Kako bi se smanjile agresivne imunološke reakcije kod glomerulonefritisa koriste se citostatiki koji inhibiraju diobu stanica i time zaustavljaju proizvodnju autoantitijela. Oni se uzimaju s glukokortikoidima, što ima štetniji učinak na patogene. Upravo su ti lijekovi propisani, jer glomerulonefritis pripada upalnim i autoimunim bolestima čiji je razvoj uzrokovan mikroorganizmom koji izaziva sintezu autoantitijela koja utječu na vlastiti organizam.

Citotoksičnu terapiju treba provesti pod strogom kontrolom krvnih parametara.

Što je citostatik?

Imunosupresivi su lijekovi protiv raka, ali se njihova uporaba za liječenje proširila. Citostatika utječe na stanicu, odnosno na njezinu unutarnju kompoziciju, uništavajući dio koji je odgovoran za reprodukciju. Tako stanica umire bez podjele, a agresivni proces se zaustavlja. Oni su potrebni za glomerulonefritis za suzbijanje antitijela koja su se razvila u epitel glomerula nefrona.

No, ovi lijekovi također utječu na vlastita tkiva, čime inhibiraju imunitet, kao i diobu koštane srži i epitelnih stanica. Stoga, korištenje tih sredstava je pun egzacerbacija kroničnih bolesti i dodatak sekundarne infekcije. Učinak lijekova na limfni sustav dovodi do narušenog izlučivanja metaboličkih produkata. Stoga se vjeruje da citostatici imaju pozitivan učinak uz nuspojave.

Kada se primjenjuju?

Popularni lijekovi

Za citostatike s glomerulonefritisom su:

Što se kombinira s glomerulonefritisom?

Za liječenje glomerulonefritisa koristi se kombinacija glukokortikoida i citostatika. Indikacija za uporabu ovih sredstava je nedostatak učinka izolirane antibiotske terapije i glukokortikoida. Nanesite "Ciklofosfamid" u dozi od 180-220 mg / dan i "Prednizolon" 300 mg / dan. I također koristiti kombinaciju "Lakeran" 10-20 mg / dan i Prednizolon 200 mg / dan.

Glukokortikoidi se razlikuju u protuupalnom, imunosupresivnom, anti-šok, i vazokonstriktornom učinku, a citostatike ih nadopunjuju.

Značajni rezultati u liječenju glomerulonefritisa dosegli su metodu pulsne terapije. Takvo liječenje temelji se na činjenici da se pacijentu u kratkom vremenu daju velike doze lijekova, čime se duboko pogađaju agresivne stanice. Uz utjecaj utjecaja na mikroorganizme, kronični glomerulonefritis prestaje napredovati, a vjerojatnost razvoja kroničnog zatajenja bubrega je značajno smanjena.

glomerulonefritis

Glomerulonefritis je patologija izlučnog sustava, manifestirana simptomima upalnih lezija glomerularnog aparata bubrega.

U rijetkim slučajevima, cjevčice i međuprostori su uključeni u proces upale. Patologija može biti neovisna i izazvana drugim bolestima.

Da biste utvrdili ispravnu dijagnozu i ozbiljnost glomerulonefritisa treba provesti istraživanje urina, dodijeliti Reberg, Zimnitsky, kao i ultrazvuk i Doppler studija vaskularnog aparata bubrega. Pravovremena dijagnoza, kontinuirano praćenje laboratorijskih parametara, ispravne terapijske mjere - sve to omogućuje postizanje pozitivne dinamike.

Brzina oporavka ovisi o propisanoj terapiji i stanju bolesnika.

klasifikacija

U medicini postoji prilično složena klasifikacija bolesti koja se razmatra. Razlikuju se sljedeći oblici glomerulonefritisa:

Nizvodni glomerulonefritis:

• akutni glomerulonefritis - pojavljuje se prvi put i uvijek iznenada, tečaj je brz, završava u punom oporavku, ali se može pretvoriti u kronični oblik;
• kronični glomerulonefritis - akutni tijek glomerulonefritisa, koji je prešao u kronični oblik tijeka s povremenim remisijama i egzacerbacijama;
• subakutna - naziva se maligna ili brzo progresivna, odlikuje se lošom dinamikom čak i kada se provodi specifična terapija, karakterizirana je razvojem komplikacija, u 80% slučajeva završava sa smrtnim ishodom.

Prema značajkama kliničke slike:

• nefrotski glomerulonefritis - edem se smatra glavnim znakovima (periferni i frontalni, arterijski tlak često ostaje u normalnom rasponu;
• hematuric - u laboratorijskim testovima mokraće otkriven je visok sadržaj bjelančevina i krvi, nema edema, a krvni tlak se ne povećava od prvih dana razvoja patologije;
• hipertenzivni glomerulonefritis - nema promjena u procesu mokrenja, krv i bjelančevine su praktički odsutni u mokraći, ali krvni tlak raste od prvih dana razvoja bolesti i ostaje stalno visok;
• mješoviti - nemoguće je izolirati neke specifične simptome;
• latentni glomerulonefritis - stanje pacijenta je zadovoljavajuće, edem i povišenje krvnog tlaka su beznačajni, dijagnoza se može napraviti samo na temelju laboratorijskih testova urina - u njemu će biti prisutna krv i proteini.

Prema mehanizmu razvoja emitiraju:

• primarni glomerulonefritis - patologija se u ovom slučaju dodjeljuje kao samostalna bolest;
• sekundarni tip - bolest koja se razmatra nastavlja se na pozadinu drugih sistemskih patologija (eritematozni lupus, reumatoidni artritis i dr.).

Izdvojen je poseban tip akutnog post-streptokoknog glomerulonefritisa - bolest se javlja nakon što je pretrpjela streptokoknu infekciju.

Uzroci razvoja

Uzroci bolesti su prethodne infekcije - streptokokne, stafilokokne i druge bakterijske infekcije. U nekim slučajevima, etiološki čimbenik u razvoju bolesti može biti hepatitis B i C, a možda i infekcija citomegalovirusom.

Glomerulonefritis se može razviti na pozadini bolesti parazitske prirode, pod toksičnim učincima određenih lijekova, uz uporabu alkohola i droga, te navike imaju osobito snažan utjecaj tijekom adolescencije.

Posebnu ulogu imaju mikroorganizmi, a to se odnosi ne samo na prethodno izolirani streptokok, nego i na stafilokoke, malarijski plazmodij i neke druge vrste virusa. Najčešće, kao uzroci razvoja bolesti razlikuju se takve bolesti kao:

• grimizna groznica
• grlobolja
• upala pluća,
• streptoderma (gnojna lezija kože).

Također, kao uzroci koji doprinose razvoju glomerulonefritisa, mogu se identificirati:

Drugim riječima, infektivni faktor je jedan od glavnih čimbenika.

• genetska predispozicija;
• žarišta kronične infekcije;
• nedostatak vitamina;
• sistemske bolesti (eritematozni lupus, vaskulitis);
• hipotermija;
• trovanje otrovnim tvarima (alkohol, živa, olovo);
• cijepljenje i transfuzija krvi;
• zračenja.

Akutni glomerulonefritis

Obično se razvija 1-2 tjedna nakon razvoja infektivnog (ili bilo kojeg drugog) procesa.

• Simptomi opće intoksikacije (opća slabost, glavobolja, mučnina, povraćanje, gubitak apetita, vrućica).
• Bol u lumbalnoj regiji tupih bolova različitog intenziteta.
• Krv u mokraći (može dobiti boju "mesa" ili tamno smeđe boje).
• Smanjena diureza (dnevno izlučivanje urina) - oligurija.
• Oteklina.
• Renalna arterijska hipertenzija.

Uz povoljne uvjete i pravovremeno liječenje, simptomi nestaju za 2-3 tjedna. Potpuni oporavak (s normalizacijom laboratorijskih parametara) javlja se nakon 2-3 mjeseca.

Oblici kliničkog tijeka akutnog glomerulonefritisa:

• Ciklični oblik ima brzi početak, s izraženim simptomima i oštrim odstupanjima laboratorijskih parametara (proteinurija, hematurija), obično povećava krvni tlak. Nakon 2-3 tjedna razvija se poliurija i krvni tlak se normalizira. Nakon normalizacije dobrobiti, pacijenti dugo vremena mogu osjetiti laganu proteinuriju i hematuriju.
• Latentni oblik - bolest ima postepeni početak, bez simptoma. Pacijenti obično pate od blagog otoka i kratkog daha. Ovaj oblik akutnog glomerulonefritisa je teško dijagnosticirati i često dovodi do razvoja kroničnog procesa. Trajanje može biti od 2 do 6 mjeseci.

Kronični glomerulonefritis

Može biti rezultat akutnog procesa, kao i razviti se kao neovisna bolest. Međutim, svaki akutni oblik koji nije riješen tijekom jedne godine smatra se kroničnim glomerulonefritisom.

Oblici kliničkog tijeka kroničnog hepatitisa:

• Nefritski oblik - karakteriziran kombinacijom upalnog oštećenja bubrega s teškim nefrotskim sindromom (proteinurija, hematurija, hipoproteinemija, edemi). Dakle, u osnovi kliničkih manifestacija ovog oblika bolesti je nefrotski sindrom, a tek nakon određenog vremenskog razdoblja pojavljuju se fenomeni zatajenja bubrega i arterijske hipertenzije.
• Hipertenzivni oblik - u početku među simptomima prevladava arterijska hipertenzija (arterijski tlak može doseći 200/120 mm. Mercury. Art.). Također karakterizira značajna fluktuacija broja krvnog tlaka tijekom dana. Urinarni sindrom je blag. Hipertenzivni oblik obično nastaje nakon latentnog oblika akutnog glomerulonefritisa.
• Mješoviti oblik - kombinacija hipertenzivnih i nefrotskih sindroma.
• Latentni oblik - karakteriziraju ga blagi simptomi. Hipertenzija i edem su obično odsutni. Tečaj je vrlo dug (10-20 godina) i, ako se ne liječi, dovodi do razvoja zatajenja bubrega.
• Hematurni oblik - prevladavajući simptom je krv u mokraći (hematurija). Proteinurija (protein u urinu) je obično blaga.

Morate shvatiti da se bilo koji oblik kroničnog glomerulonefritisa može pogoršati. Istodobno, klinička slika nalikuje akutnoj G.

Bez obzira na oblik, kronični g., Prije ili kasnije, dovodi do razvoja sekundarnog naboranog bubrega i, shodno tome, kroničnog zatajenja bubrega.

Glomerulonefritis i trudnoća

Pretežno trudnice doživljavaju glomerulonefritis u akutnom obliku njegovog tijeka. Razlozi koji provociraju ovu bolest su isti čimbenici koji prate standardne oblike njegovog tijeka, dok je glavni razlog za trudnice razvoj bolesti uslijed kronične infekcije gornjih dišnih putova i grla, koji nisu izliječeni prije početka trudnoće. Dijagnoza bolesti tijekom trudnoće uvelike je komplicirana, jer su simptomi svojstveni cijeloj bolesti (bol u leđima, oticanje, umor) povezani s cjelokupnom trudnoćom, čak i kod zdravih žena.

Kao glavna metoda koja određuje mogućnost dijagnosticiranja glomerulonefritisa tijekom trudnoće, koristi se opća analiza mokraće, čiji rezultati, kada je bolest aktualna, određuju prisutnost povišene razine proteina u sadržaju. Test krvi omogućuje utvrđivanje u istom slučaju povišenog sadržaja crvenih krvnih stanica.

Glomerulonefritis u kombinaciji s komplikacijama povezanima s njim (na primjer, u obliku visokog krvnog tlaka), često uvelike otežava tijek trudnoće. S obzirom na to, neki slučajevi zahtijevaju (iako iznimno rijetke) pobačaj, osmišljen kako bi spasio život majke s dijagnozom glomerulonefritisa relevantnog za nju. U liječenju ove bolesti u trudnoći usredotočite se na sljedeće akcije:

• upotreba antibiotika dopuštenih tijekom trudnoće, koja se koristi za suzbijanje infekcije;
• identificiranje odgovarajuće terapije za uklanjanje nadutosti i stabilizaciju visokog krvnog tlaka;
• provedbu odgovarajućih mjera usmjerenih na održavanje urođenih funkcija bubrega do njihovog potpunog oporavka.

Liječenje glomerulonefritisa

• Hospitalizacija u nefrološkom odjelu
• Noćenje
• Prehrana broj 7a: restrikcija proteina, edemi ograničenja soli, hipertenzija

Antibiotici (za akutni post-streptokokni glomerulonefritis ili prisutnost žarišta infekcije)

Imunosupresivi i glukokortikoidi su neučinkoviti u post-infektivnom, post-streptokoknom akutnom glomerulonefritisu.

Imunosupresivna terapija - glukokortikoidi i citotoksični lijekovi - u slučaju pogoršanja kroničnog glomerulonefritisa.

glukokortikoidi

prikazan je kronični glomerulonefritis i kronični glomerulonefritis s minimalnim glomerularnim promjenama. Kod membranskog kroničnog glomeronefritisa učinak nije jasan.

U slučaju membranoproliferativnog kroničnog glomerulonefritisa i fokalnog segmentnog glomeruloskleroze, glukokortikoidi su nedjelotvorni.

prednizolon

propisan za 1 mg / kg / dan unutar 6-8 tjedana, nakon čega slijedi brzo smanjenje do 30 mg / dan (5 mg / tjedan), a zatim polagano (2,5-1,25 mg / tjedan) do pune doze otkaz.

Pulsna terapija s prednizonom provodi se s visokom aktivnošću CGN-a u prvim danima liječenja - 1000 mg IV kapanje 1 r / dan tijekom 3 dana zaredom. Nakon smanjenja aktivnosti kroničnog glomerulonefritisa moguće je mjesečno pulsno liječenje dok se ne postigne remisija.

citostatika

• ciklofosfamid u dozi od 2-3 mg / kg / danu usta ili intramuskularno ili intravenski,
• klorambucil 0,1-0,2 mg / kg / dan unutar,

kao alternativni lijekovi:

• Ciklosporin, 2,5-3,5 mg / kg / dan, usta,
• azatioprin 1,5-3 mg / kg / dan unutar)

indicirani su u aktivnim oblicima kroničnog glomerulonefritisa s visokim rizikom progresije zatajenja bubrega, kao iu prisutnosti kontraindikacija za primjenu glukokortikoida, neučinkovitosti ili pojave komplikacija pri korištenju potonjeg (u potonjem slučaju preferiraju kombiniranu uporabu glukokortikoida).

Pulsna terapija ciklofosfamidom je indicirana za visoku aktivnost kroničnog glomerulonefritisa, bilo u kombinaciji s pulsnom terapijom s prednizolonom (ili u pozadini dnevne primjene prednizolona), ili izolirano bez dodatnog propisivanja prednizolona; u potonjem slučaju doza ciklofosfamida treba biti 15 mg / kg (ili 0,6-0,75 g / m2 tjelesne površine) i.v.in mjesečno:

Višekomponentni režimi liječenja

Istovremena primjena glukokortikoida i citostatika smatra se učinkovitijom monoterapijom s glukokortikoidima. Općenito je prihvaćeno propisivanje imunosupresivnih lijekova u kombinaciji s antiplatketnim agensima, antikoagulansima - takozvanim višekomponentnim shemama:

• 3-komponentna shema (bez citostatika): prednizon 1 - 1,5 mg / kg / dan usta 4 - 6 tjedana, zatim 1 mg / kg / dan svaki drugi dan, zatim smanjen za 1,25 - 2,5 mg / tjedno do otkazivanje + heparin u 5000 IU 4 p / dan tijekom 1-2 mjeseca s prelaskom na fenildion ili acetilsalicilnu kiselinu u dozi od 0,25-0,125 g / dan, ili sulodeksid u dozi od 250 ME 2 puta / dan oralno + 400 mg dipiridamola / dan unutar ili u / u.
• 4-komponentna shema Kinkayd-Smith: prednizon 25-30 mg / dan oralno tijekom 1-2 mjeseca, zatim smanjiti dozu za 1,25-2,5 mg / tjedan do prekida terapije + Ciklofosfamid 100-200 mg za 1 - 2 mjeseca, zatim polu doze dok se ne postigne remisija (ciklofosfamid se može zamijeniti s klorambucilom ili azatioprinom) + Heparin 5000 U, 4 p / dan tijekom 1-2 mjeseca uz prelazak na fenildion ili acetilsalicilnu kiselinu, ili sulodeksid + Dipiridamol 400 mg / dan unutra ili unutra / unutra.
• Ponticellijeva shema: započinjanje liječenja prednizolonom - 3 dana uzastopno na 1000 mg / dan, sljedećih 27 dana prednizon 30 mg / dan peroralno, drugi mjesec - klorambucil 0,2 mg / kg (naizmjenični prednizolon i klorbutin).
• Steinbergova shema - pulsna terapija ciklofosfamidom: 1000 mg IV mjesečno tijekom godine. U sljedeće 2 godine - 1 put u 3 mjeseca. U sljedeće 2 godine - 1 put u 6 mjeseci.

Antihipertenzivna terapija: kaptopril 50-100 mg / dan, enalapril 10-20 mg / dan, ramipril 2,5-10 mg / dan

Diuretici - hidroklorotiazid, furosemid, spironolakton

Antioksidativna terapija (vitamin E), međutim, nema uvjerljivih dokaza o njezinoj učinkovitosti.

Lijekovi za snižavanje lipida (nefrotski sindrom): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin u dozi od 10-60 mg / dan tijekom 4-6 tjedana uz naknadno smanjenje doze.

Antitrombocitna sredstva (u kombinaciji s glukokortikoidima, citostaticima, antikoagulansima; vidi gore). Dipiridamol 400-600 mg / dan. Pentoksifilin je 0,2-0,3 g / dan. Tiklopidin 0,25 g 2 p / dan

Plazmafereza u kombinaciji s pulsnom terapijom s prednizolonom i / ili ciklofosfamidom indicirana je kod visoko aktivnog kroničnog glomerulonefritisa i nedostatka učinka liječenja tim lijekovima.

Kirurško liječenje. Transplantacija bubrega u 50% komplicira se relapsom transplantata, u 10% odbacivanjem transplantata.

Liječenje pojedinih morfoloških oblika

Mesangioproliferativni kronični glomerulonefritis

S polako progresivnim oblicima, uklj. s IgA nefritisom, nema potrebe za imunosupresivnom terapijom. Kod visokog rizika od progresije - glukokortikoidi i / ili citostatici - 3 i 4-komponentne sheme. Učinak imunosupresivne terapije na dugoročnu prognozu ostaje nejasan.

Membranski kronični glomerulonefritis

Kombinirana uporaba glukokortikoida i citostatika. Pulsna terapija s ciklofosfamidom 1000 mg IV mjesečno. U bolesnika bez nefrotskog sindroma i normalne funkcije bubrega oni su ACE inhibitori.

Membranoproliferativni (mezangiokapilarni) kronični glomerulonefritis

Liječenje osnovne bolesti. ACE inhibitori. U prisutnosti nefrotskog sindroma i smanjene funkcije bubrega opravdana je terapija glukoktikoidima i ciklofosfamidom s dodatkom antiplateletnih sredstava i antikoagulansa.

Kronični glomerulonefritis s minimalnim promjenama

Prednizon 1 do 1,5 mg / kg tijekom 4 tjedna, zatim 1 mg / kg svaki drugi dan tijekom sljedeća 4 tjedna. Ciklofosfamid ili klorambucil s nedjelotvornošću prednizona ili nemogućnošću njegovog otkazivanja zbog recidiva. Uz nastavak relapsa nefrotskog sindroma - ciklosporina 3-5 mg / kg / dan (djeca 6 mg / m2) 6-12 mjeseci nakon postizanja remisije.

Fokalni segmentni glomeruloskleroza

Imunosupresivna terapija nije dovoljno učinkovita. Glukokrtikoida propisana za dugo vremena - do 16-24 tjedana. Pacijentima s nefrotskim sindromom propisuje se prednizon od 1–1,2 mg / kg dnevno tijekom 3-4 mjeseca, zatim svaki drugi dan tijekom 2 mjeseca, a zatim se doza poništi do poništenja. Citostatici (ciklofosfamid, ciklosporin) u kombinaciji s glukokortikoidima.

Fibroplastični kronični glomerulonefritis

U fokusnom procesu, liječenje se provodi prema morfološkom obliku koji je doveo do njegovog razvoja. Difuzni oblik - kontraindikacija aktivnoj imunosupresivnoj terapiji.

Liječenje prema kliničkim oblicima provodi se kada je nemoguće izvršiti biopsiju bubrega.

• Latentni oblik glomerulonefritisa. Aktivna imunosupresivna terapija nije indicirana. Kada proteinurija> 1,5 g / dan propisuje ACE inhibitore.
• Hematurni oblik glomerulonefritisa. Ne-trajni učinak prednizona i citostatika. Bolesnici s izoliranom hematurijom i / ili malom proteinurijom su ACE inhibitori i dipiridamol.
• Hipertenzivni oblik glomerulonefritisa. ACE inhibitori; ciljna razina krvnog tlaka - 120-125 / 80 mm Hg. Za egzacerbacije, citostatik se koristi kao dio 3-komponentne sheme. Glukokortikoidi (prednizon 0,5 mg / kg / dan) mogu se primijeniti kao monoterapija ili kao dio kombinacijskog režima.
• Nefrotski oblik glomerulonefritisa - indikacija u svrhu 3-ili 4-komponentne sheme
• Mješoviti oblik - 3- ili 4-komponentni režim liječenja.

dijeta

Bolesnicima s glomerulonefritisom prikazana je posebna prehrana, koja se mora promatrati kako u akutnoj tako iu kroničnoj fazi. Svrha prehrane je smanjiti opterećenje bubrega, smanjiti edem i normalizirati metaboličke procese. Postoje dvije vrste prehrane (za akutne i kronične oblike bolesti), a svaka od njih ima specifične preporuke. Međutim, postoje pravila koja su identična za bilo koju vrstu prehrane za glomerulonefritis.

Dijeta za akutni glomerulonefritis

Kod akutnog glomerulonefritisa (u početnim stadijima bolesti ili u razdoblju pogoršanja kroničnog oblika) bolesnici trebaju u potpunosti odbiti hranu od 1 do 2 dana. U budućnosti je potrebno pridržavati se niskoenergetskog obroka uz potpuno isključivanje nekih proizvoda. Smanjenje energetske vrijednosti provodi se oštrim ograničavanjem količine konzumiranog proteina. Također biste trebali umjereno smanjiti količinu masti i ugljikohidrata.

Preporuke za sastav dnevnog menija su sljedeće:

• Proteini. Kod akutnog glomerulonefritisa, stopa čistog proteina je 20 grama, a polovica od njih mora biti životinjskog tipa.
• Masti. Na dan kada trebate pojesti oko 80 grama masti, od kojih bi 15 posto trebalo biti povrće.
• Ugljikohidrata. Stopa ugljikohidrata dnevno je 350 grama, od čega 25 posto treba uzeti u obzir od šećera. Stopa šećera treba nadopuniti potrošnjom slatkog voća i bobičastog voća. Šećer se također može koristiti za zaslađivanje obroka i pića.
• Energetska vrijednost. Ukupni kalorijski sadržaj hrane ne smije prelaziti 2200 kalorija.
• Tekućina. Kod akutnog glomerulonefritisa, količina utrošene tekućine ne smije premašiti ukupnu količinu urina oslobođenu prethodnog dana za više od 300 mililitara. Preporučena količina tekućine uključuje ne samo pijenje u čistom obliku, nego i vodu koja je korištena za pripremu prvih jela.
• Soli. Dnevna količina soli varira od 1,5 do 2 grama.

Dijeta za kronični glomerulonefritis

U kroničnom stadiju glomerulonefritisa povećava se energetska vrijednost prehrane i norme proteina / masti / ugljikohidrata (u usporedbi s prehranom u akutnom obliku). Treba napomenuti da se prijelaz s jedne vrste prehrane na drugu treba provoditi postupno. Ako se tijekom proširenja prehrane stanje bolesnika pogorša (pojavljuju se edemi, volumen mokraće se smanjuje), morate se vratiti na izvorni izbornik.

Preporuke za sastav dnevnog menija su sljedeće:

• Proteini. Brzina čistog proteina povećava se na 40 grama dnevno.
• Masti. Količina masti u kroničnom glomerulonefritisu treba varirati od 90 do 100 grama, od čega najmanje 25 posto mora biti povrće.
• Ugljikohidrata. Dan treba konzumirati ne manje od 500 grama ugljikohidrata, među kojima moraju biti prisutni proizvodi koji sadrže bilo koji oblik šećera (fruktoza, glukoza).
• Energetska vrijednost. Unos kalorija može varirati od 2700 do 3000 kalorija.
• Tekućina. Volumen tekućine trebao bi biti jednak količini urina oslobođenog uoči ili 300-400 mililitara više.
• Soli. Dnevna količina konzumirane soli ne smije prelaziti 3 grama.

U kroničnom obliku bolesti popis lijekova preporučenih za akutni glomerulonefritis, koji je podvrgnut brojnim promjenama, uzima se kao osnova za sastavljanje dnevnog menija. Popis dopuštenih prehrambenih proizvoda dopunjen je s nekoliko stavki, a dnevna stopa nekih proizvoda se povećava.

Nadopunjuje dnevnu prehranu za kronični glomerulonefritis slijedeći:

• stopa mesa / ribe povećava se na 100 grama;
• svježi sir u količini ne većoj od 100 grama unosi se u obrok;
• dopušteno je uključiti samo jedno jaje u izbornik;
• broj krumpira se povećava na 300 grama;
• Stopa jabuka povećava se na 2 - 3 komada.

komplikacije

Kod akutnog glomerulonefritisa moguće su sljedeće komplikacije:

• zatajenje srca;
• zatajenje bubrega;
• preeklampsija, eklampsija;
• moždani udar;
• patologija oka;
• prijelaz u kronični oblik.

Kada displazijske promjene u bubrežnom tkivu povećavaju vjerojatnost transformacije akutnog procesa u kronično.

Rizik od komplikacija povećava se s netočnom ili odgođenom terapijom. Asimptomatski glomerulonefritis, koji se često promatra u odrasloj dobi, može dovesti do ozbiljnih posljedica. Stoga je važno pravilno i brzo liječiti provocirajuće procese, proći testove i kontrolirati glavne laboratorijske parametre koji se mogu promijeniti tijekom glomerulonefritisa.

prevencija

Preporuke za glomerulonefritis (uklanjanje komplikacija i prevencija egzacerbacija) uključuju:

• Potpuno liječenje streptokoknih infekcija, sanacija kroničnih žarišta.
• Isključenje prejedanja i naknadni skup dodatnih kilograma.
• Kontrola šećera u krvi.
• Motorna aktivnost.
• Ograničenje soli (samo ova preporuka može eliminirati pojavu edema).
• Prestanak pušenja / alkohol / droga.

Glomerulonefritis je najopasnija bolest, usporediva s vremenskom bombom. Njegovo liječenje traje mjesecima (s akutnim oblikom) i godinama (s kroničnim). Stoga je bolest bubrega lakše spriječiti nego liječiti i boriti se s invaliditetom.

pogled

U nedostatku liječenja, bolest stalno dovodi do gubitka bubrega funkcionalno aktivnih nefrona uz postupno pojavljivanje zatajenja bubrega.

Kod aktivnog liječenja suzbijanjem djelovanja imunološkog sustava, tijek bolesti je značajno poboljšan, zatajenje bubrega se ne razvija ili je vrijeme njegovog pojavljivanja značajno odgođeno.

Postoje dokazi o potpunoj remisiji (uspješnom liječenju bolesti) na pozadini liječenja supresijom imunološke aktivnosti.

Do sada, samo 1 komentar

Igor

Općenito, ne razumijem kako je povezana ova angina u bubrezima. Možda sam budala, naravno, samo mislim da moderna medicina sve to izmišlja. U djetinjstvu sam često bila bolesna od svih vrsta upale grla i prehlada. Čak su me učili da sjedim kod kuće sama, jer moji roditelji nisu mogli uzeti toliko bolničkih. Ali nisam imao glomerulonefritis. Samo obična prehlada i bolno grlo. Čak i bronhitis nije bio. A sada, prema suvremenoj teoriji, svaka hladnoća uzrokuje mnogo unutarnjih bolesti.

Citostatika u liječenju glomerulonefritisa

Kod citostatika se za glomerulonefritis koriste azatioprin (imuran), ciklofosfamid (ciklofosfamid) i leukeran (hlorbutin). Indikacije za citostaticima: glomerulonefritis visoku aktivnost, dugo trajanje nefritis, hipertenzije, sindroma početne znakove zatajenja bubrega (ESRD sa citostaticima kontraindicirani), identifikaciju i morfološke oblike, u kojima je učinkovitost kortikosteroida je upitna (membranski glomerulonefritis, mesangiocapillary glomerulonefritis). Citostatika je također pokazana s neučinkovitošću prethodne hormonske terapije ili nekim njenim komplikacijama - izraženim lijekom "cushingoid" (uključujući steroidni dijabetes, osteoporozu), ulcerozne lezije u želucu, aseptičnu nekrozu kostiju itd.

Specifična indikacija za primjenu citostatika je često rekurentni nefrotski sindrom, kao i nefritis u sistemskim bolestima, pri čemu ozbiljna prognoza najbliža opravdava rizik od imunosupresivne terapije.

Citotoksični lijekovi se obično kombiniraju s prednizonom (umjerene ili visoke doze). Ciklofosfamid je učinkovitiji od azatioprina, ali češće uzrokuje opasne komplikacije. Azathioprine (kao i ciklofosfamid) obično se propisuje u dozi od 150-200 mg / dan, leukeran 10-15 mg / dan (minimalna učinkovita doza nije utvrđena) 6 mjeseci ili više, prvo u bolnici, a zatim ambulantno. Ako ne postoji sigurnost da će pacijent biti u mogućnosti nastaviti s uzimanjem citostatika nakon pražnjenja (psihološke osobine pojedinca, složenost ambulantnog praćenja), treba se suzdržati od uzimanja lijeka. Kod liječenja citostaticima potrebno je pažljivo praćenje stanja hematopoeze.

Ruski liječnik

Prijavite se pomoću uID-a

Katalog članaka

Suvremene metode dijagnostike i liječenja glomerulonefritisa
Suvremene metode liječenja glomerulonefritisa

Genetski određena imunološki posredovana upala s primarnom primarnom glomerularnom lezijom i uključivanjem svih bubrežnih struktura u patološki proces, klinički se manifestiraju renalnim i / ili izvan radijalnim simptomima.

Klasifikacija. ICD-10 daje jasne smjernice za prezentaciju i dijagnozu glomerularnih lezija.
1. Sindrom akutnog nefritisa (N00): iznenadna hematurija, proteinurija, hipertenzija, smanjena GFR, zadržavanje natrija i vode. Tipični histopatološki primjeri bolesti: svi oblici difuznog GN, guste naslage bolesti, fokalni oblici nefritisa.
Sekundarni RN: u slučaju Schönleina - Genokalna bolest, lupusni nefritis, Alportova bolest, UE, Wegenerova granulomatoza.
2. Brzo progresivni nefritski sindrom (N01): iznenadna hematurija, proteinurija, anemija i brzo progresivno zatajenje bubrega. Tipični histopatološki primjeri bolesti: GN s populanijom, Goodpastureov sindrom, akutni GN, mezangiokapilarni GN i MsKGN s polumjenom, hemolitičko-uremički sindrom, esencijalna krioglobulinemija, Schönleinova bolest - Genova, PC, Velegen granulomatoza.
3. NS (N04): masivna proteinurija, edem, hipoalbuminemija, hiperkolesterolemija. Povezan s različitim glomerularnim lezijama. Tipični histopatološki primjeri bolesti su: sve navedeno u 2. U dodatku, dijabetička glomeruloskleroza, amiloidoza, nasljedni nefritis, lipoidni nefritis, fokalni glomeruloskleroza, odbacivanje transplantata.
4. Ponavljajuća ili perzistentna hematurija (N02): akutna makro ili mikro hematurija s malo ili bez proteinurije. Nema drugih znakova nefritskog sindroma. Tipični histopatološki primjeri bolesti: sve navedeno u odlomku 2. Možda nedostatak drugih znakova nefritskog sindroma.
5. Kronični nefritski sindrom (N03): polagano zatajenje bubrega, praćeno proteinurijom, hematurijom, hipertenzijom.

Etiologija.
S obzirom na GN, točnije je govoriti o čimbenicima koji ostvaruju formiranje GN-a, budući da je osnova GN-a genetski defekt.
Mikrobni patogeni: streptokoki, bijeli stafilokoki, goveđi korinebakterije, enterokoki, tifusni salmonele, blijedi treponemi, dipokoki. Virusi: citomegalovirus, herpes simplex virusi, hepatitis B. Gljive - Candida albicans; paraziti - Plasmodium malaria, shistosom, Toxoplasma; drugi - lijekovi, otrovi, vanzemaljski serum.
Navesti ulogu metaboličkih poremećaja mokraćne kiseline.

Kliničke manifestacije.
Razmatraju se urinarni, nefrotski i hipertenzivni sindromi. Mokraćni sindrom se kvantitativno određuje prisutnošću crvenih krvnih stanica u urinu, leukocitima, proteinima, cilindrima.
Postoji koncept najtipičnijeg sedimenta urina za različite oblike GN. Tako je za MpPN (IgA-nefropatija) karakterizirana dominacija mikro- ili makrohemeturija. NS, koja uključuje masivnu (više od 3,5 r / dan) proteinuriju, hiperkolesterolemiju, hipoalbuminemiju i edem, češća je u mesangiokapilarnoj GN.

Sindrom hipertenzije u deblu GN-a javlja se u ne više od 23% bolesnika. U terminalnim stadijima GN-a, hipertenzija se javlja u 95% bolesnika.

Nekoliko riječi o značajkama osnovnih oblika.

Post-streptokokni glomerulonefritis (GHG) manifestira se grubom hematurijom, edemom, hipertenzijom, oligurijom. Učestalost ovih simptoma: 50%, 83%, 60%, 35%.
Mogući su gastrointestinalni i plućni poremećaji.
Dijagnoza.
Dijagnoza OGN-a može se napraviti na temelju kombinacije sljedećih kliničkih znakova: akutnog početka s proteinurijom većim od 2 g / dan i mikro- ili bruto hematurije; prolazna hipertenzija s mogućim smanjenjem funkcije bubrega; prisutnost edema i akutnog zatajenja srca s epileptiformnim napadajima; odsustvo sistemskih bolesti, bubrežnih patologija, hipertenzije i proteinurije u prošlosti. PHA je bolest pretežno mladih osoba, iako se ponekad ovaj oblik otkriva u bolesnika srednje i starije dobi.

Tako je moguće uspostaviti OGN na temelju triju simptoma: edem, hipertenzija i promjene u urinu. To bi trebalo uzeti u obzir akutni početak i mogućnost odsutnosti jednog ili dva od ovih simptoma. Konačno, dijagnoza se može napraviti nakon nebrobiopsije. Laboratorijski podaci: azotemija u 72%, smanjenje klirensa kreatinina Glomerularne bolesti bubrega ispod 76 ml / min u 85%, hipokomplementemija 84%, hematurija 100%, proteinurija 87% (uključujući nefrotski sindrom 13%), leukociturija u 78%.

Mesangioproliferativni glomerulonefritis (MsPGN).
Glavno mjesto među varijantama MSPGN-a je nefritis s taloženjem IgA u nefropatiji glomerula-IgA s hematurijom kao vodećim kliničkim simptomom. Uz produljeno promatranje, utvrđeno je da se u 20–50% odraslih bolesnika funkcija bubrega s vremenom pogoršava.
IgA nefropatija smatra se trajnom ili polagano progresivnom bolešću. Odlučujuću ulogu imaju genetski čimbenici. Opisane su jake veze između IgA nefropatije i HLA BW35, kao i HLA-DR4.
Mogući su obiteljski slučajevi.
Genetski poremećaji mogu biti u interakciji s čimbenicima okoliša. Postoje naznake o povezanosti između progresije IgA nefropatije i polimorfizma gena ACE - udio pacijenata s DD genotipom bio je veći među onima s povišenom razinom kreatinina nego u bolesnika s normalnom razinom (33 i 4%, respektivno).
Bolest se razvija u mladoj dobi, češće u muškaraca (1,5: 1).
50% bolesnika ima povremenu bruto hematuriju, koja se javlja kod febrilnih respiratornih bolesti u prvim danima ili čak satima bolesti ("synpharyngitis macrohematuria"), rjeđe nakon drugih bolesti, cijepljenja ili teškog fizičkog napora.
Često je gruba hematurija popraćena neintenzivnim tupim bolovima u leđima, prolaznom hipertenzijom, a ponekad i temperaturom.
Epizode grube hematurije ponekad mogu biti s prolaznim oligričnim odvodnikom, vjerojatno uzrokovanim začepljenjem tubula s cilindrima eritrocita.
U većini slučajeva te epizode nestaju bez traga, ali su opisani pacijenti koji se nisu potpuno oporavili od bubrežne funkcije nakon ARF-a.
Možda latentni tijek, s mikrohematurijom, s malom proteinurijom. U 15-50% bolesnika (najčešće starijih i / ili mikrohematurija), NA se može pridružiti u kasnijim fazama, 30–35% može imati hipertenziju. Kod bolesnika s mikrohematurijom - artralgijom, mialgijom, Raynaudovim sindromom, polineuropatijom, hiperurikemijom - često su uočeni sustavni znakovi.

Dijagnoza.
Klinički karakterizira proteinurija, hematurija, u nekim slučajevima - nefrotski sindrom, hipertenzija. Laboratorijski podaci. Mokraćni sindrom: u 80% bolesnika u pojedinačnim obrocima urina otkriveno je manje od 10 leukocita u vidnom polju, u 60-70% bolesnika u pojedinačnim obrocima broj eritrocita je manji od 10 u vidnom polju, u 25-30% u području od 10 do 100 u polju i samo 3-7% premašuje ovu vrijednost. U dnevnom obroku urina, broj eritrocita u 70–80% bolesnika je manji od 5 milijuna, u 10-20% - u rasponu od 5 do 10 milijuna, a samo u 4-10% to je više. Cilindri se otkrivaju u mokraći u 50-70% bolesnika, a hijalinske su 2 puta češće granulirane.
Dnevni cylindruria u 10-20% više od 100 tisuća.
Promjena biokemijskih parametara nije vrlo karakteristična.
Ukupni serumski protein, u pravilu, je unutar normalnih granica, iako se koeficijent albumin-globulin smanjuje u 40% bolesnika, što je uglavnom zbog blagog porasta frakcija globulina. Imunološka studija otkriva različite podatke ovisno o fazi procesa (pogoršanje ili remisija).

U serumu 35-60% bolesnika povećava se sadržaj IgA, prevladavaju njegovi polimerni oblici.
Stupanj povećanja IgA ne odražava klinički tijek bolesti i ne utječe na prognozu. Serum također otkriva visoke titre imunih kompleksa IgA, koji u nekim slučajevima sadrže AT protiv bakterijskih, virusnih i prehrambenih antigena. Serumski komplement je normalan.

Tijek nefropatije IgA je relativno povoljan, osobito u bolesnika s grubom hematurijom. PN se razvija za 10-15 godina u 15-30% bolesnika, sporo napreduje. Preživljavanje bubrega nakon 5, 10 i 15 godina nakon pojave prvih simptoma je 93, 85 i 76%, a nakon biopsije 89, 80 i 69%.
Zatajenje bubrega obično napreduje sporo.
Na prognozu značajno utječe količina proteinurije i prisutnost hipertenzije, ali ne utječe na sadržaj IgA u serumu.
FgA nefropatija se često ponavlja u transplantaciji, u 50% primatelja unutar 2 godine.
Predviđanje recidiva IgA nefropatije u transplantaciji vjerojatno je dopušteno proučavanjem afiniteta IgA za kolagen tipa IV.
Međutim, opstanak transplantata je bolji od ostalih bolesti bubrega.

MESANGIOKAPILARNI (MEMBRANOPROLIFERATIVNI) GLOMERULONEPHRIT

Mesangiokapilarni (membranoproliferativni) glomerulonefritis (MsKGN). Zajedno s idiopatskim oblikom, MsKGN se otkriva u SLE, miješanoj krioglobulinemiji, Sjogrenovom sindromu, ulceroznom kolitisu, sarkoidozi, limfomima, neoplazmama itd.
Genetski čimbenici mogu igrati ulogu u razvoju MCDC. Obiteljski slučajevi bolesti opisani su kod braće i sestara, kao iu nekoliko generacija.
Bolest češće muškarci mlađe dobi, kao i djeca. Starije osobe su rijetke.

Klinička slika je ista za sve morfološke varijante MSKGN: hematurija (u 10-20% prolazne bruto hematurije), izražena proteinurija i NS (često s elementima akutne nefritike), karakteristična je smanjena bubrežna funkcija.
MzKGN je uzrok 10% slučajeva NA kod odraslih i 5% u djece. AH je uočena u trećini bolesnika (tijekom razdoblja dovoljne bubrežne funkcije). Kombinacija NS s hematurijom i moguća hipertenzija trebala bi biti alarmantna s obzirom na mogućnost mezangiokapilarnog nefritisa. Moguća anemija (koja je povezana s prisutnošću aktivnog komplementa na površini crvenih krvnih stanica).
U tipu II opisana je vrsta retinopatije (difuzna bilateralna simetrična formacija žute boje).
Bolest često počinje s akutnim nefritskim sindromom, s naglim razvojem hematurije, teškom proteinurijom, edemima i hipertenzijom, u kojem slučaju je dijagnoza akutnog nefritisa pogrešno napravljena. Gotovo u 1/3 bolesnika bolest se može manifestirati kao brzo progresivna PN s prisutnošću "polutana" u biopsiji bubrega.

Dijagnoza. Osobitost MCHH je hipokomplementemija s smanjenjem razine C3 i / ili C4 komponenti, što se osobito često otkriva u tipu II. Treba imati na umu da je razina komplementa također smanjena u akutnim GN i lupus nefritis, ali ostaje normalna u drugim tipovima GN, MsKGN (češće tip II) ponekad se kombinira s parcijalnom lipodistrofijom (bolest koja se također javlja s hipokomplementemijom).

Tijek procesa je stalno progresivan, spontane remisije su rijetke.
MzKGN je jedan od najtežih oblika, u nedostatku liječenja, terminalni PN razvija se za 10 godina u gotovo 50%, u 20 godina u 90% bolesnika.
Kao posebna značajka tijeka MCCH-a uočena je "postepena" progresija i relativno naglo pogoršanje bubrežne funkcije kod nekih bolesnika.
Klinički loši prognostički znakovi su prisutnost NA, dijastolna hipertenzija, smanjena funkcija bubrega i otkrivanje seroloških znakova HCV i HBV infekcije.

Brzo progresivni glomerulonefritis (PGGN).
Tipično akutni početak, oligurija, bruto hematurija, masivna proteinurija, često NA - do 30% slučajeva.
Hipertenzija se također događa vrlo rano, ali kod nekih bolesnika prethodi nefritisu (razlog za razmišljanje o zajedničkoj genetskoj predispoziciji).
Navedeno treba nadopuniti raznim izvan-vanalnim manifestacijama. Mogući gubitak tjelesne težine, vrućica, astenija, artralgija, osip.
Većina ovih simptoma povezana je s naglim nastajanjem i ubrzanim progresivnim zatajenjem bubrega.

Dijagnoza. Tipična pojava POGN u bijelih muških pušača (M: W omjer = 6: 1). Bolest se obično manifestira plućnim simptomima - bilateralna hemoragijska pneumonija s hipoksemijom i respiratornim zatajenjem. Prirodni razvoj anemije zbog nedostatka željeza.

Laboratorijske manifestacije su svijetle. Većina bolesnika ima izraženu proteinuriju. Otprilike 1/3 - angažirana NA. Mikro-, (makro) hematurija su konzistentne. Zabilježen je rani poremećaj bubrega - nagli razvoj azotemije, dok su anemija i povećana ESR. U akutnoj fazi bubrežne bolesti su makroskopski povećane zbog intersticijskog edema i upale. Petehije su često vidljive na površini kapsule i u korteksu zbog krvarenja u tkivu bubrega.

Liječenje glomerularnih bolesti

Dijeta. Uz dovoljnu funkciju bubrega - neke restrikcije proteina (0,75-1 g / kg tjelesne težine), u slučaju razvoja hipertenzije i NS - ograničenje kuhinjske soli na 3 g / dan.
U slučaju izraženog edema, unos natrija hranom treba biti oštro ograničen na razinu maksimalnog iscjetka. Isto vrijedi i za količinu tekućine koju pijete.
Sva druga ograničenja nisu znanstveno opravdana.
Režim bolesnika treba regulirati samo tijekom pogoršanja upalnog procesa.

Etiološko liječenje. Reverzni razvoj oštećenja bubrega može se postići prvenstveno etiološkim pristupom liječenju GN-a, međutim, taj je pristup moguć samo u nekoliko bolesnika. Etiološko liječenje je uporaba antibiotika za post-streptokokni nefritis i nefritis povezane s subakutnim infektivnim endokarditisom; specifično liječenje sifilitičnog, malarijskog i paratuberkularnog nefritisa s izlijevanjem IC i potpunim oporavkom; uklanjanje tumora u paraneoplastičnom nefrotskom sindromu; prestati uzimati odgovarajući lijek koji je uzrokovao lijek nefritis; apstinencija u alkoholnom nefritisu, isključivanje alergijskih čimbenika u atopijskom nefritisu.

Mogućnost obrnutog razvoja uz pravodobno otklanjanje etiološkog faktora vrlo je stvarna.
Patogenetsko liječenje usmjereno je na imunološke procese, upalu, intravaskularnu koagulaciju. U određenoj mjeri antihipertenzivna terapija, au nekim slučajevima i diuretička terapija, također se primjenjuje na patogenetsku terapiju. Većina patogenetskog liječenja nefritisa (GCS, citostatika, heparina, plazmafereze) ima širok spektar djelovanja, grubo krši homeostatske procese i često uzrokuje ozbiljne komplikacije.
Izražena aktivnost i opasnost od ovih metoda liječenja omogućuju im da se nazovu metodama “aktivne” ili “agresivne” terapije nefritisa, za razliku od blaže djelujućih “štedljivih” metoda uz uporabu antitrombocitnih sredstava i antihipertenzivnih lijekova.

Svrha "aktivne" terapije prikazana je u onim fazama razvoja nefritisa, kada je očigledna dominantna uloga imunološko-upalnih procesa ili intravaskularnih koagulacijskih procesa u progresiji bolesti, odnosno u situacijama kada postoji velika aktivnost bubrežnog procesa, što u velikoj mjeri određuje brzinu njegovog napredovanja. Stoga je važna klinička i morfološka procjena aktivnosti GN-a.

Najtočniji pristup - orijentacija na morfološku sliku (procjena oblika žada, njegova aktivnost i ozbiljnost skleroze) - nije uvijek moguće. U tom smislu, u nekim situacijama potrebno je usredotočiti se na kliničku sliku, kliničke znakove aktivnosti procesa.

Opće odredbe koje bi trebale voditi u ovoj situaciji: s visokom aktivnošću GN, posebno GN s NS bez AH i znakovima PN, uvijek je indicirana imunosupresivna terapija.

Samo ako postoje kontraindikacije za aktivnu terapiju ili nemogućnost izvođenja iz bilo kojeg razloga, možemo se ograničiti na simptomatsko liječenje - propisivanje ACE inhibitora;
- kod prve pojave NS, posebno bez hematurije i hipertenzije, liječenje glukokortikosteroidima (GCS) je uvijek indicirano.

U kasnijim recidivima, treba započeti s GCS-om (ako je početna epizoda liječenja GCS bila učinkovita), onda treba propisati citostatike ili ciklosporin;
- s progresivnim oblicima nefritisa (s naglim porastom razine kreatinina) mogu se propisati imunosupresivi - velike doze GCS-a i citotoksičnih lijekova unutar i / ili u obliku pulseva;
- u slučaju latentnog nefritisa s proteinurijom> 1 g / dan prikazani su ACE inhibitori;
- ne postoji jedinstvena taktika u vezi s hematurnim oblicima.

Trenutno se za liječenje nefritisa koriste sljedeće skupine farmakoloških lijekova: kortikosteroidi, citostatiki, ACE inhibitori, antikoagulansi, antiplateletna sredstva, lijekovi za snižavanje lipida; U nekim situacijama od velike je važnosti "mehanička" metoda kompresijske ablacije - plazmafereza.

Kortikosteroidi. Opće indikacije za imenovanje kortikosteroida za nefritis: izražena aktivnost bubrežnog procesa, prisutnost NS bez teške hipertenzije i hematurija (morfološki - minimalne promjene u glomerulima, mezangioproliferativnom i membranskom nefritisu).

Liječenje je manje obećavajuće u FSGS, mezangiokapilarnom i difuznom fibroplastiku GN.

Metode (sheme) GCS terapije za nefritis.
Postoje različiti načini (načini) korištenja GCS-a u GN-u.
Da bi se postigle učinkovite koncentracije GCS-a u područjima imunalne upale i edema u bubrežnom tkivu, gdje je protok krvi značajno smanjen, djelotvorne su 2 metode primjene GCS-a.

U prvoj metodi koristi se dugi dnevni unos visokih i umjereno visokih doza GCS-a (prednizolon) oralno, pri čemu se koristi druga metoda, intravenozno davanje ultra visokih doza (tzv. Pulsevi) GCS (metilprednizolona ili prednizolona).
Ovisno o težini GN-a, prednizon u visokim dozama (1-2 mg / kg dnevno tijekom 1-2 mjeseca) može se dati oralno ili u odvojenim dozama 2-3 puta dnevno ili jednom ujutro.
U prvom slučaju, s frakcijskim unosom prednizona, postiže se bolja kontrola upale bubrega, ali se češće javljaju neposredne nuspojave i one su izraženije.
Stoga neki autori preporučuju da se što je prije moguće (klinički znakovi poboljšanja) pacijenta prebaci s djelomične na jednu dozu. Zatim, kada se postigne pozitivan učinak, dnevna doza se polako svodi na minimalno moguće održavanje.

Pri uzimanju GCS-a svaki drugi dan, funkcija hipotalamičko-hipofizno-adrenalnog sustava je značajno smanjena nego kod dnevnog unosa.
U ovom slučaju, doza prednizolona, ​​koju pacijent uzima svaki drugi dan, jednom ujutro, jednaka je dvostrukoj dnevnoj dozi dnevnog unosa. Ova metoda se najčešće koristi u pedijatrijskoj praksi, barem - u odraslih.

Učinkovitost je blizu opće prihvaćenoj shemi, ali nuspojave su rjeđe, djeca nemaju zaostajanje u rastu.
Takav alternativni režim posebno je indiciran za terapiju održavanja.

Pulsna terapija s metilprednizolonom prethodno je korištena za liječenje odbacujućih kriza renalnog alografta. Sada se ovaj pristup koristi za liječenje brze progresivnog GN s polumjenom (i njegov idiopatski oblik, i kod bolesnika sa sistemskim bolestima) i drugim teškim oblicima GN-a, koji se javljaju bez formiranja polumjeseca (na primjer, difuzni proliferativni GN u bolesnika sa sistemskim lupusom eritematozusa).
Postupak se sastoji u ubrizgavanju 0,5-1,5 g metilprednizolona (ili prednizolona, ​​koji je nešto manje učinkovit u ovoj situaciji) u roku od 20-40 minuta, što se ponavlja još 2 puta sljedećih dana kako bi se postigla ukupna doza od 3-4 puta. g lijeka.
Metoda je kontraindicirana u bolesnika s teškom hipertenzijom, kao i kod istodobnog miokarditisa ili teške kardiomiopatije.

Suportivna terapija Nakon liječenja visokim dozama (najčešće u roku od 2 mjeseca), doza se smanjuje (obično u istom razdoblju ili sa sustavnim bolestima sporije) na održavanje (10-20 mg).
Trajanje terapije održavanja određuje se empirijski, obično je to 2 mjeseca, ponekad (posebno za GBV, povezano sa sistemskim bolestima), potrebno je duže održavanje terapije, čak i nekoliko godina, što može uzrokovati ozbiljne nuspojave.
U isto vrijeme, terapija tijekom dana uzrokuje manje nuspojava od dnevne GCS terapije, čak i kada je doza GCS-a za alternativnu terapiju 2-3 puta veća nego kod dnevnog unosa.
U tom smislu, smatra se da najbolja taktika terapije održavanja GCS-a smanjuje dnevnu dozu na najmanju moguću razinu, a zatim prelazi na alternativni režim uz dvostruku dozu dnevnog unosa.
Ako su neprihvatljivo visoke doze GCS-a potrebne za suzbijanje djelovanja GN-a ili održavanje normalne funkcije bubrega, a ako se nuspojave GCS-terapije brzo pojave, preporučuje se propisivanje citostatskih lijekova.
To vam omogućuje da koristite manje doze kortikosteroida i tako smanjite rizik od nuspojava.
Nuspojave SCS-a mogu biti akutne (euforija, depresija, nesanica, povećan apetit, kortikosteroidna psihoza, zadržavanje tekućine, smanjena tolerancija glukoze) i kronične (pretilost, miopatija, strije, atrofija kože, hirzutizam, katarakta, zaostajanje u rastu, osteoporoza, aseptična nekroza). i frakture kostiju, akne i oportunističke infekcije).

Prve one nestaju nakon poništenja GCS terapije, druge mogu dugo trajati.
Nagla odjava GCS-a nakon dugotrajne primjene dovodi do po život opasne nadbubrežne krize, što je povezano s potiskivanjem funkcije hipotalamo-hipofizno-adrenalnog sustava s produljenom upotrebom GCS-a i ukazuje na potrebu za nadomjesnom terapijom. Znakovi napredujuće nadbubrežne krize su slabost, vrućica, mišić i glavobolja, znojenje i hipotenzija s toplim udovima zbog dilatacije perifernih žila.

Citotoksični lijekovi
Prikazan u dugotrajnim patološkim procesima, u prisutnosti hipertenzivnog sindroma, s početnim znakovima PN, kao iu otkrivanju bolesti u kojima je upitna hormonska terapija ili je njegova prethodna uporaba bila neučinkovita, kao iu slučajevima komplikacija ove terapije.
Nuspojave liječenja ciklofosfamidom obično su kratkotrajne, nestaju nakon prestanka liječenja (mučnina, povraćanje, proljev, alopecija i infekcije koje se razvijaju tijekom leukopenije), i dugotrajne (nedostatak gonada s mogućnošću naknadne neplodnosti, koju bolesnici moraju spriječiti, hemoragijski cistitis, teratogeni učinci, tumori i kronične infekcije).

Kod kumulativnih doza do 200 mg / kg vjerojatnost teških nuspojava je niska, ali se značajno povećava s dozama većim od 700 mg / kg.
S tim u vezi, pri odlučivanju o dugotrajnom liječenju ciklofosfamidom kod pacijenata (osobito mladih muškaraca) potrebno je upozoriti na moguće komplikacije.
U vrlo visokim dozama može se razviti sindrom neadekvatnog izlučivanja ADH.

U liječenju nefritisa citostatika se propisuje unutar i u obliku pulsne terapije.
Doza za gutanje - 2-2,5 mg / kg dnevno.
S teškim oštećenjem bubrega (kao naglo progresivnim GN-om) sa sistemskim vaskulitisom možete početi s dozom od 3,5-4 mg / kg dnevno.
Cilj terapije je smanjiti broj leukocita u perifernoj krvi na oko 3500 stanica / μl (ali ne manje od 3000 stanica / μl), sadržaj neutrofila trebao bi biti 1000-1500 stanica / μl.
Broj leukocita opada za nekoliko dana ili tjedana.
Tijekom ovog perioda indukcije imunosupresije, vrlo je važno provjeriti broj leukocita u perifernoj krvi barem svaki drugi dan, tako da se sa smanjenjem broja leukocita na nižu prihvatljivu razinu, doza lijeka može smanjiti ili poništiti.
Budući da se razina leukocita stabilizira, njihov sadržaj treba pratiti najmanje jednom u 2 tjedna. Tijekom vremena, doza ciklofosfamida, neophodna za održavanje leukocita na odgovarajućoj razini, mora se smanjiti.
Ako se prednizon propisuje istodobno s ciklofosfamidom (koji štiti koštanu srž od supresije), onda kada se doza prednizona smanji, također treba smanjiti dozu ciklofosfamida.

Pulsna terapija s ciklofosfamidom smatra se učinkovitijom i istodobno ima manje nuspojava od uobičajenog gutanja. Primjenjuju se doze od 0,5–2,0 g / m2 tjelesne površine, čime se smanjuje razina leukocita do maksimalno 2000-3000 stanica / μl, koje se javljaju između 8. i 12. dana, nakon čega se leukociti vraćaju u normalu oko trećeg tjedna.

Mahunarke se koriste svaka 3 mjeseca, trajanje liječenja je 2 godine ili više.
Utvrđeno je da je učestalost komplikacija mjehura u ovom načinu rada (1 puls po 3 mjeseca) značajno smanjena.
To je vjerojatno zbog činjenice da se trajanje kontakta toksičnih metabolita ciklofosfamida sa zidom mokraćnog mjehura smanjuje na približno 36 sati svaka 3 mjeseca, a ukupna doza lijeka tijekom ova 3 mjeseca također se smanjuje.

Infekcije, i velike i male (na primjer, herpes zoster), javljaju se, osobito u razdoblju maksimalnog pada broja leukocita. Amenoreja je ozbiljan problem, iako se njegova učestalost neznatno smanjila s ovom vrstom primjene lijeka (45 umjesto 71%, što se primjećuje s produženom oralnom terapijom).

Predloženi su novi načini korištenja ciklofosfamida, osobito povećanje učestalosti impulsa do 1 puta mjesečno u početnoj fazi terapije.
Učinkovitost liječenja može se procijeniti tek nakon 6 mjeseci, a ako postoje znakovi poboljšanja, nastaviti liječenje još 3 mjeseca; u budućnosti, ako je potrebno nastaviti liječenje, pauze između pulseva treba povećati na 2-3 mjeseca.
Rizik od nuspojava ovisi o ukupnoj dozi lijeka.

Kada se provodi pulsna terapija s ciklofosfamidom, moraju se ispuniti sljedeći uvjeti:
- da bi se spriječila ozbiljna supresija koštane srži, doza lijeka trebala bi odgovarati razini GFR, budući da se ciklofosfamidni metaboliti eliminiraju putem bubrega: s normalnim GFR - 15 mg / kg tjelesne težine pacijenta (ili približno 0.6-0.75 g / m2 tjelesne površine), s GFR manje od 30 ml / min - 10 mg / kg (ili oko 0,5 g / m2).
Lijek se ubrizgava u / u 150-200 ml izotonične otopine natrijevog klorida tijekom 30-60 minuta;
- stroga kontrola leukocita je potrebna 10. i 14. dana nakon pulsne terapije: kada razina leukocita padne ispod 2000 stanica / μl, smanjiti sljedeću dozu za 25%, a ako leukociti broje više od 4000 stanica / μl, povećati sljedeću dozu ciklofosfamida za 25% (do 1 g / m2); - za prevenciju mučnine i povraćanja preporučuju se antagonisti serotoninskog receptora: 10 mg erkulata 3 puta dnevno, ondansetron (zofran) 4-8 mg oralno 3-4 puta svaka 4 sata (alternativno, navoban ili latrai); može se kombinirati s jednom dozom od 10 mg deksametazona unutar;
- za sprečavanje toksičnih učinaka metabolita ciklofosfamida na sluznicu mokraćnog mjehura: stimulacija učestalog mokrenja (povećan unos tekućine) i uzimanje mesne, koja veže toksične metabolite u mokraćni mjehur (4 puta svaka 3 sata, ukupna doza odgovara 80% doze ciklofosfamida).

Hlorbutin. Dodjeljivanje u dozi od 0,1-0,2 mg / kg dnevno, vrijeme poluraspada je 1 sat, i potpuno se metabolizira.
Klorbutin djeluje sporije od ciklofosfamida, a povezanost supresije koštane srži ne razvija se tako brzo i više je reverzibilna. Nuspojave uključuju gastrointestinalne poremećaje i gonadnu insuficijenciju.
Rijetke nuspojave: plućna fibroza, napadaji, dermatitis i toksično oštećenje jetre.
Tumori se razvijaju rjeđe nego s ciklofosfamidom.
Kod mladih ljudi preferira se ciklofosfamid (manje gonadotoksičan od klorbutina) u dozi manjoj od 2 mg / kg; u žena i starijih muškaraca, hlorbutin (jajnici su manje osjetljivi na toksične učinke alkilirajućih sredstava) u dozi od 0,15 mg / kg.

Azathioprine se uzima u dozi od 1-3 mg / kg dnevno, a doza se odabire na takav način da se broj leukocita u krvi održi najmanje 5000 stanica / μl.
Glavna nuspojava je supresija koštane srži, osobito neutropenija s razvojem infekcija.
Ostale komplikacije uključuju anemiju, trombocitopeniju, hepatitis, dermatitis, stomatitis, alopeciju, gastrointestinalne poremećaje i povećani rizik od razvoja tumora, posebno raka kože i limfoma. Općenito, u usporedbi s ciklofosfamidom, azatioprin manje djeluje na upalu bubrega i uzrokuje manje ozbiljnih komplikacija. U bolesnika s znakovima zatajenja bubrega, ne preporučuje se davanje azatioprina zajedno s alopurinolom koji blokira njegovu inaktivaciju.

Selektivni imunosupresivi.
Predstavnik je ciklosporin A (CsA).
Rezultati istraživanja potvrđuju da CsA može biti alternativna metoda liječenja bolesnika s GN s NS otpornom na steroide ili NS ovisnim o steroidima.
Prije liječenja mora se provesti biopsija bubrega: intersticijska skleroza, tubularna atrofija ili vaskularna oštećenja sprečavaju primjenu CsA.
U bolesnika starijih od 60 godina, lijek povećava rizik od razvoja tumora. Početna doza CsA dnevno za odrasle je 5 mg / kg, za djecu - 6 mg / kg.
Ovisno o morfologiji GN-a, smanjenje proteinurije obično se promatra unutar 1-3 mjeseca.
Kontrola funkcije bubrega je obvezna: povećanje razine kreatinina za 30% u odnosu na početno zahtijeva smanjenje doze CsA za 30-50%. Najozbiljnije nuspojave su nefrotoksičnost, koja ovisi o dozi i obično je reverzibilna, te razvoj arterijske hipertenzije, koja je povezana s spazmom glomerularnih aferentnih arteriola. Ostale nuspojave su hipertrihoza, hipertrofija gingive (s potonjim, pomaže azitromicin, moguće metronidazol).

Kombinirani režimi liječenja.
Među kombiniranim režimima liječenja najčešći su režimi liječenja kortikosteroidima s citostaticima, kao i tzv. 4-komponentni režim.
GCS + citostatik.

GCS u kombinaciji s različitim citostaticima može se primijeniti oralno i parenteralno.
Primjerice, provode pulsnu terapiju s metilprednizolonom, nakon čega slijedi oralna primjena prednizolona i citostatika, pulsna terapija ciklofosfamidom i metilprednizolonom.

Mogući su sljedeći režimi kombinirane pulsne terapije: 1. dan se ubrizgava 800-1200 mg ciklofosfamida i 1000 mg metilprednizolona ili prednizolona u sljedeća dva dana, samo metilprednizolon ili prednizolon.

Posebni režim izmjene GCS i citostatika predložili su C. Ponticelli i sur.
Tijekom prva 3 dana prvog mjeseca IV liječenja, metilprednizolon (1000 mg svaki) je primijenjen iv, metilprednizolon je oralno primijenjen dnevno u dozi od 0,4 mg / kg dnevno tijekom 27 dana, tj. 28 mg s tjelesnom težinom od 70 kg; Drugi mjesec liječenja pacijent uzima samo klorbutin u prilično visokoj dozi - 0,2 mg / kg dnevno, tj. 14 mg s tjelesnom težinom od 70 kg.
Ovaj dvomjesečni ciklus se ponavlja 3 puta, ukupno trajanje liječenja je 6 mjeseci. Četverokomponentna shema uključuje propisivanje prednizolona tijekom 8 tjedana u dozi od 60 mg / dan, azatioprin u dozi od 2 mg / kg / dan, dipiridamol u dozi od 10 mg / kg / dan, heparin u dozi koja uzrokuje udvostručenje trombinskog vremena.
Zatim, tijekom godine, nastavite liječenje azatioprinom i dipiridamolom u istim dozama i zamijenite heparin fenilinom (u dozi koja uzrokuje vrijeme udvostručenja protrombina).

Preporučuju se slični režimi bez prednizona (Kin-kade-Smith shema).

Ostali (neimuni) tretmani za nefritis.
Tijekom proteklog desetljeća mogućnosti neimunih učinaka na progresiju GBV značajno su se povećale u skladu s novim idejama o neimunim mehanizmima progresije.

Na sadašnjem stupnju možemo govoriti o četiri metode nefroprotektivne terapije, čiji je učinak na progresiju GN-a dokazan ili se proučava.
To su ACE inhibitori, heparin, dipiridamol, lijekovi za snižavanje lipida.

Raspravlja se o učinku drugih neimunih terapija (moderni nesteroidni protuupalni lijekovi, itd.).
ACE inhibitori (ACE inhibitori) inhibiraju pretvorbu neaktivnog angiotenzina I u angiotenzin II.
Osim toga, ACE uništava kinine - tkivne vazodilatacijske hormone.
ACE inhibicija blokira sistemsku i organsku sintezu angiotenzina II i akumulira kinine u cirkulaciji i tkivima.
U biti, svaka antihipertenzivna terapija povoljno utječe na tijek GN.
Međutim, učinak ACE inhibitora u GBV nije ograničen na smanjenje sistemskog krvnog tlaka.
Antiproteinurski učinak ACE inhibitora može biti posljedica smanjenja sistemskog krvnog tlaka i širenja eferentnih arteriola, kao i promjena u glomerularnoj permeabilnosti za makromolekule.
Ovaj učinak ACE inhibitora ovisi o dozi lijeka, trajanju liječenja i niskom unosu natrija. Kod većine bolesnika značajno i kontinuirano smanjenje proteinurije uočeno je tek nakon nekoliko tjedana liječenja.

Više djeluju inhibitori ACE (enalapril, lisinopril, ramipril).
Antiproteinurski učinak ACE inhibitora očituje se kada je unos natrija ograničen, povećava se s oštrim ograničenjem.
Ako se dijeta s niskom količinom soli slabo podnosi, može se zamijeniti unosom diuretika.

Stoga su ACE inhibitori (kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril itd.) Lijek izbora za hipertonični nefritis.
Osim toga, indikacija za imenovanje ACE inhibitora u CGN - prisutnost proteinurije (u odsutnosti visoke aktivnosti GN, koja zahtijeva imunosupresiju).
U suštini, kako bi se usporilo napredovanje bolesti, ACE inhibitori su pokazani svim pacijentima koji nemaju kontraindikacije za njihovu primjenu. Da bi se postigao maksimalni antiproteinurski učinak ACE inhibitora, liječenje bi trebalo započeti s malim dozama lijeka (na primjer 2,5-5,0 mg enalaprila) i postupno povećavati dozu na maksimalno podnošljivo (10-20 mg), redovito praćenje razine kreatinina i kalija u serumu, rizik t povišenja koja su osobito visoka u bolesnika s početno smanjenom funkcijom bubrega.

Učinkovitost možete procijeniti tek nakon nekoliko mjeseci neprekidnog liječenja.
Komplikacije terapije ACE inhibitorima u nefrološkoj praksi: povećanje ne samo serumskog kreatinina (obično prolaznog u prvih 1-2 tjedna liječenja), već i serumskog kalija, hipotenzije, urtikarije, Quincke edema, kašlja, leukopenije (potonje je češće kada se uzima captopril koji sadrži SH) -rpynny).
Kontraindikacije: ozbiljan PN (serumski kreatinin iznad 5-6 mg / dL), hiperkalijemija, stenoza bubrežne arterije obaju bubrega, teška CH.
U tim situacijama, ACE inhibitori mogu dovesti do brzog pada funkcije bubrega.
Potrebno je voditi računa o imenovanju ovih lijekova pacijentima s kroničnim GN-om starijih osoba.
ACE inhibitori su kontraindicirani kod trudnica.

Slični ACE inhibitori imaju uobičajene učinke (osim antikinina) s blokatorima receptora angiotenzina II (losartan, irbezartan, itd.), Ali njihov nefroprotektivni potencijal još nije jasno dokazan.

Heparin je heterogena smjesa glikozaminoglikana molekulske mase od 1 do 40 kDa, s različitim antikoagulantnim djelovanjem.
Fragmenti i frakcije heparina molekulske mase veće od 10 kDa, koji sadrže više od 18 ostataka šećera, vežu se na antitrombin III i inhibiraju gotovo sve faktore zgrušavanja krvi, uglavnom trombina i X-faktora.
U nefrološkoj praksi, heparin se počeo koristiti krajem 60-ih. zbog svoje sposobnosti da inhibira procese intravaskularnog, uključujući intra-glomerularnu, koagulaciju.
Heparin ostvaruje antitrombotičko djelovanje, ne samo na plazmu, nego i na vaskularne čimbenike tromba.
Dakle, inhibira adheziju i agregaciju trombocita; ima profibrinolitički učinak, pojačavajući izlučivanje tkivnog tipa aktivatora plazminogena iz endotela krvnih žila u krvotok, utječe na reološka svojstva krvi, doprinoseći povećanju protoka krvi u krvnim žilama. Osim toga, heparin stimulira sintezu vaskularne stijenke endogenog antikoagulanta - heparan sulfata.
Utjecaj na procese tromboze nije jedino svojstvo heparina koji opravdava njegovu uporabu u nefrološkoj praksi. Utvrđeno je da ima diuretski i natriuretski učinak, u mehanizmu čija je vodeća uloga u suzbijanju proizvodnje aldosterona heparinom.
Heparin ima hipotenzivni učinak povezan s stimuliranjem oslobađanja cGMP i dušikovog oksida (NO), kao i smanjenjem proizvodnje endotelina endotelnih i mezangijskih bubrežnih stanica.
Osim toga, ima antiproteinurni učinak, kao polianion i stimulira sintezu negativno nabijenog heparan sulfata, obnavljajući negativni naboj izgubljen bazalnom membranom i smanjujući njegovu propusnost za molekule proteina. Heparin utječe na poremećaje metabolizma lipida, koji su neovisni čimbenik oštećenja bubrežnog tkiva, ima antikomplementarni učinak koji sprječava stvaranje imunih kompleksa.

Nefrakcionirani heparin primjenjuje se subkutano u dozi od 15 000–40 000 U / dan, u rijetkim slučajevima, 50 000–60 000 U / dan.
Obično se dnevna doza dijeli na 3-4 injekcije; smatra se da je doza adekvatna ako se nakon 4-5 sati nakon subkutane primjene vrijeme zgrušavanja krvi poveća 2-3 puta u usporedbi s početnom, a aktivirano parcijalno vrijeme tromboplastina je 2 puta.
Da bi se postigao diuretički i hipotenzivni učinak, obično je dovoljna doza heparina od 25 000–30 000 U / dan.
Tipično, liječenje heparinom je 6-8 tjedana; ako je potrebno, liječenje se može nastaviti do 3-4 mjeseca.
Kako bi se izbjegla reaktivna hiperkoagulacija (povratna akcija), posebno opasna s iznenadnim otkazivanjem heparina, lijek treba prekinuti polako (više od 6-8 dana), postupno smanjujući pojedinačnu dozu, ali ne smanjujući broj injekcija.
Nakon završetka liječenja preporučuje se primjena indirektnih antikoagulanata (fenilina) za 2-3 mjeseca.

Nuspojave Unatoč višestrukim svojstvima heparina, njezina učinkovita uporaba je otežana zbog visoke učestalosti nuspojava, uglavnom krvarenja.
Kod srednjih doza heparina (15.000–20.000 U / dan), hemoragijske komplikacije se javljaju u 5-10% bolesnika, s velikim dozama (više od 40.000 IU / dan) - u 10-30% slučajeva.
Osim krvarenja, liječenje može biti komplicirano alergijskim reakcijama (osip, glavobolja, mialgija, vrućica); ponekad postoji sindrom selektivnog hipoalosteronizma s hiperkalemijom; mogu se razviti osteoporoza i trombocitopenija, ponekad s trombozom. Heparini male molekulske mase. Posljednjih desetljeća sintetizirani su heparini niske molekulske mase (NMG), uključujući za oralnu primjenu, koji imaju nekoliko prednosti u usporedbi s uobičajenim nefrakcioniranim heparinom.

Frakcije heparina niske molekularne mase (1-8 kDa) vežu se na antitrombin III, inhibiraju pretežno Xa faktor zgrušavanja i praktički ne inhibiraju trombin.
To je svojstvo frakcija niske molekularne mase heparina koje se mogu koristiti za objašnjenje njihovog antitrombotičnog djelovanja bez izražene antikoagulantne i hemoragijske aktivnosti. Učinak LMWH ne ovisi o početnoj razini antitrombina III u plazmi, oni imaju bolju bioraspoloživost, brzo se apsorbiraju iz depoa, imaju duži poluživot.
LMWH se daje 1-2 puta dnevno p / c ili v / m. Praćenje LMWH terapije provodi se na temelju anti-Xa faktora aktivnosti, iako ga nije potrebno odrediti, osobito kod malih doza lijeka (50-60 anti-XA ED na 1 kg tjelesne težine dnevno).
U liječenju LMWH potrebno je manje injekcija dnevno, olakšano je laboratorijsko praćenje terapije, što im omogućuje da se prepisuju ambulantno i dugo vremena. Dipiridamol se koristi u GN, kombinirajući ga s drugim lijekovima, kao što su acetilsalicilna kiselina, heparin i imunosupresivi, i kao monoterapija. Dipiridamol je prikazan u velikim dozama - 225-400 mg, pa čak i 600 mg / dan. Zbog mogućih glavobolja, bolje je započeti liječenje s malom dozom, postupno ga povećavajući (25 mg / dan svakih 3-4 dana).
Terapija snižavanja lipida.
Prikazana je dijeta za snižavanje lipida koja sadrži manje od 200 mg / dan kolesterola, u kojoj ukupne masti daju manje od 30%, a polinezasićene masne kiseline - oko 10% ukupnog broja kalorija, te omogućuju smanjenje razine kolesterola za 15-20%.
Pooštreni, pogotovo dugoročni, pacijenti s ograničenjima pate loše. Vegetarijanska prehrana (soja s dodatkom esencijalnih aminokiselina), koja također neznatno smanjuje proteinuriju, pokazala se učinkovitijom u ispravljanju hiperlipidemije.
Nefroprotektivni učinak normalizacije lipida u krvi posebno je izražen kod hiperkolesterolemije. Potrebno je održavati razinu kolesterola unutar 120 mg / dl (<100mL/dL).

Osim lipolitičkog djelovanja, statini inhibiraju LDL peroksidaciju, smanjuju formiranje njihovih modificiranih oblika, što smanjuje uvođenje monocita u vaskularnu stijenku.

Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID), široko korišteni u nefrologiji 70-80-ih godina. XX. St., Imaju izražene antiproteinurne osobine (mogu smanjiti proteinuriju za 50% ili više). Djelovanje lijekova objašnjava se smanjenjem ne samo propusnosti glomerularnih kapilara za molekule proteina, već i tlaka unutar kapilara, kao i smanjenja filtracijske površine potonjih.
Posebno izražen antiproteinurski učinak kod indometacina. Međutim, uporaba NSAID-a u nefrologiji, posebno kao što je metindol ili brufen, je neosporna.
Prečeste su komplikacije (nuspojave), kao što su povećanje krvnog tlaka, bolovi u trbuhu, povećana žgaravica i pogoršanje funkcije bubrega.

Protuupalni, analitički i antipiretički učinci NSAID-a povezani su s njihovom sposobnošću da inhibiraju COX-2, dok su najčešće nuspojave (oštećenje gastrointestinalnog trakta, bubrega, povreda agregacije trombocita) - suzbijanje aktivnosti COX-1.
To je stvorilo teorijske pretpostavke za stvaranje nove klase NSAID-ova sa sposobnošću selektivnog inhibiranja COX-2, čija uporaba može učiniti liječenje tim lijekovima sigurnijim.

U tom smislu, lijek nimesulid (nise), koji je razvijen 1985. godine i koji se danas široko koristi u mnogim zemljama, privlači pozornost.
Nimesulid ima izvornu strukturu i jedan je od prvih NSAID koji otkriva visoku selektivnost za COX-2. Ukratko, pojavio se novi učinkovit lijek, čija uporaba može spasiti liječnika od straha za uobičajene komplikacije. Doziranje za odrasle - 100 mg 2 puta dnevno.

Za liječenje nefrotskog sindroma (s glomerulonefritisom i FGS-om) u nekoliko izvješća analizirana je djelotvornost mofetilmikofenolata (tableta 250 i 500 mg), snažnog selektivnog nekonkurentnog i reverzibilnog inhibitora inozin mononatrijevog fosfata.
Ima izraženiji citostatski učinak na limfocite nego na druge stanice, budući da proliferacija T i B limfocita jako ovisi o de novo sintezi purina, dok se druge vrste stanica mogu prebaciti u premošćivanje metaboličkih putova.
Visoko učinkovita u prevenciji odbacivanja organa i liječenju odbacivanja refraktornih organa u bolesnika koji su podvrgnuti alogeničnoj transplantaciji bubrega.
Za liječenje refraktornog odbacivanja preporučuje se dnevna doza od 3 g (1,5 g 2 puta dnevno).
Selsept treba primjenjivati ​​istodobno sa standardnom terapijom ciklosporinom i kortikosteroidima.
U / u uvođenju u-globulina (dnevno u istoj dozi tijekom 5 dana, ukupna doza od 2 g / kg tjelesne težine) i monoklonska AT. Korisnost ovih tretmana za pacijente s teškim oštećenjem još nije jasna, ali mogu biti učinkoviti u bolesnika s kožnim i neurološkim simptomima bolesti.

Čini se obećavajućim koristiti u bilo kojem obliku GN preparata iz skupine prostaglandina. Već postoji dobro iskustvo u korištenju tri tjedna infuzije PgEl (aprostadil).
Nakon tako kratkog tečaja, klirens kreatinina značajno se povećao, koncentracija kreatinina u serumu značajno se smanjila.

Hemosorpcija se rijetko koristi.
Kada se provodi zbog kontakta krvi sa sorbentima, uklanjaju se toksične tvari; osim toga, mijenja se osjetljivost na citotoksične i glukokortikosteroidne pripravke (obično se povećava). Posebno je dobar učinak uočen u bolesnika s membranskom nefropatijom, čak i bez uporabe drugih aktivnih metoda.
Učinkovitost sorbenata s drugim oblicima GN-a je manje očita (koriste se posebni sorbenti).

Lymphorrhea se obično izvodi drenažom torakalnog kanala, nakon čega se uklanja do 2,5 l limfe (rijetko 10).
To dovodi do oštrog pomlađivanja limfoidnog izdanka i aktivacije morfo-formirajućih procesa u bubregu.
Liječenje je indicirano za bolesnike s NS, osobito u odsutnosti učinka drugih terapija.
Ovaj tretman kontraindiciran je u smanjenju funkcije bubrega (čak i ako je glomerularna filtracija smanjena na normalnoj razini kreatinina u plazmi).

Taktika liječenja pojedinih oblika glomerulonefritisa.

Brzo progresivni glomerulonefritis.
Primjena ciklofosfamida (3 mg / kg / dan tijekom 8 tjedana) zaustavlja sintezu anti-GBM protutijela.
Ova terapija dopunjena je plazmaferezom uz razmjenu do 4 litre dnevno tijekom 14 dana, a takvu kombinaciju treba započeti što je prije moguće, što dovodi do brzog pročišćavanja protoka krvi iz AT.
Prisutnost hemimoona s dovoljno intaktnim glomerulima, malim tubulointersticijskim lezijama, umjerenim rastom kreatinina (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
Za ANSA (+) - bolesnike prikazani su mjesečni ciklofosfamidni impulsi.
Uz redovitu istodobnu hipertenziju, prednost se daje ACE inhibitorima. Galopirajućim MON-om moguće je koristiti hemodijalizu. Ostatak je simptomatska terapija.

Mesangiokapilarni glomerulonefritis.
Liječenje MzKGN treba razlikovati.
U slučaju teškog kursa, stav bi trebao biti isti kao kod BGP-a. Za ovu opciju, dobre tečajeve intenzivne njege, kao što je gore navedeno. Uobičajeni tijek liječenja s redovitim egzacerbacijama bez značajnog smanjenja funkcije bubrega zahtijeva produženu terapiju GCS-om i / ili citotoksičnim lijekovima.
Prikladni su tečajevi pulsne terapije, nakon čega slijedi dugotrajna primjena (do 1,5 godina) doza za održavanje ili inicijalno tradicionalni režim prednizona 1,5-2 mg / kg težine pacijenta.
Svaku od ovih opcija treba dopuniti višemjesečnom terapijom aspirinom (0,5-1,0 g / dan) i dipiridamolom (75-250 mg / dan). Ova kombinacija održava pohranjenu funkciju dugo vremena
U vezi s MsKGN, prema literaturi, često se spominju kombinacije s hepatitisom B ili C, stoga su prikladne različite mogućnosti terapije interferonom.
Mesangiaproliferativni proliferativni glomerulonefritis treba pažljivo liječiti, a bez posebnih indikacija (NA, visoka hipertenzija, itd.) Ograničiti se na zvonjave.
Ova preporuka temelji se na benignom tijeku ovog oblika GN, za koji se zna da ima nisku osjetljivost na lijekove i veliku vjerojatnost spontane remisije.

Teži oblici nefropatije IgA uspješno se liječe ciklofosfamidom (6 mjeseci), dipiridamolom u dozi od 400-600 mg / dan, te varfarinom, indirektnim antikoagulansom, u dozi od 5 mg / dan (36 mjeseci).
U vezi s relapsom IgA nefropatije s mogućom infekcijom, preporuča se 10-dnevni tijek antibiotika (tetraciklina) prvog dana pogoršanja.
Ponekad dolazi do poboljšanja tijeka IgA nefropatije nakon tonzilektomije.

Terapija antibioticima treba se koristiti samo u slučaju dokaza o povezanosti s infekcijom.
U drugim situacijama bolje je potražiti sreću primjenom manje alergenih sredstava.
Usput, kada se otkriju u tkivu bubrega (imunohistološkim pregledom), AT do virusa pokazao je dobar učinak od korištenja interferona. Kod nekih bolesnika s MSPGN, NS otpornom na steroide, javlja se rani porast krvnog tlaka i brzi početak azotemije. Kod takvih bolesnika potrebno je primijeniti režim liječenja za PNGH (vidi gore).
U nekompliciranom tijeku akutnog glomerulonefritisa u prvim danima, preporučljivo je potpuno isključiti natrijev klorid, ograničiti tekućinu, dati askorbinsku kiselinu, kalcijev glukonat i, ako je potrebno, ispraviti poremećaje elektrolita.
I samo s produljenim tijekom, uporni hipertenzija, potrebno je propisati GCS, antihipertenzivne lijekove, diuretike.
U prvim danima bolesti, propisivanje antibiotika je opravdano.

Nažalost, pacijenti rijetko odlaze liječniku prvog dana, a nakon tjedan ili dva, propisivanje antibiotika gubi svoje značenje.

Sve navedeno su ozbiljne općeprihvaćene tvrdnje koje prelaze iz jedne monografije u drugu.
No, svi su fokusirani na visokokvalificiranu specijaliziranu nefrološku kliniku.
No, malo ih je, veliki broj liječnika radi u nespecijaliziranim zdravstvenim ustanovama.

Naravno, ova odredba potaknula je mnoge nefrologe da potraže prihvatljiv oblik algoritma za liječenje bolesnika s HN za praktičnog liječnika.
Takvi prijedlozi su više nego dovoljni.
Ali svi oni, zbog svoje neizbježne umjetnosti, otvoreni su za kritike.
Ponudit ćemo našu laganu verziju režima liječenja za GN.

Pravi dio materijala je za one koji su danas sami s pacijentom, a nefrološki centar je “daleko”. (U svakom drugom slučaju potrebno je odmah uputiti pacijenta u specijalizirani odjel za savjetovanje i liječenje!).

Prihvaćamo uvjet: nemogućnost biopsije.
Dakle, liječnik, koji se prvi put suočio s nefrološkim pacijentom, može dijagnosticirati jednu od sljedećih varijanti nefrološke bolesti (predložena shema je vrlo slična pojašnjenjima sheme SZO, ali čini nam se da je jednostavnija):
- novodijagnosticirani (akutni - prema prihvaćenoj shemi) nefritski sindrom;
- prvi nefrotski sindrom;
- brzo progresivni nefritski sindrom;
- rekurentni nefritski sindrom;
- rekurentni nefrotski sindrom.

Za ove sindrome mogu biti brojne bolesti.
Akutni nefritski sindrom.
Moguće je i OGN, kao i svi gore navedeni oblici GN.
Vrlo je moguće da se iza ovog nefritskog sindroma kriju sustavne bolesti koje se također manifestiraju nefropatijom.
Budući da, u većini slučajeva, novodijagnosticiran nefritski sindrom brzog opadanja bubrežne funkcije, u pravilu se ne događa, nije moguće žuriti s aktivnom terapijom (osobito patogenetskom). Simptomatska terapija je sasvim prikladna.

Novootkrivena NA je mnogo alarmantnije stanje.
Ako isključimo LN, vrlo je teško dijagnosticirati ga bez biopsije, iza tog sindroma mogu se skrivati ​​svi navedeni oblici GN, uključujući POGN.
Taktika - aktivna kratka patogenetska terapija, podržana simptomatskom terapijom.

Brzo napredujući nefritski sindrom.
Kriterij ozbiljnosti - smanjenje funkcije bubrega - bilježi se ne prije nekoliko tjedana.
Taktički ispravan, bez gubljenja vremena na uspostavu točne dijagnoze, započnite pulsnu terapiju (vidi gore).

Povratni nefritski i nefrotski sindromi najvjerojatnije su uzrokovani bilo kojim oblikom CGN-a.
Mora se imati na umu da je MpPH više karakterističan za nefritic, a za MN i MzKGN - oba ova sindroma.
Ako nema naglog smanjenja funkcije bubrega, onda nije potrebno započeti s aktivnim liječenjem već u hitnoj službi. Možete gledati pacijenta, saznati njegovu "prošlost", provesti maksimalno moguće ispitivanje. Kako se pacijent ne bi osjećao "uskraćenim", treba propisati simptomatsku terapiju.

Opisane situacije su sasvim stvarne i liječnik (a ne nefrolog) može ih susresti. Dali smo preporuke, ali samo za prve korake.

Suviše ozbiljno shvaćamo nefrološke bolesti kako bismo opravdali takav pojednostavljeni pristup.
Bolesnika treba uputiti u specijalizirani nefrološki odjel (ili ambulantni nefrološki centar).
Štoviše, vrijeme nije podnošljivo sa smanjenom funkcijom bubrega.

Neke specifične preporuke.
Prvi. Ako nema 100% pouzdanosti u prisutnosti GN-a, liječenje GCS-a i citostatika treba odgoditi.
U prisustvu NS najbolje je provesti potpunu antikoagulantnu terapiju s preciznom kontrolom zgrušavanja krvi. Shema - 20 000 IU heparina dnevno u dvije injekcije.
Na kraju terapije heparinom (obično traje ne više od 5 tjedana), nastavite s dugotrajnim unosom antitrombocitnih sredstava (zvona). Ako u roku od 5-6 dana nakon početka tečaja oteklina ne smanjuje, onda je vrijedno dodati diuretici - u nedostatku dovoljnog učinka, možete pribjeći plazmaferezi.
AH zahtijeva odgovarajuću antihipertenzivnu terapiju, uzimajući u obzir već propisane diuretike.

Drugi. Stanje je isto, ali funkcija bubrega je smanjena.
Ako se dogodi terminalni PN - vidi pododjeljak posvećen liječenju uremije.
U početnim stadijima dekompenzacije učinak poboljšanja funkcije bubrega moguć je uz imenovanje ACE inhibitora u dozi od 0,005 g, 2 puta dnevno, per os. Moguće je postići poboljšanje izlučne funkcije bubrega, povećanje protoka plazme, vazodilataciju, normalizaciju IOC, metabolizam kalija.

Treći. S povjerenjem u dijagnozu GN, prisutnost NS je dovoljna osnova za imenovanje GCS terapije, bolji "puls".
Ako je funkcija bubrega smanjena, onda je vjerojatna nefroskleroza.
U takvim slučajevima sigurnije je koristiti citostatike, također i "puls".
Težina hipertenzije - razlog za razmišljanje o mehanizmu potonjeg.
Ovisno o prevladavanju tlaka renina ili natrija, liječenje se bira ACE inhibitorima ili natriureticima. U svim slučajevima terapija statinima indicirana je za tečajeve do 3-6 mjeseci. (10 mg / 24 h).
Ovaj tretman značajno obnavlja endotelnu disfunkciju i također sprječava nastanak glomeruloskleroze.
Kod slabog urinarnog sindroma i hipertenzije opravdani su već spomenuti ACE inhibitori, antiplateletni agensi.

Četvrti. Ako je prethodni pregled pacijenta dao utvrđenu dijagnozu IgA nefropatije s AT detektiranim protiv virusnih antigena, tada možete pokušati s kratkotrajnim liječenjem reoferonom.

Peti. Čini se obećavajućim koristiti u bilo kojem obliku GN lijekove iz PG skupine. Kao što je gore spomenuto, preporučljivo je koristiti trodnevnu infuziju PGEl (aprostadil).

Šesti. Ako nakon imenovanja različitih lijekova nema očiglednog učinka, moguće je otpustiti pacijenta na 2-3 tjedna.
U trećini bolesnika simptomi bolesti postupno će nestati, jer se u nekim dijelovima pacijenta spontano javlja remisija, unatoč liječenju ili nedostatku.

Sedmo. Prilikom primjene GCS-a i citostatika treba dati prednost metodi pulsne terapije i izbjegavati što je moguće više mjeseci terapije tim lijekovima.

Primijenjeni produljeni režimi tradicionalne patogenetske terapije ne utječu na trajanje preživljavanja bolesnika s glomerulonefritisom, već je moguće samo poboljšanje kvalitete života.