Centar za obuku kapitala
Moskva

Tečaj osvježavanja

Osnovna škola: Nove nastavne metode i tehnologije u skladu s GEF-om

Tečaj osvježavanja

Predškolsko obrazovanje: Metodološka podrška u uvjetima provedbe GEF-a

Opis prezentacije za pojedinačne slajdove:

Akutno zatajenje bubrega. Akutno zatajenje bubrega (ARF) je sindrom koji se javlja kao posljedica akutnog poremećaja glavnih bubrežnih funkcija, prvenstveno izlučujućih, a karakterizira ga kašnjenje u krvi proizvoda koji se normalno uklanjaju iz tijela s urinom. Hitnost problema dijagnostike i liječenja akutnog zatajenja bubrega određena je učestalošću, ozbiljnošću, visokom smrtnošću i nepovoljnim ishodima. Prevalencija akutnog zatajenja bubrega je oko 40 na 1 milijun stanovnika godišnje, a akutno zatajenje bubrega očituje se oligoanurijom, hiperasotemijom, poremećajima CSFR i ravnotežom vode i elektrolita.

Klasifikacija akutnog zatajenja bubrega (E, M, Tareev, 1983) 1. Na mjestu nastanka oštećenja: prerenalni (povezan s nedovoljnom cirkulacijom bubrega); bubrega (uzrokovano oštećenjem bubrežnog parenhima); postrenalnom (zbog prepreke iz urina).

šok-bubreg (traumatski, hemoragijski, transfuzija krvi, bakterijska, anafilaktička, kardiogena, opeklina, kirurški šok); električna ozljeda, postpartalna sepsa, eklampsija tijekom porođaja, atonsko krvarenje, dehidracija itd.; otrovni bubreg (rezultat trovanja egzogenim nefrotropnim otrovima - živa, sulfonamidi, bertoletska sol, itd.; akutna infekcija (infektivno-toksični bubreg, hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom, anaerobna infekcija), vaskularna opstrukcija (tromboza i bubrežne arterije). akutni glomerulonefritis, akutni pijelonefritis), urološka opstrukcija (ureteralni kamen, ureteralni tumori, tumori zdjeličnih organa), stanje arene (uklanjanje jednog bubrega u slučaju ozljede). patogeneza:

3. S protokom: razdoblje početnog djelovanja etiološkog faktora (od nekoliko sati do 1-2 dana); oligoanurija (uremija) - do 3 tjedna; period oporavka diureze, trajanje do 75 dana; razdoblje oporavka (od normalizacije azotemije). 4. Po težini: stupanj I - blagi - povećanje razine kreatinina u krvi 2 do 3 puta; II. Stupanj - umjereno jak - 4–5 puta povećanje kreatinina; III. Stupanj - ozbiljan - povećanje kreatinina za više od 6 puta.

Etiologija i patogeneza. Glavni uzrok prerenalne ARF je šok različitih etiologija. Često se akutno zatajenje bubrega javlja zbog kršenja ravnoteže vode i elektrolita (nekontrolirano povraćanje, produljena proljev, dekompenzirana stenoza pilorusa). Dugotrajni hemodinamski poremećaji, renalna ishemija uočeni su u svim vrstama šoka, što dovodi do smanjenja glomerularne filtracije i transformacije prerenalnog oblika akutnog zatajenja bubrega u bubrege. Izravno oštećenje glomerula kod glomerulonefritisa, toksičnog oštećenja tubularnog aparata i intersticija (aminoglikozidi, radioaktivni lijekovi, nesteroidni protuupalni lijekovi, živa, sulfonamidi, fenacetin, biseptol, kaptopril) također može dovesti do razvoja bubrežnog OPN-a.

Postrenalna ARF se razvija zbog mehaničkih uzroka - opstrukcije uretera s kamenca, krvnog ugruška, tumora, kompresije mokraćnog sustava izvana (tumor zdjeličnih organa), oštećenja urodinamike u adenomu prostate. Glavna komponenta patogeneze akutnog zatajenja bubrega je kršenje bubrežnog protoka krvi, praćeno ishemijom bubrega i naglim smanjenjem glomerularne filtracije. Dodatni faktor je sužavanje lumena tubula (pigmentni cilindri, desquamated epithelium, soli) s razvojem intersticijskog edema i povećanjem unutar bubrežnog tlaka, oštećenje tubula tijekom reapsorpcije ili izlučivanja otrovnih tvari Od velike važnosti u patogenezi OPN-a je DIC, osobito u sepsi i akušerska praksa.

Morfologija. Bubrezi su uvećani, otečeni. Kortikalni sloj je blijed kao posljedica ishemije, medula je otečena zbog edema intersticijskog tkiva. Određena je glomerularna dezintegracija i raširena nekroza epitela bubrežnih tubula, zbijanje bazalnih membrana, skleroza strome kortikalne i medulle.

Klinička slika i laboratorijski podaci. Početni stadij: kliničku sliku šoka i simptome uzrokovane djelovanjem etiološkog faktora, karakterizira smanjenje diureze na 400-600 ml dnevno. Oligoanurni stadij: opća slabost, pospanost, suha usta, žeđ, mučnina, nedostatak apetita, naglo smanjenje dnevne diureze (ponekad i do 50 ml dnevno). Kratkoća daha zbog intersticijskog plućnog edema, glavobolje. Faza oporavka diureze: opća slabost, povećanje diureze do 1,5-3–4 litre na dan. Možda razvoj hipokalemije, opće dehidracije. Gustoća urina je još uvijek niska, ima mnogo proteina, crvenih krvnih stanica, cilindara. Razina uree i kreatinina u krvi je još uvijek povišena. Stadij oporavka: postupno se obnavlja funkcija bubrega, normaliziraju se razine OAM, UAC, ureje, kreatinina i krvi.

Dijagnoza. Test krvi: znakovi hipokromne anemije, hiperleukocitoza. Biokemijski test krvi: povećanje uree, kreatinina, kalija, metaboličke acidoze. Analiza urina: smanjena je relativna gustoća urina, mnogo proteina, crvenih krvnih zrnaca, cilindara, stanica renalnog epitela

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega: metabolički: hiponatremija, hiperkalemija, hipokalcemija, hiperurikemija; kardiovaskularni: plućni edem, aritmije, arterijska hipertenzija, perikarditis; gastrointestinalni: povraćanje, krvarenje; neurološki: konvulzije, psihoze, pospanost, koma; hematološki: anemija, hemoragijski sindrom; infektivna: upala pluća, infekcija mokraćnog sustava, septikemija.

Predviđanje i rezultati akutnog zatajenja bubrega. Unatoč poboljšanju u liječenju akutnog zatajenja bubrega, smrtnost ostaje visoka: 80-100%. Pogoršanje prognoze je starosna dob, pristup infekcija.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega. Bolesnici s akutnim zatajenjem bubrega trebaju biti hospitalizirani u specijaliziranom nefrološkom odjelu koji ima sposobnost provoditi hemodijalizu. U nedostatku takvog odjela, liječenje bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega mora se provesti u jedinici intenzivnog liječenja i jedinici intenzivne njege. Liječenje u početnom razdoblju. Potrebno je započeti liječenje od trenutka etiološkog faktora koji dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega.

1. Eliminacija glavnog etiološkog faktora koji je uzrokovao akutno zatajenje bubrega: • u traumatskom šoku provodi se temeljita anestezija i kirurško liječenje rana. • za hemoragični šok - naknada za gubitak krvi; u slučaju masivne hemolize - razmjena transfuzije krvi, • u bubrežnim oblicima akutnog zatajenja bubrega - liječenje bolesti bubrega, • u nefrotoksičnom akutnom zatajenju bubrega - brza eliminacija otrovnih tvari iz tijela pranjem želuca, crijeva i upotrebom antidota (unitiola).

2. Borbeni šok. Anti-šok mjere uključuju nadopunu BCC (poliglucin infuzija, reopoliglucin, albumin, nativna ili svježe zamrznuta plazma, 5% otopina glukoze, Ringerova otopina, itd.). Uz bilo koji šok, potrebno je stalno praćenje diureze i proučavanje dinamike uree i razine kreatinina. 3. Potrebno je strogo poštivati ​​vodni režim: dnevna primjena tekućine trebala bi ispuniti sve gubitke povraćanjem, urinom, proljevom. Iznad toga, preporuča se ubrizgati više od 400 ml tekućine. 4. Ishrana treba biti bez proteina, ali osigurati najmanje 1500-2000 kcal / dan. Ako je nemoguće jesti hranu, propisana je intravenska primjena glukoze, mješavine aminokiselina i intralipida.

5. Da bi se spriječila DIC, uz upotrebu reopoliglukina, koristi se heparin (20-30 tisuća jedinica dnevno) pod kontrolom vremena zgrušavanja krvi, antiplateletni agensi (zvona, trental, tiklid) i lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju u bubrezima (sermion, dopamin). Potrebno je pacijenta što je prije moguće ukloniti iz šoka, ne više od 4,5 sata, budući da se kasnije javljaju nepovratne promjene u bubrezima. 6. Upotreba diuretika. Diuretici (manitol, furosemid), imenovani u prvim satima odvodnika, doprinose prevođenju oligurnog zatajenja bubrega u neoliguricheskoy.

7. Tretiranje s prednizonom. Glukokortikoidna terapija indicirana je za akutno zatajenje bubrega na pozadini akutnog difuznog glomerulonefritisa, sistemskog vaskulitisa, kao i neučinkovitosti šok terapije. Liječenje oligoanurne faze akutnog zatajenja bubrega. Liječenje treba biti usmjereno na: • prevenciju hiperhidracije, • korekciju acidoze, • ispravljanje elektrolitskih poremećaja (hiperkalemija), • borbu protiv infekcija i manifestacija uremije.

U oligoanurnoj fazi poremećaji metabolizma vode manifestiraju se prekomjernom hidratacijom s rizikom plućnog edema i edema mozga. Vodenu ravnotežu treba pratiti vaganjem bolesnika dnevno i mjerenjem dnevne diureze kako je gore opisano. Korekcija hiperkalemije, prepuna srčanog zastoja, izuzetno je važna. Hrana bogata kalijem (voćni sokovi, voće, krumpir) isključena je iz prehrane. Da bi se smanjila razina kalija, dnevno se daje 20% -tna otopina glukoze od 300 do 500 ml inzulinom, kalcijev glukonat 10% - 10 ml intravenozno intravenski, intravenozno i ​​korekcija acidoze.

Za korekciju acidoze koristi se intravenska kapanje 4% otopine natrijevog bikarbonata pod kontrolom pokazatelja CSA. Osim toga, propisano je pranje želuca i crijeva otopinom sode, alkalnim pićem. Za suzbijanje razvoja infektivnih komplikacija propisani su antibiotici. Eritromicin i kloramfenikol mogu se koristiti u normalnim dozama. Penicilinski pripravci i cefalosporini propisuju se u smanjenim dozama. U cilju detoksikacije i suzbijanja hiperazotemije u oligoanurnoj fazi primjenjuju se aktivne metode liječenja: hemodijaliza, hemofiltracija, peritonealna dijaliza. Možda kombinacija hemodijalize s plazmaferezom, osobito s akutnim zatajenjem bubrega u prisustvu sepse.

Liječenje u razdoblju oporavka diureze. Hrana bolesnika treba biti uravnotežena, s dovoljnom količinom proteina, biljnog podrijetla, povrća, voća, vitamina. Isključene začinske začine, začini. Uporaba soli ne smije biti ograničena. Količina tekućine (prokuhana voda, kompoti, sokovi) trebala bi odgovarati diurezi (2-3 litre dnevno) u poliuričnoj fazi. U razdoblju oporavka diureze u poliuričnoj fazi može doći do potpune dehidracije. Ona se manifestira suhom kožom, jezikom, padom krvnog tlaka, smanjenim apetitom, mučninom, povraćanjem,

Liječenje dehidracije uključuje unošenje vode u usta, intravenozno kapanje 3-5 l 5% otopine glukoze dnevno i izotonične otopine natrijevog klorida. Antibiotici se propisuju za liječenje infektivnih komplikacija, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore i nedostatak nefrotoksičnosti (eritromicin, kloramfenikol, penicilin, polusintetski penicilini). Liječenje anemije je prehrana s dovoljnim sadržajem željeza u hrani, upotreba preparata željeza (sorbifer - durules, fenule, feroplex, itd.). Uz nagli pad razine hemoglobina (ispod 50 g / l) indicirane su transfuzije crvenih krvnih stanica.

Liječenje u razdoblju oporavka. Prehrana se postupno širi, ali se isključuje hrana koja izaziva iritaciju bubrega. Prate se dnevne diureze, pokazatelji azotemije, OAM i OAK. Liječenje temeljne bolesti se nastavlja (pielonefritis, itd.).

Klinički pregled. Bolesnici koji su doživjeli akutno zatajenje bubrega, trebaju dispanzersko promatranje. Razdoblje promatranja rekonvalescenata je 1 godina, učestalost ispita - jednom mjesečno u prvih šest mjeseci i jednom svaka 3 mjeseca - u drugoj polovici godine. Obvezno je imenovati OAK, OAM kod svakog pregleda, 1 put u 3 mjeseca - LHC (sadržaj uree, kreatinina) i Zimnitsky test. Uklanjanje iz dispanzerske registracije dopušteno je samo nakon savjetovanja s nefrologom. Ako se funkcija bubrega ne obnovi tijekom godine, bolesnik se prebacuje u ambulantu bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom, a tijekom infekcije mokraćnog sustava - u skupinu bolesnika s kroničnim pijelonefritisom.

Kronično zatajenje bubrega. Kronična bubrežna insuficijencija (CRF) je patološki sindrom renalne funkcionalne inferiornosti sa smanjenjem (do potpunog prestanka) njihovih aktivnosti u održavanju unutarnjeg okoliša tijela, razvijajući se u različitim bolestima bubrega zbog progresivne smrti nefrona i bubrežne strome sa stalnim opadanjem funkcionalne sposobnosti bubrega.

CKD je završna faza razvoja raznih bolesti bubrega (nasljedne, kongenitalne i stečene). Postoji više od 50 bolesti koje dovode do kroničnog zatajenja bubrega. Očekivano trajanje života određeno je prirodom osnovne bolesti. Etiologija kroničnog zatajenja bubrega. • Najčešći uzrok kroničnog zatajenja bubrega su kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, dijabetička glomeruloskleroza i hipertenzija. Ove bolesti čine oko 80% slučajeva CRF-a. • Preostalih 20% - za bolesti bubrega kao što su policistična bolest, amiloidoza, kao i bolesti u kojima su bubrezi uključeni u patološki proces po drugi put (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, giht, itd.).

1. Povreda izlučne funkcije bubrega i kašnjenje produkata metabolizma dušika - urea, mokraćna kiselina, kreatinin, itd. 2. Poremećaj metabolizma elektrolita (hiperkalemija, hiperfosfatemija, hipokalcemija). 3. Povreda vodne bilance. 4. Povreda hematopoetske funkcije bubrega, razvoj anemije. 5. Povreda acidobazne ravnoteže (razvoj acidoze). 6. Povreda metabolizma proteina, ugljikohidrata i lipida. 7. Aktivacija presorske funkcije i depresije depresorskog sustava, pojava perzistentne arterijske hipertenzije, 8. Izražene distrofične promjene u svim organima i tkivima.

Patološka anatomija. U terminalnom stadiju kronične bolesti bubrega morfološke promjene bubrega su istog tipa. Bez obzira na etiologiju izvorne bolesti, vezivno tkivo se razmnožava, bubrezi se skupljaju, smanjuju se, glomeruli se zamjenjuju ožiljcima vezivnog tkiva, a tubuli se atrofiraju. Prema tome, morfološki supstrat CRF-a je nefroskleroza (naborani bubreg).

Klasifikacija kronične bolesti bubrega. Najprikladnija klasifikacija SI Ryabova, bb Bondarenko (1975), uzimajući u obzir, osim kliničke slike, sadržaj kreatinina u krvnom serumu i količinu glomerularne filtracije.

Klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega (M.Ya. Ratner, 1977). 1. faza - povišenje kreatinina u krvnoj plazmi sa 170 na 440 µmol / l. Faza 2 - povećanje kreatinina s 441 na 880 μmol / l. Faza 3 - povećanje kreatinina s 881 na 1320 µmol / l. Faza 4 - povećanje kreatinina iznad 1320 icol / l. Primjer formulacije dijagnoze: Kronični glomerulonefritis, mješoviti oblik, akutna faza, kronično zatajenje bubrega, terminalni stadij.

Klinička slika. Tijek kroničnog zatajenja bubrega može biti različit. Često je došlo do sporog progresivnog tijeka s dugoročnim razdobljem relativne naknade. Među razlozima koji drastično ubrzavaju njegov razvoj, na prvom mjestu su interkurentne infekcije - gripa, otitis, tonzilitis, upala pluća, kolecistitis, furunkuloza. Oštro pogoršanje može biti povezano s pogoršanjem glavnog procesa u bubrezima (glomerulonefritis, pijelonefritis, itd.). Otrovanja hrane, operacije, ozljede, materija trudnoće.

Faze kroničnog zatajenja bubrega 1. Stage - latentne, u ovoj fazi nema kliničkih znakova kroničnog zatajenja bubrega, a funkcionalna inferiornost bubrega otkriva se samo pri korištenju stres testova. 2. faza - azotemični, klinički znakovi kronične bolesti bubrega se povećavaju, a do kraja ove faze pacijentima je prikazana aktivna hemodijalizna terapija i transplantacija bubrega. Prije toga, tretiraju se konzervativno. Ako stupanj 1 i dalje može biti reverzibilan, tada faza 2 i još više stupanj 3 su nepovratni. Očekivano trajanje života bolesnika bez primjene hemodijalize ili transplantacije bubrega, počevši od faze 2, obično ne prelazi 1,5 godina, au trećoj fazi ne prelazi 3-4 mjeseca. Nakon toga, u vezi s rastućim CRF-om, kliničke manifestacije postaju višestruke. Mogu biti sistematizirani sindrom: • astenični sindrom: slabost, umor, pospanost, gubitak sluha, okus; • distrofični sindrom: suhoća i pruritus, tragovi grebanja na koži, gubitak težine, kaheksija, atrofija mišića; • gastrointestinalni sindrom: suhi, gorki i metalni okus u ustima, nedostatak apetita, težina i bol u epigastričnom području nakon jela, često proljev (uremička gastroenteropatija), gastrointestinalno krvarenje se može pojaviti u kasnim stadijima, oštećena funkcija jetre, pankreatitis ; • kardiovaskularni sindrom: otežano disanje, bol u području srca, arterijska hipertenzija, u teškim slučajevima - napadi srčane astme, plućni edem i uznapredovali CRF - suhi ili eksudativni perikarditis. Bez liječenja, perikarditis može dovesti do srčane tamponade;

• anemično-hemoragijski sindrom: bljedilo kože, nazalno, gastrointestinalno krvarenje, krvarenje kože, anemija; • osteoartikularni sindrom: bol u kostima, kralježnica (zbog osteoporoze); • oštećenje živčanog sustava: uremička encefalopatija (glavobolje, gubitak pamćenja, neprimjereno ponašanje, psihoze, halucinacije); • urinarni sindrom: isohypostenuria, proteinurija, cylindruria, microhematuria. Postupno povećanje intoksikacije, karakteristično za kroničnu bolest bubrega u II. I III. Stadiju, dovodi do izražene kliničke slike uremije. Pruritus se pojačava, pacijent postaje apatični, pokreti se usporavaju, dnevna pospanost i nesanica se pojavljuju noću. Lice je podbuhlo, koža je suha sa sivkasto-žutom, ponekad brončanom nijansom, što je povezano s zadržavanjem urinarnih urokroma. Ponekad se na licu s obje strane nosa vidi cvjetanje mat-sjajnih ljuski (uree depoziti - "mokraćni mraz"). S povećanjem progresije CRF-a povećavaju se znakovi zatajenja srca zbog uremičke miokardiodistrofije.

Svrab i grebanje su česti, što može dovesti do piodermije i erizipela. U komi, fibrilarnim trzajima pojedinih mišićnih skupina uočeni su povećani refleksi tetiva, laboratorijske i instrumentalne studije. Laboratorijski podaci ovise o stupnju kronične bolesti bubrega. U ranim stadijima promjene u urinu odgovaraju promjenama uočenim u osnovnoj bolesti (CGN, kronični pijelonefritis). Kada glomerulonefritis ima proteinuriju, u sedimentu prevladavaju eritrociti i cilindri, au sedimentu prevladavaju leukociti pielonefritisa. Biokemijska analiza krvi: smanjenje glomerularne filtracije, povećanje razine ureje, kreatinina, razmjerno stupnju CKD. Smanjuje se sadržaj kalija u krvi tijekom poliurije, au terminalnom stadiju kronične bolesti bubrega s naglim padom glomerulusa povećava se filtracija, kao i razina fosfata i sulfata, koji pridonose razvoju acidoze. Kod EKG-a s uremijom, promjenama difuznog mišića, promatraju se poremećaji ritma. <экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, электролитных нарушений. Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

Prognoze, koje su već nepovoljne, značajno se pogoršavaju tijekom trudnoće, raznih kirurških intervencija i liječenja kroničnog zatajenja bubrega. Za pravilan izbor metode liječenja potrebno je razmotriti stupanj kronične bolesti bubrega. 1. U fazi konzervativne terapije, liječenje se provodi s ciljem smanjenja intoksikacije i drugih manifestacija CKD, uz očuvanje rezidualne funkcije bubrega. 2. U terminalnom stadiju s kreatininom u rasponu od 0,7 do 0,9 mmol / l i diurezom od najmanje 700–800 ml dnevno, treba započeti s pripremama za primjenu metoda pročišćavanja krvi (programska hemodijaliza, peritonealna dijaliza) i transplantaciju bubrega. Liječenje osnovne bolesti u konzervativnoj fazi još uvijek može imati pozitivan učinak na tijek kroničnog zatajenja bubrega i čak smanjiti njegovu ozbiljnost. To posebno vrijedi za kronični pijelonefritis s početnim ili umjereno teškim simptomima CKD.

Način. Bolesnici trebaju izbjegavati hipotermiju, fizičko i emocionalno preopterećenje. Potrebni su povoljni radni i životni uvjeti za dulje odmore. Medicinska prehrana. Dijeta za kronično zatajenje bubrega temelji se na sljedećim načelima: 1. Ograničavanje unosa proteina s hrane na 60–40–20 grama dnevno ovisno o težini zatajenja bubrega 2. Osiguranje dovoljnog kalorijskog obroka organizma u skladu s potrošnjom energije tijela (3000 kalorija) zbog ugljikohidrata i masti. 3. Potpuna opskrba tijela vitaminima i mikroelementima. 4. Ograničavanje unosa fosfata iz hrane. 5. Kontrolirajte protok soli, vode i kalija. Usklađenost s tim načelima, posebno ograničenje u prehrani proteina i fosfata, pomaže u usporavanju napredovanja HLN-a

Kod bolesnika s uremijom, zbog nedostatka cinka u tijelu, naglo se smanjuje osjećaj slatkog i kiselog, čuva se osjetljivost na slano i gorko. Poboljšanje slatkiša i kiselina postiže se odgovarajućim aditivima za hranu. Čaj ili kava mogu se zakiseliti s limunom, staviti po 2-3 čajne žličice šećera po čaši. Preporučljivo je koristiti med, džem, džem. Ispravak kršenja vodne bilance. Vrlo je važno kontrolirati količinu potrošene vode. Ako nema edema, zatajenja srca i arterijske hipertenzije, bolesnik mora uzeti dovoljno tekućine za održavanje dnevne diureze od 2 do 2,5 l (kompenzacijska poliurija). Ako nema željene dnevne diureze, tada se tretman dodaje furosemidu. Korekcija metabolizma elektrolita. Važne mjere liječenja uključuju održavanje ravnoteže natrija u tijelu. Stoga se obično propisuje dijeta s niskim sadržajem soli (5-7 g dnevno), a strogi režim bez soli treba provoditi s izraženim edemom i visokom hipertenzijom. Prijem soli bez sindroma edema i arterijske hipertenzije ne bi trebao biti ograničen. Korekcija sadržaja kalija u krvi. U poliurusnom stadiju može se razviti hipokalemija. To je opasno kršenje aktivnosti srčanog mišića. U blagim slučajevima hipokalemije ograničenim na imenovanje kalijeve prehrane (pečeni krumpir, suhe marelice, šljive, jabuke, agrumi), u težim slučajevima, daje se 10-15 ml 10% otopine kalijevog klorida ili 20-40 ml panangina u 300-5 ml 10% otopine glukoze. s inzulinom (4 U).

Hiperkalemija se obično promatra u terminalnom stadiju CRF-a s razvojem oligurije. Klinički se hiperkalijemija manifestira bradikardijom, promjenama na EKG-u (visoki T-val, širenjem kompleksa (QRS), paroksizmalne aritmije, a može dovesti i do zastoja srca. S umjerenom hiperkalijemijom (6-6,5 mmol / l), hrana kalij-bogata treba biti ograničena, isključena propisivanje diuretika koji štede kalij (veroshpiron, triamteren, amilorid), oralno odrediti 70% sorbitola prije razvoja proljeva, a kod CRF-a se javlja poremećaj metabolizma kalcija (hipokalcemija). lshie napadaji - tzv eklampsija, uremijska Za korekciju korištene kalcij pripreme razine kalcija u krvi (laktat, glukonat ili karbonat) tak¬zhe potrebno smanjiti dotok hrane fosfata i propisati lijekovi smanjuju usisne fosfata u crijevima.. <альмагель 10 мл 4 раза в день).

Borba protiv azotemije (smanjenje produkata metabolizma proteina). Nanesite dijetu s niskim sadržajem proteina (opisano gore). Sorbents. Sorbenti koji se koriste zajedno s dijetom adsorbiraju amonijak i druge toksične tvari u crijevima. Kao sorbenti, enterodez ili carbol najčešće se koriste 5 g na 100 ml vode 3 puta dnevno 2 sata nakon obroka, polifen, enterogel. Kako bi se razvio laksativni učinak i oslobađanje dušičnih šljake s crijevnim sadržajem, koriste se sorbitol i ksilitol. Biljni lijekovi se koriste za smanjenje azotemije (hofitol, lespenefril). Ovi lijekovi su učinkoviti u bolesnika s intaktnom diurezom i relativno niskom razinom kreatinina. Poznati lijek Kofitol (hofitol), koji predstavlja galenski oblik artičoke. S obzirom na njegovu primjenu, zabilježeno je povećanje diureze za 60–70%, što je povećanje u izlučivanju uree. Lijek se primjenjuje intramuskularno i intravenozno. Od ostalih biljnih lijekova, korisna je uporaba preparata od češnjaka. Poznat je njegov učinak na poremećaje mikrocirkulacije, antiseptičke učinke. Stalna uporaba češnjaka u hrani dovodi do nestanka pogoršanja kroničnog pielonefritisa i smanjenja stope progresije zatajenja bubrega.

Anabolički lijekovi koriste se za smanjenje azotemije u početnim stadijima kroničnog zatajenja bubrega. U liječenju tih agensa, urea dušik se koristi za sintezu proteina. Preporučuje se retabolil I ml intramuskularno 1 put tjedno tijekom 2-3 tjedna. Korekcija kiselinsko-bazne ravnoteže. Kod metaboličke acidoze potrebna je njegova korekcija, za koju se, ovisno o svojoj ozbiljnosti, natrijev bikarbonat (soda bikarbona) može koristiti oralno za 10-15 g na dan, soda-klizme - 300–500 ml 5% -tne otopine sode, intravenske infuzije natrijevog bikarbonata u 4% otopine pod kontrolom pH u krvi. Smanjenje stupnja acidoze pridonosi uključivanju u prehranu mrkve, krumpira, repe, naranče, jabuka. Alkaloza u kroničnom zatajenju bubrega je mnogo rjeđa i često se kombinira s hipokalemijom. U tim slučajevima, uvođenje kalijevog klorida je učinkovito.

Liječenje anemije. Važan zadatak u liječenju je korekcija anemije - stalni pratilac kroničnog zatajenja bubrega. Anemični sindrom je polietiološko stanje. Uzrok anemije je nedostatak eritropoetina, krvarenje, intravaskularna hemoliza, povišena razina eritrocitopoetskih inhibitora, nedostatak vitamina B6, folna kiselina, smanjuje životni vijek crvenih krvnih stanica na 60 dana (norma je 320 dana). Anemija u CRF-u je obično normokromna, a njeno liječenje nije uvijek učinkovito. Potrebno je napomenuti da većina bolesnika zadovoljavajuće tolerira anemiju s padom razine hemoglobina čak i do 50-60 g / l, budući da se razvijaju adaptivne reakcije koje poboljšavaju prijenos krvi u kisik. Glavni pravci liječenja anemije kod kronične bolesti bubrega: • borba protiv gubitka krvi; • pripravci željeza su obično unutar i samo sa slabom tolerancijom, primjenjuju se intravenozno ili intramuskularno; • liječenje eritropoetinom. Lijekovi se primjenjuju samo potkožno. Multivitaminska terapija. Preporučuje se uporaba vitamina B6 i B12, multivitamina

Liječenje infektivnih komplikacija. Pojava zaraznih komplikacija dovodi do naglog smanjenja funkcije bubrega. Pri provođenju antibakterijske terapije treba biti svjestan potrebe za smanjivanjem doza korištenih lijekova, uzimajući u obzir oštećenu bubrežnu funkciju izlučivanja, kao i nefrotoksičnost brojnih antibakterijskih sredstava (aminoglikozidi: gentamicin, kanamicin, streptomicin, brulamicin, tobramicin). Toksičnost ovih antibiotika uvelike se povećava u kombinaciji s diureticima. Pripravci tetraciklina, nitrofurana i nalidiksične kiseline su umjereno nefroksni. Penicilin i polusintetski penicilini (oksacilin, ampicilin, meticilin), makrolidi (eritromicin, makropen), cefalosporini nisu nefrotoksični i mogu se davati u uobičajenim dozama.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega u terminalnom stadiju. 250 pacijenata na 1 milijun stanovnika ulazi u terminalnu fazu. U terminalnom stadiju, režim pacijenta treba biti što je moguće nježniji. Prehrana s niskim sadržajem proteina propisana je (20-40 g proteina dnevno) u kombinaciji s unosom esencijalnih aminokiselina, njihovih ketoalogena, vitamina, kao i korištenjem, kao u konzervativnoj fazi, sorbenata. Unos tekućine mora se prilagoditi u skladu s diurezom (300 do 500 ml dodaje se količini urina izbačenog prethodnog dana).

Zbog neučinkovitosti konzervativnog liječenja u terminalnom stadiju provode se aktivne metode liječenja; trajnu peritonealnu dijalizu, programiranu hemodijalizu, transplantaciju bubrega. Peritonealna dijaliza je metoda detoksikacije koja se sastoji u uvođenju posebne otopine za dijalizu u trbušnu šupljinu. Peritoneum igra ulogu dijalizne membrane kroz koju se u otopinu za dijalizu difundiraju toksične tvari sadržane u krvi pacijenta. Tehnika peritonealne dijalize je relativno jednostavna. Nakon 10-15 dana treninga, pacijenti mogu samostalno promijeniti rješenje za analizu i voditi prilično aktivan način života.

Peritonealna dijaliza se provodi 3 puta tjedno i usporediva je u učinkovitosti s hemodijalizom. Može se koristiti iu ranim razdobljima terminalne CKD iu završnoj fazi, kada hemodijaliza više nije moguća. Apsolutna indikacija za peritonealnu dijalizu je dijabetička glomeruloskleroza, budući da samo peritonealna dijaliza može provesti adekvatnu inzulinsku terapiju. Nema apsolutnih kontraindikacija za peritonealnu dijalizu. Hemodijaliza je glavna metoda uspješnog liječenja bolesnika s krajnjim stadijem kroničnog zatajenja bubrega. Temelji se na mehanizmima molekularne difuzije i ultrafiltracije iz krvi u otopinu za dijalizaciju kroz polupropusnu membranu mokraćne kiseline, elektrolita i drugih tvari zadržanih u krvi tijekom uremije. Izvodi se pomoću aparata "umjetni bubreg".

U kombinaciji s hemodijalizom najčešće se koriste i druge metode pročišćavanja ekstrarenalne krvi. To uključuje hemofiltraciju, tj. postupak ultrafiltracije tekuće krvi pod utjecajem hidrostatskog tlaka kroz polupropusnu membranu s potpunom ili djelomičnom zamjenom ultrafiltrata Ringer-ovom otopinom, i hemosorpsijom je metoda koja se temelji na uklanjanju različitih toksičnih tvari iz krvi kada prolazi kroz stupac aktivnog ugljena. Transplantacija bubrega. Najradikalnija i optimalna metoda liječenja CRF-a trenutno je transplantacija bubrega. Primjena aktivnih metoda liječenja - hemodijaliza, peritonealna dijaliza i transplantacija bubrega - poboljšala je prognozu za terminalni CRF i produžila život pacijentima za 10-15 pa čak i 20 godina.

Eklampsija (angiosapastična ili hipertenzivna encefalopatija) često se nalazi u bolesnika s teškim edemima, osobito u razdoblju njihovog rasta s neusklađenošću s režimom ograničenja soli i vode. S pravodobnim imenovanjem diuretika i antihipertenzivnih lijekova eklampsija se praktički ne događa.

Klinički, eklampsija se očituje naglim gubitkom svijesti i konvulzijama. U ovom slučaju javlja se jaka glavobolja uzrokovana naglim povećanjem tlaka, smetnjama vida. Konvulzije su u početku tonički u prirodi, a zatim postaju klonirane, očne jabučice su iskrivljene, zjenice su proširene, pjenasti sputum se oslobađa iz usta, ponekad obojen krvlju zbog grizenja jezika. Bradikardija 50-60 u minuti Zbog povećanog intrakranijalnog tlaka mogu se pojaviti meningealni simptomi. Konvulzije tijekom dana mogu se ponoviti. Nastavite od nekoliko sekundi do 2-3 minute. Na kraju konvulzija, pacijent se jedva oporavlja, dezorijentira, ne sjeća se što mu se dogodilo, može doći do napadaja i agresije.

Fatalni ishod zbog krvarenja u mozgu. Za kupiranje proizvodimo: izolaciju od vanjskih podražaja; • venski pristup; • osigurati dišne ​​putove; • sedativna terapija: droperidol 0,25% 0,5, GHB 2-4 g; • Magnezijev sulfat 25% - 10.0 V / V polako tijekom interiktalnog razdoblja; • normalizacija sistemske i središnje hemodinamike, s krvnim tlakom nižim od 179-180 mm Hg. ne smanjuju (B-blokatori se koriste kao antihipertenzivi); • terapija kisikom; • hospitalizacija u najbližoj zdravstvenoj ustanovi.

Prezentacija na temu: Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega N.E.Burov

"Akutno zatajenje bubrega je nesposobnost bubrega da izlučuje proizvode staničnog metabolizma u adekvatnoj količini" Wilson, 1992.

Akutno zatajenje bubrega je sindrom akutnog ili kroničnog oštećenja bubrega, koje karakterizira naglašeno oštećenje aktivne funkcije bubrega u regulaciji metabolizma vode i elektrolita, CBS, očuvanje normotona, eritropoeze i izlučivanja produkata katabolizma proteina iz tijela (A.Ya.Pytel, 1962)

Anesteziološki problemi u slučaju akutnog zatajenja bubrega Stanje autointoksikacije zbog poremećaja izlučivanja funkcije bubrega dušikom diktira potrebu odabira odgovarajućeg područja Anestezijske metode Povreda vodne ravnoteže, često izražena kao opća overhidracija, osmotska hipotenzija, edematozni sindrom, poremećaj ravnoteže elektrolita: hiperkemija, hipokalcemija, hipoemija COS-metabolička acidoza, Povreda normotonija - hipotenzija u početnoj fazi, sklonost hipertenziji kasnije, Prog. povratna anemija, hemoliza, smanjenje otpornosti na eritrocite, oslabljena eritropoeza.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega Prerenalni čimbenici: šok, smanjenje Bcc, arterijska hipotenzija (BP = 70 mm Hg) akutni gubitak krvi, hipovolemija Hemoliza, mioliza, VTS, opekotina, električni šok, miorelalni sindrom, hemotransfuzijski sukob, traumatska toksikoza, burst, hemoliza, gubitak krvi, endogena intoksikacija u slučaju kirurške patologije - peritonitis, nekroza gušterače, operacija okluzije, izdisanje Dehidracija, smanjenje Bcc, arterijska hipotenzija

Bubrežnih uzrokuje odvodnik faktora Nefrotoksicheskie porazheniya- kada otrovan soli teških metala: olova, žive, bakra, bizmut, zlato, octene kiseline, ugljik tetraklorid, gljivica, riba otrov, bolesti Urolithic glomerulonefritisa, tuberkuloze, pijelonefritis, leptospirozu infektsii, hemoragične groznice

Uzroci akutnog zatajenja bubrega Postrenalni faktori: opstrukcija uretera - kamen, tumor, adenom prostate, uzlazna infekcija (apostematski pielonefritis, bubrežni karbunkul) striktura uretre, povreda urodinamike, pijelonefritis

Patogeneza akutnog zatajenja bubrega Glavna karika u patogenezi akutnog zatajenja bubrega je ishemija bubrega (tubulorexis) ili nefrotoksikoza. R F = PH - (PO + PC). Gdje: R - hidrostatski tlak RO - oncotic, Primjer 1. RS - unutar kapsula Shumlyansky krvnog tlaka = 120/80 mm Hg. PH = 60% sistoličkog BP. = 72 mm Hg. PO = 30 mmHg, PC = 5 mmHg. Dakle: PF = 72 - 35 = 37 mm Hg. Time se postiže ultrafiltracija od 150-170 litara. dnevno s diurezom 1500 ml / dan (1 ml / min) Primjer 2. (Sa šokom) HELL = 60/20 mm Hg St. RN = 36 (60% od 60). PF = 36 -35 = 1 mmHg Diurez = 0. Kada ganglija blok treba uzeti 80% sistolički krvni tlak. Tada je PF = 48 - 35 = 13 mm. Hg. Čl.

Vodni sektori Težina = 70 kg Ukupna voda (težina x 0,6) = 42 l Intracelularna izvanstanična (težina x 0,4) (težina x 0,2) 28 l 14 l Intersticijska masa Intravaskularna x 0,15 težina x 0,05 10,5 litara 3,5 litara

Metabolizam u ARF-u Ugljikohidrati Masti Proteini Svjetlo Jetra CO2, H2O K, Mg, SO4 PO4 NH3 ---------------------------------------- -------------------------------------------------- - Hyper Hyper-Metabolic-Hyper-Hidratacijska hidratacija-Kalijev Acidoza Hyper-Magnemia,

Faze akutnog zatajenja bubrega 1. Početni - 1-2 dana 2. Oligoanurija - 15-18 dana 3. Poliurija - 7-8 dana 4. Oporavak - 3-6 mjeseci

IT program u početnom stadiju akutnog zatajenja bubrega Korekcija hipovolemije, uklanjanje iz šoka: infuzijsko-transfuzijska terapija pod kontrolom CVP, krvnog tlaka, otkucaja srca, MOS, SV, He, HB, pO2, HbO2%, pCO2, CIO2, ITEC, diureza> 50 ml / h, Inotropna podrška: povećanje DM, DO2, BCC, s BP 1.016 40 mEq / l Osmolarnost urina / plazme> 1,2 20 20 0,6 mmol / l Hyperkal "title =" Indikacije za hemodijalizu urea> 30 mmol / l Kreatinin> 0,6 mmol / l Hypercal ">

Indikacije za hemodijalizu Urea> 30 mmol / l Kreatinin> 0,6 mmol / l Hiperkalemija> 6,5 mmol / l Hiperhidracija, CVP> 120 mm H2O Metabolička acidoza VE> 15 mmol / l indikacije za ponovljenu hemodijalizu: Dnevno povećanje uree> 10 mmol / l Hiperkalemija> 6,6 mmol / l Hiperhidracija: CVP> 100 mm H2O

Anestezija za ARF Premedikaciju: atropin (0,1 na 10 kg). Suprastin 20 mg, prednizon 30 mg Priprema lijeka prije anestezije: glukoza 40% -200 ml, inzulin -20-40 jedinica, vitamin B1-30 mg, CaC12 -10% -10,0, bikarbonat 8% -100-150 ml pri pH

Da biste preuzeli materijal, unesite svoju e-poštu, navedite tko ste i kliknite

Klikom na gumb prihvaćate e-poštu od nas.

Ako preuzimanje materijala nije započelo, ponovno kliknite "Preuzmi materijal".

Zatajenje bubrega. Zatajenje bubrega je sindrom koji se razvija kao rezultat ozbiljnih poremećaja bubrežnih procesa koji dovode do poremećaja. - prezentacija

Prezentaciju je objavio korisnik Boris Belehov prije 3 godine

Povezane prezentacije

Prezentacija na temu: "Zatajenje bubrega. Zatajenje bubrega je sindrom koji se razvija kao posljedica teških poremećaja bubrežnih procesa koji dovode do poremećaja." - Transkript:

2 Poremećaj bubrega je sindrom koji se razvija kao posljedica teških poremećaja bubrežnih procesa koji dovode do poremećaja homeostaze, a karakterizira ga azotemija, poremećeni sastav vode i elektrolita i kiselo-bazno stanje tijela. homeostaza azotemiaacid i homeostaza azotemijakid Akutno zatajenje bubrega Akutno zatajenje bubrega može se pojaviti iznenada zbog akutne, najčešće reverzibilne bolesti bubrega. Akutno zatajenje bubrega Kronično zatajenje bubrega Kronično zatajenje bubrega postupno se razvija kao posljedica progresivnog ireverzibilnog gubitka funkcionalnog parenhima. parenhim kronični parenhim zatajenja

3 ARF Akutna bubrežna insuficijencija (ARF) karakterizira brzi pad brzine glomerularne filtracije (GFR), što se klinički manifestira kao oštar i stalan porast razine ureje i kreatinina. Akutno zatajenje bubrega karakterizirano je naglim padom brzine glomerularne filtracije (GFR), što se klinički manifestira kao oštar i stalan porast razine ureje i kreatinina. Posljedice koje ugrožavaju život su preopterećenje vodom, hiperkalemija i metabolička acidoza. Posljedice koje ugrožavaju život su preopterećenje vodom, hiperkalemija i metabolička acidoza.

4 Uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu se podijeliti u tri glavne skupine (Slika 1): Uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu se podijeliti u 3 glavne skupine (Slika 1): 1) smanjen bubrežni krvni protok (pre-bubrežni uzrok; 40-79% slučajeva [6,9]); 1) smanjen bubrežni krvni protok (prerenalni uzrok; 40-79% slučajeva [6.9]); 2) izravno oštećenje bubrežnog parenhima (bubrežni uzrok; 10–50% slučajeva [10]); 2) izravno oštećenje bubrežnog parenhima (bubrežni uzrok; 10–50% slučajeva [10]); 3) opstrukcija urinarnog trakta (postrenalni uzrok ili opstrukcijski problem; 10% slučajeva [10]). 3) opstrukcija urinarnog trakta (postrenalni uzrok ili opstrukcijski problem; 10% slučajeva [10]).

5 Prerenalna neuspjeh Prerenalna neuspjeh Promjenom rezistencije doprinosne i izlazne glomerularne arteriole, intenzitet bubrežnog protoka krvi i GFR ostaju na približno istoj razini čak i tijekom velike fluktuacije srednjeg arterijskog tlaka (BP). Međutim, s krvnim tlakom ispod 70 mm Hg. autoregulacija je poremećena i GFR se smanjuje proporcionalno smanjenju krvnog tlaka. Autoregulacija bubrega uglavnom ovisi o kombinaciji vazodilatacije arteriola (koji je uzrokovan prostaglandinima i dušikovim oksidom) i vazokonstrikcije izlaznih arteriola (koje uzrokuje angiotenzin-2). vrijeme velikih fluktuacija srednjeg arterijskog tlaka (BP). Međutim, s krvnim tlakom ispod 70 mm Hg. autoregulacija je poremećena i GFR se smanjuje proporcionalno smanjenju krvnog tlaka. Autoregulacija bubrega uglavnom ovisi o kombinaciji vazodilatacije arteriola (koji je uzrokovan prostaglandinima i dušikovim oksidom) i vazokonstrikcije arteriola koje izlaze (što uzrokuje angiotenzin-2).

Bubrežni uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu se pojaviti zbog bolesti koje se javljaju s oštećenjem glomerula, bubrežnih tubula, intersticija ili vaskularne mreže. Bubrežni uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu se pojaviti zbog bolesti koje uključuju poraz glomerula, bubrežnih tubula, intersticija ili vaskularne mreže.

9 Postrenalna insuficijencija Postrenalna insuficijencija U rizičnu skupinu spadaju starije osobe s bolestima prostate i pacijenti s tumorom u trbušnoj šupljini, a osobito u maloj zdjelici. Volumen diureze je vrlo važan nakon rješavanja opstrukcije, što zahtijeva pažljivo praćenje i odgovarajuću infuzijsku terapiju. U rizičnu skupinu spadaju starije osobe s bolestima prostate i pacijenti s tumorom u trbušnoj šupljini, a posebno u zdjelici. Volumen diureze je vrlo važan nakon rješavanja opstrukcije, što zahtijeva pažljivo praćenje i odgovarajuću infuzijsku terapiju.

Klinika akutnog zatajenja bubrega Rani klinički znakovi (prekursori) akutnog zatajenja bubrega su često minimalni i kratki - renalna kolika s postrenalnom akutnom insuficijencijom bubrega, epizoda akutnog zatajenja srca, cirkulatorni kolaps s prerenalnom akutnom insuficijencijom bubrega. Rani klinički znakovi (prekursori) akutnog zatajenja bubrega često su minimalni i kratki - bubrežna kolika s postrenalnom akutnom insuficijencijom bubrega, epizoda akutnog zatajenja srca, cirkulatorni kolaps s prerenalnom akutnom bubrežnom insuficijencijom. Među znakovima klinički razvijenog OPN-a su simptomi gubitka homeostatske funkcije bubrega - akutni poremećaji metabolizma vode i elektrolita i kiselo-bazni status (COS), povećanje azotemije, oštećenja središnjeg živčanog sustava (uremička intoksikacija), pluća, gastrointestinalnog trakta, akutne bakterijske i gljivične infekcije. Oligurija (diureza manja od 500 ml) nađena je kod većine bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Kod 3-10% bolesnika javlja se anurni ARF (diureza manja od 50 ml dnevno). Simptomi hiperhidracije mogu se brzo pridružiti oliguriji, a posebno anuriji - prvo izvanstaničnom (periferni i abdominalni edem), a zatim unutarstaničnom (plućni edem, akutna pogreška lijeve klijetke, moždani edem). U isto vrijeme, gotovo 30% pacijenata razvija neoligurni OPN u nedostatku znakova prekomjerne hidratacije, a među znakovima klinički razvijenog OPN - simptoma gubitka homeostatske funkcije bubrega - akutni poremećaji metabolizma vode i elektrolita i kiselo-baznog statusa (CBS), povećanje azotemije, oštećenja središnjeg živčanog sustava. sustavi (uremička intoksikacija), pluća, gastrointestinalni trakt, akutne bakterijske i gljivične infekcije. Oligurija (diureza manja od 500 ml) nađena je kod većine bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Kod 3-10% bolesnika javlja se anurni ARF (diureza manja od 50 ml dnevno). Simptomi hiperhidracije mogu se brzo pridružiti oliguriji, a posebno anuriji - prvo izvanstaničnom (periferni i abdominalni edem), a zatim unutarstaničnom (plućni edem, akutna pogreška lijeve klijetke, mozak). U isto vrijeme, gotovo 30% bolesnika razvija neoligurni ARF u nedostatku znakova prekomjerne hidratacije, a to je kardinalni znak ARF-a. Težina azotemije, u pravilu, odražava ozbiljnost akutnog zatajenja bubrega. Za akutno zatajenje bubrega, za razliku od kroničnog zatajenja bubrega, karakteristične su brze stope rasta azotemije. Azotemija - kardinalni simptom akutnog zatajenja bubrega. Težina azotemije, u pravilu, odražava ozbiljnost akutnog zatajenja bubrega. Za akutno zatajenje bubrega, za razliku od kroničnog zatajenja bubrega, karakteristične su brze stope rasta azotemije. Hiperkalemija - povećanje koncentracije kalija u serumu na više od 5,5 mEq / L - češće je otkriveno tijekom oliguričnog i anurnog ARF-a. i odrediti brzinu povećanja uremije. Vodeća uloga u otkrivanju hiperkalemije i kontrole razine kalija pripada biokemijskom praćenju i EKG-u. Hiperkalemija - povećanje koncentracije kalija u serumu na više od 5,5 mEq / L - češće je otkriveno tijekom oliguričnog i anurnog ARF-a. i odrediti brzinu povećanja uremije. Vodeća uloga u otkrivanju hiperkalemije i kontrole razine kalija pripada biokemijskom praćenju i EKG-u.

Teška depresija funkcije imunološkog sustava karakteristična je za akutno zatajenje bubrega. Kada se akutna fagocitna funkcija zatajenja bubrega i kemotaksija leukocita inhibiraju, sinteza antitijela se potiskuje, stanična imunost se krši (limfopenija). Akutne infekcije - bakterijske (često uzrokovane uvjetno patogenom gram-pozitivnom i gram-negativnom florom) i gljivične (do candida sepsa) razvijaju se u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega i često određuju prognozu bolesnika. Tipične su akutna upala pluća, stomatitis, zaušnjaci, infekcije mokraćnog sustava itd. Za ARF je karakteristična teška depresija funkcije imunološkog sustava. Kada se akutna fagocitna funkcija zatajenja bubrega i kemotaksija leukocita inhibiraju, sinteza antitijela se potiskuje, stanična imunost se krši (limfopenija). Akutne infekcije - bakterijske (često uzrokovane uvjetno patogenom gram-pozitivnom i gram-negativnom florom) i gljivične (do candida sepsa) razvijaju se u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega i često određuju prognozu bolesnika. Tipična akutna upala pluća, stomatitis, zaušnjaci, infekcija mokraćnog sustava itd. Među plućnim lezijama kod akutnog zatajenja bubrega jedan od najtežih je apscesna upala pluća, koja se javlja kod teške hiperhidracije, uremički plućni edem manifestira se akutnim respiratornim zatajenjem u oba pluća. Sindrom respiratornog distresa. Među plućnim lezijama kod akutnog zatajenja bubrega, jedan od najtežih slučajeva upale pluća je upala pluća, uremički plućni edem koji se javlja tijekom teške prekomjerne hidratacije manifestira se akutnim respiratornim zatajenjem, radiološki karakteriziranim višestrukim oblacima s vidljivim infiltratima u oba pluća. Sindrom respiratornog distresa. Karakteriziraju se tahikardija, širenje granica srca, gluhi tonovi, sistolički šum na vrhu i ponekad perikardno trenje. Kod nekih bolesnika arterijska hipertenzija. Poremećaji ritma često su povezani s hiperkalemijom: ona je posebno opasna i može uzrokovati iznenadnu smrt. Kod hiperkali-emije više od 6,5 mmol / l na EKG-u, T-val je visok, šiljast, QRS kompleks se širi, R val može se smanjiti, blok srca ili ventrikularna fibrilacija mogu dovesti do srčanog zastoja. Karakteriziraju se tahikardija, širenje granica srca, gluhi tonovi, sistolički šum na vrhu i ponekad perikardno trenje. Kod nekih bolesnika arterijska hipertenzija. Poremećaji ritma često su povezani s hiperkalemijom: ona je posebno opasna i može uzrokovati iznenadnu smrt. Kod hiperkali-emije više od 6,5 mmol / l na EKG-u, T-val je visok, šiljast, QRS kompleks se širi, R val može se smanjiti, blokada srca ili ventrikularna fibrilacija mogu dovesti do srčanog zastoja. srčana fibrilacija ventrikularnom aritmijom, kardijalna sistolička frikcijska buka perikardna arterijska hipertenzija hiperpericiemija iznenadne smrti hiperkalijemija ECGroom QR complex Serumska blokada srca, ventrikularni ventrikularni zastoj srca Anemija traje u svim razdobljima akutnog zatajenja bubrega, leukocitoza je karakteristična za razdoblje oligurije anurije. Kod akutnog zatajenja bubrega, hipoizostenija se otkriva od samog početka. Anemija traje u svim razdobljima akutnog zatajenja bubrega, leukocitoza je karakteristična za razdoblje oligurija-anurije. Kod akutnog zatajenja bubrega, hipoizostenija se otkriva od samog početka. Anemija OPN leukocitoza oliguria anuria OPN anemija OPN leukocitoza oligurija anuria OPN Bol u trbuhu, povećana jetra česti simptomi akutne uremije. Bolovi u trbuhu, povećanje jetre, česti simptomi akutne uremije Uremija Smrt s akutnim zatajenjem bubrega najčešće se javlja iz uremičke kome, hemodinamskih poremećaja i sepse. Smrt u akutnom zatajenju bubrega najčešće je uzrokovana uremičnom komom, hemodinamskim poremećajima i sepsom OPNuremička koma hemodinamske sekseps OPNuremička koma hemodinamske sekse

Faze akutnog zatajenja bubrega Početni stadij (13 dana) je razdoblje početnog djelovanja faktora (šok, sepsa, trovanje). Prevladavajući znakovi osnovne bolesti. Početni stadij (13 dana) je razdoblje inicijalnog djelovanja faktora (šok, sepsa, trovanje). Prevladavajući znakovi osnovne bolesti. Oligurna faza. Razvija se 13 dana nakon izlaganja nepovoljnom faktoru. Traje 12 tjedana; Trajanje više od 34 tjedna. Slijedeće manifestacije su tipične: smanjenje volumena mokrenja (manje od 500 ml / dan se izlučuje dnevno kod većine bolesnika, 310% manje urina manje od 100 ml / dan), 1030% bolesnika razvija obilno uriniranje, oticanje, letargiju, gubitak apetita, mučninu i povraćanje (opaženo u prvim danima), pospanost, letargija, trzanje mišića, srčana aritmija, povišeni krvni tlak kod nekih pacijenata, otežano disanje, bol u trbuhu, povećanje jetre. Oligurna faza. Razvija se 13 dana nakon izlaganja nepovoljnom faktoru. Traje 12 tjedana; Trajanje više od 34 tjedna. Slijedeće manifestacije su tipične: smanjenje volumena mokrenja (manje od 500 ml / dan se izlučuje dnevno kod većine bolesnika, 310% manje urina manje od 100 ml / dan), 1030% bolesnika razvija obilno uriniranje, oticanje, letargiju, gubitak apetita, mučninu i povraćanje (opaženo u prvim danima), pospanost, letargija, trzanje mišića, srčana aritmija, povišeni krvni tlak kod nekih pacijenata, otežano disanje, bol u trbuhu, povećanje jetre. Diureza oporavka faze. 510 dana: postupno povećanje diureze više od 500 ml / dan. Stadij poliurije: poboljšanje se događa kako se razina uree i kreatinina u krvi smanjuje i vraća se ravnoteža unutarnjeg okoliša tijela. Diureza oporavka faze. 510 dana: postupno povećanje diureze više od 500 ml / dan. Stadij poliurije: poboljšanje se događa kako se razina uree i kreatinina u krvi smanjuje i vraća se ravnoteža unutarnjeg okoliša tijela. Faza oporavka (potpuna obnova funkcije bubrega): trajanje do 1 godine ili više. Faza oporavka (potpuna obnova funkcije bubrega): trajanje do 1 godine ili više.

14 Ispitivanje za akutno zatajenje bubrega Krvni test (ukupno, b x) Krvni test (ukupno, b x) Urin test (ukupno, prema Zimnitsky, Nechiporenko) Urin test (ukupno, prema Zimnitsky, Nechiporenko) EKG arteriografija (sa sumnjom) sužavanje renalne arterije ili aneurizme abdominalne aorte (disekcija aneurizme abdominalne aorte) (ako se sumnja na sužavanje renalne arterije ili aneurizma abdominalne aorte) t loi vena) SAD SAD izotopa izotopa dinamičan bubrega skeniranje dinamičan skeniranje bubrega tomografija Imaging cystochromoscopy cystochromoscopy retrogradna pijelografijom retrogradno pijelografijom

16 Dijagnoza U prvoj fazi dijagnoze akutnog zatajenja bubrega važno je razlikovati anuriju od akutne urinarne retencije, pazite da nema mokraće u mjehuru (perkusija, ultrazvuk ili kateterizacija) i hitno odredite razinu ureje, kreatinina i kalija u serumu. anurija iz akutne urinarne retencije Uvjerite se da nema mokraće u mjehuru (perkusija, ultrazvuk ili kateterizacija) i hitno odredite razinu ureje, kreatinina i Ia serum dijagnostički Sljedeći korak je postaviti oblik odvodnika (prerenal, bubrega, postrenal) Slijedeći korak je da se uspostavi dijagnoza oblik odvodnika (prerenal, bubrega, postrenal) - opstrukcije urinarnog trakta se odstrani pomoću ultrazvuka, radionuklid, i rendgenski endoskopskih postupaka. - opstrukcija urinarnog trakta eliminira se ultrazvukom, radionuklidima, rendgenskim i endoskopskim metodama. - Ima vrijednost i test urina. Kod prerenalne ARF-a smanjuje se sadržaj natrija i klora u mokraći, a povećava se omjer kreatinina i kreatinina u urinu, što ukazuje na relativno dobru koncentracijsku sposobnost bubrega. Obrnuti omjer je uočen kod renalnog akutnog zatajenja bubrega. - Ima vrijednost i test urina. Kod prerenalne ARF-a smanjuje se sadržaj natrija i klora u mokraći, a povećava se omjer kreatinina i kreatinina u urinu, što ukazuje na relativno dobru koncentracijsku sposobnost bubrega. Obrnuti omjer je uočen kod renalnog akutnog zatajenja bubrega.

18 Pacijenti podliježu obveznoj hospitalizaciji.Pacijenti podliježu obveznoj hospitalizaciji.Otklanjanje uzroka koji su doveli do akutnog zatajenja bubrega - prekid liječenja, liječenje zarazne bolesti, uklanjanje otrova, itd. Uklanjanje uzroka koji su doveli do akutnog zatajenja bubrega - ukidanje lijekova, liječenje zarazne bolesti, uklanjanje otrova Furosemid u dozi od mg IV, ako postoji učinak, u dozi od 2-3 mg / kg IV u kombinaciji s manitolom u dozi od 0,5-1 g / kg IV u odvojenom kateteru. Primjena furosemida je kontroverzno pitanje (nedavne meta-analize randomiziranih kontroliranih studija pokazale su da je furosemid neučinkovito sredstvo za prevenciju i liječenje akutnog zatajenja bubrega) Furosemidem u dozi od mg IV, ako postoji učinak, u dozi od 2-3 mg / kg IV u kombinaciji s manitolom u dozi od 0.5-1 g / kg i.v. preko odvojenog katetera. Primjena furosemida je kontroverzno pitanje (najnovije meta-analize randomiziranih kontroliranih studija pokazale su da je furosemid neučinkovito sredstvo za prevenciju i liječenje akutnog zatajenja bubrega) Dopamin 2-3 mcg / kg / min. U nedostatku učinka ili povećanja kreatinina nakon sati, primjena dopamina se zaustavlja, 2-3 μg / kg / min. Infuzijska terapija s glukozom-slanom otopinom (izotonična otopina natrijevog klorida, otopina glukoze) Infuzijska terapija s otopinama glukoze i slane otopine (izotonična otopina natrijevog klorida, otopina glukoze) Količina injektirane tekućine trebala bi premašiti diurezu, kao i voda izgubljena s povraćanjem i proljevom, ne više od 500 ml. Ovaj volumen uključuje 400 ml 20% otopine glukoze s 20 IU inzulina. Dodatno, u slučaju hiperkalemije, intravenski se injicira ml 10% -tne otopine kalcijevog glukonata i 200 ml 5% -tne otopine natrijevog bikarbonata. Velike količine otopine natrijevog bikarbonata mogu se primijeniti tek nakon što se utvrdi stupanj acidoze i pod kontrolom pH krvi, a količina ubrizgane tekućine trebala bi premašiti diurezu, kao i količinu vode izgubljene povraćanjem i proljevom, ne više od 500 ml. Ovaj volumen uključuje 400 ml 20% otopine glukoze s 20 IU inzulina. Dodatno, u slučaju hiperkalemije, intravenski se injicira ml 10% -tne otopine kalcijevog glukonata i 200 ml 5% -tne otopine natrijevog bikarbonata. Velike količine otopine natrijevog bikarbonata mogu se primijeniti tek nakon što se utvrdi stupanj acidoze i pod kontrolom pH krvi, otkrivanje i liječenje krvarenja, korekcija anemije: transfuzija crvenih krvnih stanica. Preparati eritropoetina se ne koriste. Otkrivanje i liječenje krvarenja, korekcija anemije: transfuzija crvenih krvnih stanica. Preparati eritropoetina se ne koriste. Identifikacija i liječenje akutnih komplikacija (plućni edem, acidoza), infekcija, hiperkalemija (restrikcija kalija, smola za ionsku izmjenu) Otkrivanje i liječenje akutnih komplikacija (plućni edem, acidoza), infekcija, hiperkalemija (restrikcija kalija, smola za ionsku izmjenu) Plazmafereza: uklanjanje plazme Zamijenite svježe zamrznutu plazmu, otopinu albumina. Plazmafereza: uklonjena plazma zamijenjena je svježe zamrznutom plazmom, otopinom albumina. liječenje

19 Indikacije za hemodijalizu ili peritonealnu dijalizu su razine uree u plazmi iznad 2 g / l, kalij - 6,5 mmol / l; dekompenzirana metabolička acidoza i klinička slika akutne uremije. Indikacije za hemodijalizu ili peritonealnu dijalizu su razine uree u plazmi iznad 2 g / l, kalij - 6,5 mmol / l; dekompenzirana metabolička acidoza i klinička slika akutne uremije, hemodijalize ili peritonealne dijalize, hemodijaliza ili peritonealna dijaliza Kontraindikacije za hemodijalizu: moždano krvarenje, krvarenje u želucu i crijevu, teški hemodinamski poremećaji s padom krvnog tlaka. Kontraindikacije za hemodijalizu: krvarenja u mozgu, krvarenje iz želuca i crijeva, teški hemodinamski poremećaji s padom krvnog tlaka. Kontraindikacije za peritonealnu dijalizu su samo operacije na trbušne organe i adhezije u trbušnoj šupljini. Kontraindikacije za peritonealnu dijalizu su samo operacije na trbušne organe i adhezije u trbušnoj šupljini. Ako je nemoguće obaviti dijalizu, ispiranje želuca i crijeva s velikom količinom slabe otopine natrijevog bikarbonata (10 litara otopine 2 puta dnevno) pomoću posebnih dvo-kanalnih sondi i sifonskih klistira. Ako je nemoguće obaviti dijalizu, ispiranje želuca i crijeva s velikom količinom slabe otopine natrijevog bikarbonata (10 litara otopine 2 puta dnevno) pomoću posebnih dvo-kanalnih sondi i sifonskih klistira.

20 Hemodijaliza Tijekom hemodijalize krv pacijenta prolazi kroz filter (dijalizator). Filter uklanja otpadne tvari, višak tekućine i soli iz krvi. Tijekom hemodijalize krv pacijenta prolazi kroz filter (dijalizator). Filter uklanja otpadne tvari, višak tekućine i soli iz krvi.

Prognoza Među ishodima akutnog zatajenja bubrega najčešći je oporavak: potpuna (u 35–40% slučajeva) ili djelomična s defektom (u%). Gotovo jednako često fatalno je uočeno: u 40-45% slučajeva, među ishodima akutnog zatajenja bubrega, najčešći je oporavak: puni (u 35-40% slučajeva) ili djelomični - s defektom (u%). Primijećeno je gotovo isto tako često fatalno: u 40-45% slučajeva rijetko se primjećuje kroni- zacija s prijenosom bolesnika na kroničnu HD (u 1-3% slučajeva), a rijetko se primjećuje kroni- zacija s prijenosom bolesnika na kroničnu DG (u 1-3% slučajeva).

Kronično zatajenje bubrega Kronično zatajenje bubrega je patološki kompleksni simptom uzrokovan naglim smanjenjem broja i funkcije nefrona, što dovodi do poremećaja izlučivačkih i endokrinih funkcija bubrega, homeostaze, poremećaja svih vrsta metabolizma, kiselinsko-bazne ravnoteže, aktivnosti svih organa i sustava. zatajenje bubrega (CRF) je kompleks patološkog simptoma uzrokovan naglim smanjenjem broja i funkcije nefrona, što dovodi do kršenja izlučnog i kretornoy bubrega, homeostaza, poremećaji metabolizma svih vrsta, kiselo-bazne ravnoteže, aktivnosti svih organa i sustava

Etiologija 1. Bolesti koje se javljaju s primarnom lezijom glomerula: kronični glomerulonefritis, subakutni glomerulonefritis 1. Bolesti koje se javljaju s primarnom lezijom glomerula: kronični glomerulonefritis, subakutni glomerulonefritis 2. Bolesti koje se javljaju s primarnom lezijom tubula i intersticija u tijelu; radijacijski nefritis, balkanska nefropatija 2. Bolesti koje se javljaju s primarnom lezijom tubula i intersticija - kronični pijelonefritis, intersticijalni nefritis t, zračenje nefritis, nefropatija Balkan 3. opstruktivna nefropatija - urolitiazu, hidronefroza, tumori urogenitalnog sustava 3. opstruktivne nefropatija - urolitiazu, hidronefroza, tumori urogenitalnog sustava 4. primarnih vaskularnih lezija, maligna hipertenzija. stenoza bubrežnih arterija, hipertenzija 4. Primarne vaskularne lezije, maligna hipertenzija. stenoza bubrežne arterije, hipertenzivna bolest 5. Difuzne bolesti vezivnog tkiva - sistemski eritematozni lupus, skleroderma, periarteritis nodosa. hemoragijski vaskulitis 5. Difuzne bolesti vezivnog tkiva - sustavni eritematozni lupus, skleroderma, periarteritis nodosa. 6. Metaboličke bolesti - dijabetes, amiloidoza, giht 6. Bolesti metabolizma - šećerna bolest, amiloidoza, giht 7. Urođena bolest bubrega - bolest policističnih bubrega, hipoplazija bubrega, Fanconijev sindrom, Alportov sindrom 7. Urođena bolest bubrega - policistična bolest bubreg, hipoplazija bubrega, Fanconijev sindrom, Alportov sindrom

Patogeneza Pod utjecajem etioloških čimbenika smanjuje se broj nefrona i glomerularne filtracije, razvijaju se fibroplastični procesi s zamjenom nefrona vezivnim tkivom; u preostalim nefronima dolazi do kompenzacijske hiperfiltracije koja doprinosi njihovom progresivnom oštećenju i pogoršanju strukturnih promjena. Pod utjecajem etioloških čimbenika, smanjuje se broj funkcionalnih nefrona i glomerularne filtracije, razvijaju se fibroplastični procesi s zamjenom nefrona vezivnim tkivom; u preostalim nefronima dolazi do kompenzacijske hiperfiltracije, što doprinosi njihovom progresivnom oštećenju i pogoršanju strukturnih promjena. 1. Poremećaj izlučne funkcije bubrega i kašnjenje u produktima metabolizma dušika (urea, kreatinin, mokraćna kiselina, indol itd.) 1. Poremećaj izlučne funkcije bubrega i zadržavanje u tijelu produkata metabolizma dušika (urea, kreatinin, mokraćna kiselina, indol itd.). 2. Smanjena sposobnost bubrega za koncentraciju urina - razvija se nokturija, poliurija. Postupno se smanjuje relativna gustoća urina, razvija se izostenurija, a zatim hipostenurija. Simptomi dehidracije pojavljuju se u poliurnoj fazi. U budućnosti se gubi sposobnost bubrega da razrjeđuje urin, u terminalnom razdoblju oštro se smanjuje količina urina, moguće su kliničke manifestacije hiperhidracije 2. Povreda sposobnosti bubrega do koncentracije mokraće - razvija se nokturija. Postupno se smanjuje relativna gustoća urina, razvija se izostenurija, a zatim hipostenurija. Simptomi dehidracije pojavljuju se u poliurnoj fazi. Nadalje, gubi se sposobnost bubrega da razrjeđuje urin, u terminalnom razdoblju količina urina se naglo smanjuje, moguće su kliničke manifestacije prekomjerne hidratacije.

27 Prekid ravnoteže elektrolita. Neuravnoteženost elektrolita. 1) Natrij - kako CRF napreduje, mehanizmi prilagodbe su osiromašeni i razvija se hiponatremija. U terminalnom stadiju CRF-a u tijelu se opaža zadržavanje natrija, što može biti važan uzrok teške arterijske hipertenzije, što komplicira tijek CRF-a. 1) Natrij - kako CRF napreduje, mehanizmi prilagodbe su osiromašeni i razvija se hiponatremija. U terminalnom stadiju CRF-a u tijelu se opaža zadržavanje natrija, što može biti važan uzrok teške arterijske hipertenzije, što komplicira tijek CRF-a. 2) Kalij - hipokalemija je karakteristična za rane poliurne stadije. Hiperkalemija je uočena u završnom stadiju zatajenja bubrega u oligo- i anurijskom stadiju ili kod teške acidoze.2) Kalij - hipokalemija karakteristična je za rani poliurični stadij. Hiperkalemija je uočena u završnom stadiju zatajenja bubrega u oligo- i anurijskom stadiju ili kod teške acidoze.3) Metabolizam fosfora i kalcija - apsorpcija kalcija u crijevima se smanjuje i razvija se hipokalcemija. hipokalcemija stimulira proizvodnju paratiroidnih hormona, razvija se sekundarni hiperparatiroidizam (sustavna osteoporoza, osteomalacija, deformitet kostiju, razvija se polineuropatija). Teška fosfatemija smanjuje apsorpciju kalcija u crijevima. 3) Fosforno-kalcijev metabolizam - smanjuje se apsorpcija kalcija u crijevu i razvija hipokalcemija. hipokalcemija stimulira proizvodnju paratiroidnih hormona, razvija se sekundarni hiperparatiroidizam (sustavna osteoporoza, osteomalacija, deformitet kostiju, razvija se polineuropatija). Teška fosfatemija smanjuje apsorpciju kalcija u crijevima.

4. Poremećaj kiselinsko-bazne ravnoteže - acidoza je uzrokovana smanjenjem izlučivanja mokraćne kiseline, izraženim gubitkom bikarbonata s urinom, kršenjem sposobnosti tubula da luče vodikove ione i smanjenjem glomerularne filtracije. 4. Poremećaj kiselinsko-bazne ravnoteže - acidoza je uzrokovana smanjenjem izlučivanja kiselih valencija u mokraćnoj kiselini, naglašenim gubitkom bikarbonata s urinom, povredom sposobnosti tubula da luče vodikove ione i smanjenjem glomerularne filtracije. 5. Hormonalni poremećaji - metabolizam ugljikohidrata je smanjen, što se izražava u hiperglikemiji, oslabljenoj toleranciji glukoze, često u hiperinzulinemiji i povećanju glukoneogeneze. 5. Hormonalni poremećaji - metabolizam ugljikohidrata je smanjen, što se izražava u hiperglikemiji, oslabljenoj toleranciji glukoze, često u hiperinzulinemiji i povećanju glukoneogeneze. 6. Razvoj anemije je uzrokovan smanjenjem proizvodnje eritropoetina, povećanjem proizvodnje inhibitora eritropoeze, funkcionalnim oštećenjem koštane srži, povećanom hemolizom eritrocita, utjecajem uremičkih toksina, smanjenom apsorpcijom željeza i gubitkom krvi zbog narušene CRF funkcije trombocita. 6. Razvoj anemije je uzrokovan smanjenjem proizvodnje eritropoetina, povećanjem proizvodnje inhibitora eritropoeze, funkcionalnim oštećenjem koštane srži, povećanom hemolizom eritrocita, utjecajem uremičkih toksina, smanjenom apsorpcijom željeza i gubitkom krvi zbog narušene CRF funkcije trombocita. 7. Porast renalnog produkta i smanjenja prostaglandina, smanjenje krvnog tlaka, što pridonosi razvoju arterijske hipertenzije 7. Poremećaj bubrežnog presor-depresorskog sustava, povećanje produkcije renina i snižavanje prostaglandina koji smanjuju arterijski tlak, što doprinosi razvoju arterijske hipertenzije

29 Klasifikacija prema S. I. Ryabovu

30 Klasifikacija prema Tareevu Latentni stadij karakterizira oskudnost objektivnih i subjektivnih simptoma, GFR se smanjuje na ml / min, kreatinin je normalan, latentni stadij karakterizira oskudnost objektivnih i subjektivnih simptoma, GFR se smanjuje na ml / min, kreatinin je normalan, kompenzirana faza - polurija do 2 -2,5 litara reducirajući tubularnu reapsorpciju. GFR ml / min., Kreatinin 333 - 720 µmol / l, prisutna je lagana dispepsija, suha usta, umor, polidipsija, anemija, osteodistrofija, hipokalemija, hiponatremija. Kompenzirana faza - poliurija do 2-2,5 litara reducirajući tubularnu reapsorpciju. GFR ml / min., Kreatinin 333 - 720 µmol / l, prisutna je lagana dispepsija, suha usta, umor, polidipsija, anemija, osteodistrofija, hipokalemija, hiponatremija. Isprekidan - SCF ml / min, kreatin veći od 710 µmol / l, hipoizostenurija, poli i oligurija, ekstrarenalne promjene Intermitentno - SCF ml / min, kreatin više od 710 µmol, hipoizostenurija, poli i oligurija, ekstrarenalne promjene Završna faza - SCF manje od 10 ml / min, povećava se acidoza, povećava dijalektroliemija i poremećaj svih vrsta metabolizma; poboljšanje bez dijalize je isključeno. Terminalni stadij - GFR manji od 10 ml / min, povećava acidozu, povećanje dislektroliemije i kršenje svih vrsta metabolizma; poboljšanje bez dijalize je isključeno.

Klinika 1) Koža je blijeda, žućkastog tena (zbog nakupljanja urokroma u njemu). Puffiness lica. Ožiljci, osobito na nogama, zbog svrbeža, potkožnih krvarenja. 1) Koža je blijeda, žućkaste boje kože (zbog nakupljanja urokroma u njoj). Puffiness lica. Ožiljci, osobito na nogama, zbog svrbeža, potkožnih krvarenja. 2) Sa strane kardiovaskularnog sustava: 2) sa strane kardiovaskularnog sustava: 1) hipertenzija, intenzivan puls, prvi gluhi ton, naglasak drugog tona na aorti, s produljenom hipertenzijom, povećanim apikalnim impulsom; 1) hipertenzija, intenzivni puls, prvi gluhi ton, naglasak drugog tona na aorti, s produljenom hipertenzijom, povećanim apikalnim impulsom; 2) Često se javlja vaskularna buka, njihovi uzroci: hipertenzija, miokardijalna distrofija - to može dovesti do ritma i povećanja veličine srca. 2) Često se javlja vaskularna buka, njihovi uzroci: hipertenzija, miokardijalna distrofija - to može dovesti do ritma i povećanja veličine srca. 3) U terminalnom stadiju, šum perikardijalnog trenja uslijed fibroznog perikarditisa (taloženje azotne troske na perikardij) 3) U terminalnom stadiju, šum perikardijalnog trenja uslijed fibroznog perikarditisa (taloženje azotne troske na perikardiju) EKG: ponekad se PQ produljuje, ali češće aritmije, sklonost bradikardiji, ali ponekad tahikardija. EKG određuje razinu kalija u krvi: niska T s hipokalemijom, visoka s hiperkalemijom (u terminalnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega). Zatajenje srca često prati CNP i značajno pogoršava prognozu. 3) Na dijelu dišnog sustava: EKG: ponekad se može naći produljenje PQ intervala, ali češće aritmije, sklonost bradikardiji, ali ponekad tahikardija. EKG određuje razinu kalija u krvi: niska T s hipokalemijom, visoka s hiperkalemijom (u terminalnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega). Zatajenje srca često prati CNP i značajno pogoršava prognozu. 3) Na dijelu dišnog sustava: - kašalj (uremični pneumonitis), - kašalj (uremički pneumonitis), gušenje, do srčane astme, plućni edem (razlog - plućna hiperhidracija - uremički plućni edem). Sklonost infekcije (bronhitis, upala pluća). - napadi gušenja, do srčane astme, plućni edem (uzrok je hiperhidracija pluća - uremični plućni edem). Sklonost infekcije (bronhitis, upala pluća).

4) Na dijelu gastrointestinalnog trakta: - mučnina i povraćanje 4) na dijelu probavnog sustava: - mučnina i povraćanje - žeđ - žeđ - anoreksija - anoreksija - parotitis - zaušnjaci - stomatitis - stomatitis - gastritis - gastritis - ulcerativne lezije - ulcerativne lezije - gubitak težine - gubitak težine 5) iz živčanog sustava: - slabost 5) iz živčanog sustava: - slabost - skraćivanje vremena koncentracije - skraćivanje vremena koncentracije - nesanica ili pospanost - nesanica ili pospanost - oštećenje pamćenja - pogoršanje pamćenja - tremor - tremor - glavobolja - glavobolja - teret Čaj je - to ljepljivo - razdražljivost - razdražljivo - stupor, koma - tromost, koma - meningismus - meningismus - neuropatija - neuropatija - noge anksioznost - tjeskoba noge - konvulzije - napadaje - tikovi se u težim slučajevima porasta apatije - na „tihi uremiju” Uremički otrovi (amonijak, indol, skatol) imaju toksični učinak na mozak -> glavobolje, trzanje pojedinih mišićnih skupina. Eklampsija (povezana s povišenim intrakranijalnim tlakom - "bučni uremija"). 6) Na dijelu genitalnog i mokraćnog sustava: - amenoreja U težim slučajevima povećane apatije - "tiha uremija". Uremički otrovi (amonijak, indol, skatol) imaju toksični učinak na mozak -> glavobolje, trzanje pojedinih mišićnih skupina. Eklampsija (povezana s povišenim intrakranijalnim tlakom - "bučni uremija"). 6) Sa strane genitalnog i mokraćnog sustava: - amenoreja - impotencija - impotencija - ginekomastija - ginekomastija 7) sa strane lokomotornog sustava: 7) sa strane lokomotornog sustava: - radiološka osteoporoza (povezana s gubitkom kalcija), osteomalacija, sekundarna hiperparatireoidizam - radiološka osteoporoza (povezana s gubitkom kalcija), osteomalacija, sekundarne glavobolje hiperparatireoidizma, trzanje određenih mišićnih skupina. Eklampsija (povezana s povišenim intrakranijalnim tlakom - "bučni uremija"). 6) Na dijelu genitalnog i mokraćnog sustava: - amenoreja U težim slučajevima povećane apatije - "tiha uremija". Uremički otrovi (amonijak, indol, skatol) imaju toksični učinak na mozak -> glavobolje, trzanje pojedinih mišićnih skupina. Eklampsija (povezana s povišenim intrakranijalnim tlakom - "bučni uremija"). 6) Sa strane genitalnog i mokraćnog sustava: - amenoreja - impotencija - impotencija - ginekomastija - ginekomastija 7) sa strane lokomotornog sustava: 7) sa strane lokomotornog sustava: - radiološka osteoporoza (povezana s gubitkom kalcija), osteomalacija, sekundarna hiperparatireoidizam - rentgenska osteoporoza (povezana s gubitkom kalcija), osteomalacija, sekundarni hiperparatiroidizam

33 Program pregleda 1. Potpuna krvna slika 1. Potpuna krvna slika 2. Analiza urina. 2. Opća analiza urina. 3. Dnevna diureza i količina tekućine koju pijete. 3. Dnevna diureza i količina tekućine koju pijete. 4. Analiza urina prema Zimnitsky, Nechiporenko. 4. Analiza urina prema Zimnitsky, Nechiporenko. 5. Biokemija krvi: ukupni protein, frakcije proteina, urea, krsatinin, bilirubin, trasaminaza, aldolaza, kalij, kalcij, natrij, kloridi, acidobazna ravnoteža. 5. Biokemija krvi: ukupni protein, frakcije proteina, urea, krsatinin, bilirubin, trasaminaza, aldolaza, kalij, kalcij, natrij, kloridi, acidobazna ravnoteža. 6. Radioizotopna radiografija i skeniranje bubrega. 6. Radioizotopna radiografija i skeniranje bubrega. 7. Ultrazvučni pregled bubrega. 7. Ultrazvučni pregled bubrega. 8. Scintigrafija - smanjenje veličine, debljine parenhima 8. Scintigrafija - smanjenje veličine, debljine parenhima 9. Elektrokardiografija. 9. Elektrokardiografija.

Dijagnoza Rana dijagnoza kronične bolesti bubrega često uzrokuje poteškoće: višegodišnji asimptomatski tijek kronične bolesti bubrega, njegova nespecifična "maska" može doći do izražaja: anemična, hipertenzivna, astenična, gihtična, osteopatska. Rana dijagnoza kronične bolesti bubrega često uzrokuje poteškoće: trajni asimptomatski tijek kroničnog zatajenja bubrega, njegova nespecifična "maska" može doći do izražaja: anemična, hipertenzivna, astenična, gihtična, osteopatska. Prisutnost postojane normokromne anemije u kombinaciji s poliurijom i arterijskom hipertenzijom ukazuje na razvoj kronične bolesti bubrega, a prisutnost trajne normokromne anemije u kombinaciji s poliurijom i arterijskom hipertenzijom ukazuje na razvoj CRF-a. periferna krv se određuje hipokromnom anemijom, u kombinaciji s toksičnom leukocitozom i neutrofilijom, trombocitopenijom u terminalnoj faze kronične bolesti bubrega, pojava hiperkalemije, acidoza, u terminalnom stadiju kronične bolesti bubrega, pojava hiperkalemije, ukazuje se na acidozu, a tijekom Zimnitsky testa bilježi se monotoni protok mokraće niske relativne gustoće (izo, hipostenurija).

Najsigurniji pokazatelji koji odražavaju aktivnost bubrega i ozbiljnost zatajenja bubrega su kreatininemija u odnosu na kreatininuriju i glomerularnu filtraciju. Normalni sadržaj kreatinina u krvi je 0,08 - 0,1 mmol / l. Laboratorijski podaci Najpouzdaniji pokazatelji koji odražavaju aktivnost bubrega i ozbiljnost zatajenja bubrega su kreatininemija u odnosu na kreatininuriju i glomerularnu filtraciju. Normalni sadržaj kreatinina u krvi je 0,08 - 0,1 mmol / l. Normalna glomerularna filtracija endogenim kreatininom (Rebergov test - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Stalni pad glomerularne filtracije na 40 ml / min ukazuje na nagli CRF, a smanjenje na 15 ml / min ukazuje na razvoj terminalne uremije. Normalna glomerularna filtracija endogenim kreatininom (Rebergov test - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Stalni pad glomerularne filtracije na 40 ml / min ukazuje na nagli CRF, a smanjenje na 15 ml / min ukazuje na razvoj terminalne uremije. Dnevno izlučivanje kreatinina s urinom iznosi 1-3,2 g / dan. Kod CRF-a ova vrijednost se smanjuje. Dnevno izlučivanje kreatinina s urinom iznosi 1-3,2 g / dan. Kod CRF-a ova vrijednost se smanjuje. Kod kronične bolesti bubrega se smanjuje i izlučivanje uree urinom (normalni g / dan) Kod kroničnog zatajenja bubrega također se smanjuje izlučivanje urina u mokraći (normalni d / dan) Smanjenje maksimalne relativne gustoće urina ispod 1018 u uzorku Zimnitsky, uz smanjenje CP u uzorku Reberg-Tareev je manje od 60 ml / min ukazuje na početni stadij kroničnog zatajenja bubrega. Smanjenje maksimalne relativne gustoće urina ispod 1018 u uzorku Zimnitsky, uz smanjenje CP u uzorku Reberg-Tareev na manje od 60 ml / min, ukazuje na početnu fazu CRF-a.

U preostalom dušiku je najvažnija urea. Povećanje koncentracije ureje (norma - 2,5 - 8,32 mmol / l) u krvi. U preostalom dušiku je najvažnija urea. Povećanje koncentracije ureje (norma - 2,5 - 8,32 mmol / l) u krvi. U uznapredovalim slučajevima zatajenja bubrega moguće je povećanje sadržaja mokraćne kiseline, što može biti uzrok simptoma gihta. U slučajevima uznapredovalog zatajenja bubrega moguće je povećanje sadržaja mokraćne kiseline, što može biti uzrok pojave simptoma gihta, a kompjutorska tomografija i ultrazvuk obično određuju značajno smanjenje veličine bubrega. To se može vidjeti na preglednom rendgenskom snimku bubrega. Kompjutorskom tomografijom i ultrazvukom u pravilu se utvrđuje značajno smanjenje veličine bubrega. To se može vidjeti na preglednom rendgenskom snimku bubrega.

Liječenje Liječenje kronične bubrežne insuficijencije patogenetske, ali ne i etiološke. Doze lijekova trebale bi biti približno prepolovljene, posebno za lijekove koje izlučuju bubrezi. Isključite nefrotoksične lijekove. Ne mogu se uzimati iz antibiotika - kanamicina, monomicina, barbiturata, lijekova morfinske skupine, opijuma, salicilata, antidijabetičkih oralnih sredstava. 1. Za korekciju acidoze: natrijev bikarbonat 3 - 5% 100,0 i.v., kalcijev karbonat 1,0 - 2,0 * 4-8 puta dnevno (može izazvati crijevnu atoniju). Kada je alkaloza natrijev klorid. 2. Za liječenje hiperkalemije koristi se intravenska injekcija 40% otopine glukoze s jedinicom. inzulin, intravenski kalcijev klorid ili kalcijev glukonat Liječenje kroničnog zatajenja bubrega patogenetski, ali ne i etiološki. Doze lijekova trebale bi biti približno prepolovljene, posebno za lijekove koje izlučuju bubrezi. Isključite nefrotoksične lijekove. Ne mogu se uzimati iz antibiotika - kanamicina, monomicina, barbiturata, lijekova morfinske skupine, opijuma, salicilata, antidijabetičkih oralnih sredstava. 1. Za korekciju acidoze: natrijev bikarbonat 3 - 5% 100,0 i.v., kalcijev karbonat 1,0 - 2,0 * 4-8 puta dnevno (može izazvati crijevnu atoniju). Kada je alkaloza natrijev klorid. 2. Za liječenje hiperkalemije koristi se intravenska injekcija 40% otopine glukoze s jedinicom. inzulin, unutarstanični kalcijev klorid ili kalcijev glukonat 3. Za korekciju metabolizma fosfora - kalcija: vitamin D - 3, kalcijev glukonat, almagel (blagotvorno djeluje na izmjenu fosfora). 3. Za korekciju metabolizma fosfora - kalcija: vitamin D - 3, kalcijev glukonat, almagel (blagotvoran učinak na razmjenu fosfora). 4. Kod anemije: djelotvorni lijekovi za eritropoetin (epoetin, epogen, procrit), u dozi u / kg 1 put tjedno intravenski ili subkutano, pacijenti na hemodijalizi u / kg 3 puta tjedno. 5. Diuretici: lasix 1% - 2.0 V / V, tiazidi, čije su mjesto djelovanja kortikalni distalni kanalići, nisu učinkoviti u bolesnika s IC manjim od 20 ml / min 6. U slučaju hipertenzije, pripravci pretežno centralnog adrenergijskog djelovanja dopegita i klonidina (u dozi g 3 puta dnevno) 4. U slučaju anemije: pripravci eritropoetina (epoetin, epogen, procrit) su učinkoviti, u dozi u / kg 1 puta tjedno intravenski ili subkutano, bolesnici na hemodijalizi 3 u / kg 3 puta tjedno. 5. Diuretici: lasix 1% - 2.0 V / V, tiazidi, čije su mjesto djelovanja kortikalni distalni kanalići, nisu učinkoviti u bolesnika s IC manjim od 20 ml / min 6. U slučaju hipertenzije, pripravci pretežno centralnog adrenergijskog djelovanja dopegita i klonidina (u dozi 3 puta dnevno) beta-blokatore (propranolol, atenolol), beta-blokatore koji reduciraju izlučivanje renina (propranolol, atenolol), blokatore sekrecije renina perifernih vazodilatatora, budući da ovi lijekovi imaju izražen hipotenzivni učinak i povećavaju bubrežni protok krvi i stanice filtracija wc-a (prazosin 0,5 mg 2-3 puta dnevno) blokatori perifernih vazodilatatora, budući da ovi lijekovi imaju izražen hipotenzivni učinak i povećavaju bubrežni protok krvi i glomerularnu filtraciju (prazosin 0,5 mg 2-3 puta dnevno) tkiva receptora angiotenzina ( Losartan) receptori angiotenzinskog tkiva (losartan)

Većina ACE inhibitora (kaptopril, enalapril, lizinopril, trandolapril) s nefroprotektivnim svojstvima. Uklanja se iz organizma putem bubrega, što se mora uzeti u obzir prilikom propisivanja bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, nuspojavama - hiperkalemijom, većinom ACE inhibitora (kaptopril, enalapril, lizinopril, trandolapril) s nefroprotektivnim svojstvima. Bubrezi se eliminiraju iz tijela, što se mora uzeti u obzir kada se propisuju bolesnicima s kroničnim zatajenjem bubrega, nuspojave - hiperkalemija blokatora kalcijevih kanala (verapamil, nifedipin, diltiazem) - ne djeluju štetno na bubrežnu hemodinamiku, au nekim slučajevima mogu blago povećati CF smanjenjem otpornosti. preglomerularni vaskularni blokatori kalcijevih kanala (verapamil, nifedipin, diltiazem) - nemaju negativan učinak na renalnu hemodinamiku, au nekim slučajevima mogu blago povećati CF za koju t smanjenje otpora u krvnim žilama preglomerular Kada otpornija na liječenje hipertenzije propisane ACE inhibitora u kombinaciji s saluretikami i b-blokatori. Kod refraktornog liječenja arterijske hipertenzije propisuju se ACE inhibitori u kombinaciji sa salureticima i b-blokatorima. 7. U slučaju zatajenja srca: digoksin, budući da se izlučuje putem bubrega - doze trebaju biti male. Strofantin ne može biti posljedica rizika od trovanja. 7. U slučaju zatajenja srca: digoksin, budući da se izlučuje putem bubrega - doze trebaju biti male. Strofantin ne može biti posljedica rizika od trovanja. 8. Redovito čišćenje crijeva smanjuje količinu dušičnih toksina u tijelu: sorbitol ml. magnezijev sulfat 100 ml (do proljeva), čišćenje klistira, ispiranje želuca kroz tanku sondu. 9. Ukloniti dušične šljake kroz kožu - vruće kupke. 10. Sredstva koja pojačavaju izlučivačku funkciju bubrega; Lespenephril (Floronin) u čajnim žličicama iznutra - poboljšava funkciju glomerula. 11. Dijetalna terapija: visokokalorična hrana s malo proteina, s 1 stupnjem CRF proteina nije potrebno ograničavati. Isključite meso, ribu. Jaja, povrće i voće u velikim količinama. Granica tekućine je ograničena zbog kompenzacijske poliurije. Ograničite stolnu sol na 1 - 1,2 g / dan. 12. U trećoj fazi kronične bolesti bubrega potrebno je: programska dijaliza, rješenje problema transplantacije bubrega. 8. Redovito čišćenje crijeva smanjuje količinu dušičnih toksina u tijelu: sorbitol ml. magnezijev sulfat 100 ml (do proljeva), čišćenje klistira, ispiranje želuca kroz tanku sondu. 9. Ukloniti dušične šljake kroz kožu - vruće kupke. 10. Sredstva koja pojačavaju izlučivačku funkciju bubrega; Lespenephril (Floronin) u čajnim žličicama iznutra - poboljšava funkciju glomerula. 11. Dijetalna terapija: visokokalorična hrana s malo proteina, s 1 stupnjem CRF proteina nije potrebno ograničavati. Isključite meso, ribu. Jaja, povrće i voće u velikim količinama. Granica tekućine je ograničena zbog kompenzacijske poliurije. Ograničite stolnu sol na 1 - 1,2 g / dan. 12. U trećoj fazi kronične bolesti bubrega potrebno je: programsku dijalizu, odluku o transplantaciji bubrega, terapiju u suhoj i vrućoj klimi.

39 Peritonealna dijaliza. Izvodi se uvođenjem otopine za dijaliziranje u trbušnu šupljinu kroz kronični peritonealni kateter. Uloga polupropusne membrane koja uklanja azotne troske i elektrolite izvodi se peritonealnim mesotheliumom. Uklanjanje vode odvija se pod utjecajem gradijenta osmotskog tlaka korištenjem otopina s visokom koncentracijom glukoze. Indikacije za ovu vrstu dijalize su približno iste kao i za hemodijalizu. Mogu postojati kontinuirani i povremeni postupci. Peritonealna dijaliza. Izvodi se uvođenjem otopine za dijaliziranje u trbušnu šupljinu kroz kronični peritonealni kateter. Uloga polupropusne membrane koja uklanja azotne troske i elektrolite izvodi se peritonealnim mesotheliumom. Uklanjanje vode odvija se pod utjecajem gradijenta osmotskog tlaka korištenjem otopina s visokom koncentracijom glukoze. Indikacije za ovu vrstu dijalize su približno iste kao i za hemodijalizu. Mogu postojati kontinuirani i povremeni postupci.

40 Kronična hemodijaliza Indikacije za početak dijalizne terapije Indikacije za početak dijalizne terapije Klirens bubrega bubrega smanjen je na 7 ml / min / 1,73 m 2 Bubrežni klirens ureje smanjen na 7 ml / min / 1,73 m 2 Klirens kreatinina u bubregu od 9 do 14 ml / min / 1,73 m 2 Klirens kreatinina bubrega od 9 do 14 ml / min / 1,73 m 2 Glomerularna filtracija smanjila se na 10,5 ml / min / 1,73 m 2 Glomerularna filtracija smanjila se na 10,5 ml / min / 1,73 m 2 Ako postoje kontraindikacije za hemodijalizu, ne provodi se dijalizna terapija i pacijent dobiva konzervativnu terapiju SEH stupnjeve KBB. Moguće je razmotriti apsolutne kontraindikacije za kroničnu hemodijalizu: U prisutnosti kontraindikacija za hemodijalizu, ne provodi se dijalizna terapija i pacijent dobiva konzervativnu terapiju u svim fazama CRF-a. Apsolutne kontraindikacije za kroničnu hemodijalizu mogu se razmotriti: endogena duševna bolest, reaktivna mentalna bolest ako je nemoguće eliminirati njihove uzroke, endogenu mentalnu bolest, reaktivnu mentalnu bolest ako je nemoguće otkloniti njihove uzroke, maligne neoplazme, čija je radikalna terapija upitna, maligne neoplazme, čije je radikalno liječenje sumnjivo, maligne neoplazme, čija je radikalna obrada sumnjiva, hemoragijska dijateza u obliku koagulopatije (hemofilija, itd.), trombocitopatija čija eliminacija u bliskoj budućnosti nije moguća, hemoragijska dijateza u obliku koagulopatije (hemofilija, itd.), trombocitopatija, čije uklanjanje nije moguće u kratkom roku, terminalna stanja (agonija, klinička smrt, koma), terminalna stanja (agonija, klinička smrt) smrt, koma), informirano odbijanje pacijenta od ove vrste liječenja. informirani neuspjeh pacijenta od ove vrste liječenja. Relativne kontraindikacije za kroničnu hemodijalizu su: Relativne kontraindikacije za kroničnu hemodijalizu su: teške distrofične promjene u unutarnjim organima s razvojem neorganiziranog poligranata ili teškog kroničnog neuspjeha u jednom sustavu (osim mokraćnog), teške distrofične promjene u unutarnjim organima s razvojem neorganskog poremećaja ili teška kronična insuficijencija u jednom sustavu (osim mokraćnog sustava) kompleksa), nepremostive poteškoće u formiranju vaskularnog pristupa (kongenitalna vaskularna displazija, dijabetes melitus itd., makroangiopatija u nekim sistemskim vaskulitisima), nepremostive poteškoće u formiranju vaskularnog pristupa (kongenitalna vaskularna displazija, dijabetes melitus itd., makroangiopatija u neke sistemske vaskulitis), kongenitalne i stečene bolesti srca, pluća u fazi dekompenzacije, kongenitalne i stečene srčane mane, pluća u fazi dekompenzacije, teški alkoholizam, ovisnost o drogama i zlouporaba tvari, tona zholy alkoholizam, ovisnost o drogama i ovisnost, prisutnost udara i / ili srčanog infarkta (za gemolializa), prisutnost udara i / ili srčanog infarkta (za gemolializa), starost preko 70 godina, više od 70 godina

41 Transplantacija bubrega. Indikacije za transplantaciju bubrega: terminalna faza kroničnog zatajenja bubrega. Nije prikladno imati transplantaciju bubrega za osobe starije od 45 godina, kao i za bolesnike sa šećernom bolešću, budući da imaju smanjenu stopu preživljavanja transplantata bubrega. Kompatibilnost donora i primatelja određena je krvnim skupinama i antigenima histokompatibilnosti. Nakon transplantacije, provodi se imunosupresivna terapija ciklosporinom A, glukokortikoidima. Transplantacija bubrega. Indikacije za transplantaciju bubrega: terminalna faza kroničnog zatajenja bubrega. Nije prikladno imati transplantaciju bubrega za osobe starije od 45 godina, kao i za bolesnike sa šećernom bolešću, budući da imaju smanjenu stopu preživljavanja transplantata bubrega. Kompatibilnost donora i primatelja određena je krvnim skupinama i antigenima histokompatibilnosti. Nakon transplantacije, provodi se imunosupresivna terapija ciklosporinom A, glukokortikoidima.

Prognoza Primjena aktivnih metoda za liječenje hemodijalize, peritonealne dijalize, transplantacije bubrega poboljšala je prognozu terminalnog CRF-a i produljila život pacijentima čak 20 godina. Korištenje aktivnih metoda za liječenje hemodijalize, peritonealne dijalize, transplantacije bubrega poboljšalo je prognozu terminalnog CRF-a i produžilo život pacijentima čak 20 godina.