatska.
2) Prema lokalizaciji:
1. Lokalno: neinflamatorno (transudatno) i upalno (eksudatno) podrijetlo, povezano s neravnotežom tekućine u određenom dijelu tkiva i organa.
- s bolestima vena, limfnih žila, alergijskih stanja.
2. Generalizirani se razvija kao posljedica opće hiperhidroze tijela, podijeljene u periferne i abdominalne (hidrotoraks, hidroperikardij, ascites).
1. Srčani edem - u slučajevima srčanog edema, povijest bolesti srca ili srčanih simptoma, kao što su kratkoća daha, ortopne, palpitacije i bolovi u prsima, obično se daju u povijesti. Edem u zatajenju srca razvija se postupno, obično nakon kratkog daha koji im prethodi. Istodobna oteklina vena na vratu i kongestivno povećanje jetre su znakovi insuficijencije desne klijetke. Srčani edem je lokaliziran simetrično, uglavnom na gležnjevima i nogama kod pješačkih bolesnika te u tkivima lumbalnog i sakralnog područja u bolesnika s krevetom. Koža preko područja edema je hladna, cijanotična. U teškim slučajevima, ascites i hydrothorax se promatraju. Često se otkriva nokturija.
2. Hypooncotic se javlja u hipoproteinemiji, osobito u nedostatku albumina.
Kod bolesti bubrega ovaj tip edema karakterizira postupno (nefroza) ili brzi (glomerulonefritis) razvoj edema, često u prisutnosti kroničnog glomerulonefritisa, dijabetesa, eritematoznog lupusa, trudne nefropatije, sifilisa, tromboze bubrežnih vena i nekih trovanja. Edemi su lokalizirani ne samo na licu, osobito u očnim kapcima (oticanje lica je izraženije ujutro), nego i na nogama, donjem dijelu leđa, genitalijama, prednjem trbušnom zidu. Ascites se često razvija. Dispneja se obično ne događa. Kod akutnog glomerulonefritisa karakteristično je povećanje krvnog tlaka i može se razviti plućni edem. Uočene su promjene u analizi urina. Kod dugotrajne bolesti bubrega, mogu se pojaviti krvarenja ili eksudati u fundusu. Pri tomografiji ultrazvučni pregled otkriva promjenu veličine bubrega. Prikazana je studija bubrežne funkcije.
Bolest jetre dovodi do edema obično u kasnom stadiju post-nekrotične i portalne ciroze. Pojavljuju se uglavnom ascites, koji je često izraženiji od edema u nogama. Pregledom se utvrđuju klinički i laboratorijski znakovi osnovne bolesti. Najčešće se javlja alkoholizam, hepatitis ili žutica, kao i simptomi kroničnog zatajenja jetre: hemangiomi arterijskih pauka ("zvjezdice"), jetreni dlanovi (eritem), ginekomastija i razvijeni venski kolaterali na prednjem dijelu trbušnog zida. Karakteristični znakovi su ascites i splenomegalija.
Edem povezan s pothranjenošću razvija se s općim gladovanjem (cachectic edem) ili s ozbiljnim nedostatkom bjelančevina u prehrani, kao is bolestima praćenim gubitkom bjelančevina kroz crijeva, teškim beriberijem i alkoholičarima. Obično su prisutni i drugi simptomi prehrambenog nedostatka: heiloza, crveni jezik, gubitak težine. Za edem uzrokovan crijevnim bolestima, povijest čestih indikacija boli u crijevima ili obilan proljev. Edem je obično malen, lokaliziran uglavnom na nogama i stopalima, često natečenost lica.
3. Venski edem.
Ovisno o uzroku, venski edem može biti i akutan i kroničan. Za akutnu trombozu dubokih vena tipična su bol i osjetljivost na palpaciji iznad zahvaćene vene. Kod tromboze većih vena obično postoji i porast površinskog venskog uzorka. Ako je kronična venska insuficijencija uzrokovana proširenim venama ili neuspjehom dubokih (postflebičnih) vena, tada se ortostatskom edemu dodaju simptomi kroničnog venskog zastoja: kongestivna pigmentacija i trofički ulkusi.
4. Limfni edem
Ovaj tip edema je lokalni edem; obično su bolni, skloni progresiji i popraćeni su simptomima kronične kronične vene. Na palpaciji, područje edema je gusto, koža je zadebljana ("svinjska koža" ili narančasta kora), a podizanjem udova, edem se smanjuje sporije nego u slučaju venskog edema. Postoje idiopatski i upalni oblici edema (najčešći uzrok potonjem je dermatofitoza), kao i opstruktivni (kao posljedica operacije, ožiljaka u slučaju oštećenja zračenja ili neoplastičnog procesa u limfnim čvorovima) što dovodi do limfostaze. Dugotrajni limfni edem dovodi do nakupljanja proteina u tkivima s kasnijim rastom kolagenih vlakana i deformacijom organa - elephantiasis.
5. Membranogeni edem. Zbog povećane propusnosti kapilarnih membrana.
Alergijski edem. Razvija se tako brzo da može ugroziti život osobe ako se pojavi u vratu i licu. Zbog prekomjerne reakcije tijela na prodiranje strane tvari (alergena), žile u području uvođenja dramatično se šire, što dovodi do oslobađanja tekućine u okolna tkiva. U vratu, ovo oticanje dovodi do kompresije i oticanja grkljana i glasnica, dušnik otežava ili potpuno zaustavlja protok zraka u pluća i pacijent može umrijeti od gušenja. Ovo stanje se obično naziva angioedem.
Traumatski edem - oticanje nakon mehaničke ozljede prati bol i osjetljivost na palpaciji i opaža se u području traume (ozljeda, prijelom i sl.)
Upalna oteklina, praćena boli, crvenilom, groznicom. Razlog tome je prekomjerno širenje venskih žila zbog povećanja protoka krvi, smanjenje učinkovitosti njihovog rada na izbacivanju tekućine iz upaljenog područja i povećanje propusnosti njihovog zida pod djelovanjem proteina koji reagiraju na upalu.
Toksični edem javlja se kada ugrizi zmije, insekti, kada su izloženi kemijskim bojnim agensima.
DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA DOMAĆEG SINDROMA. Jedan od najistaknutijih simptoma brojnih bolesti je edem. Nezavisnost aktivnog praktičara. - prezentacija
Prezentacija je objavljena prije 6 godina od strane novmed.net
Povezane prezentacije
Prezentacija na temu: "DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA DOMAĆEG SINDROMA. Jedan od najistaknutijih simptoma brojnih bolesti je edem. Aktivni je liječnik neovisnosti." - Transkript:
1 DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA DOMAĆEG SINDROMA
2 Jedan od najistaknutijih simptoma brojnih bolesti je edem. Aktivni praktičar je neovisan o svojoj specijalnosti, često se susreće s pacijentima koji se žale na oticanje. Edem zbog nakupljanja tekućine u tkivu i tkivu. Ta tekućina je transudat (i u slučaju eksudata upalnog edema), koji napušta vaskularni sloj kroz zidove kapilara.
3 Po podrijetlu, edem se dijeli na stagnirajući; nepokretan; bubrega; bubrega; cachexia; cachexia; angioedem; angioedem; upalne; upalne; endokrini endokrini
4 Edem može zauzeti ograničene dijelove tijela ili može zahvatiti potkožno tkivo cijelog tijela Anasarca - opći edem; anasarca - opći edem; ascites - transudat se nakuplja u trbušnoj šupljini; ascites - transudat se nakuplja u trbušnoj šupljini; hidrodoraksni transudat se nakuplja u pleuralnim šupljinama; hidrodoraksni transudat se nakuplja u pleuralnim šupljinama; hydropericardium - transudat akumulira se u perikardijalnoj šupljini. hydropericardium - transudat akumulira se u perikardijalnoj šupljini.
5 Već pri pregledu može se otkriti jak edem. Izgleda da je koža natečena, sjajna, oblik otečenih dijelova tijela gubi se zbog izglađivanja normalnih fosnih i kostnih izbočina. Kod svježeg edema, osobito bubrega, rastegnuta i napeta koža izgleda prozirno, osobito na mjestima gdje je potkožno tkivo najlakše, na primjer, na kapcima, na skrotumu. U teškim edemima, epidermis se na nekim mjestima može podići tekućinom, formirajući mjehuriće, od kojih nakon rupture blijedi, blago mutna edematozna tekućina. Ako prstom pritisnete na otečene dijelove kože, a zatim kao rezultat guranja edematozne tekućine u stranu, formira se jama, koja nakon uzimanja prsta ostaje 1 2 minute, polako se izglađuje. S vrlo starim edemom zbog rasta vezivnog tkiva ožiljaka, koža se formira teško ili se uopće ne može formirati. Koža s edemom odlikuje se plastičnošću, pa se otisci tlaka cipela, gumba, pojaseva, rubova kreveta, na kojima leži pacijent, stetoskopom koji ga liječnik sluša i sl. Lako utisnu na njega. tekućina se zbog gravitacije može pomicati u odgovarajućem smjeru, što može uzrokovati ozbiljno oticanje jednog obraza, jedne ruke, itd. Veća oteklina može se otkriti već tijekom pregleda. Izgleda da je koža natečena, sjajna, oblik otečenih dijelova tijela gubi se zbog izglađivanja normalnih fosnih i kostnih izbočina. Kod svježeg edema, osobito bubrega, rastegnuta i napeta koža izgleda prozirno, osobito na mjestima gdje je potkožno tkivo najlakše, na primjer, na kapcima, na skrotumu. U teškim edemima, epidermis se na nekim mjestima može podići tekućinom, formirajući mjehuriće, od kojih nakon rupture blijedi, blago mutna edematozna tekućina. Ako prstom pritisnete na otečene dijelove kože, a zatim kao rezultat guranja edematozne tekućine u stranu, formira se jama, koja nakon uzimanja prsta ostaje 1 2 minute, polako se izglađuje. S vrlo starim edemom, kao rezultat rasta ožiljka vezivnog tkiva u koži, foss se formira teško ili se uopće ne može formirati. Koža s edemom odlikuje se plastičnošću, pa se otisci tlaka cipela, gumba, pojaseva, rubova kreveta, na kojima leži pacijent, stetoskopom koji ga liječnik sluša i sl. Lako utisnu na njega. tekućina se može, zbog gravitacije, kretati u odgovarajućem smjeru, što može uzrokovati ozbiljno oticanje jednog obraza, jedne ruke itd.
Kada se kod pacijenta nađe edem, prije svega je potrebno odlučiti postoji li opći ili lokalni edem. Opći edem povezan s uobičajenom bolešću (srce, bubreg, itd.) Karakterizira ili širenje po cijelom tijelu (anasarca) ili lokalizacijom edema na ograničenim mjestima (lice, donji udovi), ali simetrično na obje strane (uzimajući u obzir, učinak pacijenta koji leži na jednoj strani). Opći edem povezan s uobičajenom bolešću (srce, bubreg, itd.) Karakterizira ili širenje po cijelom tijelu (anasarca) ili lokalizacijom edema na ograničenim mjestima (lice, donji udovi), ali simetrično na obje strane (uzimajući u obzir, učinak pacijenta koji leži na jednoj strani). Lokalni edem uzrokovan je bilo kakvim lokalnim poremećajem cirkulacije krvi i limfe i karakteriziran je asimetričnim položajem, koji nije povezan s djelovanjem gravitacije. Lokalni edem uzrokovan je bilo kakvim lokalnim poremećajem cirkulacije krvi i limfe i karakteriziran je asimetričnim položajem, koji nije povezan s djelovanjem gravitacije.
7 Kada se utvrdi opći edem, treba riješiti pitanje je li riječ o porijeklu srca ili bubrega ili je nastalo na temelju kaheksije, alimentarne distrofije itd. flegmon, itd.). Upalni edem razlikuje se od kongestivnog crvenila edematozne kože, lokalnog povišenja temperature edematoznog područja, bolnosti u palpaciji (a često i proizvoljne) zahvaćenog područja. Prilikom utvrđivanja općeg edema, treba riješiti pitanje ima li srce ili bubreg, ili je nastalo na temelju kaheksije, alimentarne distrofije itd. i tako dalje). Upalni edem razlikuje se od kongestivnog crvenila edematozne kože, lokalnog povišenja temperature edematoznog područja, bolnosti u palpaciji (a često i proizvoljne) zahvaćenog područja.
Angioedem je oteklina očnih kapaka ili cijelog lica, ili, rjeđe, drugih dijelova tijela, koji se očigledno ne pojavljuju kod osoba sa zdravim srcem i bubrezima. Njihov izgled povezan je s povećanom propusnošću kapilara i smanjenom lokalnom cirkulacijom krvi, koja se temelji na vazomotornim poremećajima. Na to ukazuju iznenadni izgled i nestanak, kao i druge manifestacije funkcionalnih poremećaja autonomnog živčanog sustava. Angioedem je oteklina očnih kapaka ili cijelog lica, ili, rjeđe, drugih dijelova tijela, koji se očigledno ne pojavljuju kod osoba sa zdravim srcem i bubrezima. Njihov izgled povezan je s povećanom propusnošću kapilara i smanjenom lokalnom cirkulacijom krvi, koja se temelji na vazomotornim poremećajima. Na to ukazuju iznenadni izgled i nestanak, kao i druge manifestacije funkcionalnih poremećaja autonomnog živčanog sustava. Angioedem može biti manifestacija alergija (angioedem). Kod pojave ovog edema značajnu ulogu može imati izravni učinak na vaskularni zid tvari sličnih histaminu nastaloj tijekom alergijske reakcije. Angioedem može biti manifestacija alergija (angioedem). Kod pojave ovog edema značajnu ulogu može imati izravni učinak na vaskularni zid tvari sličnih histaminu nastaloj tijekom alergijske reakcije. Kožni edem često podsjeća na kožu bolesnika s mikseksom. Koža ove bolesti je otečena, osobito na licu i udovima, glatka i suha. Međutim, kada se pritisne prstom, jama ne ostaje na njoj. Uzrok oticanja kože u miksedemu je impregnacija potkožnog tkiva kompleksnom proteinskom tvari mucin. Kožni edem često podsjeća na kožu bolesnika s mikseksom. Koža ove bolesti je otečena, osobito na licu i udovima, glatka i suha. Međutim, kada se pritisne prstom, jama ne ostaje na njoj. Uzrok oticanja kože u miksedemu je impregnacija potkožnog tkiva kompleksnom proteinskom tvari mucin.
9 Pojavljuje se kongestivni edem iz pojave transudata iz proširenih kapilara u potkožno tkivo. Uzrok transudacije je povećanje tlaka u venama koje se prenosi na vensko koljeno kapilara. Kao rezultat toga, hidrostatski tlak u njima doprinosi oslobađanju tekućine iz krvožilnog sloja. Povećana propusnost stijenki kapilara, koja je posljedica širenja njihovog venskog koljena, kao i zbog pogoršane prehrane kao posljedice usporavanja protoka krvi, također doprinosi nastanku edema. Pojavljuje se kongestivni edem od pojave transudata iz dilatiranih kapilara u potkožno tkivo. Uzrok transudacije je povećanje tlaka u venama koje se prenosi na vensko koljeno kapilara. Kao rezultat toga, hidrostatski tlak u njima doprinosi oslobađanju tekućine iz krvožilnog sloja. Povećana propusnost stijenki kapilara, koja je posljedica širenja njihovog venskog koljena, kao i zbog pogoršane prehrane kao posljedice usporavanja protoka krvi, također doprinosi nastanku edema. Povećanje vutriovaskularnog tlaka u kapilarnom sustavu i povećanje propusnosti kapilara dovodi do oslobađanja koloida i frakcija finog albumina u tkivu. S tim u vezi, u plazmi srčanih bolesnika prevladavaju grube globulinske frakcije proteina, što uzrokuje smanjenje onkotskog tlaka i, pak, povećava edeme. Povećanje vutriovaskularnog tlaka u kapilarnom sustavu i povećanje propusnosti kapilara dovodi do oslobađanja koloida i frakcija finog albumina u tkivu. S tim u vezi, u plazmi srčanih bolesnika prevladavaju grube globulinske frakcije proteina, što uzrokuje smanjenje onkotskog tlaka i, pak, povećava edeme.
Na lokalizaciju srčanog edema uvelike utječe gravitacija. Stoga se srčani edem prvenstveno i najjače formira u dijelovima tijela, najniže na mjestu, gdje je zastoj krvi i posljedično povećan venski tlak posebno velik. Takva su mjesta stopala, noge, ruke, a krevetni pacijenti imaju sakrum. U budućnosti, oticanje se može proširiti na bokove, genitalije, trbušne stijenke i zahvatiti cijelo tijelo (anasarca). Ako pacijent leži na jednoj strani, a zatim pod utjecajem gravitacije, edematozna tekućina se nakuplja uglavnom na donjoj strani tijela. U početnim stadijima zatajenja srca, edem lokaliziran na stopalima obično se pojavljuje navečer i može nestati preko noći. Razlog njihovog pojavljivanja u večernjim satima je vertikalni položaj pacijenta tijekom dana koji povećava stagnaciju krvi u venama udova, što je najniži položaj u odnosu na srce. Za razliku od edema kod bolesti bubrega, kod kojih je edematozna koža blijeda, edematozna koža kod zatajenja srca je plavkasta. Oticanje potkožnog tkiva često je praćeno nakupljanjem transudata u seroznim šupljinama tijela (ascites, hydrothorax, hydropericardium). Na lokalizaciju srčanog edema uvelike utječe gravitacija. Stoga se srčani edem prvenstveno i najjače formira u dijelovima tijela, najniže na mjestu, gdje je zastoj krvi i posljedično povećan venski tlak posebno velik. Takva su mjesta stopala, noge, ruke, a krevetni pacijenti imaju sakrum. U budućnosti, oticanje se može proširiti na bokove, genitalije, trbušne stijenke i zahvatiti cijelo tijelo (anasarca). Ako pacijent leži na jednoj strani, a zatim pod utjecajem gravitacije, edematozna tekućina se nakuplja uglavnom na donjoj strani tijela. U početnim stadijima zatajenja srca, edem lokaliziran na stopalima obično se pojavljuje navečer i može nestati preko noći. Razlog njihovog pojavljivanja u večernjim satima je vertikalni položaj pacijenta tijekom dana koji povećava stagnaciju krvi u venama udova, što je najniži položaj u odnosu na srce. Za razliku od edema kod bolesti bubrega, kod kojih je edematozna koža blijeda, edematozna koža kod zatajenja srca je plavkasta. Oticanje potkožnog tkiva često je praćeno nakupljanjem transudata u seroznim šupljinama tijela (ascites, hydrothorax, hydropericardium).
U početnim stadijima zatajenja srca, zadržavanje vode u tijelu može biti ograničeno oticanjem unutarnjih organa i ne pojavljuje se oticanje kože. Međutim, ova neprimjetna retencija vode lako se utvrđuje iz stalnog porasta tjelesne težine pacijenta i uz pomoć Aldrich i MacClure testova. Intravenozno se injektira 0,2 ml fiziološke otopine natrijevog klorida. Uobičajeno, dobiveni blister se rješava unutar 4560 minuta. U prisutnosti edema, čak i skrivenih, resorpcija se događa u samo nekoliko minuta. U početnim stadijima zatajenja srca, zadržavanje vode u tijelu može biti ograničeno edemom unutarnjih organa i ne pojavljuje se oticanje kože. Međutim, ova neprimjetna retencija vode lako se utvrđuje iz stalnog porasta tjelesne težine pacijenta i uz pomoć Aldrich i MacClure testova. Intravenozno se injektira 0,2 ml fiziološke otopine natrijevog klorida. Uobičajeno, dobiveni blister se rješava unutar 4560 minuta. U prisutnosti edema, čak i skrivenih, resorpcija se događa u samo nekoliko minuta.
12 Edemi u dekompenzaciji srčane aktivnosti u starijih osoba.
13 Bubrežni edem. Edem je jedan od najvažnijih znakova bolesti bubrega. Međutim, njihova pojava nije obvezna za sva bubrežna oboljenja, a često i izrazito teška oštećenja bubrega (na primjer, sublimatna nekronefroza, naborani bubrezi) javljaju se bez edema. Bubrežni bubrezi. Edem je jedan od najvažnijih znakova bolesti bubrega. Međutim, njihova pojava nije obvezna za sva bubrežna oboljenja, a često i izrazito teška oštećenja bubrega (na primjer, sublimatna nekronefroza, naborani bubrezi) javljaju se bez edema. Veličina edema može varirati od blagog oticanja kapaka do anasarke s nakupljanjem edematozne tekućine u šupljinama. Najmasivniji edem uočen je u lipoidnoj nefrozi i amiloidozi bubrega. Kod akutnog glomerulonefritisa, edem je obično mali. Kod kroničnog glomerulonefritisa, edem uopće ne može biti; mogu se pojaviti u vrijeme pogoršanja. Ali ako se nefrotska komponenta veže na akutnu ili kroničnu glomerulonefritisnu nefrotsku komponentu, edem može biti značajan. Kod nefroskleroze i u završnoj fazi kroničnog glomerulonefritisa, kada se zatajenje srca pridruži zatajenju bubrega, edem ponekad postaje miješan (kardio-bubreg). Veličina edema može varirati od blagog oticanja kapaka do anasarke s nakupljanjem edematozne tekućine u šupljinama. Najmasivniji edem uočen je u lipoidnoj nefrozi i amiloidozi bubrega. Kod akutnog glomerulonefritisa, edem je obično mali. Kod kroničnog glomerulonefritisa, edem uopće ne može biti; mogu se pojaviti u vrijeme pogoršanja. Ali ako se nefrotska komponenta veže na akutnu ili kroničnu glomerulonefritisnu nefrotsku komponentu, edem može biti značajan. Kod nefroskleroze i u završnoj fazi kroničnog glomerulonefritisa, kada se zatajenje srca pridruži zatajenju bubrega, edem ponekad postaje miješan (kardio-bubreg).
Kod akutnog glomerulonefritisa može doći do iznenadnog pojavljivanja edema. Često pacijent odlazi u krevet zdrav, a ujutro, buđenje, ne može otvoriti oči zbog ogromnog oticanja kapaka. Kada se nefroza i amiloidoza bubrega razvijaju postupno. Kod akutnog glomerulonefritisa može doći do iznenadnog pojavljivanja edema. Često pacijent odlazi u krevet zdrav, a ujutro, buđenje, ne može otvoriti oči zbog ogromnog oticanja kapaka. Kada se nefroza i amiloidoza bubrega razvijaju postupno. Kada se glomerulonefritis pojavi na onim mjestima gdje je potkožno tkivo posebno kruto, naime, na kapcima, skrotumu, genitalijama. Edem potonjeg ponekad doseže tako veliku veličinu koja sprečava mokrenje. Kada se glomerulonefritis pojavi na onim mjestima gdje je potkožno tkivo posebno kruto, naime, na kapcima, skrotumu, genitalijama. Edem potonjeg ponekad doseže tako veliku veličinu koja sprečava mokrenje. Kod nefroze, edem, poput srca, može početi s nogama i povećati se nakon hodanja i fizičkog napora. Jaki edem bubrega, kao i srce, nalazi se prema zakonu gravitacije na onim dijelovima tijela koji zauzimaju najniži položaj. Nefrotski edem je blaži od edema kod glomerulonefritisa: kada se pritisne na edematoznim mjestima, prvo se formira jama, brže, dublje i sporije, izglađuje. Edematous fluid je mnogo lakše usisavati sa štrcaljkom s nefrozom nego s glomerulonefritisom. To pokazuje da je u potonjem fluid teže vezan za tkiva nego u prvom. Edematozna tekućina s glomerulonefritisom ima veću specifičnu težinu i bogatije proteinima nego nefrozom. Sadržaj proteina u edematoznoj tekućini s glomerulonefritisom iznosi 0,25 do 1%, a s nefrozom od 0,01 do 0,3%. Kod nefroze, edem, poput srca, može početi s nogama i povećati se nakon hodanja i fizičkog napora. Jaki edem bubrega, kao i srce, nalazi se prema zakonu gravitacije na onim dijelovima tijela koji zauzimaju najniži položaj. Nefrotski edem je blaži od edema kod glomerulonefritisa: kada se pritisne na edematoznim mjestima, prvo se formira jama, brže, dublje i sporije, izglađuje. Edematous fluid je mnogo lakše usisavati sa štrcaljkom s nefrozom nego s glomerulonefritisom. To pokazuje da je u potonjem fluid teže vezan za tkiva nego u prvom. Edematozna tekućina s glomerulonefritisom ima veću specifičnu težinu i bogatije proteinima nego nefrozom. Sadržaj proteina u edematoznoj tekućini s glomerulonefritisom iznosi 0,25 do 1%, a s nefrozom od 0,01 do 0,3%.
Renalni edem razlikuje se od srčanih osobina. U početnim razdobljima pojavljuje se edem bubrega na licu i edem srca na nogama; ova razlika je osobito jasna kod glomerulonefritisa i manje izražena u nefrozi. U početnim stadijima zatajenja srca, edem u nogama se obično pojavljuje ili povećava u večernjim satima, a tijekom noći se smanjuje ili smanjuje. Nasuprot tome, oticanje glomerulonefritisa pojavljuje se u početnim stadijima ujutro nakon spavanja, a nestaje ili se smanjuje tijekom dana: noću edematozna tekućina stagnira u potkožnom tkivu kapaka zbog odsutnosti treptanja, dok tijekom dana kontrakcije mišića tijekom treptaja doprinose boljem odljevu kroz limfne putove. U početnim razdobljima pojavljuje se edem bubrega na licu i edem srca na nogama; ova razlika je osobito jasna kod glomerulonefritisa i manje izražena u nefrozi. U početnim stadijima zatajenja srca, edem u nogama se obično pojavljuje ili povećava u večernjim satima, a tijekom noći se smanjuje ili smanjuje. Nasuprot tome, oticanje glomerulonefritisa pojavljuje se u početnim stadijima ujutro nakon spavanja, a nestaje ili se smanjuje tijekom dana: noću edematozna tekućina stagnira u potkožnom tkivu kapaka zbog odsutnosti treptanja, dok tijekom dana kontrakcije mišića tijekom treptaja doprinose boljem odljevu kroz limfne putove. Koža tijekom srčanog edema je cijanotična, edematozna koža u bubrežnih bolesnika je blijeda. S istim receptom, bubrežni edem, osobito s nefrozom, je mekši, plastičniji i pokretljiviji od srca. Koža tijekom srčanog edema je cijanotična, edematozna koža u bubrežnih bolesnika je blijeda. S istim receptom, bubrežni edem, osobito s nefrozom, je mekši, plastičniji i pokretljiviji od srca.
16 Klasifikacija edema donjih ekstremiteta. Prema etiologiji postoje: Prema etiologiji postoje: 1. edemi u nefrotskom sindromu koji mogu biti uzrokovani: glomerulonefritisom, amiloidozom bubrega, dijabetičnom glomerulosklerozom, trudnom nefropatijom, reumatoidnim poliartritisom, serumskom eritematozom, limfogranulomatozom. 1. Edem u nefrotskom sindromu koji može biti uzrokovan: glomerulonefritisom, amiloidozom bubrega, dijabetičnom glomerulosklerozom, trudna nefropatija, reumatoidni artritis, serumska bolest, sistemski eritematozni lupus, limfocitna leukemija, limfogranulomatoza. 2. Edem u cirkulacijskom neuspjehu (NC), koji nastaje kao posljedica: srčanih mana, kardioskleroze, dekompenziranog srčanog sustava. 2. Edem u cirkulacijskom neuspjehu (NC), koji nastaje kao posljedica: srčanih mana, kardioskleroze, dekompenziranog srčanog sustava. 3. Ortostatski edem. 3. Ortostatski edem. 4. Edem trudna. 4. Edem trudna. 5. Edem kod bolesti velikih zglobova: deformirajući osteoartritis, infektivni artritis, reaktivni artritis. 5. Edem kod bolesti velikih zglobova: deformirajući osteoartritis, infektivni artritis, reaktivni artritis. 6. Edem u venskoj patologiji: akutna duboka venska tromboza, kronična venska insuficijencija (CVI). 6. Edem u venskoj patologiji: akutna duboka venska tromboza, kronična venska insuficijencija (CVI). 7. Limfni edem (limfedem). 7. Limfni edem (limfedem). 8. Miješano oticanje. 8. Miješano oticanje.
17 Diferencijalna dijagnoza edema donjih ekstremiteta
18 Edemi (phlebopathy) trudnica javljaju se nakon 23-25. Tjedna i prirodna su posljedica fizioloških procesa - usporavanje cirkulacije venske krvi kao posljedice kompresije donje šuplje vene i ilijačnih vena rastućim uterusom, smanjenje venskog tonusa i povećanje volumena cirkulirajuće krvi. Oba kraka uvijek odlaze, njihov porast volumena, u pravilu, gotovo je isti. Edem je lokaliziran u donjoj trećini nogu, ne prati bol, pacijenti obično imaju samo blagu ili umjerenu težinu u nogama. Nakon odmora u horizontalnom položaju, edem nestaje. Dijagnoza flebopatije kao uzroka sindroma edema konačno je utvrđena isključivanjem nefropatije trudnica i bolesti venskog sustava. Edemi (phlebopathy) trudnica javljaju se nakon 23-25. Tjedna i prirodna su posljedica fizioloških procesa - usporavanje cirkulacije venske krvi kao posljedica kompresije donje šupljine vene i ilijačne vene rastućim uterusom, smanjenje venskog tonusa i povećanje volumena cirkulirajuće krvi. Oba kraka uvijek odlaze, njihov porast volumena, u pravilu, gotovo je isti. Edem je lokaliziran u donjoj trećini nogu, ne prati bol, pacijenti obično imaju samo blagu ili umjerenu težinu u nogama. Nakon odmora u horizontalnom položaju, edem nestaje. Dijagnoza flebopatije kao uzroka sindroma edema konačno je utvrđena isključivanjem nefropatije trudnica i bolesti venskog sustava.
19 Edematozni sindrom kod bolesti zglobova ima vrlo specifičnu sliku. Za razliku od svih drugih varijanti edema udova, zglob je lokalan. Pojavljuje se u zoni zahvaćenog zgloba, ne šireći se u distalnom ili proksimalnom smjeru. Manifestacija edema jasno je povezana s pojavom drugih simptoma - bolova u zglobu, uvelike otežanih fleksijom i ekstenzijom, ograničenjem volumena aktivnih i pasivnih pokreta. Mnogi pacijenti bilježe tzv. Početne probleme - ukočenost zglobova ujutro nakon noći odmora, prolazi nakon 10-20 min pokreta. Regresija edema promatrana je kao ublažavanje upale, a sljedeća akutna epizoda edema ponovno se pojavljuje. Kod nekih bolesnika s gonartrozom moguća je oteklina ili pastoznost potkoljenice i područja ispod pazuha. Mehanizam nastanka ovog simptoma povezan je sa kompresijom krvnih žila medijalnog limfnog kolektora s izraženim edemom potkožnog tkiva u zoni koljenskog zgloba. Edematozni sindrom kod bolesti zglobova ima vrlo specifičnu sliku. Za razliku od svih drugih varijanti edema udova, zglob je lokalan. Pojavljuje se u zoni zahvaćenog zgloba, ne šireći se u distalnom ili proksimalnom smjeru. Manifestacija edema jasno je povezana s pojavom drugih simptoma - bolova u zglobu, uvelike otežanih fleksijom i ekstenzijom, ograničenjem volumena aktivnih i pasivnih pokreta. Mnogi pacijenti bilježe tzv. Početne probleme - ukočenost zglobova ujutro nakon noći odmora, prolazi nakon 10-20 min pokreta. Regresija edema promatrana je kao ublažavanje upale, a sljedeća akutna epizoda edema ponovno se pojavljuje. Kod nekih bolesnika s gonartrozom moguća je oteklina ili pastoznost potkoljenice i područja ispod pazuha. Mehanizam nastanka ovog simptoma povezan je sa kompresijom krvnih žila medijalnog limfnog kolektora s izraženim edemom potkožnog tkiva u zoni koljenskog zgloba.
21 Oticanje venskog podrijetla. Kod akutne duboke venske tromboze, edem je glavna, najistaknutija osobina. Razvija se iznenada, često uz puno zdravlje i obično utječe samo na jedan ud. Unutar nekoliko sati, manje dana, oticanje se povećava, potpuno prekrivajući potkoljenicu i / ili bedro ovisno o prevalenciji trombotskog procesa i praćeni lučnim bolovima duboko u mišićnoj masi. Za vensku trombozu karakterizira odsutnost edema stopala i potpuno očuvanje anatomskih obrisa ekstremiteta. To je posljedica pretežno jednolikog povećanja mišićnog tkiva, a ne potkožnog tkiva. Svakodnevne promjene sindroma edema u prvim danima i tjednima bolesti gotovo da i nisu vidljive. Samo nekoliko mjeseci kasnije, nakon formiranja CVI, pojavljuje se privremena dinamika edema, koja je već karakteristična za ovo patološko stanje. Ne treba povezivati duboku vensku trombozu i izražene proširene vene ili trofičke poremećaje u potkoljenicama. Ovi simptomi ukazuju na kroničnu leziju venskog sustava. Oticanje venskog podrijetla. Kod akutne duboke venske tromboze, edem je glavna, najistaknutija osobina. Razvija se iznenada, često uz puno zdravlje i obično utječe samo na jedan ud. Unutar nekoliko sati, manje dana, oticanje se povećava, potpuno prekrivajući potkoljenicu i / ili bedro ovisno o prevalenciji trombotskog procesa i praćeni lučnim bolovima duboko u mišićnoj masi. Za vensku trombozu karakterizira odsutnost edema stopala i potpuno očuvanje anatomskih obrisa ekstremiteta. To je posljedica pretežno jednolikog povećanja mišićnog tkiva, a ne potkožnog tkiva. Svakodnevne promjene sindroma edema u prvim danima i tjednima bolesti gotovo da i nisu vidljive. Samo nekoliko mjeseci kasnije, nakon formiranja CVI, pojavljuje se privremena dinamika edema, koja je već karakteristična za ovo patološko stanje. Ne treba povezivati duboku vensku trombozu i izražene proširene vene ili trofičke poremećaje u potkoljenicama. Ovi simptomi ukazuju na kroničnu leziju venskog sustava.
23 Edem u kroničnoj venskoj insuficijenciji ima nešto drugačija razvojna obilježja u slučaju oštećenja duboke (posttromboflebitične bolesti) i površinskih vena (proširena bolest). U prvom slučaju, edem se javlja u razdoblju akutne venske tromboze, nešto se smanjuje nakon 10-12 mjeseci, ali vrlo rijetko potpuno nestaje. Istovremeno, postoji i vidljiva razlika u volumenu između zahvaćenih i zdravih udova. To se osobito očituje u ileofemoralnoj lokalizaciji prethodne tromboze, kada se formira nagli edem kuka. Proširene vene i trofički poremećaji u posttromboflebitičnoj bolesti razvijaju se 5-7 godina nakon pojave edema. Često s teškom pigmentacijom kože u potkoljenici, nema varikoznog sindroma. U slučaju proširenih vena, edemi i trofički poremećaji javljaju se samo s neodgovarajućim ili kasnim liječenjem bolesti 10-15 godina nakon početka prvih venskih čvorova. Tipični edemi s CVI su prolazne prirode i povezani su s povećanjem količine intersticijalne tekućine u potkožnom tkivu. Volumen distalnih dijelova (donja trećina nogu, zona perikarpa) ekstremiteta povećava se u drugoj polovici dana i potpuno nestaje nakon noćnog odmora kod većine pacijenata. Edem je obično umjereno izražen, a kada pritišćete prst na edematozno tkivo, nema traga u obliku jame. Samo u vrlo uznapredovalim slučajevima proširenih vena i kod bolesnika s posttromboflebitičkim lezijama venskog sloja, edem može doseći značajan stupanj ozbiljnosti. U jutarnjim satima primjetna je razlika u perimetrima oboljelih i zdravih udova. Za CVI je karakteristična pojava edema, uz subjektivne znakove kronične venske zastoje - bol, težinu i umor u telećim mišićima koji imaju sličnu dnevnu dinamiku. Oticanje na CVI ima neznatno različita obilježja razvoja s porazom duboke (posttromboflebitične bolesti) i površinskih vena (proširena bolest). U prvom slučaju, edem se javlja u razdoblju akutne venske tromboze, nešto se smanjuje nakon 10-12 mjeseci, ali vrlo rijetko potpuno nestaje. Istovremeno, postoji i vidljiva razlika u volumenu između zahvaćenih i zdravih udova. To se osobito očituje u ileofemoralnoj lokalizaciji prethodne tromboze, kada se formira nagli edem kuka. Proširene vene i trofički poremećaji u posttromboflebitičnoj bolesti razvijaju se 5-7 godina nakon pojave edema. Često s teškom pigmentacijom kože u potkoljenici, nema varikoznog sindroma. U slučaju proširenih vena, edemi i trofički poremećaji javljaju se samo s neodgovarajućim ili kasnim liječenjem bolesti 10-15 godina nakon početka prvih venskih čvorova. Tipični edemi s CVI su prolazne prirode i povezani su s povećanjem količine intersticijalne tekućine u potkožnom tkivu. Volumen distalnih dijelova (donja trećina noge, zona perikarpa) ekstremiteta povećava se u drugoj polovici dana i potpuno nestaje nakon noćnog odmora kod većine pacijenata. Edem je obično umjereno izražen, a kada pritišćete prst na edematozno tkivo, nema traga u obliku jame. Samo u vrlo uznapredovalim slučajevima proširenih vena i kod bolesnika s posttromboflebitičkim lezijama venskog sloja, edem može doseći značajan stupanj ozbiljnosti. U jutarnjim satima primjetna je razlika u perimetrima oboljelih i zdravih udova. Za CVI je karakteristična pojava edema, uz subjektivne znakove kronične venske zastoje - bol, težinu i umor u telećim mišićima koji imaju sličnu dnevnu dinamiku.
24 Jaka pigmentacija kože u potkoljenici kod bolesnika s CVI.
25 Edemi i trofički poremećaji na pozadini proširenih vena.
26 Limfni edem. Dijagnosticiranje sindroma edema uzrokovanog smanjenom brzinom limfnog protoka je možda najmanje teško, pogotovo ako se radi o tipičnim slučajevima bolesti. Među objektivnim simptomima limfedema donjih ekstremiteta treba istaknuti karakteristično oticanje stražnjeg stopala, u obliku jastuka. Patognomonski za limfni edem je Stemmerov simptom - koža na leđima drugog nožnog prstiju ne može se sakupiti u nabor. Za edematozni sindrom uzrokovan drugim uzrocima, taj se simptom ne javlja. Najveći porast volumena opažen je, osim stopala, u donjoj i srednjoj trećini nogu. Hip bubri sve manje i manje. Koža kod limfedema blijeda nijansa. Edem u limfedemu je blag u ranim stadijima, nakon pritiska prstom ostaje jasan trag u obliku jame. S nastavkom postojanja bolesti razvija se fibroza površinskih tkiva, koja postaje gusta na dodir. Limfna oteklina. Dijagnosticiranje sindroma edema uzrokovanog smanjenom brzinom limfnog protoka je možda najmanje teško, pogotovo ako se radi o tipičnim slučajevima bolesti. Među objektivnim simptomima limfedema donjih ekstremiteta treba istaknuti karakteristično oticanje stražnjeg stopala, u obliku jastuka. Patognomonski za limfni edem je Stemmerov simptom - koža na leđima drugog nožnog prstiju ne može se sakupiti u nabor. Za edematozni sindrom uzrokovan drugim uzrocima, taj se simptom ne javlja. Najveći porast volumena opažen je, osim stopala, u donjoj i srednjoj trećini nogu. Hip bubri sve manje i manje. Koža kod limfedema blijeda nijansa. Edem u limfedemu je blag u ranim stadijima, nakon pritiska prstom ostaje jasan trag u obliku jame. S nastavkom postojanja bolesti razvija se fibroza površinskih tkiva, koja postaje gusta na dodir.
Limfedem se dijeli na primarni i sekundarni. Postoje značajne razlike između tih oblika. Kongenitalni poremećaji strukture limfnog sustava obično se nalaze u žena (85% slučajeva). Često se znakovi limfedema nalaze u rođacima pacijenta u silaznoj i uzlaznoj liniji. Bolest se manifestira u dobi od 35 godina, u povijesti nekih bolesnika, moguće je identificirati neki provokativni događaj koji je pridonio manifestaciji limfedema - trudnoća, teški stres na ekstremitetu u ograničenom vremenskom razdoblju, lakša ozljeda, ponekad lagano oštećenje kože (ugriz kukaca, grebanje ). Edem polako raste tijekom godina. Zanimljiva je činjenica da bolesnici s primarnim limfedemom rijetko razvijaju proširene vene. Limfedem se dijeli na primarni i sekundarni. Postoje značajne razlike između tih oblika. Kongenitalni poremećaji strukture limfnog sustava obično se nalaze u žena (85% slučajeva). Često se znakovi limfedema nalaze u rođacima pacijenta u silaznoj i uzlaznoj liniji. Bolest se manifestira u dobi od 35 godina, u povijesti nekih bolesnika, moguće je identificirati neki provokativni događaj koji je pridonio manifestaciji limfedema - trudnoća, teški stres na ekstremitetu u ograničenom vremenskom razdoblju, lakše ozljede, ponekad lagano oštećenje kože (ugriz kukaca, ogrebotina) ). Edem polako raste tijekom godina. Zanimljiva je činjenica da bolesnici s primarnim limfedemom rijetko razvijaju proširene vene. Uzroci sekundarnih limfedema donjih ekstremiteta najčešće su erizipele, traumatične, uključujući iatrogeno oštećenje limfnih putova, posljedice ozračivanja ingvinalnih limfnih čvorova u onkološkim bolestima. Pojava edema ubrzo nakon takvih događaja uvelike olakšava diferencijalnu dijagnozu sindroma edema. Edem u sekundarnom limfedemu ubrzano raste. Boja kože može biti različita - od blijedih s sklerotičnim promjenama ingvinalnih limfnih čvorova nakon ozračivanja do ružičastog, pa čak i svijetlo crvenog u bolesnika koji su imali erizipele. U potonjem slučaju mnogi bolesnici otkrivaju proširene vene, jer erizipele često kompliciraju tijek CVI. Uzroci sekundarnih limfedema donjih ekstremiteta najčešće su erizipele, traumatične, uključujući iatrogeno oštećenje limfnih putova, posljedice ozračivanja ingvinalnih limfnih čvorova u onkološkim bolestima. Pojava edema ubrzo nakon takvih događaja uvelike olakšava diferencijalnu dijagnozu sindroma edema. Edem u sekundarnom limfedemu ubrzano raste. Boja kože može biti različita - od blijedih s sklerotičnim promjenama ingvinalnih limfnih čvorova nakon ozračivanja do ružičastog, pa čak i svijetlo crvenog u bolesnika koji su imali erizipele. U potonjem slučaju mnogi bolesnici otkrivaju proširene vene, jer erizipele često kompliciraju tijek CVI.
29 Miješano oticanje. U kliničkoj praksi često se susreću bolesnici s edematoznim sindromom miješanog podrijetla. Obično su to starije i senilne osobe, koje često kombiniraju nekoliko gore opisanih bolesti. Miješano oticanje. U kliničkoj praksi često se susreću bolesnici s edematoznim sindromom miješanog podrijetla. Obično su to starije i senilne osobe, koje često kombiniraju nekoliko gore opisanih bolesti.