Imunokompleksna bolest s cikličkim tijekom, etiološki povezana s hephemolitičkim streptokokom skupine A, klinički karakteriziran akutnim nefritskim sindromom - akutni post-streptokokni glomerulonefritis u djece. Bolest se često dijagnosticira u dobi od 5 do 12 godina, kao i kod adolescenata i mladih ljudi. Dječaci su češće bolesni nego djevojčice. U ovom ćemo članku razmotriti kliničke smjernice i metode liječenja bolesti.

razlozi

Bolest se javlja nakon streptokokne infekcije: upale grla, šarlaha, infekcije respiratornog trakta. Moguće je da se simptomi bolesti pojave nakon otitisa, osteomijelitisa ili kožnih lezija (na primjer, impetigo, erysipelas). Kod male djece, akutni post-streptokokni glomerulonefritis uzrokuje nefritogene sojeve Phemolytichesky streptococcus grupe A (soj 12), što dokazuje visoka razina u bolesnika s antistreptolizinom, antistreptohalalonidazom, antistreptokinazom, titrom AT na Mprotein streptokok.

Kada je inficiran s Phemolytichesky streptococcus skupinom A, pacijent počinje sintetizirati specifične AT koji interagiraju s Aβ streptokokom i tvore imunološke komplekse. Budući da postoji sličnost Ar Streptococcusa s vlastitim Ar strukturama glomerula bubrega, AT, sintetiziran kao odgovor na prisutnost Streptococcusa, također započinje interakciju s vlastitim Ar. Nastaje oštećenje struktura nefrona. Izravna izloženost toksinima streptokoka također uzrokuje oštećenje tkiva bubrega. Zbog denaturacije membranskih proteina i stanica nefrona počinje sinteza nefrocitotoksičnih autoantitijela i limfocita. Akutni post-streptokokni glomerulonefritis postaje autoantitirajući od imunokompleksne bolesti. Patološke promjene u bubrezima karakteristične za post-streptokokni glomerulonefritis, posljedica imunosupresivnosti, upalnih promjena i alergijskih procesa.

U budućnosti se patološki proces periodično aktivira pod utjecajem nespecifičnih štetnih čimbenika (npr. Hlađenje tijela, intoksikacija, zarazne bolesti, itd.). Dobiveni imunološki kompleksi fiksiraju se na bazalnu membranu glomerula i mikrovaskulatnih žila, pojačavajući i šireći oštećenje tkiva bubrega.

Kliničke smjernice

U tipičnim slučajevima, bolest se razvija unutar 1-3 tjedna nakon što je pretrpjela upalu grla ili druge streptokokne infekcije respiratornog trakta ili nakon 36 tjedana. nakon impetiga. Postoje dva moguća tijeka bolesti: ciklički (tipični) i aciklički (monosimptomatski).

U tipičnim slučajevima akutni glomerulonefritis javlja se ciklički s uzastopnom promjenom triju razdoblja i očituje se u nefritskom sindromu, uključujući ekstrarenalne (edem, povišeni krvni tlak, promjene u srcu i središnjem živčanom sustavu) i simptome bubrežnih (oligurija, hematurija, proteinurija, cilindrurija).

Dijete s akutnim post-streptokoknim glomerulonefritisom postaje tromo, žali se na glavobolju, mučninu, ponekad povraćanje, bol u lumbalnom području, uzrokovano istezanjem kapsule bubrega zbog edema bubrežnog parenhima. Pojavljuje se žeđ, diureza se smanjuje. Pacijent ili osobe oko njega uočavaju sljedeće simptome: oteklina na licu, izraženija ujutro, zatim se oteklina širi na udove i torzo. Edem je zabilježen u 80 do 90% bolesnika. Kod ogromne većine djece urin poprima boju mesa, može biti smeđa, pa čak i crna kava. Ponekad se urin čini nepromijenjenim, ali u tim slučajevima, pri analizi urina, detektira se značajna eritrociturija. Gotovo uvijek otkriva porast krvnog tlaka (sistolički i dijastolički). Uočene su promjene u krvnim žilama, moguće krvarenje i edem glave vidnog živca. Često se javlja tahikardija, barem - bradikardija, prigušeni zvukovi srca, slabljenje tona na vrhu srca, jačanje II tona preko aorte. Proširenje granica relativne tuposti srca. U prvih 37 dana bolesti s akutnim post-streptokoknim glomerulonefritisom primjećuju se povećanje ili stabilnost kliničkih simptoma i oligurije, koji se pripisuju početnom razdoblju ili razdoblju razvijenih manifestacija. Obično bolest počinje iznenada.

Period ponavljanja simptoma: pojavljuje se poliurija, nestaju edemi i brza hematurija, a krvni tlak se vraća u normalu. Stanje bolesnika se poboljšava, pospanost, mučnina i glavobolja nestaju, jer se osip CNS-a i cerebralni vazospazam smanjuju.

Nakon 1,5 do 2 mjeseca. (ponekad kasnije) normalizirali su pokazatelji urina. Dolazi razdoblje potpune kliničke i laboratorijske remisije. Međutim, potpuni oporavak s obzirom na involuciju morfoloških promjena u bubrezima javlja se mnogo kasnije - nakon 12 godina. Ako pojedinačni klinički simptomi traju dulje od 6 mjeseci, oni govore o produljenom tijeku akutnog glomerulonefritisa; trajanje simptoma više od 1 godine ukazuje na prijelaz na kronični nefritis.

Za aciklički tijek glomerulonefritisa karakterističan je izolirani urinarni sindrom, odsustvo vanrednih manifestacija ili su tako mali i kratkotrajni da prolaze nezapaženo.

komplikacije

Kod žestokog i teškog tijeka akutnog nefritisa u početnom razdoblju mogu se pojaviti životno opasne komplikacije i simptomi: bubrežna eklampsija, akutno zatajenje bubrega i zatajenje srca.

Najčešća komplikacija je eklampsija (angiospastic encephalopathy), uzrokovana spazmom cerebralnih žila i njenim edemom. Eklampsija se manifestira toničko-kloničkim konvulzijama koje se javljaju nakon kratkog perioda prekursora (glavobolja, mučnina, povraćanje, oštećenje vida). Napad podsjeća na epileptički napad i uvijek ga prati povećanje krvnog tlaka. Tijekom napadaja nema svijesti, koža i sluznice postaju cijanotične, disanje neujednačeno, hripanje, iz usta se pojavljuje pjena, javlja se nenamjerno mokrenje. Napad traje nekoliko minuta, ponekad gleda niz napada. U nedostatku pravovremenog i adekvatnog liječenja moguća je smrt od cerebralnog krvarenja.

Simptomi akutnog post-streptokoknog glomerulonefritisa razvijaju se tijekom hiperergičnog tijeka akutnog glomerulonefritisa, praćenog naglim smanjenjem ili prestankom mokrenja. Zbog toga se zadržavaju voda, dušična šljaka i kalij u tijelu. Razvijaju se prekomjerna hidratacija i metabolička acidoza. Od 3. do 5. dana oligoanurija se povezuje s dispeptičkim poremećajima (anoreksija, mučnina, povraćanje, proljev), hemoragijski sindrom, znakovi oštećenja središnjeg živčanog sustava i kardiovaskularnog sustava. Oni otkrivaju tešku anemiju i leukocitozu. Dijete pada u uremičnu komu.

Akutna kardiovaskularna insuficijencija u djece je rijetka. Simptomi s kojima je karakterizirani su: naglo povećanje veličine jetre, povećanje perifernog edema i klinička slika plućnog edema (obično uzrokuje smrt pacijenta).

dijagnostika

Kada se laboratorijski pregled urina otkrije:

• proteinurija (do 1-2 g / dan, ponekad i više);
• hematurija (od mikro do bruto hematurija), cylindruria (hijalinski, granularni i eritrocitni cilindri);
• u ranim danima bolesti može se otkriti leukociturija, koja je uglavnom predstavljena segmentiranim neutrofilima, eozinofilima i limfocitima i odražava imunološki upalni proces u glomerulima.

Općenito, analiza krvi otkriva neutrofilnu leukocitozu, moguću eozinofiliju, povećanu ESR, anemiju. Oni otkrivaju smanjenje glomerularne filtracije, blagi porast sadržaja dušičnih šljaka, disproteinemiju (povećanje udjela a i Rglobulina), hipokomplementemiju, acidozu. Serološki pregled krvi kod većine bolesnika pokazuje povišene vrijednosti antistreptolizina, antistreptohalaluronidaze, antistreptokinaze. U prvom tjednu post-streptokoknog glomerulonefritisa detektira se CIC i smanjenje NW koncentracije komplementa. U serumu se povećava koncentracija IgG, IgM, rijetko IgA.

Poremećaji u sustavu zgrušavanja krvi odražavaju sljedeće parametre: smanjenje protrombinskog vremena, povećanje protrombinskog indeksa, smanjenje antitrombina III, inhibiciju fibrinolitičke aktivnosti, pojavu proizvoda razgradnje fibrina i fibrinogena u serumu i urinu.

Dijagnoza akutnog post-streptokoknog glomerulonefritisa

Edem ili pastozno tkivo, hematurija i arterijska hipertenzija predstavljaju triju kliničkih simptoma koji služe kao glavni kriterij za dijagnosticiranje akutnog glomerulonefritisa. Poteškoće u prepoznavanju bolesti javljaju se tijekom monosimptomatskog ili izbrisanog tijeka, kada se kod djece detektira samo proteinurija i / ili mikrohematuria (izolirani urinarni sindrom). U tim slučajevima dijagnozu pomažu podaci iz anamneze (prijašnje bolesti), kao i promatranje dinamike procesa i rezultati dodatnih istraživanja, uključujući određivanje titra anti-streptokokne AT i koncentracije komponenti komplementa u krvnom serumu.

Kod postavljanja dijagnoze treba navesti kliničku težinu akutnog glomerulonefritisa (na primjer, s nefritičkim, nefrotskim, izoliranim urinarnim sindromom ili s nefrotskim sindromom, hematurijom i arterijskom hipertenzijom), razdobljem bolesti, stanjem bubrega (oštećenim, bez poremećaja) i komplikacijama.

Bolest bi se trebala razlikovati od pogoršanja kroničnog nefritisa, subakutnog nasljednog nefritisa pijelonefritisa, bubrežne tuberkuloze i nefrolitijaze (potonje pomaže rendgenskim kontrastnim pregledom). Za pogoršanje kroničnog nefritisa ne uzima se za simptome akutnog nefritisa, potrebno je pažljivo prikupiti anamnezu, saznati je li dijete imalo edem, promjene u mokraći, povišen krvni tlak. U korist pogoršanja kroničnog nefritisa također govore o smanjenju sposobnosti koncentracije bubrega, promjena u fundusu. Ponekad je pitanje diferencijalne dijagnoze riješeno dugotrajnim promatranjem djeteta, au nekim slučajevima osnova za dijagnozu je morfološka studija biopsije bubrega.

liječenje

Liječenje bolesnika s akutnim difuznim glomerulonefritisom provodi se u bolnici. Tijekom tog razdoblja potrebno je odmoriti se, odmoriti i toplinu kako bi se poboljšala cirkulacija krvi u bubrezima, smanjio krvni tlak, smanjila proteinurija i hematurija. Proširenje režima liječenja provodi se kao ublažavanje ekstrarenalnih simptoma (nestanak edema, smanjenje krvnog tlaka).

Kada se pojave simptomi bolesti, preporučuje se posebna prehrana i odmjerena doza tekućine. U prvim danima glomerulonefritisa s oligurijom i hipertenzijom propisan je stol bez soli. Normalizacijom krvnog tlaka i nestankom edema, hrana se postupno dodaje hrani počevši od 0,5-1 g / dan. Volumen tekućine izračunat diurezom prethodnog dana. Ograničenje soli i vode smanjuje volumen izvanstanične tekućine, što pomaže u smanjenju krvnog tlaka. Kada je oligurija i smanjuje glomerularnu filtraciju, protein je ograničen na 0,5 g / kg / dan. Za liječenje bolesti, životinjski protein je značajno ograničen na bolesnu djecu s teškom hipertenzijom i široko rasprostranjenim edemom. Tijekom liječenja, začinjena hrana i proizvodi koji sadrže ekstrakte i alergene su kontraindicirani. Kada oligurija treba izbjegavati hranu bogatu kalijem. Ukupna energetska vrijednost hrane mora zadovoljiti potrebe djeteta uglavnom zbog ugljikohidrata i masti.

1,5-2 mjeseca za liječenje propisane antibiotske terapije. Prednost se daje penicilinskim antibioticima. U prisustvu kroničnog tonzilitisa i / ili adenoida, preporuča se kirurško liječenje antibioticima do kraja drugog mjeseca bolesti.

Da bi se liječio akutni post-streptokokni glomerulonefritis, preporuča se davanje heparina u dnevnoj dozi od 75-150 U / kg potkožno tijekom 2-4 tjedna kako bi se spriječila intravaskularna koagulacija. Za liječenje se koriste antiplateletna sredstva (na primjer, dipiridamol 5 mg / kg).

To je potrebno za tešku hipertenziju. Koriste se ACE inhibitori (kaptopril), intravenozno se daje 2,4% otopina aminofilina (aminofilina) u 10-20% otopini glukoze, nakon čega se može primijeniti infuzija furosemida (1-4 mg / kg), klofelin ili metildopa.

Za izraženiji edem, znakovi zatajenja srca, arterijska hipertenzija i opasnost od eklampsije, liječe se diuretici, obično s furosemidom, brzinom od 1-4 mg / kg / dan.

Kod hematurije, koja traje dulje od 2 mjeseca, preporuča se liječenje aminokinolinskim pripravcima u dozi od 5-10 mg / kg.

prevencija

Kako bi se spriječio post-streptokokni glomerulonefritis, potrebno je pravovremeno dijagnosticiranje i adekvatna terapija streptokoknih bolesti, rehabilitacija žarišta kroničnih infekcija i racionalna preventivna cijepljenja. Kliničko promatranje provodi se 5 godina nakon otpusta iz bolnice.

Prognoza za liječenje: U prosjeku se 85–90% djece oporavi, a drugi imaju dugotrajne rezidualne promjene u mokraći, što ne dopušta da se dijete u potpunosti izliječi. U malom broju djece žad postaje kroničan ili subakutan. Retko se bilježe smrtni slučajevi. Nefrotski sindrom i dugotrajni tijek nefritisa trebali bi se smatrati nepovoljnim znakovima s velikom vjerojatnošću prijelaza na kronični glomerulonefritis.

Sada znate glavne kliničke smjernice za akutni post-streptokokni glomerulonefritis, kako dijagnosticirati i liječiti bolest.

Post-streptokokni glomerulonefritis u djece

Od svih oblika post-infektivnog glomerulonefritisa, post-streptokokni glomerulonefritis je najčešći i najbolje istražen (80–90% slučajeva post-infektivnog glomerulonefritisa), često se smatra prototipom nefritskog sindroma. Istodobno, akutni post-infektivni glomerulonefritis može biti uzrokovan mnogim drugim bakterijama, kao i virusima, protozoama i helmintima.

Budući da se glomerulonefritis obično razvija nekoliko tjedana nakon infekcije, nije uvijek moguće identificirati patogen. Bolesti uzrokovane Streptococcus pyogenes (beta-hemolitička streptokoka skupina A), kao što su faringitis ili pioderme, obično se manifestiraju klinički, a postoje serološke reakcije koje potvrđuju streptokoknu infekciju.

Ako je bolest prošla bez očiglednih kliničkih manifestacija i ništa ne ukazuje na mogući patogen, teško je utvrditi uzrok glomerulonefritisa - pogotovo zato što se u vrijeme pojave simptoma glomerulonefritisa, temeljna bolest često već prelazi. Ali čak i ako je nemoguće utvrditi da je pacijent bolovao od infekcije uzrokovane Streptococcus pyogenes, to ne isključuje dijagnozu akutnog post-infektivnog glomerulonefritisa.

Epidemiologija post-streptokoknog glomerulonefritisa

Post-streptokoknog glomerulonefritisa uzrokuju samo neki serotipovi Streptococcus pyogenes, koji imaju tropizam za tkivo bubrega. Na staničnoj stijenci Streptococcus pyogenes nalaze se površinski antigeni - proteini M i T, koji omogućuju izolaciju više od 80 serotipova mikroorganizama. Ranije se samo serotip 12 smatrao nefritogenim, ali su takva svojstva također pronađena u serotipovima 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, 60. Postoji razlog da se pretpostavi njihova prisutnost u serotipovima 31,52, 56, 59 i 61.

Akutni post-streptokokni glomerulonefritis gotovo nikad se ne kombinira s reumatskom groznicom. Antibakterijska terapija prethodne bolesti ne štiti od glomerulonefritisa, ali inhibira širenje nefritnih serotipova Streptococcus pyogenes. Rizik od bolesnog glomerulonefritisa nakon infekcije uzrokovane nefritnim serotipovima Streptococcus pyogenes teško je odrediti s preciznošću, ali općenito je oko 10-15%. Glavna poteškoća je u tome što je u 50-85% bolesnika s post-streptokoknim glomerulonefritisom asimptomatski.

Post-streptokokni glomerulonefritis je najčešći među djecom školske dobi (5-15 godina), dječaci su češće bolesni. Djeca mlađa od 5 godina mogu se razboljeti od izbijanja infekcija uzrokovanih Streptococcus pyogenes. Do 3 godine post-streptokoknog glomerulonefritisa je rijetko, iako je jedan slučaj opisan u 8-mjesečnoj bebi. Bolest se može pojaviti u obliku epidemija ili sporadično. Tijekom proteklih dvadeset godina, učestalost post-streptokoknog glomerulonefritisa smanjila se u Sjedinjenim Državama i Europi, budući da su epidemije kožnih infekcija uzrokovane streptokokima postale manje uobičajene.

Prema nekim izvješćima smanjuje se i prevalencija pojedinih serotipova nefritogenih streptokoka. Učestalost glomerulonefritisa je sezonska, jer se streptokokni faringitis često razboli zimi i proljeću, a impetigo - u jesen i ljeto.

Patogeneza post-streptokoknog glomerulonefritisa

Iako imunološki kompleksi igraju važnu ulogu u patogenezi post-streptokoknog glomerulonefritisa, njihova je priroda još uvijek nejasna. Vjeruje se da trajanje jaza između streptokokne infekcije i pojave znakova glomerulonefritisa odgovara vremenu potrebnom za stvaranje dovoljne količine anti-streptokoknog IgG da izazove oštećenje imunokompleksa. Brojni streptokokni antigeni (uključujući endostreptozin, streptokinazu, protein za vezanje plazmina) pronađeni su u naslagama imunoloških kompleksa u bubrežnim glomerulima, ali nije dokazano da oni pokreću imunološke procese koji dovode do oštećenja glomerula.

Tradicionalno gledište, prema kojem se imunološki kompleksi talože u glomerulima, čime ih oštećuju, sada dijeli nekoliko. Vjeruje se da antigeni prvo ulaze u glomeruli, a zatim se - već na mjestu - formiraju imuni kompleksi. Ovi antigeni nisu nužno streptokokni, jer su moguće unakrsne reakcije između normalnih glomerularnih antigena i antitijela na streptokoke. IgG također može igrati ulogu antigena, nakon što streptokokna neuraminidaza cijepa njihove sialične kiseline.

Nakon toga, pod djelovanjem elektrostatskih sila, takvi izmijenjeni IgG se privlače na površinu stanica i tako se zadržavaju u glomerulima. Čim se formiraju depoziti imunoloških kompleksa, aktivira se komplement, koji zajedno s infiltracijom leukocita dovodi do oštećenja glomerula. Razvija se slika eksudativnog glomerulonefritisa s glomerularnom infiltracijom neutrofila.

Akutni post-streptokokni glomerulonefritis u djece. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Dijagnoza. Liječenje. Prevencija.

Akutni post-streptokokni glomerulonefritis u djece

- Imunokompleksna bolest s difuznim oštećenjem bubrega, uglavnom glomeruli, koja se javlja 10-14 dana nakon streptokokne infekcije (tonzilitis, impetigo, šarlah, piodera, itd.) I karakterizirana je nefritskim sindromom.

Većina slučajeva sporadičnih, epidemija rijetko se javljaju. Zimi i proljeću, pojava post-streptokoknog glomerulonefritisa povezana je s ARVI, ljeti i jesen - s pioderamom. Posljednjih desetljeća u razvijenim zemljama došlo je do smanjenja učestalosti glomerulonefritisa na 10-15% svih glomerulonefritisa, što je povezano s poboljšanim socioekonomskim uvjetima. U zemljama u razvoju, post-streptokokni glomerulonefritis uzrokuje 40-70% svih glomerulonefritisa. Vrhunska incidencija javlja se u predškolskom i osnovnoškolskom uzrastu (5-9 godina), manje od 5% djece pati od glomerulonefritisa do 2 godine starosti. Postreptokokni glomerulonefritis je 2 puta češći kod dječaka. Posljednjih godina u Rusiji je povećana učestalost akutnog post-streptokoknog glomerulonefritisa, što je povezano s povećanjem učestalosti streptokoknih infekcija u djece zbog pojave rezistentnih sojeva na glavne antibakterijske lijekove koji se koriste u kliničkoj praksi.

Etiološki čimbenik može se utvrditi u 80-90% slučajeva akutnog glomerulonefritisa i samo u 5-10% kroničnih.

Glavni etiološki čimbenici akutnog glomerulonefritisa

• Zarazne.
  • Bakterije: beta-hemolitički streptokok skupine A, enterokoki, pneumokoki, stafilokoki, korinebakterije, klebsiela, salmonela, mikoplazma, mysenija, meningokoki.
  • Virusi: hepatitis B, ospice, Epstein-Barr, Coxsackie, rubeola, varičela, citomegalovirus, rjeđe - herpes simplex virus.
  • Paraziti: Plasmodia malarija, toksoplazma, shistosomi.
  • Gljive: Candida.
• Nezaraznih.
• Vanzemaljski proteini.
• Serum.

Najčešći uzrok razvoja akutnog glomerulonefritisa kod djece je odgođena streptokokna infekcija, stoga je akutni post-streptokokni GN identificiran u svim smjernicama. Najčešće, 1-3 tjedna prije akutnog glomerulonefritisa, djeca pate od angine, faringitisa, kožnih infekcija i rjeđe šarlaha. Ove bolesti su uzrokovane beta-hemolitičkom streptokokom skupine A, najčešće sojevima M-tipa 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 nakon infekcija gornjih dišnih putova, kao i sojevima M-tipa 2, 49, 55 nakon infekcija kože. Ti se tipovi nazivaju nefritogeni, od kojih su najčešći sojevi 12 i 49.

Ostali bakterijski antigeni uzrokuju bolest rjeđe.

Dopušteni čimbenici mogu biti: hlađenje, prekomjerna insolacija, fizička trauma.

Vrhunac bolesti s akutnim glomerulonefritisom u djece javlja se u jesensko-zimskom razdoblju, na niskim temperaturama i visokoj vlažnosti.

Predisponirajući čimbenici za razvoj OSPGN-a su:

opterećeno nasljeđe u odnosu na zarazno-alergijske bolesti; povećana osjetljivost obitelji na streptokoknu infekciju; prisutnost djeteta kroničnih žarišta infekcije; hipovitaminoza, helmintijaza; česti ARI; hlađenje.

patogeneza

Imunokompleksni mehanizam, dok se topivi imuni kompleksi "antigen-antitijelo" talože u glomerulima.

Imunološki kompleksi privlače upalne stanice (neutrofile, monocite, trombocite) koje proizvode proupalne citokine (IL-1, TNF, TGF-a) u fokus njihovog taloženja. Citokini aktiviraju akumulaciju vazoaktivnih tvari, što dovodi do oštećenja, pojave pukotina i povećanja propusnosti bazalnih membrana. Bubreg reagira na oštećenje proliferirajućim mezangijalnim i endotelnim stanicama. Razvija se upalna infiltracija. Oštećenje kapilarnog endotela dovodi do lokalne aktivacije koagulacijskog sustava i tromboze u blizini zida, suženja lumena krvnih žila. Kao posljedica upale javljaju se hematurija, proteinurija i disfunkcija bubrega. Razvija se slika akutne proliferativne GN, češće s kliničkom slikom ONS.

Sindrom nefrita karakterizira post-streptokoknu GN

- Nefrotski

• edem (čest, do anasarki)
• masivna proteinurija, iznad 3,5 g / s, kod djece iznad 50 mg / kg / s
• hipoproteinemija (manje od 40 g / l), hipoalbuminemija (manje od 30 g / l), hiperalbuminemija
• hiperholesterolemija (hiperlipidemija)

- Nefritic

• Hematurija (makro, mikrohematurija)
• Proteinurija (umjereno)
• Edem (obično umjeren)
• hipertenzija
• Brzo smanjenje brzine glomerularne filtracije i azotemije

Početak bolesti može biti olujni, akutni, s klasičnim trijadama simptoma: edem, hipertenzija, bruto hematurija. Djeca se žale na bol, glavobolju, mučninu, povraćanje, promjenu boje mokraće, smanjenje količine. Težina ovih simptoma je različita.

Rijetko dolazi do postepenog razvoja bolesti s oskudnim kliničkim i laboratorijskim promjenama.

Kod pregleda se uvijek otkrivaju edem kapaka, potkoljenice i blijedilo kože kao posljedica vazospazma. Vasospazam je također izražen na retini fundusa. Pacijenti se mogu žaliti na glavobolju i bol u leđima, zbog istezanja kapsule bubrega zbog njihovog otoka.

Glavne posljedice razvijenog upalnog procesa u bubrezima je smanjenje glomerularne filtracije i formiranje glavnih sindroma OPSGN - mokraćnog, edematoznog i hipertenzivnog.

oteklina

Edem - jedna od glavnih manifestacija ONS - javlja se u 60-80% bolesnika. Težina se može jako razlikovati: od oticanja kapaka ujutro do jakog oticanja lica, nogu i prednjeg trbušnog zida. Vrlo rijetko, ali se može razviti abdominalni edem: hidrotoraks, hidroperikard, ascites. Tijekom razdoblja povećanog edema, pacijenti mogu dobiti težinu od 2-5 kg. Pojava edema javlja se postupno. Guste su, sjedeći.

Mehanizam stvaranja edema:

• povećanje volumena cirkulirajuće krvi zbog smanjenja glomerularne filtracije - hipervolemije;
• zadržavanje natrija i vode (hiperaldosteronizam, povećano izlučivanje ADH);
• povećana vaskularna permeabilnost kao rezultat aktivnosti streptokokne hijaluronidaze, oslobađanja histamina i aktivacije kalikrein-kinin sustava.

Formiranje perifernog edema može se smatrati kompenzacijskim mehanizmom, budući da se dio tekućine iz vaskularnog dna kreće u tkivo, smanjujući hipervolemiju, a to sprječava razvoj komplikacija. Povećanje jetre i slezene može također biti povezano s taloženjem tekućine. Edem se obično lako zaustavi s imenovanjem dijete bez soli i diuretičkih lijekova. Trajanje edema je 5-14 dana.

arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija - jedan od najtežih simptoma akutnog glomerulonefritisa (GHA) - javlja se u 60-70% bolesnika. Bolesnici se žale na glavobolju, mučninu, povraćanje. Razvoj hipertenzije se odvija brzo. S njim se najčešće povezuju komplikacije: eklampsija i akutno zatajenje srca. Arterijska hipertenzija je sistoličko-dijastolička, ali s velikim porastom sistoličkog tlaka. Mehanizam arterijske hipertenzije u ONS-u:

• hipervolemija, tj. povećanje volumena cirkulirajuće krvi (BCC) nastaje zbog pada glomerularne filtracije, zadržavanja vode i natrija;
• aktivacija sustava renin-angiotenzin-aldosteron ima znatno manju ulogu.

Budući da je glavni mehanizam arterijske hipertenzije hipervolemija, lako se liječi (bez soli, diuretika), rjeđe je potrebno propisati antihipertenzivne lijekove. Ne možete unijeti lijekove koji povećavaju BCC. Trajanje hipertenzivnog sindroma - 7-14 dana.

Mokraćni sindrom

Oligurija je smanjenje normalne diureze za 20-50% od normalne. Postoji oligurija zbog pada glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije vode i natrija, razvoja "antidiureze" i povećanog izlučivanja ADH. Relativna gustoća urina je visoka. Oligurija se javlja u prvim danima bolesti i traje 3-7 dana.

Hematurija - jedna od glavnih manifestacija urinarnog sindroma - javlja se u 100% bolesnika. Bruto hematurija je otkrivena na početku bolesti kod 60-80% bolesnika, a njegova se ozbiljnost postupno smanjuje za 3-4 tjedna. Kod većine pacijenata hematurija se potpuno zaustavlja do 8.-10. Tjedna, međutim, kod nekih bolesnika mikrohematurija ostaje 6-12 mjeseci.

Hematurija je povezana s povećanom propusnošću BM, njezinim rupturama. Dismorfni eritrociti pojavljuju se u urinu (modificiranom, nepravilnom obliku), što je zbog njihovog glomerularnog porijekla. Mogu se pojaviti cilindri eritrocita.

Proteinurija je jedan od vodećih znakova oštećenja bubrega, u svim slučajevima potrebno je utvrditi dnevni gubitak proteina. Normalno, to je 100-200 mg / dan. Kada je ONS dnevna proteinurija kreće se od 1 do 2,5 g / dan. Protein izgubljen s urinom potječe iz plazme i sadrži male i velike proteine, tj. neselektivna proteinurija. Vodeći mehanizam proteinurije su strukturne promjene bazalne membrane (povećanje veličine pora, pukotine) i funkcionalne promjene (gubitak negativnog naboja). Proteinurija se postupno smanjuje do 2-3 tjedna bolesti. Dugotrajna proteinurija do 1,5-2 g / dan je loš prognostički znak.

Leukociturija s ONS-om može se pojaviti u prvom tjednu bolesti i ima abakterijsku prirodu. To se objašnjava aktivnom imunološkom upalom koja uključuje 1-2 tjedna upale neutrofila, limfocita, monocita.

Cilindrurija može biti prisutna (30-60%) u početnom razdoblju. S obzirom na strukturu, cilindri su cjevasti protein (Tamm-Horsfall uroprotein) s uključivanjem formiranih elemenata, epitelnih stanica, detritusa. Kada se može pojaviti GHA, eritrociti, granulirani cilindri.

Postoje dvije varijante protoka OPSGN - ciklički (tipični) i aciklički (monosimptomatski).

U tipičnim slučajevima, povijest omogućuje identificiranje prethodne streptokokne lezije ždrijela, kože, itd.

Objektivno: dijete je blijedo (zbog angiospasma), edem lokaliziran na licu i nogama.

Edemi su "skriveni" (identificirani pozitivnim testom McClure-Aldrich).

Sa strane kardiovaskularnog sustava otkrivena je tahikardija, rjeđe bradikardija, prigušeni tonovi, širenje granica relativne srčane tuposti, slabljenje prvog tona na vrhu, pojačani tip 2 na aorti i plućna arterija, širenje granica srca (zbog povišenog krvnog tlaka). U nekim slučajevima dolazi do neuspjeha cirkulacije.

Boja mokraće "meso" (bruto hematurija).

Oligurija se dijagnosticira kod polovice djece, nakon 3-7 dana se obnavlja diureza.

U razdoblju obrnutog razvoja simptoma javlja se poliurija, prestaju edemi, nestaje arterijska hipertenzija, pojavljuju se vanbračne bolesti (glavobolje, oštećenje dobrobiti itd.).

Na kraju, hematurija nestaje.

Potpuno obnavljanje morfoloških promjena u bubrezima javlja se u 1-2 godine.

Nastaje aciklička varijanta OPSGN, često s izoliranim urinarnim sindromom. Bolest je karakterizirana postupnim nastupom u odsutnosti subjektivnih simptoma i van-ergijskih manifestacija. Nakon nekoliko godina, kronični glomerulonefritis može se formirati u različitim oblicima. Glavne kliničke varijante OPSGN-a su: nefrotski i nefritski sindromi

Dijagnoza OPSGN se temelji na otkrivanju odgođene streptokokne infekcije i latentnom razdoblju nakon nje.

Karakteristična trijada simptoma (hematurija, blagi edem, povišeni krvni tlak) daje osnov za sumnju na OGN.

Laboratorijski testovi

Analiza mokraće. Kada OPSGN često identificirati hematuriju, a na početku bolesti i leukociturija. Leukociturija je marker imunološkog upalnog procesa u bubrezima. Za GEM je karakterističan nalaz cylindruria (hijalinska, granulirana, eritrocitna). Kod mnogih bolesnika proteinurija se detektira do 1-2 g / l / dan.

U testu krvi: povećanje ESR-a, neutrofilije; u prisutnosti infektivnog fokusa - leukocitoza, umjerena anemija.

Biokemijske studije. Disproteinemija je uočena zbog umjerene hipoalbuminemije, hiper-α2 i γ-globulinemije.

S razvojem teške oligurije kod nekih pacijenata u krvi povećava se razina uree i kreatinina, što se smatra smanjenom funkcijom bubrega akutnog razdoblja. Moguć je razvoj odvodnika.

Kada se serološko istraživanje u 60-90% bolesnika povećava titar antistreptolizina O. Anti-M antitijela antitijela pojavljuju se 4-6 tjedana nakon što boluju od streptokokne infekcije i traju dugo.

U 90% bolesnika CEC se povećava u krvi.

Tijekom prva dva tjedna bolesti, razina C2, C3, C4, frakcije komplementa, koja traje 4-6 tjedana, smanjuje se. Poremećaji u sustavu zgrušavanja karakterizirani su: povećanjem protrombinskog indeksa, smanjenjem razine antitrombina III, inhibicijom fibrinolitičke aktivnosti, pojavom u krvi razgradnih produkata fibrinogena. Uz ultrazvuk možete detektirati blagi porast veličine bubrega, povećavajući njihovu ehogenost.

Dijagnostičke poteškoće nastaju s latentnom, acikličkom varijantom tijeka bolesti.

Biopsija bubrega - intravitalno morfološko ispitivanje bubrežnog tkiva perkutanom punkcijom (zatvorena biopsija) ili operativnom metodom (otvorena, poluotvorena biopsija).

Indikacije za biopsiju s OPSGN: atipične manifestacije glomerulonefritisa, dob do 3 godine, anurija, visoka azotemija, nesrazmjerna kliničkoj slici; displazija, glomerulonefritis u obitelji, produljeno zadržavanje simptoma (odgođena remisija), znakovi sistemske bolesti, dugotrajna hematurija i proteinurija.

Diferencijalna dijagnoza OPSG provodi se sa sljedećim: Berger), hemolitičko-uremijski sindrom.

Liječenje.

Ciljevi liječenja: iskorjenjivanje streptokokne infekcije, zaustavljanje bubrežnih i ekstrarenalnih manifestacija OPSGN.

Noćenje, dijeta, antibakterijska terapija.

Pomoćno liječenje: simptomatska terapija (diuretici, antihipertenzivi), vitaminska terapija, antihistaminici, aminofilin, disagreganti, membranski stabilizatori, antioksidansi.

Indikacije za hospitalizaciju: liječenje OGN-a provodi se u bolnici.

Način. Strogi ostatak kreveta je indiciran za simptome ekstrarenala i grubu hematuriju.

Dijeta. Tekućina se propisuje po stopi od prethodne dnevne diureze i gubitka znoja (15 ml / (kg / dan) ili 400 ml / (m2 / dan)) za školsku djecu. S povećanom diurezom, količina utrošene tekućine raste. Ograničavajući natrijev klorid (tablica bez soli) propisana je za oliguriju i hipertenziju. Kod normalizacije krvnog tlaka i povećanja diureze dopušteno je soljenje hrane (0,5-1,0 g / dan). Normalna količina natrijevog klorida (50 mg / (kg / dan)), uz povoljan tijek bolesti, dijete može primati od 4. do 5. tjedna. U debiju OPSG-a imenuje se tablica 7a (prema Pevzneru) u trajanju od 3-5 dana. Za 3-5-7 dana propisana je tablica prijelaza 7b. U prehrani povećava količinu proteina i masti. Nakon toga, pacijent je prebačen u tablicu 7c. Solu se dodaje u gotova jela. Ograničenje proteina je indicirano u oliguriji i hipertenziji. Tijekom razdoblja od 5-7 dana smanjite unos bjelančevina (na 1,0-0,5 g / (kg / dan)). Također je poželjno da se neke životinjske bjelančevine ograniče u roku od 2-3 tjedna. Kalorija zadržati zbog povećanja u prehrani ugljikohidrata i masti. Kada oligurija pokazuje ograničenje kalija. Zbog opasnosti od hiperkalemije isključeni su sokovi od voća ili povrća. Lijekovi koji štede kalij su kontraindicirani. Nakon oticanja edema preporučljivo je obogatiti prehranu s kalijem (pečeni krumpir, voće, itd.)

Bolesnici s OSPGN zahtijevaju antibiotsku terapiju, po mogućnosti s penicilinskim antibioticima (polusintetski penicilini kao što su amoksicilin ili makrolidi u uobičajenim dozama). U odsutnosti žarišta infekcije, trajanje antibiotske terapije je 7-10 dana. U prisustvu žarišta kronične infekcije na kraju terapije antibioticima (4-6 tjedana) možete koristiti bikilin-5 ili bikilin-1. Trajanje terapije biciklom do 6 mjeseci.

Bicilin-5 ili Bicillin-1 se daje 1 put u 3 tjedna u dozama: predškolskoj dobi - Bicillin-5 - 750000 IU., Bicillin-1 - 600000 IU.; školske djece, 1500000 ED i 1200000 ED. Patogenetska terapija OGN-a može se prikazati u sljedećem obliku (Tablica 1.50). Tablica. 1.50.

Patogenetska terapija OGN-a

Za poboljšanje bubrežnog protoka krvi koriste se antiplateletna sredstva (chimes, persantil), koja se propisuju 3-4 tjedna, 2-3 puta dnevno u dnevnoj dozi od 1.5-3.0 mg / kg / dan.

Terapija heparinom je indicirana za: prisutnost znakova hiperkoagulacije; simptomi intrarenalne (lokalne) intravaskularne koagulacije krvi (brzo smanjenje bubrežne funkcije uz smanjenje sadržaja fibrinogena i povećanje sadržaja produkata razgradnje fibrina u krvnom serumu); prisutnost DIC-sindroma; sindrom teškog edema; teška hiperlipidemija.

Metode provedbe terapije heparinom: parenteralna primjena (subkutano, intramuskularno) metodom elektroforeze (300 U / kg) i aerosolnom metodom (500 U / kg), 100-200 U / kg dnevne doze u 4 injekcije. Lijek treba postupno prekinuti pod kontrolnim pokazateljima koagulograma.

Nikotinska kiselina aktivira fibrinolitički sustav krvi, sprječava agregaciju trombocita, ima vazodilatacijski učinak.

Koristi se elektroforeza 1% otopine nikotinske kiseline na području bubrega. Postupci se provode svakodnevno, broj postupaka 7-10.

Euphyllinum povećava lumen bubrega, daje blagi diuretski učinak, smanjuje ukupni periferni otpor. Lijek se propisuje za 1-2 tjedna u prahu ili tabletama 3 puta dnevno u dnevnoj dozi: do 9 godina - 15-18 mg / (kg / dan); 9-12 godina - 10-12,5 mg / (kg / dan); stariji od 12 godina - 10 mg / (kg / dan); trental nikoshpan.

Dodjeljivanje vitamina A, skupina B, E u doznim dozama; membranski stabilizatori - ksifon, dimefosfon, Kars.

Diuretik kada se OPSGN rijetko koristi. Diuretici su indicirani za masivni edem, hipertenziju, hipertenzivnu encefalopatiju.

Kako bi se povećala diureza, furosemid (lasix) se propisuje u dozi od 1,5-2,0 mg / kg intramuskularno ili intravenski 1-2 puta dnevno, zatim još 3 dana lijek se primjenjuje kroz usta u jednoj dozi.

Antihipertenzivni lijekovi prikazani su na razini dijastoličkog tlaka iznad 95 mm Hg. Čl. i s hipertenzivnom encefalopatijom.

Uz visoku hipertenziju, lijekovi izbora su captopril (capoten). Kaptopril se propisuje u dnevnoj dozi od 0,3 mg / kg / dan. Doza se može povećati na 2,0 mg / kg / dan tijekom 3-5 dana. Moguće je intravensko davanje 2,4% -tne otopine aminofilina na fiziološkoj otopini zajedno s lasixom (1-4 mg / kg).

Osnova za liječenje hipertenzije su diuretici i antagonisti kalcija.

Hemodijaliza s OPSGN indicirana je u odsutnosti reakcije na lasix, povećanje uree> 20–24 mmol / l, kalij> 7 mmol / l, fosfor> 2 mmol / l, 7,25. Posebnu pozornost treba posvetiti rehabilitaciji žarišta infekcije.

Tonzilektomija se izvodi 6 mjeseci nakon početka remisije OPSGN. U slučaju OGN s izoliranim mokraćnim sindromom, penicilinski antibiotici i makrolidi u kombinaciji s antiplatketnim agensima temelj su liječenja. U slučaju NAG-a s nefritskim sindromom, penicilinski antibiotici i makrolidi u kombinaciji s antiplateletnim agensima i izravnim antikoagulansima čine osnovu liječenja.

Komplikacija. Kada se razvije OPSGN: angiospasticna encefalopatija, akutno zatajenje bubrega, akutna kardiovaskularna insuficijencija.

Ishoda. Oporavak se javlja u 85-90%. Smrt rijetko (

Post-streptokokni glomerulonefritis

Post-streptokokni glomerulonefritis (PSGN) je bolest bubrega koja se može razviti unutar 10-14 dana nakon upale grla ili infekcije kože uzrokovane streptokoknom skupinom A. Klinička slika varira od asimptomatske bolesti do pojave akutnog nefritskog sindroma, koji je karakteriziran krvlju u urinu., edem, povišeni krvni tlak i, u rijetkim slučajevima, akutno zatajenje bubrega. Unatoč mogućim komplikacijama, većina bolesnika se oporavlja i nema daljnjih zdravstvenih problema.

epidemiologija

Stručnjaci prepoznaju da se učestalost post-streptokoknog glomerulonefritisa posljednjih desetljeća dramatično smanjila. Bolest je praktički nestala iz srednje Europe i uglavnom se nalazi samo među osobama koje pate od ovisnosti o alkoholu i drogama. U Rusiji, prema jednom endemskom istraživanju, učestalost akutnog post-streptokoknog glomerulonefritisa među djecom povećala se posljednjih godina. Liječnici ovaj učinak pripisuju povećanoj otpornosti mikroorganizama na antibakterijske lijekove koji se koriste u liječenju.

Uzroci bolesti

Post-streptokokni glomerulonefritis je oblik glomerulonefritisa koji se razvija nakon infekcija (upale grla, šarlaha i impetiga) uzrokovane bakterijom Streptococcus group A.

Kada dođe do infekcije u ljudskom tijelu, imunološki sustav počinje proizvoditi antitijela, koja u krvotoku ili lokalno (u bubrezima) tvore imunološke komplekse i napadaju opasne bakterije. U normalnim slučajevima, mrtve bakterije i antitijela se eliminiraju iz tijela bez ikakvih problema. Međutim, u slučaju post-streptokoknog glomerulonefritisa, one padaju u zamku bubrežnih glomerula, što dovodi do odgođene filtracije bubrega, razvoja lokalne intravaskularne koagulacije krvi i mikrotromboze.

Ovaj oblik glomerulonefritisa može se pojaviti kod ljudi bilo koje dobi, ali najčešće se javlja u djece u dobi od 6 do 10 godina.

Simptomi bolesti

Prvi znakovi bolesti pojavljuju se 10-14 dana nakon faringitisa ili 14-28 dana nakon pojave infekcije kože. Simptomi post-streptokoknog glomerulonefritisa uključuju:

1. Početak hematurije: mokraća postaje tamna ili crvenkasto-smeđa.
   
2. Višestruki edem: nakupljanje tekućine u tkivima uzrokuje nadutost oko očiju i gležnjeva.
   
3. Pojava oligurija: smanjenje količine mokraće i rijetkih izleta na zahod.
   
4. Stalni osjećaj umora: posljedica je smanjenja razine željeza u krvi.
   
5. Pojava hipertenzije: povremeni ili trajni visoki krvni tlak.
   

Kod nekih bolesnika bolest može biti asimptomatska.

Dijagnoza bolesti

Post-streptokokni glomerulonefritis (PSGN) dijagnosticira se na temelju simptoma i laboratorijskih testova. Liječnik provodi opću analizu mokraće kako bi otkrio mikrohematuriju i proteine ​​te krvni test za otkrivanje znakova nedavne streptokokne infekcije i njezinog učinka na imunološki sustav tijela.

U krvi odraslih i djece s akutnim post-streptokoknim glomerulonefritom dolazi do smanjenja koncentracije hemoglobina, velikog broja neutrofila, povećane brzine taloženja eritrocita i hipokomplementemije. Smanjenje količine urina tijekom nekoliko dana može povećati razinu toksina u tijelu.

Liječenje bolesti

Kod akutnog post-streptokoknog glomerulonefritisa osigurano je stacionarno liječenje, koje se sastoji od uporabe penicilinskih antibiotika za uništavanje preostalih streptokoknih bakterija i odbacivanje prekomjerne potrošnje tekućine i soli za smanjenje edema i normalizaciju krvnog tlaka.

Ako je potrebno, liječnik može propisati liječenje s ciljem ublažavanja simptoma: diuretika (obično furosemid), antihipertenzivi (eufilin ili trental) i antikoagulanti (heparin).

Ovisno o preporukama liječnika i bez ikakvih komplikacija, remisija se javlja u roku od 4-6 tjedana, potpuni oporavak u 12-20 mjeseci.

U malom broju slučajeva, stanje bolesnika može se pogoršati, što dovodi do dugotrajnog (kroničnog) zatajenja bubrega. Ponekad bolest napreduje u terminalnu fazu koja zahtijeva dijalizu i transplantaciju bubrega.

Moguće komplikacije

prevencija

Post-streptokokni glomerulonefritis ne može se prepustiti osobi od osobe. Međutim, skupina streptokoknih bakterija koje uzrokuju bolest mogu se prenositi kapljicama u zraku tijekom kašljanja ili kihanja. Dodirivanje oštećenja ulkusa na koži uzrokovano streptokokom također izaziva početak bolesti.

U rijetkim slučajevima, skupina streptokoknih bakterija može se prenijeti kroz loše prerađenu hranu. Nisu identificirani slučajevi infekcije domaćih životinja i kućanskih predmeta.

Najbolji način da se zaštitite od pojave i širenja post-streptokoknog glomerulonefritisa je redovito pranje ruku, osobito nakon kašljanja ili kihanja i prije kuhanja. U praksi, higijenski zahtjevi trebaju biti sljedeći:

1. Pokriven krpom za jednokratnu uporabu, usta i nos prilikom kašljanja ili kihanja.
   
2. Redovito perite ruke sapunom i vodom najmanje 20 sekundi.
   
3. Upotreba higijenskih ulošaka na bazi alkohola.
   
4. Odsutnost na mjestima masovnog zagušenja ljudi pri epidemiji zaraznih bolesti.
   

Post-streptokokni glomerulonefritis: dijagnoza i liječenje

Post-streptokokni glomerulonefritis je patološko stanje tijela povezano s formiranjem imunih kompleksa (antigen-antitijelo) u sustavu glomerularne filtracije bubrega, zbog izloženosti beta-hemolitičkom streptokoku ili njegovim metaboličkim proizvodima.

Uzroci razvoja

Prije no što se bavimo glavnim etiološkim čimbenikom bolesti, potrebno je shvatiti da se u većini slučajeva post-streptokokni glomerulonefritis javlja u djece ili u adolescenciji, a dječaci su bolesni 1,5-2 puta češće nego djevojčice. Rjeđe se post-streptokokni oblik razvija tijekom trudnoće.

Akutni post-streptokokni glomerulonefritis u djece javlja se nakon zadobivanja odgovarajuće streptokokne infekcije, i to:

• akutni i kronični tonzilitis;
• grimizna groznica, sinusitis;
• rinitis;
• druge zarazne bolesti gornjih dišnih putova.

Vrlo rijetko, ovaj kompleks može se pojaviti nakon osteomijelitisa, pioderme i gnojnog otitisa.

Akutni glomerulonefritis post-streptokoknog oblika nastaje zbog kontakta ljudskog tijela s beta-hemolitičkom streptokokom skupine A ili sojem br. 12, što potvrđuju imunološke metode istraživanja.

Post-streptokokni razvoj

Nakon što naše tijelo dođe u kontakt sa streptokoknim sojem, imunološki sustav počinje refleksno sintetizirati specifična antitijela, koja nakon toga dolaze u kontakt s antigenima mikroba i formiraju sustav komplementa, koji uzrokuje karakteristični akutni post-streptokokni oblik glomerulonefritisa.

Kada tijelo počne "ubijati" vlastito tkivo bubrega, zbog čega umiru, sustav sinteze antitijela se vraća natrag, ali samo uz sudjelovanje bubrega. Rezultat je takozvani "začarani krug".

U budućnosti, čak i nakon smanjenja autoimunog procesa, može se vratiti kao reakcija na utjecaj agresivnih čimbenika okoline. Kao primjer, hipotermija, intoksikacija s nečim ili razvoj bilo koje zarazne bolesti. Navedeni dodaci brzo se fiksiraju na zidove glomerularnih žila, istodobno ih uništavajući. I opet, postoji proces usmjeren na borbu sa samim sobom.

Klinička slika

U klasičnom obliku, post-streptokokni glomerulonefritis počinje se razvijati 10-14 dana nakon infekcije. Važno je znati da se akutna post-streptokokalna klinika glomerulonefritisa može provesti na dva različita načina: ciklički i aciklički. U prvom slučaju, bolest se nastavlja s tri uzastopne faze, koje se izvana manifestiraju znakovima:

1. Nefritski sindrom (edem tkiva, hipertenzija, patološke promjene u kardiovaskularnom i središnjem živčanom sustavu) i tipični bubrežni simptomi:

• smanjenje ukupne količine izlučenog urina, krvi, proteina i cilindričnog epitela u njemu;
• znakovi opće intoksikacije (letargija, bol u glavi i donjem dijelu leđa, nedostatak apetita);
• jaka žeđ i nepodudarnost tekućine koja se pije do izlučenih bubrega.

2. Počinje obrnuti razvoj procesa, odnosno poliurija (povećanje urina):

• opada hematurija, postupno se smanjuje oteklina i krvni tlak se vraća na normalne vrijednosti;
• gore opisani simptomi intoksikacije počinju nestajati.

Nakon 1-2 mjeseca nakon tretmana, svi pokazatelji bubrega potpuno se normaliziraju i tijelo počinje samopopravljati. Ako se to ne dogodi unutar navedenog vremena, tada akutna faza post-streptokoknog glomerulonefritisa postaje kronična.

Ako dođe do acikličkog tijeka akutnog oblika bolesti, proces se odlikuje urinarnim sindromom (promjene u sastavu urina, smanjenje broja i sl.), A vanplasni simptomi uglavnom ne postoje.

• akutno zatajenje bubrega;
• infektivni toksični šok;
• hipertenzivna kriza i moždani udar;
• akutno vaskularno i srčano zatajenje.

Metode dijagnosticiranja bolesti

Dijagnosticiranje akutnog post-streptokoknog glomerulonefritisa nije težak zadatak koji se može provesti općom i biokemijskom analizom krvi, urina, imunoloških istraživanja i primjene finog igle pod ultrazvukom za histološku potvrdu.

Kao i kod normalnog glomerulonefritisa, leukocitoza i slaba anemija su prisutni u krvi, kao i smanjenje količine proteina ili njegove odsutnosti, povećanje razine dušika i ureje. U urinu se otkrivaju različiti oksalati, sediment i značajna količina crvenih krvnih stanica. Otkrivanje protutijela u krvi i imunoloških kompleksa u krvi također ukazuje na specifičnost upalnog procesa.

Najtočnija metoda je biopsija finom iglom pod kontrolom ultrazvuka, koja će potvrditi i normalan i post-streptokokni oblik glomerulonefritisa. Osim toga, pomoću Doppler ultrazvuka možete odrediti stupanj smanjenog protoka krvi.

terapija

Liječenje akutnog post-streptokoknog glomerulonefritisa počinje prvenstveno od identifikacije nosioca ovog mikroorganizma: rodbine ili ljudi oko njega. Sljedeća faza terapije bit će smanjenje i stalno reguliranje krvnog tlaka, što se postiže propisivanjem antihipertenzivnih lijekova različitih klasa (blokatori kalcijevih kanala, ACE inhibitori, beta-blokatori, diuretici). Liječenje ove patologije treba ići paralelno s korekcijom vodeno-solne ravnoteže i smanjenjem otoka tkiva i organa.

S točnom dijagnozom post-streptokoknog glomerulonefritisa obvezna je terapija antibioticima s ciljem zaustavljanja razvoja infekcije u tijelu, uz primjenu bakteriostatičkih lijekova, ali ne i baktericidnih. To se objašnjava činjenicom da bakteriostati zaustavljaju replikaciju streptokoka, ali ga ne ubijaju, jer će inače proizvodi raspadanja tih mikroba početi štetno djelovati na tijelo, a drugi će na njih reagirati nasilnom alergijskom reakcijom.

Liječenje akutnog post-streptokoknog glomerulonefritisa također uključuje suzbijanje ljudskog imunološkog sustava davanjem velikih doza steroidnih hormona (prednizon, deksametazon, adrenalin, hidrokortizon). To je učinjeno kako bi se smanjila cirkulacija imunih kompleksa u krvi, što dovodi do početka procesa regeneracije.

Ne zaboravite na dijetetski tretman. Dijeta za akutni post-streptokokni glomerulonefritis uključuje tablicu br. Sol u ovoj tablici prikazana je u minimalnim dozama.

Prognoza i prevencija

Ako bolesnik ne dobije pravodobno liječenje, akutni oblik glomerulonefritisa postaje kroničan, što neminovno dovodi do razvoja zatajenja bubrega i smrti.

Kao preventivna mjera preporučuje se:

• izbjegavajte hipotermiju;
• pravovremenu rehabilitaciju upale gornjih dišnih putova;
• adekvatno liječenje tonzilitisa, otitisa i faringitisa;
• učvršćivanje općeg stanja osobe.

Liječenje i prevencija akutnog post-streptokoknog glomerulonefritisa u djece zahtijeva pažnju i pacijenta i stručnjaka. Istodobno, kako bi se spriječile komplikacije koje ugrožavaju život, bolesnici s post-streptokoknim oblikom trebaju uvijek biti pod nadzorom liječnika.