Teško je precijeniti ulogu bubrega. U ljudskom tijelu obavljaju ne jednu, nego nekoliko funkcija odjednom: urinarni, endokrini, ionski regulirajući, metabolički. Aktivno su uključeni u proces stvaranja krvi. Svake tri minute cijeli volumen ljudske krvi prolazi kroz bubrege. I za jedan dan prolaze oko 1700-2000 litara kroz sebe. U tom slučaju krv se filtrira i oslobađa štetnih tvari.

Negativni učinak alkohola na bubrege

Mnogi ljudi podcjenjuju stupanj negativnog utjecaja alkohola na tijelo. U međuvremenu, alkohol, čak iu malim količinama, utječe na mozak, jetru, srce i želudac. Pati i bubrezi. Bubrezi i alkohol nisu samo nespojivi, oni su nespojivi. Kada piju alkohol, oni ulaze u intenzivan način rada, pokušavajući brzo ukloniti potencijalno opasnu tvar za tijelo. Bubrežna zdjelica pumpa velike količine krvi kroz sebe i uklanja štetne tvari zajedno s urinom. Takav pojačani rad ne prolazi bez traga. Nakon nekog vremena više ne mogu funkcionirati kao i obično.

Postoji mit u kojem ljubitelji alkoholnih pića uporno vjeruju da je pivo sposobno rastopiti bubrežne kamence. Ovo je zabluda. Zapravo, istina je suprotna. Pivo izlaže bubrege značajnim preopterećenjima i izaziva razvoj urolitijaze. Bubrezi počinju raditi u intenzivnom načinu rada, vozeći kroz sebe povećane količine krvi kako bi brzo uklonili otrovne tvari iz tijela. Dehidracija počinje, zbog čega krv postaje deblja, što dodatno otežava rad bubrega.

Sva alkoholna pića, uključujući pivo, imaju vrlo negativan utjecaj na filtraciju i izlučivanje bubrega. To, pak, izaziva razvoj bolesti.

Bolesti koje može izazvati alkohol:

• razni upalni procesi u mokraćnom sustavu;
• patološke promjene u nadbubrežnim žlijezdama;
• intoksikacija;
• disfunkcija bubrega;
• distrofija i zatajenje bubrega;
• formiranje kamena;
• razvoj onkoloških bolesti.

Simptomi činjenice da bubrezi nakon alkoholizma doživljavaju povećano opterećenje može se osjetiti čak i od apsolutno zdrave osobe koja ima „prevladavajući“ alkohol: povećava se pritisak, pojavljuje se glavobolja, oteklina, bol u lumbalnom području. Ako alkohol neprekidno ulazi u tijelo, to dovodi do poremećaja ravnoteže kiselo-bazne i vodeno-soli. Bubrezi se jednostavno ne mogu nositi sa svojim funkcijama. Tijelo počinje nakupljati tekućinu, koju bolesni bubrezi više ne mogu ukloniti. S obzirom na to da unutar sebe ostaju otrovne tvari i toksini, počinje intoksikacija.

Što se događa s bubrezima nakon pijenja?

Za bubrege, alkohol je otrov. Isprva se samo začepe otrovima. Tada se u njima počinju formirati kamenje. Može doći do upale bubrega ili nefritisa. Prvi simptomi ove bolesti su bol u leđima, vrućica, prisutnost krvi u urinu i povećana količina proteina u njemu. Ako ne idete liječniku i ne počnete liječenje na vrijeme, tada s vremenom bolest može postati ozbiljnija.

Uloga alkohola u nastanku i razvoju mnogih ozbiljnih bolesti je odavno poznata. Alkoholna bolest je bolest u kojoj su unutarnji organi poput bubrega, jetre, srca, gušterače itd. Pogođeni akutnom ili kroničnom upotrebom alkoholnih pića, ali ne treba misliti da ta bolest može utjecati samo na kronične alkoholičare. Često, čak i ljudi koji konzumiraju alkohol u umjerenim dozama, postoje znakovi alkoholnih lezija unutarnjih organa.

Čak i izolirani slučajevi alkohola mogu uzrokovati pojavu proteina u urinu. Ljubitelji pića često imaju čitavu gomilu bolesti. Stalna bubrežna intoksikacija uzrokuje nepovratne promjene u nadbubrežnim žlijezdama i dovodi do pogoršanja cijelog sustava izlučivanja u cjelini. Otpadni proizvodi, zbog smanjenja funkcije bubrega, slabo se eliminiraju iz tijela, što dovodi do trovanja proizvodima razgradnje. Zbog visoke koncentracije štetnih tvari može doći do zatajenja bubrega, a može doći i do gubitka bubrega.

Bubrezi i alkohol: što uzrokuje zlostavljanje

Najjednostavniji dokazni dokaz negativnog utjecaja alkohola na tijelo je oteklina na licima ljudi koji piju. Ali to su samo vanjske manifestacije. Ono što se događa iznutra je mnogo gore: kalcij, magnezij i fosfati se ispiru iz tijela, te dolazi do demineralizacije kostiju. Uz produljenu zlouporabu velikih doza alkohola dolazi do bubrežne distrofije. Struktura bubrežnog tkiva se mijenja, što sprječava normalno funkcioniranje ovog organa. Ako pacijent i dalje zlostavlja alkohol, onda u nekom trenutku proces popravka tkiva postaje nemoguć i nastaje nekroza.

Zatajenje bubrega - bolest koja nije česta pojava kod ljudi koji piju. Karakterizira ga smanjeni volumen mokrenja ili potpuni nedostatak urina. Došlo je do povrede kiselinsko-bazne i vodno-elektrolitske ravnoteže. Kao rezultat toga, kardiovaskularni i drugi sustavi počinju patiti. Ako ne promijenite stav prema alkoholu, onda ova bolest bubrega dovodi do pojave tubularne nekroze, zbog koje može doći do kome.

Redoviti unos alkohola značajno povećava rizik od razvoja onkologije. Naravno, ne svatko tko zlostavlja razvija rak. No, prema istraživačima, maligni tumori često se pojavljuju kod ljudi koji piju. Ako se zbog onkologije ukloni jedan bubreg i ne otkrije metastaza, onda je to još uvijek najpovoljniji ishod (koliko je moguće u ovoj situaciji). Inače, ishod je vrlo tužan.

Najbolji lijek za bolesti uzrokovane alkoholom je potpuno odbacivanje alkohola. Ako u ranoj fazi bolesti isključite bilo kakva alkoholna pića, tada će se s visokim stupnjem vjerojatnosti bubrezi moći oporaviti i početi potpuno funkcionirati. I još bolje, bez čekanja na bolove u bubrezima, odmah promijenite svoj stav prema alkoholu.

Help-Alco.ru

Oštećenje bubrega kod alkoholizma: prestati piti i povrijediti bubrege

Alkoholno oštećenje bubrega može biti kronično i akutno, razvija se kod kroničnog alkoholizma - dugotrajno sustavno uzimanje alkohola. Kod alkoholizma pati ne samo jetra i gušterača, već je učinak na druge unutarnje organe manje negativan, a rjeđe dovodi do komplikacija.

Sadržaj članka:

Kako su zahvaćeni bubrezi

Klinička slika oštećenja alkohola gotovo se uvijek svodi na akutno zatajenje bubrega, pielonefritis i tubularnu acidozu. Najneugodnija prognoza za razvoj bolesti je hepatorenalni sindrom. S takvom dijagnozom, stopa smrtnosti među pacijentima doseže 90%, gotovo je nemoguće obnoviti normalno funkcioniranje organa. Alkohol, uključujući pivo, preopterećuje i oštećuje mokraćni sustav, uništava stanice.

Oštećenje mokraćnog sustava može izgledati drugačije:

• Formiranje i brz rast pijeska, a zatim kamenje.
• Pojava benignih i malignih neoplazmi u tijelu.
• Poremećaj nadbubrežnih žlijezda.
• Upala mokraćnog mjehura i organa urogenitalnog sustava.
• Intoksikacija bubrežnog tkiva, oštećenje bubrežne funkcije, iscrpljenost i trovanje tijela.
• Normalno tkivo bubrega, poput jetre, zamjenjuje se vezivnim tkivom. Kapacitet filtriranja tijela pada.

Mnogi pacijenti imaju probleme s bubrezima nakon što su prestali piti pivo. Pivo ima mnogo snažniji učinak na bubrege u usporedbi s jačim alkoholom, koji se uglavnom kuca na jetru. Svakoga dana, osoba koja pije pivo stavlja svoje tijelo ispred potrebe da redovito filtrira nekoliko litara tekućine, čiji sastav bez alkohola nije previše koristan za tijelo. Sustav je redovito preopterećen, što s vremenom može izazvati gore opisane procese. Ako bol nastavi, ne odgađajte posjet liječniku. Nekoliko testova i smjer ultrazvuka brzo će razjasniti situaciju.

Ako problem nije riješen, razvoj alkoholnog oštećenja bubrega počinje napredovati:

1. Mokraća počinje redovito sadržavati sediment i pojavljuju se proteini.
2. Razvija se bubrežna distrofija, smanjuje se funkcionalnost zbog stvaranja vezivnog tkiva.
3. Bolest se pretvara u zatajenje bubrega, s obzirom na to da se volumen mokrenja dnevno može smanjiti na 500 mililitara ili manje.
4. Osim zamjene zdravih stanica vezivnim tkivom, moguća je i masna lezija sličnog tipa. Bubrezi počinju rasti u veličini, ali i dalje gube učinkovitost.

Liječenje bubrega zbog alkoholizma

Ako situacija nije u kritičnoj fazi, bubrezi su sposobni vratiti svoje funkcije uz pravilan tretman. Poput jetre, ovi organi dobro zacjeljuju, ali najprije trebate potpuno napustiti unos alkoholnih pića. To treba učiniti barem prvi put, na početku liječenja, prije nego se tijelo oporavi i dobije snagu nakon dugog razdoblja trovanja.

U svakom slučaju, ako postoje problemi s ovisnošću o alkoholu, uvijek treba posvetiti maksimalnu pozornost svom zdravlju. Prije svega, to se odnosi na pravodobno dijagnosticiranje bolesti jetre, bubrega, gušterače, mokraćnog sustava i gastrointestinalnog trakta.

Kako vratiti bubrege nakon alkohola

Bubrezi su upareni parenhimski organ - sustav za filtriranje tijela. Svake minute obrađuju jednu i pol litra krvi, a za jedan dan kroz njih prolazi 180 litara.

Proces filtracije odvija se redovito, ali postoje faktori koji mogu ometati ovaj rad, a jedan od njih su alkoholna pića - votka i pivo.

Učinak alkohola na bubrege

Alkohol i bubrezi su nespojivi koncept. Učinak opijenosti etilnog alkohola ima negativan učinak prvenstveno na mrežu filter glomerula, kao i na udaljene dijelove tubula bubrežnog parenhimskog tkiva. U isto vrijeme, poremećena je cirkulacija krvi, tkiva pate od nedostatka kisika, a pritisak unutar tog organa za filtriranje raste.

Kada bolest dosegne fazu dekompenzacije, dolazi do akutnog zatajenja bubrega. U ljudi urin prestaje da se formira, što dovodi do potpunog poremećaja ravnoteže vode i elektrolita u tijelu:

• nakupljanje soli;
• izlučivanje dušika je poremećeno;
• oksidativni metabolički procesi su inhibirani.

Na pozadini nedostatka mokraće, osoba pada u komu intoksikacije, praćenu na početku mučninom, povraćanjem, općom slabošću i letargijom, a zatim - gubitkom svijesti.

Uzroci bolova u bubrezima

Kod intoksikacije u malim završetcima živaca unutar omotača bubrega (parenhima) razvijaju se upalne promjene koje dovode do njihove degeneracije. Upaljeni parenhim se povećava, bubri, povećava površinsku napetost - otuda i bol.

Živčani završetci iz bubrežnog omotača daju signal središnjem živčanom sustavu koji se nalazi u mozgu uz pomoć impulsa boli. Zato bubrezi povrijeđuju nakon alkohola.

Učinci piva i drugih alkoholnih pića na bubrege

Pivo je proizvod na bazi slada i hmelja, jedan od najpopularnijih pića ljudi. Njegove male doze, prema mišljenju stručnjaka, mogu imati pozitivan učinak na žile, proširujući ih olakšavajući grč. Međutim, šteta i korist izravno ovise o količini konzumiranog alkohola.

Bilo koje pivo negativno utječe na bubrege zbog činjenice da sadrži određenu količinu etilnog alkohola. Jednom u tijelu, etanol se metabolizira u acetaldehid putem metaboličkih reakcija, što je u biti frakcija octene kiseline.

Prolazeći kroz sustav filtracije bubrega, acetaldehid iritira tkivo i bubrežnu membranu, što dovodi do upale, na pozadini u kojoj se razvija polineuritis bubrega. Ovo je još jedan razlog zbog kojeg bubrezi povrijeđuju nakon piva.

Da biste osjetili štetne učinke alkohola, nije potrebno biti alkoholičar. Zbog kršenja filtracijske funkcije bubrežnih tubula, čak i jedna doza alkohola dovodi do filtracije iz krvotoka, nakon čega slijedi ispiranje velikih količina proteina iz tijela.

Nadalje, nadražujući učinak etanola stimulira diurezu, što je osobito vidljivo nakon pijenja piva i votke. Bubrezi i urinarni trakt u ovom trenutku dobivaju dvostruko opterećenje, što dovodi do preranog trošenja bubrežnog tkiva. Zajedno s proteinima iz tijela iz mineralnih soli, te s vrlo velikim dozama etilnog alkohola pada u količini kalija u krvi.

To dovodi do opće dehidracije, što se očituje snažnom željom da se pije puno vode, mučnina, povraćanje. U ovom slučaju, nadbubrežne žlijezde također rade u poboljšanom načinu, oslobađajući kortikosteroidne hormone koji povećavaju krvni tlak, što povećava opterećenje srca i krvnih žila.

Izazvane bolesti

Ako su bubrezi već bili izloženi prekomjernom stresu ili zaraznim bolestima, unos alkohola može izazvati razvoj vrlo ozbiljnih bolesti:

• upala bubrega - pielonefritis ili glomerulonefritis;
• kronično ili akutno zatajenje bubrega;
• degeneracija bubrežnog tkiva i živčanih završetaka parenhima;
• sklerotične promjene u cirkulacijskom sustavu bubrega;
• onkološke transformacije bubrežnog tkiva;
• urolitijaze;
• prolaps bubrega.

Simptomi bolesti

Učinak alkohola na rad bubrega ima sljedeću simptomatsku sliku:

• kao posljedica iritacije i učestalog mokrenja javlja se upala u sluznici mokraćnog sustava, što je praćeno povećanjem tjelesne temperature, boli s jedne ili obje strane leđa, pojavom proteina i leukocita u urinu;
• opća intoksikacija s oslabljenim metabolizmom vode i soli dovodi do stalne žeđi, gašenja koje osoba troši viškom vode koja se nakuplja u tkivima i stvara njihovo oticanje (oticanje lica, donjih ekstremiteta);
• ako pacijentova anamneza sadrži urolitijazu, uporaba alkoholnih pića može izazvati bubrežnu koliku - stanje u kojem konglomerat mokraćne kiseline, zbog povećane diureze, počinje prolaziti kroz strukturne dijelove bubrega, kroz ureter do mjehura;
• povećan rad bubrega s nadbubrežnim žlijezdama izaziva rast arterijskog tlaka, zbog čega se povećava kontrakcija srčanog mišića, pojavljuje se tahikardija, pridružuje joj se kratkoća daha;
• zbog slabe filtracije i sadržaja bjelančevina u mokraći, leukocitima, eritrocitima, kao i visokim koncentracijama soli, urin mijenja boju iz fiziološki slamnatožute u tamno smeđu, postaje mutna s dodatkom crvenkaste boje.

dijagnostika

Rana dijagnoza bolesti bubrega pomoći će na vrijeme ispraviti njihov rad i spasiti ih od nepovratnih posljedica.

Prilikom postavljanja dijagnoze uzimaju se u obzir sljedeći čimbenici:

• povijest života pacijenta, informiranje o razvoju, prošlim bolestima, ozljedama, operacijama;
• povijest bolesti, tijekom koje se utvrđuje kada se prvi put pojave simptomi, s kojima je povezan njihov izgled;
• vizualni pregled s udaraljkama;
• pritužbe pacijenta koje ga uznemiravaju na mjestu gdje boli, kako se to pokazuje;
• ultrazvučni podaci (ultrazvuk);
• podaci laboratorijskog ispitivanja za opću analizu krvi i urina.

Stručnjaci u urologiji bave se liječenjem poremećaja bubrega, pa je potrebno kontaktirati ih, a to treba učiniti kada se pojave prvi simptomi lošeg zdravlja.

Prva pomoć

Ako je nakon jutarnjeg uzimanja alkohola pacijent osjetio simptome boli u lumbalnoj regiji, prije svega mu je trebao:

• odustati od ideje trijeznog piva ili bilo kojeg drugog alkoholnog pića;
• uklonite iz prehrane sve dosadne začine, kisele krastavce, kisele krastavce, dimljeno meso, kao i proteinske namirnice;
• možete piti samo prokuhanu vodu, sva druga pića su trenutno kontraindicirana, jer samo povećavaju tjelesnu opijenost;
• obnoviti poremećenu vodeno-solnu ravnotežu uz pomoć preparata Reopoliglukin, Regidron ili njihovi analozi;
• u slučaju mučnine, povraćanja, uzmite tabletu Cerukula ispod jezika dok se potpuno ne otopi.

Nakon poduzimanja prvih mjera potrebno je konzultirati liječnika za pregled i liječenje.

Principi terapije

Za obnovu rada mokraćnog sustava koristi se kompleks lijekova:

lijekovi

• antihipertenzivni lijekovi - blokatori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), antagonisti kalcija, blokatori i druge tvari;
• protuupalni lijekovi;
• antibiotici širokog spektra;
• lijekovi za vraćanje vodeno-solne ravnoteže;
• antiemetike;
• lijekove koji snižavaju tjelesnu temperaturu;
• bolova.

VAŽNO: diuretici, na primjer, furosemid, ne moraju se uzimati samostalno, nego ih može propisati samo liječnik, jer ti lijekovi uzrokuju diurezu, koja je tijekom poliurije kontraindicirana jer može uzrokovati neželjene komplikacije.

Narodni lijekovi

Za vraćanje rada bubrega nakon alkoholiziranosti djelotvorna su ljekovita bilja:

• u prvim danima preporuča se gladovanje dijeta uz korištenje izvarak kukova;
• kasnije, možete početi primjenjivati ​​infuziju lišća brusnica - 2 tablice lišća sirovina prelijte 250 ml vode, vinuti u vodenoj kupelji pola sata. Ohladite na sobnu temperaturu pola čaše 3 puta dnevno. Bujon čisti bubrege, smanjuje upalu, ima diuretsko svojstvo.

Po istom principu napravite korisne juhe od:

• medvjedi;
• preslica;
• cvjetovi plavog plavog cvjetova;
• mladi listovi breze;

Pripremite biljni, njihov sastav je sljedeći:

• Uzmite 20 grama crnog cvijeća bobica, cvasti buhača, trava sv. Ivana, trave ljubičaste, korijen ljekovitog gljiva.
• 2 žlice smjese skuhajte čašu kipuće vode, uzmite 1 žlicu 3 puta dnevno.

Alat je vrlo koristan za piće s pijelonefritisom.

Zdrava hrana

Dijeta za bolesti bubrega ima svoje osobine:

• količina životinjskih bjelančevina je ograničena, njezina uporaba nije dopuštena više od 20-50 grama dnevno;
• Dnevni kalorijski sadržaj hrane trebao bi iznositi najmanje 3500 kilokalorija;
• unos soli ograničen je na 2 grama dnevno;
• hrana bogata kalijem, fosforom - suho voće, banane, orašasti plodovi su isključeni.
• potpuno uklonjen iz hrane:
• luk u bilo kojem obliku, češnjak, začini, začini;
  • čokolada, kakao, kava;
  • konzervirane, soljene, kisele proizvode;
  • dimljena, pržena, masna jela, kobasica, sir;
  • snažno meso, riblji bujoni;
  • alkoholna pića, pivo;
  • crni kruh

Dopušteno za korištenje:

• med u malim količinama;
• žitarice i jela od tjestenine u malim količinama;
• nemasna kuhana riba;
• svježe ili kuhano povrće: krumpir, kupus, mrkva, repa i druge vrste;
• pečenje pšeničnog brašna s mekinjama, ali bez dodavanja soli;
• bezkiselinske sorte voća, uključujući lubenicu;
• juhe na mršavom povrću ili slabo meso, riblji bujon;
• čaj s mlijekom, bujoni kukova;
• mlijeka, kao i male količine fermentiranih mliječnih proizvoda.

Ostale korisne preporuke

Osim biljnih čajeva, bubrezi se mogu dobro očistiti lanom, zobom i prosom. Potrebno je liječiti se tim sredstvima od tjedan do deset dana.

Uz blagi učinak daju dobar učinak, ali se ne pojavljuju nuspojave. Laneni cvijet

Laneno sjeme ima blagotvoran učinak na bubrege, djeluje pročišćavajući učinak uklanjanja viška tekućine i toksina. Osim toga, lan sadrži i vitaminsko-mineralni kompleks.

Za pripremu lijeka iz lana kod kuće, 1 žlica sjemena se izlije sa čašom kipuće vode, pusti da se kuha najmanje 3 sata.
Nastala gusta tvar razrijedi se mlijekom, a zatim pije tijekom dana.

Svaki problem s bubrezima dobro liječi zob. Morate uzeti 200 grama po 1 litri vode, kuhati na laganoj vatri. Nastala juha će biti gusta, možete dodati malo meda i mlijeka.

Uzmite pola čaše 3 puta dnevno. Djeluje protuupalno, diuretski, choleretic.

proso

U slučaju bolesti bubrega, iscjelitelji su koristili ovaj recept: 200 grama prosa ulijevano je običnom vodom na sobnoj temperaturi, a zatim je ostavljeno da se ulije 8-10 sati na hladnom mjestu. Tada se voda isušila i popila je tijekom cijelog dana.

Na taj način potrebno je liječiti bubrege najmanje tjedan dana, a uporaba infuzije sastoji se u uklanjanju toksina i toksina u trovanju alkoholom.

prevencija

Da bi bubrezi obavljali svoje funkcije, a ne formirali kamenje, kao i upalne ili opojne procese, potrebno je pridržavati se sljedećih pravila:

• uzeti u obzir negativne učinke alkohola na bubrege kako bi ograničili njegovu uporabu;
• ne jesti hranu koja sadrži velike količine kolesterola;
• kontrolirajte svoju težinu, nemojte dopustiti njezinu zalihost ili nagli gubitak;
• pridržavati se zdrave prehrane, isključiti hranu koja nepovoljno utječe na rad bubrega;
• pridržavati se režima pijenja, konzumirajući do 2 litre vode dnevno;
• Ne zloupotrebljavajte unos multivitaminskih pripravaka, koristite ih razumno, kako je propisao liječnik;
• ograničiti uporabu gaziranih pića, kave;
• ojačati imunološku obranu tijela;
• voditi aktivan stil života s umjerenim fizičkim naporom;
• izbjegavajte hipotermiju.

Preporuke liječnika

Osim ovih preporuka, liječnici, u svojim komentarima o mjerama za sprječavanje akutnog bubrežnog stanja, preporučuju prestanak pušenja, što uzrokuje spazam krvnih žila i pogoršava patološke procese, ako ih ima.

Alkohol u bubregu - bolest, liječenje

Objavljeno: 24. svibnja 2018

Činjenica negativnog utjecaja alkohola na ljudski organizam dokazana je prije nekoliko desetljeća. Istodobno veliki broj ljudi i dalje truje sebe i uništava svoje zdravlje. Uz jetru, mozak i probavni sustav, izlučni sustav pati, osobito bubrezi. U isto vrijeme dolazi do bolesti bubrega, ne samo kod alkoholizma, već i kod umjerenog korištenja alkohola. Bubrezi obavljaju ulogu uparenog organa koji regulira kemijsku homeostazu, mokrenjem.

Ono što je gotovo za osobu još jednom nije vrijedno objašnjavati, jer je ovaj organ izuzetno važan za funkcioniranje svih sustava. Ako se pojave problemi, pojavljuju se bolesti, onda blagostanje alkoholičara odmah počinje sugerirati da postoji problem, ali ne i svaki ovisnik ozbiljno shvaća znakove. U takvim slučajevima, podrška rodbini i njihovo pravovremeno djelovanje vrlo su važni. U članku ćemo govoriti o tome kako shvatiti da trebate početi liječenje i kako ih možete izliječiti.

Kako alkohol utječe na bubrege?

Svaki bubreg je prekriven vezivnim tkivom, što je svojevrsni pokrov. Glavni element tijela koje obavlja zadanu funkciju filtriranja je parenhim. Pomaže očistiti tekućine u tijelu od raznih otrova i toksina, uključujući one koji prodiru u alkohol i formiraju se tijekom cijepanja.

Etilni alkohol koji se nalazi u bilo kojem alkoholnom piću ima najjači toksični učinak na cijeli organizam, ali prije svega na organ. Filtriranje glomerula i udaljenih tubula parenhimskog tkiva uništeno je zbog nedovoljne prehrane i opskrbe krvlju zbog povećanja bubrežnog krvnog tlaka.

Obratite pozornost! Na našoj web stranici, u odjeljku Lijekovi, možete pročitati recenzije lijekova za alkoholizam, s kojima se možete riješiti ovisnosti kod kuće.

Pivo se smatra najopasnijim za bubrege, jer izaziva pojačano mokrenje kako bi se riješili toksina. Istodobno se hranjive tvari, minerali i vitamini aktivno ispiru iz tijela, javljaju se dehidracija i trovanje. Nije ni čudo što se mnogi alkoholičari žale na bolove u leđima, uz dugotrajnu zlouporabu alkohola.

Tražite učinkovit lijek protiv alkoholizma?

Promjene u bubregu tijekom razvoja bolesti

Kako bi se tijelo brzo pročistilo od produkata raspadanja etanola i alkoholnih toksina, bubrezi počinju aktivno djelovati, i kao rezultat toga, ravnoteža vode i soli poremećena je u cijelom tijelu. Alkohol, koji utječe na unutarnje organe, uzrokuje sljedeće patološke promjene:

1. Promjene u formiranju primarnog urina. Nakon što se jetra razgradi, proizvodi razgradnje etanola ulaze u bubrege, točnije, u glomerule, gdje nastaje urin. Toksini dugo vremena borave u tijelu mijenjaju sastav krvi, njegovu gustoću i konzistenciju, a također utječu na procese njezina filtriranja i odlaganja otrova.
2. Proces proteinurije, ispiranje proteina iz tijela zajedno s izlučenim urinom. Kod distrofije bubrega, koja se javlja tijekom alkoholizma, prirodni proces čišćenja krvi se mijenja, što izaziva izlučivanje proteina iz njega.
3. Renalno tkivo postaje tanje, gubi funkcionalnost, što dovodi do zatajenja bubrega.

To pokazuje da alkohol uzrokuje nepopravljivu štetu bubrezima i, posljedično tome, cijelom tijelu, ometajući proces uklanjanja toksina iz njega. Kao rezultat toga, može doći do ozbiljnih oštećenja unutarnjih organa, što dovodi do smrti.

Simptomi bolesti bubrega - kako pronaći problem na vrijeme?

Kako bi se odmah izvršio tretman i vratio rad organa, bit će potrebno pravovremeno identificirati problem. Simptomi bolesti bubrega kod alkoholizma pomoći će utvrditi prisutnost odstupanja u radu i izvesti terapijske mjere.

Prvi znak alkoholnog oštećenja bubrega je bol u lumbalnoj regiji nakon pijenja. Kako bi se točno odredio uzrok boli, alkohol ili drugi razlozi trebali bi obratiti pozornost na sekundarne simptome. Uz alkoholiziranost, bol u organima prati:

• Edematozna tkiva lica i udova;
• Bolovi pri mokrenju;
• žeđ;
• Česti nagon za mokrenjem;
• osjetljivost na svjetlo,
• glavobolje;
• razdražljivost;
• Povećana tjelesna temperatura i temperatura.

U laboratorijskim istraživanjima u mokraći otkriveni su povišeni proteini i bijele krvne stanice, što ukazuje na pojavu upalnog procesa u mokraćnom sustavu. U slučaju kada alkoholičar ima povijest urolitijaze, konzumiranje alkohola može izazvati bubrežnu koliku. To je proces u kojem pojačano mokrenje dovodi do prolaska konglomerata mokraćne kiseline duž bubrežnih tubula uretera i mjehura. Također povećava krvni tlak, palpitacije, tahikardiju, kratak dah. Boja urina može se promijeniti u tamnosmeđu, s crvenim nijansama.

Koji problemi s bubrezima uzrokuju alkohol?

Organ koji je pogođen etanolom postupno se uništava, što dovodi do razvoja raznih bolesti bubrega tijekom alkoholizma. Najčešće, osobe ovisne o alkoholu imaju dijagnozu zatajenja bubrega. Ovu bolest karakterizira smanjenje ili potpuna odsutnost urina, što izaziva kršenje vodeno-elektrolitne i kiselinsko-bazne ravnoteže. Zbog tih problema poremećen je rad kardiovaskularnog sustava, a bez pravodobnog liječenja i potpunog napuštanja alkohola javljaju se nekrotične promjene bubrežnih tubula i kome.

Oštećenje bubrega kod alkoholizma

OŠTEĆENJE BUBREGA NA ALKOHOLIZMU

Oštećenja bubrega u kroničnom alkoholizmu nastaju kao posljedica izravnog nefrotoksičnog djelovanja alkohola i njegovih metabolita, a zbog hemodinamskih, imunoloških i drugih mehanizama povezanih s uključivanjem drugih organa i sustava (jetra, krvni sustav, skeletni mišići, gušterača). Postoje akutna i kronična alkoholna oštećenja bubrega. Akutne lezije se najčešće manifestiraju anurijom, kroničnim - glomerulonefritisom, pijelonefritisom, kroničnim tubulo-intersticijskim nefritisom, renalnom kanaličnom acidozom (Tablica 6).

Ove lezije mogu biti uzrokovane akutnom tubularnom nekrozom (OCD) (s mioglobinurijom, hemoglobinurijom, akutnim alkoholnim hepatitisom, teškim pankreatitisom), nekrotizirajućim papilitisom, blokadom bubrežnih kiselina u urinarnoj kiselini i hepatorenalnim sindromom.

Mioglobinurna nefroza [pokazati]

Mioglobinurna nefroza je najčešći uzrok akutnog zatajenja bubrega kod alkoholizma, osobito karakterističnog za kombinaciju alkoholizma s ovisnošću o heroinu.

Patogeneza. Kompleks biokemijskih promjena karakterističnih za kronični alkoholizam (oštećenje staničnih membrana, poremećena aerobna glikoliza, mikrocirkulacija) dovodi do miopatije, što rezultira rabdomiolizom - spontanim ili zbog sindroma dugotrajnog lomljenja mišića ("sindrom sudara") koji se lako razvija kod alkoholičara. Izražena rabdomioliza je uzrok mioglobinurije, myorenalnog sindroma. Istodobno, anurija dovodi i mioglobinurna nefroza - blokada bubrega razgradnjom mioglobina i izraženi poremećaji vodeno-elektrolita (hiperkalemija, hipokalcemija, hipovolemija) i metabolizam purina (hiperurikemija). Acidoza i dehidracija doprinose taloženju mioglobina u tubulima bubrega.

Klinika. Prvog dana masivne rabdomiolize opaža se oligurija s otpuštanjem crvenog ili tamno smeđeg urina, često disurije. Pronađene su mioglobinurija, proteinurija (često masivna), mikrohematurija. U isto vrijeme, nisu uvijek izraženi simptomi oštećenja mišića (bol i oticanje zahvaćenih mišića) i biokemijski znakovi nekroze mišića - naglo povećanje razine aminotransferaza, laktat dehidrogenaze, serumske aldolaze i kreatin fosfokinaze hipertenzije, kao i hiperkalemija i hiperurikemija. Progresija znakova intoksikacije, hiperkalemije, kao i dodavanje laboratorijskih manifestacija AOC-a, smanjenje relativne gustoće urina, pad osmolarnosti (omjer osmolarnosti urina (u) i osmolarnosti krvi)

Liječenje akutnog zatajenja bubrega u alkoholizmu određeno je njegovim uzrokom i stadijem. Osmotski diuretici (manitol) i velike doze furosemida u kombinaciji s intravenoznom primjenom natrijevog bikarbonata, korekcija elektrolitskih poremećaja (prvenstveno hiperkalemija) koriste se u ranom stadiju mioralnog sindroma s očuvanom diurezom. Hemodijaliza (ili peritonealna dijaliza) indicirana je za razvoj anurije, nekontrolirane prirode hiperkalemije. Terapija akutnog zatajenja bubrega kod nekrotizirajućeg papilitisa svodi se na obnovu prolaza urina, korekciju gubitka natrija, klorida, metaboličke acidoze; antibiotici se propisuju pri spajanju sekundarnog pielonefritisa. Kada blokada bubrežne mokraćne kiseline, kada se još uvijek čuva diureza, u velikoj mjeri je potrebno alkalno pijenje, intravensko davanje sode, manitola i furosemida u odnosu na primjenu alopurinola, inhibitora karboanhidraze (diacarba). U nedostatku učinka, razvoj anurije pribjegao je hemodijalizi.

Za prevenciju HRS-a treba izbjegavati uporabu velikih doza saluretika i nesteroidnih protuupalnih lijekova s ​​dekompenziranim CPU-om. Značajno povećanje diureze i redukcija ascitesa ponekad se postiže kombiniranim propisivanjem velikih doza spironolaktona, a pacijenta se stavlja 3-4 sata u sitz kupku. Tretiranje proširenog GDS-a je neučinkovito. Obećavajući, ali ne bez ozbiljnih komplikacija, metode kojima se smanjuje portalna hipertenzija i hipovolemija su intravenska reinfuzija koncentrirane ascitne tekućine, nametanje leuvenskog kroničnog peritonealno-venskog šanta. U hemodinamskoj varijanti HRS-a, koju karakterizira arterijska hipotenzija, povećanje srčanog indeksa i smanjenje OPS-a, operacija nametanja šanta smatra se kontraindiciranom. Preporučuje se transfuzija svježe zamrznute donorske plazme, kako bi se smanjilo nastajanje i apsorpciju amonijaka i endotoksina, koriste se antibiotici širokog spektra (unutar) i soli žučnih kiselina. Glukokortikoidni hormoni u HRS-u trebaju se propisati samo kada se pripoji jetreni prekomom. Hiperbarična terapija kisikom može se preporučiti za smanjenje hepatorenalne hipoksije. Hemodijaliza u HRS-u je neučinkovita.

Ova skupina bolesti uključuje prvenstveno alkoholni pijelonefritis i glomerulonefritis (GN); bubrežna tubularna acidoza i jetrena glomeruloskleroza su manje klinički važni.

Kronični alkoholni pielonefritis [pokazati]

Kronični pijelonefritis je jedan od najčešćih uzroka oštećenja bubrega kod alkoholizma.

Patogeneza. Infekcija bubrežnog tkiva povezana je s čestom komplikacijom alkoholizma s urolitijazom, endokrinim poremećajima i smanjenjem imunološke reaktivnosti. Karakterizira se dodavanjem pijelonefritisa u alkoholni giht na pozadini uratne nefrolitijaze. Opstruktivni pijelonefritis često se javlja s uznapredovalim alkoholizmom, koji je kompliciran smanjenim metabolizmom kalcija i fosfora. Demineralizacija koštanog tkiva s povećanjem izlučivanja Ca ++, fosfata, magnezija u mokraći dovodi do stvaranja kalcijevog kamenca (fosfati, oksalati) i nefrokalcinoze s dodatkom sekundarnog pijelonefritisa.

Čimbenici koji pogoduju pijelonefritisu uključuju dijabetes melitus (komplicira alkoholičku pretilost, indurativni pankreatitis), hiperestrogenemiju, kronični prostatitis karakterističan za alkoholizam, hipokalemiju, anemiju, hipertenziju, smanjenu mikrocirkulaciju, zlouporabu narkotičnih analgetika, često se prakticiraju alkoholizam. Posebno teški oblici pijelonefritisa (obično neobstruktivni) kompliciraju nekrotični papilitis i dekompenzirani alkoholni CPU. Dakle, prema našim i literarnim podacima, učestalost teškog (često apostematskog) pielonefritisa s CP doseže 2,8-3,5%. Njezini uzročnici, u pravilu, su E. coli, Proteus, Staphylococcus aureus.

Apostematski nefritis je ozbiljna komplikacija i opstruktivnog i neobstruktivnog pijelonefritisa, nekrotičnog papilitisa. Razvija se zbog hematogenog širenja infekcije u bubregu, zaražene embolije - kroz svoje žile. Istodobno se u kortikalnom sloju formiraju višestruki gnojni srčani napadi. Na ušću čireva, intenzivnom infarktu, formira se karbunkt bubrega.

Bacteremični šok komplicira dugotrajnu opstrukciju urinarnog trakta kod kroničnog pijelonefritisa. Zbog refluksa bubrega, urin, zasićen bakterijskim endotoksinima, ulazi u krvotok. Jatrogeni uzroci bacteremičnog šoka uključuju pogrešno propisivanje antibiotika za opstruktivni pijelonefritis bez prethodne obnove prolaza mokraće i instrumentalne urološke pretrage (kateterizacija mjehura, bougienage uretre). Endotoksinemija dovodi do ozbiljnog oštećenja kardiovaskularnog sustava, intoksikacije središnjeg živčanog sustava (CNS) i može izazvati sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC).

Klinika i dijagnoza. Pijelonefritis s oslabljenim metabolizmom purina, u pravilu, protječe dugo vremena latentno, manifestirajući se kao umjerena leukociturija, nestabilna bakteriurija i ponovljena bubrežna kolika. Uporna kiselinska reakcija urina, zabilježeno je povećanje (2-3 puta veće od norme) dnevnog izlučivanja mokraćne kiseline. Učestale ekstrenalne manifestacije gihta - rekurentni zglobni sindrom, hiperlipidemija, hipertenzija, dijabetes, pretilost.

Kod opstruktivnog pijelonefritisa na pozadini poremećaja metabolizma fosfor-kalcij, mikrohematurija (u kombinaciji s purijom), često se otkrivaju difuzna osteoporoza koja se manifestira osalgijom, a ponekad i patološkim frakturama i rendgenskim promjenama. Reakcija urina je neutralna ili alkalna, povećava se izlučivanje kalcija i fosfata.

Karakteristični znakovi opstruktivnog pijelonefritisa uključuju detekciju betona hidronefrotske transformacije, asimetriju veličine i funkcije bubrega tijekom instrumentalnog pregleda. Treba naglasiti da su uratni konkrementi često rendgenski negativni, pa se pouzdanije otkrivaju ultrazvukom. Neobstruktivni pijelonefritis češće se opaža kod alkoholnog CPU-a, induktivnog pankreatitisa sa sindromom dijabetes melitusa, teže.

Ishod kroničnog alkoholnog pielonefritisa je nabiranje bubrega s razvojem terminalne uremije. Teške akutne komplikacije kroničnog pijelonefritisa, osobito karakteristične za alkoholizam, uključuju apostematski nefritis, akutno zatajenje bubrega zbog nekrotizirajućeg papilitisa, nefrolitijazu i bakteriemični šok.

Apostematozni nefrit se često razvija nakon bubrežne kolike (pod opstrukcijom), koja se očituje visokom trajnom ili povremenom groznicom, s višestrukim zimicama i znojenjem, mučninom, povraćanjem, često mijalgijom i artralgijom, bolovima u leđima (često tupim). Pacijenti su adinamični. Otkrivena je napetost mišića u lumbalnom području i prednjem abdominalnom zidu, neutrofilna leukocitoza, povećana anemija, purija s cilindrima leukocita, bakteriurija, bakterijemija (obično Gram-negativna flora) i zatajenje bubrega. U slučaju jednostranog oštećenja mokraćnog prolaza, leukociturija i bakteriurija su odsutne, što otežava pravovremenu dijagnozu. Osim toga, brzi razvoj metastatskih ulkusa, povećanje hepatocelularne insuficijencije maskira primarni fokus u bubrezima i često dovodi do smrti (od gnojnog meningitisa, apscesne upale pluća, jetrene kome) prije početka uremije. Prilikom instrumentalnog pregleda (ultrazvuk, urografija, statična scintigrafija bubrega, renalna angiografija), prvi put se otkrivaju nespecifični znakovi asimetrične lezije - povećanje veličine i neravnomjernosti kontura bubrega, nestanak njegove normalne pokretljivosti tijekom disanja, deformacija (kompresija) sustava šalice-karlica. Fokalni (avaskularni, eho-negativni) defekti nisu pronađeni u svim slučajevima - samo s dovoljno velikim čirevima.

Bacteremički šok je najozbiljnija komplikacija pielonefritisa. Epizoda septičke (grozničave) groznice koja se razvila nakon bubrežne kolike zamijenjena je teškim kolapsom s hipotermijom i razvojem komatnog stanja. Karakteristične su dispneja, cijanoza, tahikardija, vlaknasti puls, teška oligurija. Došlo je do naglog porasta zatajenja bubrega, dišnog sustava i srca. Često se pridružuju DVS-sindrom, metabolička dekompenzirana acidoza, hepatocelularni neuspjeh (povećanje žutice). Karakteriziran je bakterijemijom. Instrumentalnim pregledom otkrivena je opstrukcija mokraćnog sustava s reluksima zdjelične zdjelice i nekrotičnim papillitisom. Smrtnost doseže 40-70%.

Često postoji potreba za diferencijalnom dijagnozom kroničnog pijelonefritisa s latentnim stanjem s alkoholnim glomerulonefritisom (GN). Kod alkohola GN, za razliku od pijelonefritisa, disurija je odsutna, groznica i bol u leđima nisu karakteristični. U isto vrijeme u urinu ne dominiraju bijele krvne stanice, nego proteini i izmijenjene (glomerularne) crvene krvne stanice u skladu s fazno-kontrastnom mikroskopijom urina. Ciklička leukociturija, ponekad pronađena kod alkohola GN, je u prirodi aseptična - koju predstavljaju limfociti u odsutnosti bakterija. Dok se pileonefritis leukociturija kombinira s bakteriurijom, u leukocitima urina prevladavaju neutrofili, često se otkrivaju leukocitni cilindri.

Jedno od obilježja kroničnog pielonefritisa je asimetrično oštećenje bubrega - značajna razlika u veličini, neujednačenim konturama, funkciji, kao i prisutnost deformacija sustava šalice-karlice.

Dijagnoza uzrokuje najveće poteškoće kod teških septičkih oblika pielonefritisa kod alkoholičara. U tim slučajevima treba isključiti druge uzroke asimetričnog oštećenja bubrega, struje s vrućicom (rak bubrežnog parenhima, tuberkuloza mokraćnog sustava), kao i subakutni bakterijski endokarditis, limfogranulomatozu. Rak bubrežnog parenhima (RPP) u gotovo polovici slučajeva očituje se u septičkoj maski - ustrajnoj groznici s zimicama i znojenju, neutrofilnoj leukocitozi, anemiji. Podaci o intravenskoj urografiji i ultrazvuku također ne omogućuju razlikovanje RPP-a od apostematskog alkoholnog nefritisa. Osim toga, često se opaža simulacija alkoholne bolesti jetre RPP maska ​​- Stauffer sindrom. Stauffer-ov sindrom - nefrogena disfunkcija jetre - očituje se prolaznom disfunkcijom jetre (hipoalbuminemija, povećana alkalna fosfataza u krvi, smanjen protrombinski indeks) i hepatosplenomegalija, koja potpuno nestaje nakon radikalnog uklanjanja tumora bubrega.

Diferencijalna dijagnoza apostematoznogo nefritis s PFR je vrijednost kompleksa instrumentalnog pregled (uključujući računalni rentgenotomografiyu, bubrega angiografije, laparoskopiju s biopsije jetre), otkriva kultura krvi, bakteriuriju leukocita boce lokalni simptomi apostematoznogo nefritis (bol i napetost mišića lumbalne regije i prednju trbušnu stijenku ).

Diferencijalna dijagnoza alkoholnog pielonefritisa, komplicirana nekrotizirajućim papilitisom, s tuberkulozom bubrega (specifični papilitis) uzrokuje velike poteškoće. Potonje se može isključiti samo nakon ponovljene kulture urina na Mycobacterium tuberculosis.

Kod razlikovanja apostematoze nefritisa s subakutnim bakterijskim endokarditisom, koji komplicira alkoholizam, vodeću ulogu ima otkrivanje oštećenja srčanih zalistaka uz pomoć kliničkog promatranja dinamike krvnog tlaka i tonova srca i zvukova; instrumentalne metode (radiološka i ehokardiografska) otkrivanje znakova vaskulitisa (purpura, Oslerovi čvorovi), visoka proteinurija, mikrohematurija. Asimetrija veličine i funkcije bubrega s endokarditisom, u pravilu, nije prisutna, visoka bakteriurija nije karakteristična.

Dijagnoza bacteremičnog šoka kod alkoholizma je otežana zbog činjenice da je prva faza hipertermičkog šoka često izbrisana i brzo se pretvara u fazu šoka kada nestaju tipične septičke smjene - groznica, neutrofilna leukocitoza i bacteremija. Zbog činjenice da bakteriemični šok često komplicira pijelonefritis na pozadini alkoholne ciroze jetre, treba provesti diferencijalnu dijagnozu s jetrenom komom, hepatorenalnim sindromom. Bacteremički šok i uremička koma u slučaju akutnog zatajenja bubrega često moraju biti diferencirani, jer je bacteremički šok popraćen brzim povećanjem azotemije (uglavnom zbog ureje), uzrokovane ne stvarnom bubrežnom insuficijencijom, nego prodiranjem mokraće iz sustava čašice-zdjelice u krvotok kroz fornalni refluks (tzv. azotemijom).

Liječenje kroničnog pijelonefritisa kod alkoholizma treba provoditi na pozadini teškog povlačenja. Kada je pijelonefritis povezan s uratnom nefrolitiazom, prikazana je dijeta s niskim purinom i obilno alkalno pijenje. Prilikom održavanja uporne hiperurikemije (ili hiperurikurikurije) potrebno je primijeniti alopurinol (300-600 mg / dan). U prisutnosti kroničnog zatajenja bubrega, doza se smanjuje na 100-200 mg / dan. Allopurinol se može koristiti u kombinaciji s urikosurskim lijekovima i smjesama nitrata. Antibakterijska terapija provodi se nakon ponovnog uspostavljanja normalnog prolaza urina, uzimajući u obzir osjetljivost patogena na antibiotike i pH urina. Izbor antibiotika također je određen stupnjem kroničnog zatajenja bubrega (CRF) i težinom alkoholne bolesti jetre. Prema tome, uporaba tetraciklinskih antibiotika, sulfonamida, linkomicina, biseptola, derivata nitrofurana, kao i nesteroidnih protuupalnih lijekova za pijelonefritis kod alkoholne bolesti jetre nije preporučljiva.

Bacteremic šok terapija je usmjerena na borbu protiv kolapsa i uklanjanje okluzije urinarnog trakta nakon čega slijedi liječenje antibioticima. Prije svega, intravenozno davanje glukokortikoida (prednizolon od 300 do 1000 mg / dan) koristi se u kombinaciji s pressor aminima (norepinefrin, mezaton, dopamin), poliglucin, dekstran, plazma. Natrijev bikarbonat se dodaje kako bi se ispravila acidoza. Kada su indicirani znakovi DIC-a, primjenjuje se heparin. Nakon kirurške restauracije prolaska urina i stabilizacije krvnog tlaka primjenjuje se masivna antibiotska terapija. Osmotski diuretici (manitol, hemodez) i lasix se koriste za sprečavanje OPN-a.

Konzervativno liječenje apostematskog neuritisa obično je nedjelotvorno.

Kronični alkoholni glomerulonefritis (GN) je čest oblik oštećenja bubrega kod alkoholizma. Prema našim podacima, učestalost alkoholnog GN-a je 12% među verificiranim morfološkim slučajevima kroničnog nafte.

Patogeneza. Imunokompleksna geneza GN u alkoholizmu dokazana je identifikacijom u bubrežnim glomerulima i cirkulaciji imunih kompleksa (IC) koji sadrže IgA i C3 - frakciju komplementa. U tom smislu, većina slučajeva alkoholnog GN su skupina sekundarnog IgA nefritisa. Pretpostavka o etiološkoj ulozi antigena AG (antitijela na njega pripadaju klasi IgA) potvrđena je detekcijom hipertenzije u sastavu glomerularnih IR imunohistokemijskih metoda. Kada se elektronska mikroskopija u citoplazmi podocita i nefrocita u alkoholnom GN, nalazi naglašena akumulacija intermedijernih filamenata, koja se smatra kao marker za djelovanje etanola (alkoholizam). Povećane razine IgA u serumu u alkoholnom GN također su povezane s oslabljenim klirensom i eliminacijom IgA i IR koji sadrže IgA, smanjenjem fagocitoze i oštećenja jetre, kao i imunološkim odgovorom na brojne druge antigene. Osim antitijela na AH, IgA sadrži antitijela na bakterijske antigene (E. coli), antigene prehrambenih proteina. Prekomjerno stvaranje tih antitijela je zbog poraza etanola u crijevu, gušterače, povrede portalne cirkulacije krvi.

Hiperkompletemija i fiksacija C3 kod glomerularne i cirkulirajuće IR karakteristične su za alkoholno GN, što se objašnjava aktivacijom sustava komplementa (uz alternativni put) agregiranim IgA i endotoksinom gram-negativnih bakterija koje ulaze u krvotok tijekom alkoholne bolesti jetre.

Nije isključena uloga nefritogenog tubularnog antigena u patogenezi alkoholnog GN-a, koja nastaje kao posljedica izravnog nefrotoksičnog učinka alkohola na epitel savijenog tubula, pankreasne hiperfermentemije (tripsinemije) koja prati pogoršanje alkoholnog pankreatitisa.

Klinika. Alkoholni GN pokazuje latentne, hipertenzivne, brzo progresivne i nefrotske kliničke varijante. Mikrohematurija i imunološke promjene karakteristične za sve varijante uključuju povećani serumski IgA (više od 300 mg%), hipokomplementemiju (zbog frakcije C3) i detekciju imunih kompleksa (IR) koji sadrže IgA, C3, rjeđe IgG, u bubregu. glomeruli i periferna krv.

Latentni (hematurni) GN, po pravilu, morfološki je mesangioproliferativan, često s izraženom tubularno-intersticijskom komponentom, dijagnosticira se u 50-60% bolesnika s alkoholnim nefritisom. Poslije egzacerbacije alkohola uočeno je pogoršanje latentnog GN-a alkohola, što se očituje povećanjem mikrohematurija (ponekad epizoda bruto hematurije), proteinurije, umjerene hiperurikemije, često praćene padom glomerularne filtracije uz azotemiju i prolaznu arterijsku hipertenziju. Istovremeno, paralelno s napredovanjem bubrežnog procesa, često se pojavljuju znakovi akutnog alkoholnog hepatitisa, pogoršanja kroničnog pankreatitisa i miokardiopatije. Bilateralna bezbolna hematurija, prikazana (prema fazno-kontrastnoj mikroskopiji sedimenta urina) izmijenjenim (glomerularnim) eritrocitima, karakteristična je za alkoholičar GN. Proteinurija je otkrivena u svih bolesnika, u 1/3 - minimalna, u ostalom - preko 1 g / dan. Više od 1/3 pacijenata s latentnim alkoholnim GN pokazuje značajno, često izolirano i refraktorno smanjenje terapije (uključujući apstinenciju) u koncentraciji bubrega, što se klinički manifestira depresijom relativne gustoće urina, poliurijom, nokturijom. Takva tubularna insuficijencija histološki se odlikuje izraženom tubulointersticijskom komponentom (TIC) - teškom distrofijom, često atrofijom nefrocita, fokalnom limfohistiocitičnom infiltracijom i difuznom stromnom sklerozom medularne bubrega, otkrivanjem imunih kompleksa na tubularnoj bazalnoj membrani.

Za alkoholne latentne GN, osobito je karakteristična pozitivna klinička i laboratorijska dinamika s apstinencijom - značajno i brzo smanjenje proteinurije, hematurije i mokraćne kiseline u krvi. Često, ali sporijim tempom, funkcija filtracije bubrega se obnavlja, a kreatinin u krvi normalizira.

Nefrotski GN - membranski, mesangiokapilarni, rjeđe mezangioproliferativan, otkriven u gotovo 20% slučajeva. Dnevni gubitak proteina u alkoholnom nefrotskom GN-u rijetko je veći od 8-10 g, te su stoga edematozni sindrom, hipoalbuminemija i hiperkolesterolemija umjereno izraženi. Masivni edem (anasarca) s teškom hipoalbuminemijom češće se opaža kombinacijom alkoholnog nefrotskog GN-a s oštećenom protein-sintetskom funkcijom jetre (dekompenzirani CPU) ili malapsorpcijom (indurativni pankreatitis). Treba imati na umu i drugi uzrok teškog nefrotskog sindroma u alkoholizmu, povezan s gnojnim infekcijama - sekundarna amiloidoza bubrega.

Značajke alkoholnog nefrotskog GN-a uključuju čestu identifikaciju umjerene hiperurikemije, otpornost na glukokortikoidnu terapiju, mogućnost remisije tijekom povlačenja (u 25% bolesnika). Razlikuju se dvije varijante tijeka alkoholnog nefrotskog GN. U prvoj varijanti, tijek nefrotskog sindroma (NS) razvija se u početku nefritisa, a spontane remisije su česte. U drugoj varijanti s kasnijim dodavanjem NS (nekoliko godina nakon pojave proteinurije) uočava se perzistentni ili progresivni tijek bez sklonosti spontanim remisijama.

Hipertenzivna varijanta - morfološki mezangioproliferativni nefrit s fibroplastičnom transformacijom, često s ishodom u nefrosklerozi, javlja se u 10-15% slučajeva. Arterijska hipertenzija je postojana, umjerena, kontrolirana antihipertenzivima. Hipertenzivnu varijantu alkoholnog GN karakterizira mikrohematurija, kombinirana s umjerenom ili minimalnom proteinurijom. Često se otkriva depresija relativne gustoće urina s dugotrajnom kompenzacijskom funkcijom.

Brzo progresivni GN - ekstrakapilarni, mezangiokapilarni, difuzni fibroplastici pripadaju najrjeđem (7-8% slučajeva) i teškom obliku alkoholnog nefritisa. Razvija se s uznapredovalim alkoholizmom (više od 15 godina intenzivne zlouporabe alkohola), akutno, u pozadini OAS napada ili pogoršanja alkoholnog pankreatitisa. Pojava nefrotskog sindroma u kombinaciji s masivnom mikrohematurijom (bezbolnom) i hipertenzijom. Moguće je i neuronefrični debi. Hipertenzija nije maligna i, u pravilu, nije komplicirana zbog neuspjeha lijeve klijetke. NS karakterizira proteinurija, koja ne prelazi 10 g / dan, umjerenu jačinu disproteinemije i hiperkolesterolemije. Edematozni sindrom ne doseže stupanj anasarki. Karakterizirana je teškom normokromnom anemijom i naglim ubrzanjem ESR-a. Kurs je karakteriziran brzim padom filtracijske funkcije s razvojem ireverzibilne uremije u prve dvije godine bolesti, unatoč simptomima odvikavanja i liječenju imunosupresivima. Mnogo rjeđe, s razvojem ekstra-kapilarnog nefritisa na pozadini alkoholnog pankreatitisa, moguće je vratiti funkciju bubrega (uz normalizaciju kreatinina u krvi) ili zbog terapije imunosupresivima, izmjene plazme. Opisana je rekurentna ekstrakapilarno brzo progresivna nefritija s ponovljenim epizodama teškog neoligurnog zatajenja bubrega s NA i bruto hematurijom, koja se podudara s pogoršanjem alkoholnog pankreatitisa. Izvan egzacerbacija, održana je potpuna klinička remisija. U razdoblju pogoršanja, kreatinin u krvi, prema našim i literarnim podacima, dosegao je 12 mg%.

Često povezivanje teških bakterijskih infekcija (apscesna upala pluća, pioderma itd.), Koje mogu biti fatalne prije početka terminalne uremije, karakteristično je za brzo progresivno alkoholno nefritis.

u 50-60% bolesnika s alkoholnim GN, oštećenje bubrega se kombinira s drugim oblicima visceralnog alkoholizma, osobito često s alkoholnim oboljenjem jetre. Istovremeno, gotovo polovica bolesnika s alkoholnim nefritisom s hepatomegalijom tijekom biopsije jetre dijagnosticira se cirozom, često latentnom ili subkliničkom. Često se nalazi kronični pankreatitis, kardiomiopatija, periferna polineuropatija, oštećenje pluća. Prema našim zapažanjima, takva “sistemska” varijanta alkoholnog GN-a nalazi se u mlađoj dobi, češće se manifestira NA, izražene imunološke promjene - hipokomplementemija, cirkulirajući IR. U 40-50% bolesnika s HN razvija se u nedostatku kliničkih manifestacija oštećenja alkohola na druge organe (izolirana verzija). Tijek alkoholnog GN-a obično polako napreduje s razvojem CRF-a u 30–40% bolesnika; Stope preživljavanja od 5, 10 i 15 godina su 79%, 74 i 51%. Prognoza je lošija u mlađoj dobi, s "sustavnom" varijantom alkoholnog nefritisa, značajnom proteinurijom (više od 1 g / dan), prisutnošću NA, masivnom mikrohematurijom. Prognoza također ovisi o ozbiljnosti morfološke verzije alkoholnog žada. Stoga se prognoza mezangioproliferativnog GN značajno pogoršala s razvojem fibroplastične transformacije i otkrivanjem tubulo-intersticijalne komponente. Mezangiokapilarne, lobularne, difuzne fibroplastične i ekstrakapilarne varijante alkoholnog GN karakteriziraju najniže stope preživljavanja. U svim tim slučajevima, terminalna uremija se razvija 6 puta češće nego kod mesangioproliferativnog nefritisa. Nepovoljan prognostički znak je otkrivanje glomerularne NK: 100% preživljavanje opaženo je samo kod bolesnika s negativnim rezultatom imunohistokemijske analize tkiva bubrega. Kada su otkriveni glomerularni PC-i koji sadrže C3, prognoza je bila gora nego u odsutnosti C3-frakcije u sastavu depozita.

Dijagnoza. Dijagnostički znakovi alkoholiziranosti GN-a su: bezbolna mikrohematurija i proteinurija u kombinaciji s povećanjem serumske razine IgA, ekstrarenalne manifestacije visceralnog alkoholizma (prvenstveno hepatomegalije), umjerene hiperurikemije i odsutnosti izražene arterijske hipertenzije. Karakterizira se odnosom egzacerbacija s alkoholnim ekscesima i pozitivnom kliničkom i laboratorijskom dinamikom tijekom povlačenja.

Treba naglasiti raznolikost uzroka hematurije i sindroma edema kod alkoholizma. Nastanak hematurije osim alkoholnog GN-a može biti povezan s nekrotizirajućim papilitisom, "alkoholnim" gihtom (s rendgenskim negativnim uretnim kamenjem), kroničnim prostatitisom, hipokagulacijom s dekompenziranim alkoholnim CPU-om.

Edem s hipoalbuminemijom može biti uzrokovan nefrotskim sindromom (GN, sekundarna amiloidoza), napadom akutnog alkoholnog hepatitisa, sindromom apsorpcije u induktivnom alkoholnom pankreatitisu. U izoliranoj varijanti alkoholnog GN, diferencijalna dijagnoza provodi se s urološkim bolestima koje se javljaju s hematurijom, primarnim IgA nefritisom, genetskim nefritisom (Alportovim sindromom), analgetskom nefropatijom, sekundarnom amiloidozom bubrega.

Za isključivanje urološkog krvarenja (tumori mokraćnog sustava, bubrega, tuberkuloze, nefrolitijaze, nefroptoze, nekrotizirajućeg papilitisa), koriste se fazno-kontrastni mikroskopi eritrocita urina, cistoskopija, kompleks rendgenskih, radioizotopnih i ultrazvučnih metoda kojima se procjenjuje stanje parenhima, čašice i krvožilnog sustava bubrega. Za razlikovanje primarnog IgA nefritisa koriste se test apstinencije i biopsija bubrega. Test povlačenja temelji se na definiciji proteinurije, eritrociturija, kreatinina i mokraćne kiseline u krvi u dinamici (prije i nakon 3-4 tjedna apstinencije). Važna morfološka značajka alkoholnog GN-a je akumulacija u citoplazmi podocita i nefrocita intermedijernih filamenata i imunohistokemijska detekcija u glomerularnom IR antigenu alkoholnog hijalina.

Nefrotsku varijantu alkoholnog gn treba razlikovati od sekundarne amiloidoze koja komplicira kronične gnojne infekcije i tuberkuloze tijekom alkoholizma. Istovremeno, najpouzdanija metoda diferencijalne dijagnoze ostaje biopsija bubrega.

U "sistemskoj" varijanti alkoholnog GN često je potrebno razlikovati ga od gihtne nefropatije, generalizirane amiloidoze, subakutnog bakterijskog endokarditisa, sistemskog vaskulitisa i kroničnog aktivnog hepatitisa. Alkoholni GBV razlikuje se od gihtne nefropatije u nedostatku tipičnih kožno-zglobnih manifestacija (tofusija, artritisa malih zglobova), teške arterijske hipertenzije, prirode hiperurikemije (umjerena, prolazna) (Tablice 8, 9).

Generalizirana amiloidoza s oštećenjem bubrega i "sistemska" varijanta alkoholnog GN-a imaju niz uobičajenih kliničkih manifestacija: hepatomegalija, oštećenje miokarda, sindrom apsorpcijskih poremećaja. U slučaju primarne amiloidoze, često se izražava polineuropatija i sekundarna paraneoplastična hiperurikemija. Međutim, alkoholno GN ne karakterizira splenomegalija karakteristična za generaliziranu amiloidozu, kroničnu adrenalnu insuficijenciju (tešku hipotenziju), trombocitozu (vidi tablice 8, 9). Odlučujući čimbenik u diferencijalnoj dijagnozi je otkrivanje amiloidoze tijekom biopsije sluznice zubnog mesa, rektuma, jetre (kada je povećana) i osobito bubrega.