Glomerularna filtracija- proces filtracije iz krvne plazme koja teče kroz kapilare glomerula u šupljinu kapsule bubrežnog glomerula vode i tvari otopljenih u plazmi (s izuzetkom grubo-molekularnih spojeva). Filtracija u glomerulima provodi se kroz pore endotela, bazalne membrane, praznina između epitelnih stanica unutarnje stijenke kapsule.

Molekule molekularne mase manje od 60 tisuća daltona prolaze kroz filtar bubrega, s molekularnom težinom do 70 tisuća daltona (hemoglobin, albumin) s ove razine, 1-3% molekula prolazi kroz pore bazalne membrane, a molekularna težina reda 80 tisuća daltona je apsolutna granica za prolazak molekula kroz pore membrane.

Glomerularna filtracija ovisi o:

1. Hidrostatski krvni tlak u glomerularnim kapilarama (70 mmHg).

2. Onkotski tlak proteina plazme (20 mmHg).

3. Tlak u Shumlyansky kapsuli, tj. od intrarenalnog tlaka (15 mm Hg).

Glomerularnu filtraciju uzrokuje razlika između hidrostatskog tlaka u kapilarama i vrijednosti onkotskog i intrarenalnog tlaka.FD = DG - (OD + VD), gdje je PD tlak filtracije, HD je hidrostatski tlak, OD je onkotski tlak krvi, HP je intrarenalni tlak.

Tlak filtriranja je 70mm Hg. St. - (20mm Hg. Art. + 15mm Hg. Art.) = 35 mm Hg. st..

U 1 minuti oko 1200 ml krvi prolazi kroz bubrege. To čini 120 ml. filtrat (primarni urin), to je brzina glomerularne filtracije, obično 11-125 ml / min. Tijekom dana formirana 150-170 litara. primarni urin. Sadržaj anorganskih i organskih tvari (osim proteina) u primarnom urinu je isti kao u krvnoj plazmi.

90. Izlučivačka funkcija bubrega. Formiranje konačne (sekundarne) mokraće...

Opća obilježja bubrežne funkcije.

1. Broj tvari prisutnih u krvnoj plazmi obično je odsutan u sekundarnom urinu. To su tvari kojenormalnopraktički ne prolaze kroz bubrežnu barijeru, a supstance koje su normalno u bubrezima potpuno se resorbiraju, to su, u pravilu, biološki vrijedne tvari potrebne tijelu / amino kiselinama, glukozi /.

2. Druge se tvari nalaze u sekundarnoj mokraći u koncentracijama koje su znatno veće od onih u krvnoj plazmi. To su, prije svega, metabolički produkti proteina / uree 65 puta više, mokraćna kiselina - više od 12 puta /. To pokazuje koncentracijsku funkciju bubrega.

Glomerularna filtracija

Već 1844. godine K. Ludwig je na temelju svojih istraživanja smatrao da se proces mokrenja sastoji od filtracije koja se odvija kroz zid glomerularnih kapilara i reapsorpcije, odnosno reverzne usisne pojave u tubulima. Ova pretpostavka je razvijena A.Keshni. formulirana teorija filtracije-reapsorpcije formiranja mokraće, koja je bila temelj modernih koncepata i potvrđena velikim brojem eksperimenata.

Prema suvremenoj teoriji, voda i sve tvari otopljene u plazmi, osim spojeva velikih razmjera, filtriraju se u šupljinu Shumlyansky-Bowmanove kapsule iz krvne plazme koja teče kroz kapilare glomerula. Filtracija u glomerulima provodi se kroz pore endotela, bazilarne membrane i razmaka između epitelnih stanica unutarnje stijenke kapsule. Ovaj filtar prolazi kroz molekule promjera približno 100 A. Veće čestice, koje imaju molekulsku masu veću od 70.000, ne prolaze kroz filter.

Stoga, makromolekularni proteini, kao što su globulini (molekularna težina više od 160.000) ili kazein (molekularna masa iznad 100.000), ne ulaze u filtrat. Neki strani proteini čija je molekulska masa relativno mala (bjelance, želatina itd.) Prolaze kroz renalni filter i izlučuju se urinom. Albumin u plazmi, čija je molekularna težina oko 70.000, prenesen je u filtrat u tragovima (manje od 1/100 njihovog sadržaja u plazmi). U slučaju intravaskularne hemolize, tj. Razgradnje crvenih krvnih stanica i oslobađanja molekula hemoglobina u plazmi (molekularna težina 68000), samo 5% od toga ulazi u filtrat. Anorganske soli i nisko molekularne organske tvari (urea, mokraćna kiselina, glukoza, aminokiseline, itd.) Slobodno prolaze kroz glomerularni filter i ulaze u šupljinu Shumlyansky-Bowmanove kapsule.

Izravni dokaz za to su mikrofiziološki pokusi A. N. Richardsa, koji su se najprije izvodili na žabama, a zatim na sisavcima - zamorcima i štakorima. U životinja u akutnom eksperimentu, bio je izložen bubreg iu jednoj od svojih kapsula, koji je ležao blizu površine i dostupan za promatranje pod malim povećanjem mikroskopa, umetnuta je najtanja mikropipeta (Sl. 102). Cjevčica iz ove kapsule je stisnuta kako bi se spriječilo izlaženje tekućine. Na taj način bilo je moguće prikupiti dovoljno veliku količinu filtrata kroz mikropipetu i ispitati sastav. Kao rezultat toga, ispostavilo se da je sadržaj anorganskih i organskih tvari (osim proteina) u glomerularnom filtratu, inače se naziva primarni urin, potpuno isti kao u krvnoj plazmi.

Sl. 102. Dijagram metode dobivanja glomerularnog filtrata (primarni urin) s mikropipetom (prema L.N. Richards). 1 - krvne žile; 2 - mikropipeta; 3 - tubuli; 4 - staklena cjevčica koja blokira protok urina iz kapsule.

Količina nastalog primarnog urina je vrlo velika i dostiže 150-170 dana dnevno, što je zbog velike količine krvi u bubrezima, posebne strukture i velike površine filtracije glomerulnih kapilara i relativno visokog krvnog tlaka u njima moguće. To ilustriramo sljedećim podacima. Tijekom dana kroz bubrege protječe 1700 litara krvi i tako se formira oko 1 litra filtrata od svakih 6-10 litara krvi koja prolazi kroz kapilare glomerula. Ukupna površina stijenki glomerularnih kapilara, kroz koje se odvija filtracija, iznosi oko 1,5-2 m2, tj. Jednaka je površini tijela. Krvni tlak u kapilarima glomerula je oko 70 mm Hg. Čl. Takav relativno visok krvni tlak je posljedica činjenice da bubrežne arterije odlaze izravno iz abdominalne aorte, a put koji vodi od njih do glomerula je relativno kratak.

Relativno visoki krvni tlak u kapilarama glomerula i filtracija urina također se promovira činjenicom da je promjer arterije koja se odvija otprilike dvaput dulja od one u aducting arteriji.

Uloga krvnog tlaka u mokrenju prikazana je u seridinu prošlog stoljeća u laboratoriju K. Ludwiga. Ovdje je utvrđeno da, ako je krvni tlak psa smanjen krvarenjem, izlučivanje mokraće iz kanile umetnute u urezani ureter smanjuje se ili se potpuno zaustavlja. Međutim, glomerularna filtracija ne ovisi samo o količini krvnog tlaka u glomerulima, već io onkotskom tlaku krvne plazme, koji drži tekućinu u krvotoku, i na hidrauličkom tlaku filtrata koji ispunjava kapsulu i tubule. Krvni tlak u glomerularnim kapilarama je sila filtriranja, a onkotski tlak i tlak u mokraći u kapsuli su sile suprotne filtraciji. Iz tog razloga, glomerularna filtracija ima samo ako je krvni tlak u glomerularnim kapilarama veći od ukupnog tlaka ove dvije suprotne sile.

Onkotski tlak krvne plazme je približno 30 mm, a tlak filtrata koji ispunjava kapsulu i tubule je oko 20 mm Hg. Čl. Tako je tlak koji osigurava glomerularnu filtraciju u prosjeku 70 mm - (30 + 20 mm) - 20 mm Hg. Čl.

Iz gore navedenih podataka jasno je zašto je u eksperimentima Ludwiga mokrenje prestalo kada je krvni tlak u bubrežnoj arteriji pao ispod razine koja je omogućila potreban tlak filtracije.

Razumljivi su i rezultati pokusa A. O. Ustimovicha, koji su pokazali da se mokrenje zaustavlja kada umjetno povisuje intrarenalni tlak na 30-40 mm Hg. Čl.

Određivanje vrijednosti filtracije tekućine u glomerulima

Kao što je pokazao G. Smith, količina glomerularnog filtrata može se odrediti u ljudi uvođenjem u krv tvari koja se slobodno filtrira kroz zidove glomerularnih kapilara i bez daljnjih promjena dok prolazi kroz kanalikule, izlučuje se urinom. U tom slučaju, sadržaj supstance koja je ušla u urin jednaka je sadržaju u glomerularnom filtratu.

Takva tvar je polisaharid fruktoze - inulin (molekulska masa oko 5000). Slobodan prijelaz inulina u filtrat dokazao je Richards u eksperimentima s mikrofunkcijom glomerula. Pomoću ove tehnike utvrđeno je da je u filtratu koji se nalazi u šupljini kapsule koncentracija inulina jednaka koncentraciji krvne plazme.

Ako je poznata koncentracija inulina u krvnoj plazmi, koja je jednaka njegovoj koncentraciji u glomerularnom filtratu (označavamo ga s P)_u), količina urina (V) koja je dodijeljena tijekom ispitivanja i koncentracija inulina u njemu (U_u), moguće je jednostavno izračunati volumen filtrata (F). Budući da je količina inulina u mokraći (V · U_u), jednaka količini inulina prenesenog u filtrat (F · P_u), zatim iz dobivene jednadžbe: F · P_u = V · Uin nalazimo da je F = V · U_u/ P_u

Nakon određivanja količine filtriranja tijekom vremena, možete izračunati količinu filtriranja za 1 minutu. Normalno, u oba bubrega, on je jednak 120 ml u 1 minuti.

Dobivena vrijednost volumena filtracije u 1 minuti pokazuje koliko se krvne plazme oslobađa iz inulina za to vrijeme. Ta se vrijednost naziva koeficijent pročišćavanja inulina.

Može se odrediti koeficijent pročišćavanja i neke druge tvari. Koeficijent pročišćavanja onih tvari koje ulaze u glomerularni filtrat, a zatim se usisavaju natrag u tubule, niži od koeficijenta pročišćavanja inulina, koji se ne apsorbira natrag. Koeficijent pročišćavanja od onih tvari koje su, osim filtracije u glomerulima, dodatno bodovane epitelom tubula, bit će veći od koeficijenta pročišćavanja inulina; dakle, bubrezi mogu osloboditi više krvi iz određene tvari po jedinici vremena.

Određivanje brzine pročišćavanja koristi se za procjenu bubrežne funkcije u kliničkoj praksi.

Normalni protok kroz bubrežni filtar

Glomerularna filtracija je jedna od glavnih značajki bubrežne aktivnosti. Funkcija filtriranja bubrega pomaže liječnicima u dijagnostici bolesti. Brzina glomerularne filtracije pokazuje jesu li glomerularni glomeruli oštećeni i koliko je oštećen, određuje njihovu funkcionalnost. U medicinskoj praksi postoji mnogo metoda za određivanje ovog pokazatelja. Pogledajmo što je njihova suština i koja od njih je najučinkovitija.

Što je to?

U zdravom stanju, struktura bubrega ima 1 do 1,2 milijuna nefrona (komponenti bubrežnog tkiva), koji se vežu za krvotok kroz krvne žile. U nefronu postoji glomerularna akumulacija kapilara i tubula koji su izravno uključeni u stvaranje urina - oni pročišćavaju krv metaboličkih produkata i ispravljaju njegov sastav, tj. U njima se filtrira primarni urin. Taj se proces naziva glomerularna filtracija (CF). 100-120 litara krvi filtrira se dnevno.

Shema glomerularne filtracije bubrega.

Za procjenu funkcije bubrega, često se koristi vrijednost brzine glomerularne filtracije (GFR). Karakterizira količinu primarnog urina proizvedenog po jedinici vremena. Brzina filtracije je u rasponu od 80 do 125 ml / min (žene do 110 ml / min, muškarci do 125 ml / min). Kod starijih osoba stopa je niža. Ako se GFR pronađe ispod 60 ml / min kod odrasle osobe, to je prvi signal tijela o nastanku kroničnog zatajenja bubrega.

Natrag na sadržaj

Čimbenici koji mijenjaju brzinu glomerularne filtracije bubrega

Brzina glomerularne filtracije određena je s nekoliko čimbenika:

Brzina protoka plazme u bubregu je količina krvi koja teče po jedinici vremena kroz arteriole u glomerulu. Normalan pokazatelj, ako je osoba zdrava, iznosi 600 ml / min (izračun se vrši na temelju podataka o prosječnoj osobi težine 70 kg), razina tlaka u posudama. Normalno, kada je tijelo zdravo, pritisak u nosaču je veći nego u nosaču. Inače se ne događa proces filtriranja - broj obradivih nefrona. Postoje patologije koje utječu na staničnu strukturu bubrega, zbog čega se smanjuje broj sposobnih nefrona. Takvo kršenje u budućnosti uzrokuje smanjenje površine filtracijske površine, čija veličina izravno ovisi o SCF-u.

Test Reberge-Tareeva

Pouzdanost uzorka ovisi o vremenu prikupljanja analize.

Uzorak Reberg-Tareeva ispituje razinu klirensa kreatinina koji proizvodi tijelo - volumen krvi iz kojeg je moguće filtrirati 1 mg kreatinina u bubrezima 1 minutu. Izmjerite količinu kreatinina u koaguliranoj plazmi i urinu. Pouzdanost studije ovisi o vremenu prikupljanja analize. Istraživanja se često provode na sljedeći način: mokraća se prikuplja 2 sata. Mjeri razinu kreatinina i minutnu diurezu (količina urina koja se proizvodi u minuti). GFR se izračunava na temelju dobivenih vrijednosti ova dva pokazatelja. Manje korištena metoda prikupljanja urina dnevno i 6-satnih uzoraka. Bez obzira na metodu koju je upotrijebio liječnik, pacijent uzima sutru, prije nego što je doručkovao, uzima krv iz vene za proučavanje klirensa kreatinina.

U takvim slučajevima određuje se uzorak za klirens kreatinina:

bolni osjećaji u bubrezima, očni kapci i gležnjevi, oslabljena emisija urina, tamni urin i krv kardiovaskularne bolesti, prije kirurškog zahvata, kronične bolesti bubrega Povratak na sadržaj

Cockroft Gold test

Cockroft-Gold test također utvrđuje koncentraciju kreatinina u serumu, ali se razlikuje od gore opisane metode uzorkovanja za analizu. Test se provodi kako slijedi: sutra na prazan želudac, pacijent pije 1,5-2 šalice tekućine (voda, čaj) za aktiviranje proizvodnje urina. Nakon 15 minuta, pacijent uklanja potrebu da za vrijeme spavanja sanitarni prostor očisti iz ostataka formacija. Sljedeće stavite mir. Sat vremena kasnije skuplja se prvi urin i bilježi se njegovo vrijeme. Drugi dio se prikuplja u sljedećih sat vremena. Između toga, pacijent uzima krv iz vene 6 - 8 ml. Nadalje, dobiveni rezultati određuju klirens kreatinina i količinu urina koja se stvara u minuti.

Natrag na sadržaj

Brzina glomerularne filtracije prema MDRD formuli

Ova formula uzima u obzir spol i dob pacijenta, tako da je uz njegovu pomoć vrlo lako uočiti kako se bubrezi mijenjaju s dobi. Često se koristi za dijagnosticiranje poremećaja bubrega u trudnica. Sama formula izgleda ovako: GFR = 11,33 * Crk - 1,154 * starost - 0,203 * K, gdje je Crk količina kreatinina u krvi (mmol / l), K je koeficijent ovisan o spolu (za žene 0,742). U slučaju da se ovaj pokazatelj u zaključku analize predaje u mikromolima (μmol / l), tada se njegova vrijednost mora podijeliti s 1000. Glavni nedostatak ove metode izračuna je netočan rezultat s povećanim CF.

Natrag na sadržaj

Razlozi za smanjenje i povećanje pokazatelja

Postoje fiziološki uzroci promjena u GFR. Tijekom trudnoće, razina se povećava, a kada tijelo stari, ona ide dolje. Također izazivaju povećanje brzine hrane koja je sposobna za visok sadržaj proteina. Ako osoba ima patologiju bubrežnih funkcija, onda se CF može povećati i smanjiti, sve ovisi o specifičnoj bolesti. GFR je najraniji pokazatelj poremećaja funkcije bubrega. Intenzitet CF smanjuje se mnogo brže nego sposobnost bubrega da koncentrira urin i izgubi se dušična troska u krvi.

Kada su bubrezi bolesni, smanjena filtracija krvi u bubrezima izaziva poremećaje u strukturi organa: smanjuje se broj aktivnih strukturnih jedinica bubrega, mijenja se ultrafiltracijski koeficijent, javljaju se promjene u bubrežnom krvotoku, smanjuje se površina filtriranja i nastaje opstrukcija bubrežnih tubula. Uzrok je kronična difuzna, sistemska bolest bubrega, nefroskleroza na pozadini arterijske hipertenzije, akutno zatajenje jetre, teški stupanj srčanih i jetrenih bolesti. Osim bolesti bubrega, vanjski čimbenici utječu na GFR. Smanjuje se brzina, uz srčanu i vaskularnu insuficijenciju, nakon teškog proljeva i povraćanja, s hipotireozom, bolestima raka prostate.

Povećana GFR je rjeđa, ali se manifestira u dijabetes melitusu u ranom stadiju, hipertenziji, sustavnom razvoju eritematoznog lupusa, u ranom razvoju nefrotskog sindroma. Lijekovi koji utječu na razinu kreatinina (cefalosporini i slični učinci na tijelo) također mogu povećati stopu CF. Lijek povećava svoju koncentraciju u krvi, pa je pri uzimanju analize otkriveno lažno povišenje rezultata.

Natrag na sadržaj

Ispitivanja opterećenja

Opterećenje proteinima je uporaba potrebne količine mesa.

Temelj stres testova je sposobnost bubrega da ubrzava glomerularnu filtraciju pod utjecajem određenih tvari. Uz pomoć ove studije određuje se rezerva CF ili funkcionalne rezerve bubrega (PFR). Da biste to saznali, primijenite jednokratno (akutno) opterećenje proteinima ili aminokiselinama, ili ih zamijenite malom količinom dopamina.

Opterećenje proteinima je promjena prehrane. Morate upotrijebiti 70-90 grama bjelančevina iz mesa (1,5 grama proteina po kilogramu tjelesne težine), 100 grama proteina dobivenih iz biljaka ili unesite aminokiselinu intravenozno. Kod osoba bez zdravstvenih problema, povećana je GFR za 20–65% već 1–2,5 sati nakon primitka doze proteina. Prosječna vrijednost FIU-a je 20-35 ml po minuti. Ako se porast ne dogodi, onda je, najvjerojatnije, propusnost renalnog filtra umanjena kod osobe ili se razvijaju vaskularne patologije.

Natrag na sadržaj

Važnost istraživanja

Važno je pratiti GFR za osobe s ovim bolestima:

kronični i akutni glomerulonefritis, kao i njegov sekundarni izgled, zatajenje bubrega, upala uzrokovana bakterijama, oštećenje bubrega zbog sistemskog eritematoznog lupusa, nefrotski sindrom, glomeruloskleroza, bubrežna amiloidoza, nefropatija kod dijabetesa

Ove bolesti uzrokuju smanjenje GFR davno prije manifestacije bilo kakvih funkcionalnih poremećaja bubrega, povećanje razine kreatinina i ureje u krvi pacijenta. U stanju zanemarivanja, bolesti izazivaju potrebu za transplantacijom bubrega. Stoga, kako bi se spriječio razvoj bilo kakvih patologija bubrega, potrebno je redovito provoditi istraživanje njihovog stanja.

Zdravlje i zdrav način života

Stranica je posvećena zdravlju i zdravom načinu života bez lijekova

Brzina glomerularne filtracije

Funkcionalne sposobnosti bubrega odražavaju se u stanju cijelog ljudskog tijela. Čišćenje krvi vrši se u bubregu od nefrona. Glomerularna filtracija bubrega ima važnu dijagnostičku vrijednost i njezina se brzina mora održavati na konstantnoj razini. Odstupanja u pokazatelju ukazuju na prisutnost patoloških procesa u tijelu.

Bubrezi su glavni organ ljudskog sustava izlučivanja. Opće zdravstveno stanje ovisi o njihovim funkcionalnim sposobnostima. Kroz njih se krv očisti od toksina.

Proces čišćenja se provodi u glomerularnom aparatu. Sastoji se od velikog broja nefrona, koji se sastoji od vaskularnih glomerula i transmisijskih tubula. Kao rezultat prolaska kroz nefrone, krv se uklanja iz toksina i prolazi dalje.

Važno je! U zdravom ljudskom stanju, brzina glomerularne filtracije bubrega ima određenu vrijednost, koja ovisi o dobi i spolu i održava se na konstantnoj razini.

Brzina glomerularne filtracije pokazuje koliko krvi može očistiti bubrege u 1 minuti. Odstupanje od indikatora ukazuje na razvoj patologije mokraćnog sustava.

Na brzinu kapaciteta filtriranja utječu sljedeći čimbenici:

1. Broj nefrona koji su uključeni u proces pročišćavanja krvi. Kod bubrežnih patologija nefroni umiru i više se ne obnavljaju. Sa smanjenim brojem nefrona bubrezi se ne nose sa svojim funkcijama, što dovodi do smrti još više nefrona.
2. Volumen krvi koji teče kroz bubrege. Normalna vrijednost je 600 ml / min. Prekoračenje volumena povećava opterećenje.
3. Razina krvnog tlaka. Kada se promijeni, postoje poteškoće u filtriranju i njegova brzina se smanjuje.

Glomerularna stopa može se izračunati na nekoliko načina. U tu svrhu koriste se posebne formule, pomoću kojih možete izvršiti izračune i ručno na kalkulatoru i na računalu.

Klirens kreatinina je važan pokazatelj funkcije bubrega. Prema metodi Cockroft-Gold, osoba mora ujutro mokriti i popiti čašu vode. Nakon toga započinje sakupljanje uzoraka urina po satu, s početnim i završnim vremenom mokrenja. Istovremeno se uzima krvni test kako bi se usporedila razina kreatinina u urinu i serumu.

Izračun se vrši prema formuli: F1 = (u1 / p) v1, gdje:

• F1 - brzina glomerularne filtracije;
• u1 - količina kreatinina u urinu;
• p je količina kreatinina u krvi;
• v1 - trajanje prvog mokrenja u minutama.

Druga formula također se koristi:

GFR = ((140 - starost, godina) * (težina, kg)) / (72 * mjera kreatinina u krvi)

Zanimljivo je znati! Kod žena je pokazatelj manji i pomnožen s 0,85.

Brzina glomerularnog rada bubrega izračunava se prema Schwarzovoj formuli: SCF = k * visina / Scr, gdje:

• K - dobni omjer,
• SCr - količina kreatinina u krvi.

Važno je! Samo iskusni stručnjak može ispravno procijeniti zdravstveni status bubrega prema proračunskim metodama. Neovisna primjena izračuna može dati netočne rezultate i pogoršati stanje.

GFR ovisi o nekoliko čimbenika. Najvažnije su dob i spol osobe.

Glomerularna filtracija: što je to, brzina brzine i formula za izračunavanje

U liječenju mnogih bolesti, ovaj pokazatelj je jedan od najvažnijih, koristi se za praćenje učinkovitosti terapije.

Nefron je najmanja funkcionalna jedinica bubrega. Također se naziva strukturna jedinica ovog tijela. On igra važnu ulogu u pročišćavanju prirodne krvi. U oba bubrega ima više od 2 milijuna funkcionalnih jedinica. Oni su utkani u odvojene skupine, tvoreći tako glomerule. Oni predstavljaju glomerularni aparat organa. Ovdje se odvijaju procesi pročišćavanja tjelesnog tkiva - glomerularne (bubrežne) filtracije.

Pročišćavanje krvi u bubregu kroz glomerularni filter kroz kaskadu bioloških i fizikalno-kemijskih procesa.

Prirodno čišćenje tijela tekućeg tkiva je dobro proučen proces. Stoga nije teško objasniti kako se to provodi.

Krv, obogaćena kisikom i drugim metabolitima, prodire u bubreg, točnije, u svoj glomerularni aparat. Nefroni imaju u svojoj strukturi neku vrstu filtera. Zahvaljujući njemu dolazi do prirodnog procesa odvajanja toksina i proizvoda od raspadanja iz vode.

Odvojena od toksičnih proizvoda metabolizma, voda teče natrag u krvotok. To se naziva reapsorpcija. Zajedno s tekućinom se apsorbiraju i svi potrebni elementi u tragovima koji su otopljeni u njemu. To uključuje, na primjer, natrij, glukozu, kalij. Nakon prolaska kroz filtar toksične tvari se kreću kroz tubule do bubrežnih piramida. Odatle, metaboliti ulaze u sustav čaša i zdjelicu. Oni tvore takozvanu "sekundarnu mokraću". Ona se izlučuje iz tijela tijekom mokrenja.

S obzirom na fiziološke karakteristike nefrona - koje se ne mogu oporaviti, kao i živčanog tkiva - potrebno je pravovremeno i adekvatno liječiti bolesti organa mokraćnog sustava.

U tijelu postoji "rezervat" nefrona, koji se pokreće kada određeni broj njih umre. Ali ta “rezerva” nije vječna i iscrpljena.

Proces pročišćavanja krvi u glomerulima svodi se na sljedeće faze:

1. Tekuće tkivo obogaćeno tvarima odlazi u bubrege;
2. On se filtrira kroz sustav glomerularnih filtara;
3. Tvari koje blagotvorno djeluju na tijelo zadržavaju se i potom cirkuliraju u njemu;
4. Filtrirani štetni metaboliti ulaze u urinarni trakt;
5. Sekundarni urin se izlučuje.

Glomerularni klirens se normalno javlja neprimijećen od strane ljudi i ne utječe na njihovo zdravlje.

Istodobno je pod utjecajem nekoliko čimbenika, od kojih je jedan tlak filtracije, koji nastaje zbog hidrostatskog tlaka ljudskog tekućeg tkiva u malokalibarskim krvnim žilama - kapilara. Od njegove veličine ovisi o napredovanju tekućine u bubregu iz krvnih kapilara.

Pritisak primarnog urina i oncotike plazme ometa glomerularni klirens.

Ali ne samo ovaj kriterij ovisi o stopi funkcije bubrežnog čišćenja. Značajnu ulogu u njegovoj prirodnoj regulaciji imaju:

• Količina plazme koja prolazi kroz korteks tijekom 1 minute;
• Volumen filtracijske površine kapilara glomerula (normalna količina je oko 3 posto).

Ovaj kriterij je normalno 80-120 ml u 1 minuti. S godinama se smanjuje.

Moguće je s povjerenjem govoriti o kršenju filtracije kada brzina padne ispod 60 ml u minuti.

U medicini, utvrditi razinu pročišćavanja krvi pomoću dvije metode - odrediti klirens kreatinina ili izravno izmjeriti brzinu bubrežne filtracije.

Kreatinin je krajnji proizvod metabolizma proteina. U muškaraca je normalan sadržaj 60-115 mikromola po litri, au žena 50-100. U djece je razina ovog metabolita približno 2-3 puta niža nego u odraslih. U slučaju prekoračenja dopuštenih normi njegovog sadržaja, možemo pouzdano prosuditi kršenje filtracijske funkcije.

Ali u praksi, definicija stope fiziološkog bubrežnog klirensa prema formuli Cockroft-Gold ili prema formuli MDRD je široko rasprostranjena.

1. Prvo izgleda ovako: (140 godina plus godina u godini) x težina pacijenta u kilogramima / (razina kreatinina u mlm x 814).
2. Drugi je sljedeći: 11,33 x razina kreatinina u krvi, mjerena u mlml po litri - 1,154 x (dob bolesnika) - 0,203 x 0,742.

Međutim, MDRD se ne može primijeniti pri visokim vrijednostima performansi glomerularnog filtra. Stoga, najpraktičniji u primjeni formule Cockroft-Gold.

Parametri pročišćavanja krvi mogu varirati ako osoba ima određene bolesti. I ne svi će se odnositi samo na bubrege - onda govore o poremećajima organa zbog sekundarne lezije.

Te bolesti uključuju:

• Kronično zatajenje bubrega. Tada će se u mokraći otkriti visina uree i kreatinina. To sugerira da je funkcija prirodnog filtera tijela slomljena.
• Pijelonefritis. Bolest spada u skupinu infektivno-toksičnih bolesti. Prvo, ona utječe na bubrežne tubule. I tek nakon - zabilježene su povrede filtracije urina.
• Šećerna bolest.
• Hipertenzija.
• Crveni sistemski lupus eritematozus.
• Antihipertenzivni napadaji ili bolest (nizak krvni tlak)
• Stanje šoka.
• Teško zatajenje srca.

Izračun brzine glomerularne filtracije - online kalkulator i Cockroft formula

Nefron je strukturna jedinica bubrega, koja se sastoji od bubrežnih stanica i bubrežnih tubula. U korpusu bubrega, krv se filtrira, a uz pomoć tubula javlja se reapsorpcija (reapsorpcija). Krv prolazi kroz ovaj sustav svaki dan mnogo puta, kao rezultat gore opisanih procesa, formira se primarni urin.

U budućnosti prolazi kroz nekoliko faza pročišćavanja, razdvaja se u vodu, koja se vraća natrag u krv, i metaboličke produkte koji se izlučuju urinom u okoliš.

Na kraju, od 120 litara glomerularnog ultrafiltrata koji svakodnevno prolazi kroz nefrone formira se oko 1-2 litre sekundarnog urina. Ako je izlučni sustav zdrav, nastaje primarni urin i njegova filtracija bez ikakvih komplikacija.

U slučaju bolesti, nefroni propadaju brže nego što se novima uspiju formirati, pa zbog toga bubrezi pogoršavaju funkciju čišćenja. Da bi se procijenilo kako se ovaj pokazatelj razlikuje od normalnog, koristiti analizu brzine glomerularne filtracije ili uzorak Reberg-Tareev.

To je jedna od glavnih dijagnostičkih metoda koje omogućuju procjenu filtracijske sposobnosti bubrega. Uz to, možete izračunati volumen glomerularnog ultrafiltrata koji se formira za određenu vremensku jedinicu.

Rezultati ove analize kombinirani su s pokazateljem brzine pročišćavanja krvnog seruma od produkta razgradnje proteina - kreatinina, te je dobivena procjena sposobnosti filtriranja bubrega.

Brzina glomerularne filtracije ovisi o takvim čimbenicima:

• količina plazme koja prodire u bubrege. To je normalno 600 ml po minuti kod odrasle osobe;
• tlak pri kojem dolazi do filtracije;
• područje filtrirane površine.

Analiza uzorka Reberga-Tareev koristi se u slučaju sumnje na različite patologije izlučnog sustava. Ako je ta brojka manja od norme, to znači masivnu smrt nefrona. Ovaj proces može govoriti o akutnom i kroničnom zatajenju bubrega.

Budući da se GFR može smanjiti ne samo oštećenjem strukturnih jedinica bubrega, nego i vanjskim čimbenicima, ovaj fenomen također se primjećuje s hipotenzijom, zatajenjem srca, produljenim povraćanjem i proljevom, hipotireozom, insipidusom dijabetesa, kao i poteškoćama u odlasku urina zbog tumora ili upale. u urinarnom traktu.

Povećana GFR uočena je u bolesnika s idiopatskim akutnim i kroničnim glomerusnim nefritisom, dijabetesom, hipertenzijom i nekim autoimunim bolestima.

Normalno, vrijednosti GFR su konstantne, u rasponu od 80-120 ml / min., A samo s dobi ovaj se pokazatelj može smanjiti iz prirodnih razloga. Ako se ti brojevi smanje na 60 ml / min, to ukazuje na zatajenje bubrega.

U medicini, najčešće se koristi vrijednost povezana s klirensom kreatinina - ova metoda se smatra najjednostavnijom i najpogodnijom za medicinsku dijagnozu. Budući da se izlučuje kroz glomeruli samo za 85-90%, a ostatak kroz proksimalne tubule, proračuni se izvode s naznakom pogreške.

Što je njegova vrijednost manja, to je veća GFR stopa. Mjerenje izravnog pokazatelja koji se odnosi na stupanj filtracije inzulina je preskupo za medicinsku dijagnostiku i uglavnom se koristi u znanstvene svrhe.

Za analizu pomoću krvi i urina pacijenta. Posebno je važno da urin primate strogo u određenom vremenskom razdoblju. Danas postoje 2 opcije za prikupljanje materijala:

1. Prikupljaju se dva sata urina, svaki uzorak se ispituje na minutu diureze i koncentraciju konačnog produkta razgradnje proteina. Kao rezultat, dobivene su dvije GFR vrijednosti.
2. Manje koristi se dnevna količina urina, koja određuje prosječni klirens kreatinina.

Savjet! Situacija s krvlju je jednostavnija - u njoj koncentracija kreatinina ostaje nepromijenjena dugo vremena, pa se ovaj test uzima kao standard - ujutro na prazan želudac.

gdje je Vn volumen urina za određeno vremensko razdoblje, Cp je koncentracija kreatinina u krvnom serumu, T je vrijeme tijekom kojeg se urin prikuplja u minutama.

Rezultat izračuna prema ovoj formuli instinktivan je za odraslog muškarca, a za žene se dobiveni rezultat mora pomnožiti s koeficijentom 0, 85.

Za žene u ovom slučaju također treba primijeniti koeficijent od 0,9.

Možete upotrijebiti jedan od mrežnih kalkulatora za izračunavanje klirensa kreatinina. Jedan od njih može se naći na ovom linku.

Budući da GFR ovisi o brzini pročišćavanja krvne plazme od kreatinina, ona se također izračunava ručno pomoću formule:

(koncentracija kreatinina u urinu x volumen urina za određeno vrijeme) / (koncentracija kreatinina u krvnoj plazmi x vrijeme skupljanja urina u minutama)

Mi liječimo jetru

Liječenje, simptomi, lijekovi

Normalni protok kroz bubrežni filtar

Ultrafiltracija plazme s nastankom primarnog urina provodi se u glomerulima bubrega.

Glomerularna filtracijska membrana sastoji se od tri sloja: kapilarnog endotela, bazalne membrane i epitelnih stanica unutar kapsule, koje se nazivaju podociti. Podociti imaju procese koji se gusto naslanjaju na baznu membranu. Struktura bazalne membrane je složena, posebno sadrži mukopolisaharide i kolagenski protein. Propusnost glomerularnog filtra bitno ovisi o stanju bazne membrane, budući da su njezini otvori najmanji (prema Ruye, 50 A).

Glomerularna filtracijska membrana sposobna je proći gotovo sve tvari u krvnoj plazmi s molekularnom težinom ispod 70.000, kao i mali udio albumina.

Pod određenim uvjetima, ne samo albumin, već i veće proteinske molekule, kao što su antigeni (antigen tifusa i dizenteričnih bacila, virus gripe, ospice itd.) Prolaze kroz bubrežni filtar.

Filtracija u glomerulima odvija se pod utjecajem tlaka filtracije (PD).

F.D = 75- (25 + 10) = 40 mmHg. Članak gdje je 75 mm Hg. Čl. - hidrostatski tlak u glomerularnim kapilarama, 25 mmHg. Čl. - onkotski tlak proteina plazme; 10 mmHg Čl. - intrarenalni tlak. Tlak filtracije može varirati u rasponu od 25-50 mm Hg. Čl. Približno 20% krvne plazme koja teče kroz glomerularne kapilare podvrgava se filtriranju (frakcija filtracije).

Brzina pročišćavanja (čišćenje). Da bi se utvrdila sposobnost filtriranja bubrega koristiti definiciju brzine pročišćavanja. Pokazatelj čišćenja ili uklanjanja (iz engleskog. Za jasnije - jasno), je volumen krvne plazme, koji se potpuno oslobađa iz bubrega iz ove tvari tijekom 1 minute. Čišćenje se određuje endogenim tvarima (na primjer, endogenim kreatininom) i egzogenim tvarima (na primjer, inulinom, itd.). Da biste izračunali klirens, morate znati sadržaj tvari u miligrama-postotku u krvi (K), sadržaj tvari u miligram-postotku u mokraći (M) i minutnu diurezu (D) - količinu urina oslobođenu u 1 minuti.

Razmak (C) izračunava se pomoću formule:

Brzina pročišćavanja varira za različite tvari. Na primjer, klirens inulina (polisaharid) je 120 ml / min, urea - 70 ml / min, fenolrot - 400 ml / min, itd. Ova razlika nastaje zbog činjenice da se inulin dobiva filtracijom i da se ne resorbira natrag; urea se filtrira, ali djelomično reapsorbira, a fenolot se izlučuje aktivnim izlučivanjem u tubuli i djelomično filtrira.

Da bi se odredio stvarni kapacitet filtracije glomerula, tj. Količina primarnog urina koji se formira u 1 minuti, potrebno je upotrijebiti tvari koje se izlučuju samo filtracijom i ne podvrgavaju se reapsorpciji u tubulima. To uključuje tvari koje nisu pragovi, kao što su inulin i hiposulfit. Kod odrasle osobe brzina glomerularne filtracije (volumen primarne urina) iznosi u prosjeku 120 ml / min, tj. 150-170 litara dnevno. Pad ovog indikatora ukazuje na kršenje filtracijske funkcije bubrega.

Učinkovitost bubrežnog protoka krvi. Koeficijent pročišćavanja para-aminogramske kiseline (PAG) omogućuje određivanje djelotvornosti bubrežnog protoka krvi. Ova tvar ulazi u urin aktivnim izlučivanjem tijekom jednog prolaza kroz kapilare tubula. Stoga, koeficijent pročišćavanja PAG-a odgovara volumenu krvne plazme koja je prolazila kroz 1 minutu kroz žile bubrega, te je u prosjeku 650 ml / min. Količina volumena krvi, a ne plazme koja je prošla kroz bubrege, može se odrediti izmjenom prema hematokritu (u normalnom slučaju volumen eritrocita je 45%, plazma 55%). Napraviti omjer, izračunati bubrežni protok krvi.

660 ml-55% X-100% X = 1200 ml / min.

Treba imati na umu da klirens PAG nije uvijek adekvatan bubrežnom protoku krvi. Koeficijent pročišćavanja PAG-a može pasti s nepromijenjenim bubrežnim protokom krvi, ako su procesi lučenja poremećeni zbog značajnog oštećenja tubula (kronični nefritis, nefroza, itd.).

Trajno smanjenje učinkovitosti bubrežnog protoka krvi javlja se kod hipertenzije i također je rani znak razvoja renalne arterioskleroze.

Poremećaj glomerularne filtracije

Smanjeno filtriranje. Smanjenje količine primarnog urina ovisi o brojnim vanrednim i bubrežnim faktorima. To uključuje:

• 1) pad krvnog tlaka;
• 2) sužavanje renalne arterije i arteriola;
• 3) povećan onkotski krvni tlak;
• 4) kršenje izlučivanja urina;
• 5) smanjenje broja funkcionalnih glomerula;
• 6) oštećenje filter membrane.

Pad krvnog tlaka, na primjer, u šoku, zatajenju srca, popraćenom smanjenjem hidrostatskog tlaka u glomerulima, što dovodi do ograničene filtracije. U šoku, komponenta boli (refleksna anurija) također postaje važna.

S dekompenzacijom srca uz pad krvnog tlaka dolazi do zagušenja bubrega, što dovodi do povećanja intrarenalnog tlaka i smanjenja filtracije. Međutim, nema potpunog paralelizma između pada ukupnog krvnog tlaka i stupnja smanjenja filtracije, jer je dotok krvi automatski reguliran u poznatim granicama bubrega.

Suženje bubrežnih arterija i arteriola (aterosklerotska stenoza) dovodi do smanjenja bubrežnog protoka krvi i pada hidrostatskog tlaka u glomerulima. Ovaj pritisak može dramatično pasti s povećanjem tonusa arteriola (refleksna anurija boli, primjena velikih doza adrenalina, hipertenzija).

Filtriranje sprječava povećanje onkotičnog krvnog tlaka, na primjer, kod dehidracije tijela ili uvođenja proteinskih lijekova u krv. Filtracija se smanjuje s padom tlaka filtracije.

Poremećaj protoka urina (strikture uretera ili uretre, hipertrofija prostate, bolest bubrega). Dugotrajna opstrukcija izlučivanja urina popraćena je progresivnim povećanjem intrarenalnog tlaka. Ako intrarenalni tlak dosegne 40 mm Hg. Čl., Filtriranje može prestati, javlja se anurija, nakon čega slijedi razvoj uremije.

Smanjena površina filtriranja. Kod odrasle osobe broj glomerula u oba bubrega prelazi 2 milijuna, a ukupna površina filtracije njihovih kapilarnih petlji iznosi 1 m 2/1 m 2 površine tijela. Smanjenje broja funkcioniranja glomerula (kronični nefritis, nefroskleroza) dovodi do značajnih ograničenja na području filtracije i smanjenja formiranja primarnog urina, koji je najčešći uzrok uremije. Površina filtracije u glomerulima može se smanjiti zbog oštećenja filtracijske membrane. To olakšavaju:

• a) zadebljanje membrane zbog proliferacije stanica endotelnih i epitelnih slojeva, na primjer, tijekom upalnih procesa;
• b) zadebljanje bazalne membrane uslijed taloženja anti-nidus antitijela na njemu;
• c) klijanje filtracijske membrane vezivnim tkivom (otvrdnjavanje glomerula).

Kod difuznog glomerulonefritisa alergijskog porijekla, bazalna membrana je prvenstveno oštećena zbog afiniteta banalnog membranskog antigena za određene bakterijske antigene, na primjer, nefritogenih streptokoknih sojeva. Selektivna fiksacija antitijela gama globulina podudara se s područjima zadebljanja bazalne membrane. Impregniranje bazalne membrane s proteinima doprinosi depolimerizaciji osnovne tvari i povećanju njene propusnosti.

Usprkos povećanoj propusnosti glomerularne membrane, filtracija se ne povećava, već se smanjuje. To je zato što je značajan dio glomerula u glomerulonefritisu anatomski ili funkcionalno isključen s ukupne površine filtracije.

Propusnost filtracijske membrane također raste s drugim patološkim procesima: nedostatkom opskrbe krvi bubrezima (hipertenzija), kongestivnom hiperemijom bubrega (srčana dekompenzacija).

Povećana propusnost glomerularni filter prati oslobađanje velikih količina proteina u lumen kapsule, što može poslužiti kao jedan od uzroka proteinurije u bubrežnim bolestima. S teškim oštećenjem, membrana prolazi crvenim krvnim stanicama, javlja se hematurija.

Povećana glomerularna filtracija opažena je s:

• 1) povećati ton otrgnutih arteriola;
• 2) smanjenje tonusa arteriola adduktora;
• 3) snižavanje oncotičnog krvnog tlaka.

Spazam arterija na izlazu i povećanje filtracije uočeni su uvođenjem malih doza adrenalina (adrenalna poliurija), na početku razvoja nefritisa iu početnom stadiju hipertenzivne bolesti.

Ton aduktivnih arteriola može se refleksno smanjiti zbog ograničenja cirkulacije krvi u periferiji tijela, primjerice tijekom groznice (povećanje diureze u fazi porasta temperature).

Jačanje filtracije, uzrokovano padom onkotskog tlaka, zabilježeno je kod obilnog ubrizgavanja tekućine ili kao posljedice prorjeđivanja krvi (tijekom edema).

Poremećaj tubularne reapsorpcije

Epitelne stanice tubula imaju visoko specijalizirane funkcije, sadrže različite enzime koji sudjeluju u aktivnom prijenosu tvari iz tubula u krv (reapsorpcija) i iz krvi u lumen cjevčice (lučenje). Ovi procesi su aktivni uz upotrebu kisika i trošenja ATP fisijske energije.

Najčešći mehanizmi poremećaja tubularne reapsorpcije su:

• 1) prenaprezanje procesa reapsorpcije i iscrpljivanja enzimskih sustava zbog viška resorpcijskih tvari u primarnom urinu;
• 2) smanjenje aktivnosti tubularnih enzima (nasljedni defekt enzima ili djelovanje inhibitora);
• 3) oštećenje tubula (distrofija, nekroza, smanjenje broja funkcionalnih nefrona) u poremećaju opskrbe krvi ili bolesti bubrega.

Reapsorpcija glukoze. Glukoza prodire u epitel proksimalnih tubula, prolazeći kroz proces fosforilacije pod utjecajem enzima heksokinaze. Na suprotnom kraju epitela uz tubularne kapilare enzim fosfataza defosforilira glukoza-6-fosfat i glukoza se apsorbira u krv.

Kada se hiperglikemija različitog podrijetla (dijabetes gušterače, alimentarna hiperglikemija) filtrira kroz glomeruli i enzimski sustavi ne mogu osigurati potpunu reapsorpciju. Glukoza se pojavljuje u mokraći, javlja se glikozurija (sl. 107).

Treba napomenuti da su uznapredovali slučajevi dijabetesa pankreasa popraćeni oštećenjem bubrega (glomerulonekroza), a proces filtracije je jako ograničen. U tom slučaju glukoza u mokraći možda neće biti otkrivena, iako postoji stalna hiperglikemija.

U eksperimentu možete dobiti tzv. Renalni dijabetes, uvodeći životinje floridzin-glukozid, ekstrahirane iz kore voćaka. Floridzin je inhibitor prijenosa glukoze kroz zid bubrežnih tubula, što dovodi do glukozurije. Smatra se da je uočena glukozurija u trudnica ponekad slična u mehanizmu pojave dijabetesa bubrežnog floridzina.

Urođena odsutnost enzima heksokinaze ili fosfataze u tubularnom epitelu očituje se u obliku bubrežne glukozurije, koja se dominantno nasljeđuje.

Glikozurija može biti posljedica oštećenja epitela tubula kod bolesti bubrega ili nekih trovanja, na primjer, Lizola, preparata žive.

Reapsorpcija proteina. U primarnom urinu sadrži do 30 mg% albumina, a samo jedan dan se filtrira kroz glomerule. 30-50 g proteina. U konačnom proteinu urina praktički nema. Pod normalnim uvjetima, protein se potpuno apsorbira u proksimalnom dijelu tubula mikropinocitozom, podvrgavajući se daljnjoj enzimatskoj hidrolizi. Pitanje sustava prijenosa proteina u bubrežnim stanicama još nije ispitano.

Pojava proteina u urinu naziva se proteinurija. Češće se javlja albuminurija - izlučivanje albumina iz urina. Vremenski albuminurija (0,5–1 ° / 00 proteina u mokraći) može se javiti kod zdravih ljudi nakon intenzivnog fizičkog rada, tijekom dugih šetnji („marširanje albuminurije“). Trajna proteinurija je znak bolesti bubrega ili oštećenja.

Mehanizmom porijekla konvencionalno se razlikuju glomerularna i tubularna proteinurija (Sl. 108).

Glomerularna proteinurija nastaje zbog povećane propusnosti filtrirajuće membrane. Protein koji prodire u Bowman-Shumlyansky kapsulu u velikim količinama nema vremena da se resorbira u tubulima, što dovodi do proteinurije. Oštećenje glomerula (akutni nefritis) obično karakterizira umjerena proteinurija, količina proteina u urinu ne doseže velike vrijednosti (od 1 do 10 ° / oo). Stupanj proteinurije ne odražava ozbiljnost bolesti bubrega.

Tubularna proteinurija nastaje zbog smanjene reapsorpcije proteina, što je povezano s oštećenjem epitela tubula (sublimatna nekrofroza, amiloidoza, itd.) ili oštećenje limfne drenaže u bubrezima.

Nedostatak limfne drenaže dovodi do odgađanja proteina u intersticijskom tkivu bubrega, a time i do pojave edema parenhima. U budućnosti će doći do smanjenja dotoka krvi u bubreg, tubularnog epitela podliježe distrofiji (limfogena nefroza), a reapsorpcija proteina se dodatno pogoršava.

Najveća količina proteina u urinu (masivna albuminurija) pojavljuje se u tzv. Nefrotskom sindromu, kada su i glomeruli i tubuli uključeni u patološki proces.

Podaci o sekreciji proteina u mokraći u različitim patološkim stanjima, prema Klose (1960), dati su u nastavku.

Grozničava albuminurija ……………………………………………………… 1—2 ° / oo

Kronični glomerulonefritis i naborani bubreg ……………… 1-2 ° / ° o

Nefrotski sindrom …………………………………………………………….. 50 ° / oo i više

U bubrežnoj proteinuriji u serumu su prisutni proteini u serumu, uglavnom albumini i djelomično bubrežni proteini. Kod bolesnika s bolesti bubrega i prisutnosti proteinurije mijenja se omjer proteinskih frakcija krvi (Sl. 109). Koncentracija proteina niske molekularne mase (albumin, α₁-globulin) se smanjuje, a uz veliku molekularnu masu se povećava (α₂-globulin, β-globulin); indeks albumin-globulin pada. S gubitkom albumina smanjuje se onkotski tlak krvi, što pridonosi pojavi edema, koji nastaje kada koncentracija albumina u krvi padne ispod 2,5%.

Apsorpcija aminokiselina. U odraslih se oko 1,1 g slobodnih aminokiselina izlučuje urinom. Povećana u usporedbi s normalnom raspodjelom aminokiselina naziva se aminoacidurija.

Aminoacidurija se javlja kada je nasljedni defekt enzima koji osiguravaju apsorpciju aminokiselina u bubrežnim tubulima i bolesti bubrega, praćeno oštećenjem kanala. Oslobađanje aminokiselina također se povećava s povećanim razgradnjom proteina u tijelu, primjerice, s velikim opeklinama i nekim bolestima jetre.

Cistinurija je nasljedna enzimopatija. U ovoj bolesti, u mokraći, pored cistina, ornitina, lizina, nalazi se arginin, budući da sve te aminokiseline imaju zajednički put reapsorpcije. Cistinurija u homozigotima popraćena je formiranjem cistinskog kamena u bubregu, budući da je cistin slabo topljiv i taloži se.

Opisani su slučajevi kombiniranog poremećaja apsorpcije aminokiselina i drugih tvari. Na primjer, u nasljednoj galaktosemiji, galaktozurija se kombinira s aminoacidurijom, budući da galaktoza-1-fosfat, koji se nakuplja kao posljedica poremećaja metabolizma ugljikohidrata, inhibira reapsorpciju aminokiselina.

Najteži mješoviti defekt enzimatskih sustava proksimalnih tubula je Fanconijev sindrom, kada je reabsorpcija aminokiselina, glukoze, fosfata poremećena i dolazi do acidoze. Gubitak fosfata dovodi do kroničnih promjena kostiju, kao što je rahitis otporan na liječenje vitaminom D (fosfatni dijabetes). Bolest kod odraslih obilježena je osteomalacijom i višestrukim frakturama kostiju.

Reapsorpcija natrija i klora. Tijekom dana oko 10-15 g natrijevog klorida izlučuje se urinom. Ostatak se apsorbira natrag u krv. Proces apsorpcije klorida u proksimalnim tubulima određen je aktivnim prijenosom natrija.

Smanjena reapsorpcija natrija dovodi do smanjenja alkalnih rezervi krvi i smanjenja bilance vode. Za normalnu apsorpciju natrija u distalnim tubulima, hormon aldosteron, koji aktivira enzim sukcinat dehidrogenazu, sudjeluje u transportu natrija kroz stanicu.

Ako je izlučivanje aldosterona nedovoljno ili je njegovo djelovanje inhibirano pod utjecajem inhibitora (aldoktana), reapsorpcija natrija je smanjena.

Kod kroničnih upalnih procesa (pielonefritis) smanjuje se osjetljivost stanica tubula na aldosteron; istovremeno se gubi mnogo soli, voda i dehidracija.

Neki diuretici (preparati žive) koji blokiraju tiolne skupine enzima ograničavaju apsorpciju natrija i klora.

Uz sudjelovanje aldosterona u reapsorpciji natrija, važnu ulogu imaju i procesi acidogeneze i amoniogeneze. Kada su ti procesi poremećeni, bubrezi više ne obavljaju vrlo vrijednu fiziološku funkciju održavanja konstantne pH vrijednosti u krvi.

Acidogeneza. Epitel distalnih tubula sadrži enzim karbonsku anhidrazu, uz sudjelovanje u kojem se sinteza i disocijacija ugljične kiseline provodi uz stvaranje slobodnih iona H + (acidogeneza).

Amoniogeneza - nastajanje u distalnim tubulima amonijaka i amonijaka. Glavni izvor amonijaka je glutamin, koji se deamidira u prisutnosti enzima glutaminaze. U glomerularnom filtratu, anioni kiselina su povezani s alkalnim kationima, osobito s natrijevim kationima. Slobodni H + - izlučeni u distalni tubuli istiskuju natrij iz spojeva sa slabim organskim kiselinama i fosfatnog pufera. Amonijevi ioni istiskuju natrij iz spojeva s jakim kiselinama. Natrij se apsorbira i čuva alkalna rezerva krvi, a izlučena mokraća ima kiselinsku reakciju (pH mokraće obično iznosi 5,5-6,5, ali može varirati ovisno o prirodi pisanja od 4,5 do 8,0).

U slučaju narušavanja procesa acido i amoniogeneze, velike količine natrija i bikarbonata se gube. U mokraći prevladavaju alkalni fosfati (Na₂HPO₄) i njegova reakcija postaje alkalna. S gubitkom polovice količine bikarbonata u krvi, pojavljuju se prijeteći simptomi acidoze.

Naglo dolazi do poremećaja procesa acidogeneze i amoniogeneze

• 1) značajno oštećenje distalnog tubula (kronični nefritis i nefroza);
• 2) blokada enzima ugljične anhidraze (na primjer, u slučaju uzimanja određenih diuretika - diakarb, hipotiazid);
• 3) nasljedni defekt u sintezi enzima koji osiguravaju aktivno izlučivanje vodikovih iona (ta anomalija je uzrok kanalne acidoze; bubrezi ne mogu izlučiti kiseli urin i javlja se acidoza).

Reapsorpcija vode i koncentracija bubrega. Od 120 ml filtrata apsorbira se natrag u 1 minuti oko 119 ml vode (96-99%). Od te količine oko 85% vode se apsorbira u proksimalnim tubulima i petlji Henle (obvezna reapsorpcija), 15% u distalnim tubulima i epruvetama za skupljanje (izborna reapsorpcija).

Obvezna reapsorpcija vode može značajno pasti kada se glukoza ili natrij ne apsorbiraju, jer te tvari stvaraju visoki osmotski tlak, vode i poliuriju. To je mehanizam poliurije kod šećerne bolesti i imenovanje diuretika, blokirajući enzime uključene u transport natrija i klora.

Neobvezna reapsorpcija vode potisnuta je nedostatkom ADH-a (antidiuretskog hormona), jer bez njega stanice tubula postaju nepropusne za vodu. Prekomjerno izlučivanje ADH popraćeno je oligurijom zbog intenzivne apsorpcije vode.

Dijabetes dijabetesa pojavljuje se kao nasljedna bolest koja se ne može liječiti ADH zbog nedostatka reakcije bubrežnih tubula na ovaj hormon.

Kod zdravih bubrega odvija se intenzivna reapsorpcija vode iz tubula zahvaljujući posebnim mehanizmima osmotske koncentracije urina (protustrujni sustav). Koncentracija tvari u konačnom urinu značajno se povećava (Tablica 37).

Ljudski bubrezi mogu izlučivati ​​urin 4 puta hipertonički i 6 puta hipotonički od plazme. Kod zdrave osobe, udio urina u normalnoj prehrani nije niži od 1,016-1,020 i varira ovisno o unosu hrane i vodi u rasponu od 1,002-1,035.

Naziva se nemogućnost bubrega da koncentriraju urin gipostenuriey. Njegova specifična težina tijekom hipostenurije ne prelazi 1,012-1,014 i neznatno se mijenja tijekom dana. Hypostenuria u kombinaciji s poliurijom ukazuje na oštećenje tubularnog aparata bubrega s relativno adekvatnom funkcijom glomerula (rani stadij kroničnog nefritisa, pijelonefritisa). Hypostenuria u kombinaciji s oligurijom ukazuje na sudjelovanje sve većeg broja glomerula u patološkom procesu, što rezultira malom primarnom urinom.

Mnogo opasniji znak je izostenuriya, kada se specifična težina urina približi specifičnoj težini glomerularnog filtrata (1.010) i ostaje fiksirana na niskoj razini u različitim dnevnim dijelovima mokraće (monotona diureza). Isostenuria ukazuje na kršenje tubularne reapsorpcije vode i soli, gubitak sposobnosti bubrega da se koncentriraju i razrjeđuju urin. Kao rezultat uništenja ili atrofije tubularnog epitela, tubule se transformiraju u jednostavne cijevi koje provode glomerularni filtrat u bubrežnu zdjelicu. Kombinacija izostenurije s oligurijom je pokazatelj teškog zatajenja bubrega.

Povreda tubularne sekrecije

Kod bolesti bubrega poremećeni su procesi izlučivanja u tubulima i sve se tvari izlučene izlučivanjem nakupljaju u krvi. To se posebno odnosi na penicilin i druge antibiotike, na kontrastna sredstva koja sadrže jod (Diodrast), kalij, fosfate itd.

Kašnjenje u krvi penicilina i njegovih produkata transformacije može imati toksični učinak na tijelo. Stoga, za bolesti bubrega, treba ga koristiti s oprezom, poput nekih drugih antibiotika.

Izlučivanje para-aminogipupne kiseline inhibira dinitrofenol, inhibitor enzima uključenih u proces oksidativne fosforilacije.

Poremećaji izlučivanja mokraćne kiseline javljaju se kao nasljedni defekt. Akumulacija mokraćne kiseline i mokraćnih soli u krvi dovodi do razvoja tzv. Povećano izlučivanje kalija opaženo je s viškom hormona aldosterona i uz upotrebu diuretika, inhibitora enzima karboanhidraze, sadržanih u epitelu tubula. Gubitak kalija (kalijev dijabetes) dovodi do hipokalemije i teških poremećaja funkcije.

Višak paratiroidnog hormona pridonosi intenzivnom lučenju i gubitku fosfata (fosfatni dijabetes), dolazi do promjena u skeletnom sustavu, poremećena je kiselinsko-bazna ravnoteža u tijelu.

Patološke komponente urina za bolesti bubrega

Patološki sastojci urina uključuju elemente koji se ne nalaze u mokraći zdravih ljudi, kao i tvari čija količina prelazi normu. Međutim, ne svaka promjena u sastavu urina ukazuje na oštećenje bubrega. Na primjer, bilirubin u mokraći pojavljuje se u jetrenoj žutici, acetonu i šećeru kod dijabetesa.

Sljedeći simptomi su najčešći kod bolesti bubrega;

• 1) hematurija - pojavu eritrocita u mokraći, primjerice kod akutnog nefritisa. Normalno, crvena krvna zrnca su odsutna ili su rijetka u vidnom polju. Kod akutnog nefritisa, glomerularna permeabilnost raste zbog razvoja upalnog procesa u njima. Crvene krvne stanice prodiru u Bowman-Shumlyansky kapsulu, a zatim se izlučuju u mokraći, koja dobiva karakterističnu crvenkastu nijansu. Treba imati na umu da crvena krvna zrnca mogu ući u urin iz uretera (rana od kamena koji prolazi) ili mjehura;
• 2) proteinurija - izlučivanje proteina u mokraći. Kod zdravih osoba, protein u mokraći je praktički odsutan. Bubrežna proteinurija javlja se kao posljedica oštećenja ili glomerula kada se poveća njihova propusnost za proteine ​​ili tubule, kada je reapsorpcija proteina iz primarne urine smanjena. Proteinurija se također može pojaviti u određenim fiziološkim uvjetima, primjerice u novorođenčadi u prvim danima života ili kod odraslih osoba s intenzivnim fizičkim radom;
• 3) Piura - Odabir mutnog urina pomiješanog s gnojem i leukocitima. Normalno, leukociti u mokraći su odsutni ili se ne pojavljuju više od 1-3 puta u vidu. Pyuria je karakteristična za gnojni upalni proces u bubrežnoj zdjelici (pielonefritis);
• 4) cylindruria - pojavljivanje u urinu raznih vrsta cilindara. Na primjer, hijalinski cilindri su rezultat koagulacije proteina u lumenu tubula tijekom upalnih i distrofičnih procesa. Epitelni i granularni cilindri su sastavljeni od ponovno rođenih tubularnih epitelnih stanica;
• 5) taloženje soli u obliku urata, oksalati i fosfati pojavljuju se u bubrežnim kamencima.

Bolest bubrega

Bolest bubrega je jedna od vrsta poremećaja izlučivanja soli putem bubrega. Uzrok ove bolesti nije dobro shvaćen. Brojni čimbenici doprinose stvaranju kamena u bubrezima: poremećeni metabolizam minerala, infekcija mokraćnog sustava, zastoj u mokraći, oštećenje bubrega, nedostatak hrane u vitaminima A i D, nasljedni metabolički defekti (oksaloza).

Kamenje se sastoji od fosfata (kalcijeve soli fosforne kiseline), oksalata (kalcijeve soli oksalne kiseline), urata (soli mokraćne kiseline) i mogu imati mješoviti sastav. Postoje cistinski kamenčići s nasljednom bolešću (cistinurija), sulfa kamenje s povećanom koncentracijom sulfa lijekova u mokraći, ksantini.

na teorija kristalizacije, kamenje se formira zbog zasićenja urina s kristaloidima i njihovim padalinama.

Prema teorija matrica, soli su slojevane oko skele koja se sastoji od proteina i ugljikohidrata (netopivi kompleks mukopolisaharida). Proteini plazme koji intenzivno prodiru u kapsulu s povećanom glomerularnom permeabilnošću i uromucoidom kojeg izlučuje epitel cjevčice zbog njihove iritacije su uključeni u njegovo formiranje. Organska matrica se primarno formira u tubulima u najmanje 95% kamenja. Rast kamena nastaje taloženjem izmjeničnih koncentričnih slojeva mukopolisaharida i kristaloida na njemu.

Kameni bubrezi i sedimenti u urinu su raznih oblika i razlikuju se po veličini. Nalaze se u obliku malih zrnaca pijeska ili velikih formacija koje ispunjavaju šupljinu zdjelice.