Akutno zatajenje srca je naglo narušavanje crpne funkcije srca, što dovodi do nemogućnosti osiguranja adekvatne cirkulacije krvi, unatoč uključivanju kompenzacijskih mehanizama.

Kod niskog srčanog izlaza: infarkt miokarda, dekompenzacija kroničnog zatajenja srca, aritmije, stenoza, krvni ugrušci, insuficijencija ventila, miokarditis, arterijska hipertenzija, ozljeda srca.

Uz relativno visoki srčani učinak: anemija, tirotoksikoza, akutni glomerulonefritis, arterioventrikularni manevriranje.

Kliničke manifestacije:

1. Srčana astma. Pojavljuje se u zatajenju srca lijeve klijetke kao posljedica zastoja krvi u plućnoj cirkulaciji kada bolesnik leži kao manifestacija intersticijskog plućnog edema i naglog porasta krvnog tlaka u krvnim žilama u plućima.
2. Edem pluća. a) Intersticijski - edem plućnog parenhima bez izlaza transudata u lumen alveola. Klinički se manifestira nedostatkom daha i kašlja bez sputuma. b) Alveolarni edem karakterizira znojenje plazme u alveolarnom lumenu. Pacijenti razvijaju kašalj s odvajanjem pjenastog sputuma, gušenje, u plućima se najprije čuju suha suha hljeba, a zatim mokri hljebovi.
3. Kardiogeni šok. Razvija se kao rezultat naglog smanjenja srčanog volumena. U pravilu se javlja s opsežnim infarktom miokarda u prisutnosti višestrukih lezija koronarnih arterija.

Kronično zatajenje srca - klinički sindrom koji komplicira tijek niza bolesti. Karakterizira ga prisutnost isprva za vrijeme fizičkog napora, a zatim u mirovanju, brzog umora, perifernog edema i objektivnih znakova oslabljene srčane funkcije u mirovanju.

Kod niskog srčanog izlaza: ishemijska bolest srca, preopterećenje ili oštećenje miokarda, arterijska hipertenzija, aritmije, tahikardija.

Uz relativno visoki srčani učinak: anemija, tirotoksikoza.

faza:

I (početno) - latentno zatajenje srca, koje se manifestira tijekom vježbanja.

II (teški) - produljeni neuspjeh cirkulacije, oslabljena hemodinamika, funkcije organa i metabolizam također se izražavaju u mirovanju.

Razdoblje A - početak duge faze, karakterizirana blagim poremećajima.

Razdoblje B - kraj dugog stadija, kojeg karakteriziraju duboke povrede.

III (konačni, distrofični) - teški hemodinamski poremećaji, trajne promjene u metabolizmu i funkcijama svih organa, nepovratne promjene u strukturi tkiva i organa.

Liječenje. Tretman bez lijekova (ograničavanje soli, tekućine i optimizacija tjelesne aktivnosti). Tretman lijekovima (diuretici, ACE inhibitori, srčani glikozidi, antikoagulanti). Kirurške metode (revaskularizacija miokarda, srčani pejsing, ekstremna mjera - transplantacija srca).

Zatajenje srca

Zatajenje srca je patološko stanje koje se javlja kao rezultat naglog ili dugotrajnog slabljenja kontraktilne aktivnosti miokarda, što je praćeno stagnacijom u velikom ili malom krugu cirkulacije krvi.

Zatajenje srca nije samostalna bolest, već se razvija kao komplikacija patologija srca i krvnih žila (hipertenzija, kardiomiopatija, koronarna bolest srca, kongenitalne ili stečene srčane mane).

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca najčešće se javlja kao komplikacija teških aritmija (paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija), akutni miokarditis ili infarkt miokarda. Sposobnost miokarda da se dramatično smanji dramatično se smanjuje, što dovodi do pada minutnog volumena, a mnogo manji volumen krvi ulazi u arterijski sustav nego normalno.

Akutno zatajenje srca može biti posljedica smanjenja funkcije crpljenja desne klijetke, lijeve klijetke ili lijeve pretklijetke. Akutni neuspjeh lijeve klijetke razvija se kao komplikacija infarkta miokarda, defekta aorte, hipertenzivne krize. Smanjenje kontraktilne aktivnosti miokarda lijeve klijetke dovodi do povećanja tlaka u venama, kapilarama i arteriolima pluća, povećanju propusnosti njihovih zidova. To uzrokuje znojenje krvne plazme i razvoj edema plućnog tkiva.

Prema kliničkim manifestacijama, akutno zatajenje srca je slično akutnoj vaskularnoj insuficijenciji, pa se ponekad naziva i akutnim kolapsom.

Kronično zatajenje srca

Kronično zatajenje srca postupno se razvija zbog kompenzacijskih mehanizama. Počinje s povećanjem ritma srčanih kontrakcija i povećanjem njihove snage, proširuju se arteriole i kapilare, što olakšava pražnjenje komora i poboljšava perfuziju tkiva. Kako se temeljna bolest razvija i kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni, volumen srčanog volumena stalno opada. Ventrikli se ne mogu potpuno isprazniti i tijekom dijastole ispadaju da su ispunjeni krvlju. Srčani mišić ima tendenciju da gura krv koja se nakupila u ventrikulama u arterijski sustav i osigura adekvatnu razinu cirkulacije krvi, te se formira kompenzacijska hipertrofija miokarda. Međutim, tijekom vremena, miokard slabi. U njemu se javljaju distrofični i sklerotični procesi povezani s nedostatkom opskrbe krvlju i opskrbom kisikom, hranjivim tvarima i energijom. Počinje stupanj dekompenzacije. U ovoj fazi tijelo koristi neurohumoralne mehanizme za održavanje hemodinamike. Održavanjem stabilne razine krvnog tlaka uz značajno smanjen srčani učinak osigurava se aktiviranje mehanizama simpatičko-adrenalnog sustava. Kada se to dogodi, javlja se grč bubrežnih žila (vazokonstrikcija) i razvija se renalna ishemija, što je praćeno smanjenjem njihove izlučivačke funkcije i kašnjenjem intersticijalne tekućine. Izlučivanje hipofiznog antidiuretskog hormona, povećavajući zadržavanje vode u tijelu. Zbog toga se povećava volumen cirkulirajuće krvi, povećava tlak u venama i kapilarama, povećava se protok tekućine u intersticijalni prostor.

Kronično zatajenje srca prema različitim autorima uočeno je u 0,5-2% populacije. S dobi, učestalost se povećava, nakon 75 godina, patologija se javlja već kod 10% ljudi.

Zatajenje srca je ozbiljan medicinski i socijalni problem, jer ga prate visoke stope invaliditeta i smrtnosti.

Uzroci zatajenja srca

Glavni uzroci zatajenja srca su:

• ishemijske bolesti srca i infarkt miokarda;
• dilatirana kardiomiopatija;
• reumatska bolest srca.

Kod starijih bolesnika, dijabetes melitus tipa II i arterijska hipertenzija često su uzroci zatajenja srca.

Postoje brojni čimbenici koji mogu smanjiti kompenzacijske mehanizme miokarda i izazvati razvoj zatajenja srca. To uključuje:

• tromboembolija plućne arterije (PE);
• teška aritmija;
• psihoemocionalni ili fizički stres;
• progresivna ishemijska bolest srca;
• hipertenzivne krize;
• akutno i kronično zatajenje bubrega;
• teška anemija;
• pneumoniju;
• teške prehlade;
• hipertireoidizam;
• dugotrajna primjena određenih lijekova (epinefrin, efedrin, kortikosteroidi, estrogeni, nesteroidni protuupalni lijekovi);
• infektivni endokarditis;
• reumatizam;
• miokarditis;
• oštar porast volumena cirkulirajuće krvi s netočnim izračunom volumena intravenski ubrizgane tekućine;
• alkoholizam;
• brzo i značajno dobivanje na težini.

Uklanjanje faktora rizika pomaže u sprječavanju razvoja zatajenja srca ili usporavanju njegovog napredovanja.

Zatajenje srca je akutno i kronično. Simptomi akutnog zatajenja srca pojavljuju se i napreduju vrlo brzo, od nekoliko minuta do nekoliko dana. Kronični oblici polako tijekom nekoliko godina.

Akutno zatajenje srca može se razviti u jednoj od dvije vrste:

• neuspjeh lijevog pretkomora ili lijeve klijetke (lijevi tip);
• neuspjeh desne klijetke (desni tip).

faza

U skladu s klasifikacijom Vasilenko - Strazhesko u razvoju kroničnog zatajenja srca, postoje sljedeće faze:

I. Faza početnih manifestacija. U mirovanju, pacijent nema hemodinamskih poremećaja. Vježba uzrokuje prekomjerni umor, tahikardiju, otežano disanje.

II. Faza naglašenih promjena. Znakovi dugotrajnih hemodinamskih poremećaja i neuspjeha cirkulacije dobro su izraženi i u mirovanju. Stagnacija u malim i velikim krugovima cirkulacije uzrokuje nagli pad sposobnosti za rad. U ovoj fazi postoje dva razdoblja:

• IIA - umjereno izraženi hemodinamski poremećaji u jednom od dijelova srca, radna sposobnost je naglo smanjena, čak i normalna vježba dovodi do teške otežano disanje. Glavni simptomi su: teško disanje, blago povećanje u jetri, oticanje donjih ekstremiteta, cijanoza.
• IIB - izraženi hemodinamski poremećaji iu velikom iu malom krugu cirkulacije, sposobnost za rad potpuno je izgubljena. Glavni klinički znakovi: izraženi edem, ascites, cijanoza, kratkoća daha u mirovanju.

III. Stadij distrofnih promjena (terminal ili terminal). Nastaje stalni neuspjeh cirkulacije, što dovodi do ozbiljnih poremećaja metabolizma i ireverzibilnih poremećaja u morfološkoj strukturi unutarnjih organa (bubrezi, pluća, jetra) i osiromašenja.

Znakovi zatajenja srca

Teško zatajenje srca popraćeno je:

• poremećaj razmjene plina;
• bubri;
• stagnirajuće promjene u unutarnjim organima.

Poremećaj izmjene plina

Usporavanje protoka krvi u mikrovaskulaturi povećava apsorpciju kisika u tkivima za polovicu. Kao rezultat toga, povećava se razlika između oksigenacije arterijske i venske krvi, što pridonosi razvoju acidoze. U krvi se nakupljaju oksidirani metaboliti koji aktiviraju brzinu bazalnog metabolizma. Kao rezultat, stvara se začarani krug, tijelu je potrebno više kisika, a cirkulacijski sustav ne može osigurati te potrebe. Poremećaj izmjene plina dovodi do pojave takvih simptoma zatajenja srca kao što su nedostatak daha i cijanoza.

Kod zastoja krvi u sustavu plućne cirkulacije i pogoršanja njegove oksigenacije (zasićenje kisikom) dolazi do središnje cijanoze. Povećana iskorištenost kisika u tijelu i spori protok krvi uzrokuje perifernu cijanozu (akrocijanozu).

oteklina

Razvoj edema u pozadini zatajenja srca dovodi do:

• usporavanje protoka krvi i povećanje kapilarnog tlaka, što pridonosi povećanju ekstravazacije plazme u međuprostoru;
• kršenje metabolizma vode i soli, što dovodi do kašnjenja natrija i vode u tijelu;
• poremećaj metabolizma proteina koji narušava osmotski tlak plazme;
• smanjenje inaktivacije jetre antidiuretskog hormona i aldosterona.

U početnom stadiju zatajenja srca skriven je edem i manifestira se kao patološko povećanje težine, smanjena diureza. Kasnije postaju vidljivi. Prvo, donji udovi ili sakralna područja nabubre (u bolesnika s krevetima). Nakon toga, tekućina se nakuplja u tjelesnim šupljinama, što dovodi do razvoja hidroperikarda, hidrotoraksa i / ili ascitesa. Ovo stanje se naziva trbušna vodena bolest.

Kongestivne promjene u unutarnjim organima

Hemodinamski poremećaji u plućnoj cirkulaciji dovode do razvoja kongestije u plućima. U tom kontekstu, ograničena je pokretljivost rubova pluća, smanjuje se respiratorni izlet prsnog koša i stvara se krutost pluća. Pojavljuje se hemoptiza u bolesnika, razvijaju se kardiogeni pneumokleroza i kongestivni bronhitis.

Zagušenje u sustavnoj cirkulaciji počinje povećanjem veličine jetre (hepatomegalija). U budućnosti, smrt hepatocita nastaje njihovom zamjenom vezivnim tkivom, tj. Formira se srčana fibroza jetre.

Kod kroničnog zatajenja srca postupno se širi atrijalna i ventrikularna šupljina, što dovodi do relativne atrioventrikularne insuficijencije ventila. Klinički se to očituje širenjem granica srca, tahikardijom i oticanjem venskih vena.

Znakovi kongestivnog gastritisa su gubitak apetita, mučnina, povraćanje, nadutost, sklonost opstipaciji, gubitak težine.

Kod dugotrajne kronične srčane insuficijencije, bolesnici razvijaju srčanu kaheksiju - krajnji stupanj iscrpljenosti.

Stagnacija bubrega uzrokuje razvoj sljedećih simptoma zatajenja srca:

Zatajenje srca ima izražen negativni učinak na funkciju središnjeg živčanog sustava. To dovodi do razvoja:

• depresivna stanja;
• povećan umor;
• poremećaji spavanja;
• smanjena fizička i mentalna učinkovitost;
• povećana razdražljivost.

Kliničke manifestacije zatajenja srca također su određene njegovim izgledom.

Simptomi akutnog zatajenja srca

Akutno zatajenje srca može biti posljedica smanjenja funkcije crpljenja desne klijetke, lijeve klijetke ili lijeve pretklijetke.

Akutni neuspjeh lijeve klijetke razvija se kao komplikacija infarkta miokarda, defekta aorte, hipertenzivne krize. Smanjenje kontraktilne aktivnosti miokarda lijeve klijetke dovodi do povećanja tlaka u venama, kapilarama i arteriolima pluća, povećanju propusnosti njihovih zidova. To uzrokuje znojenje krvne plazme i razvoj edema plućnog tkiva.

Prema kliničkim manifestacijama, akutno zatajenje srca je slično akutnoj vaskularnoj insuficijenciji, pa se ponekad naziva i akutnim kolapsom.

Klinički akutni neuspjeh lijeve klijetke očituje se simptomima srčane astme ili alveolarnog plućnog edema.

Razvoj napada srčane astme obično se događa noću. Pacijent se budi u strahu od iznenadnog gušenja. Pokušavajući ublažiti njegovo stanje, pretpostavlja prisilan položaj: sjedi, s nogama dolje (orthopnea položaj). Prilikom pregleda, vrijedi napomenuti sljedeće znakove:

• bljedilo kože;
• akrozianoz;
• hladan znoj;
• teška otežano disanje;
• otežano disanje u plućima s povremenim vlažnim hropama;
• nizak krvni tlak;
• gluhi zvukovi srca;
• pojavu galopskog ritma;
• širenje granica srca na lijevo;
• pulsni aritmijski, česti, slabi ispun.

S daljnjim povećanjem stagnacije u plućnoj cirkulaciji razvija se alveolarni plućni edem. Njegovi simptomi su:

• oštro gušenje;
• kašalj s ružičastim pjenastim ispljuvkom (zbog dodatka krvi);
• mjehurići daha s masom vlažnih hropaca (simptom "kipućeg samvara");
• cijanoza lica;
• hladan znoj;
• oticanje vena vrata;
• oštar pad krvnog tlaka;
• aritmijski, vlaknasti puls.

Ako se pacijentu ne pruži hitna medicinska pomoć, onda će se na pozadini povećanja srčanog i respiratornog zatajenja dogoditi smrt.

U mitralnoj stenozi nastaje akutni neuspjeh lijevog atrija. Klinički se ovo stanje manifestira na isti način kao i akutno zatajenje srca lijeve klijetke.

Akutna desna komora obično nastaje kao posljedica plućne embolije (PE) ili njezinih glavnih grana. Bolesnik razvija stagnaciju u sustavnoj cirkulaciji, koja se manifestira:

• bol u desnom hipohondriju;
• oticanje donjih ekstremiteta;
• oticanje i pulsiranje vena vrata;
• pritisak ili bol u srcu;
• cijanoza;
• kratak dah;
• širenje granica srca na desno;
• povećan središnji venski tlak;
• oštar pad krvnog tlaka;
• impulsni puls (čest, slab punjenje).

Simptomi kroničnog zatajenja srca

Kronično zatajenje srca razvija se u desnom i lijevom atrijalnom, desnom i lijevom ventrikularnom tipu.

Kronična insuficijencija lijeve klijetke nastaje kao komplikacija ishemijske bolesti srca, arterijske hipertenzije, insuficijencije mitralne valvule, defekta aorte i povezana je sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji. Karakteriziraju ga plinske i vaskularne promjene u plućima. Klinički se manifestira:

• povećan umor;
• suhi kašalj (rijetko s hemoptizom);
• srčani udar;
• cijanoza;
• napadi astme koji se češće javljaju noću;
• kratak dah.

Kod kronične insuficijencije lijeve pretklijetke kod bolesnika sa stenozom mitralnih zalistaka, kongestija u sustavu plućne cirkulacije je još izraženija. Početni znakovi zatajenja srca u ovom slučaju su kašalj s hemoptizom, teška otežano disanje i cijanoza. Postupno, u krvnim žilama i plućima, počinju sclerotični procesi. To dovodi do stvaranja dodatne prepreke za protok krvi u malom krugu i dalje povećava pritisak u bazenu plućne arterije. Kao rezultat toga, povećava se opterećenje na desnoj klijetki, uzrokujući postupno formiranje njenog neuspjeha.

Kronična insuficijencija desne klijetke obično prati plućni emfizem, pneumoklerozu, mitralne defekte srca i karakterizira se pojavom znakova stagnacije krvi u sustavu plućne cirkulacije. Pacijenti se žale na kratak dah tijekom tjelesnog napora, povećanje i širenje trbuha, smanjenje količine izlučenog urina, pojavu edema donjih ekstremiteta, težinu i bol u desnom hipohondriju. Nakon pregleda otkriveno je:

• cijanoza kože i sluznice;
• oticanje periferne i vratne vene;
• hepatomegalija (povećana jetra);
• ascites.

Nedostatak samo jednog dijela srca ne može dugo ostati izoliran. U budućnosti se nužno pretvara u opću kroničnu srčanu insuficijenciju s razvojem venske stagnacije iu maloj i velikoj cirkulaciji.

dijagnostika

Zatajenje srca, kao što je gore spomenuto, komplikacija je mnogih bolesti kardiovaskularnog sustava. Stoga je kod bolesnika s tim bolestima potrebno provesti dijagnostičke mjere za otkrivanje zatajenja srca u najranijim fazama, čak i prije pojave očitih kliničkih znakova.

Pri prikupljanju povijesti posebnu pozornost treba posvetiti sljedećim čimbenicima:

• pritužbe na dispneju i umor;
• indikacija prisutnosti arterijske hipertenzije, koronarne bolesti srca, reumatizma, kardiomiopatije.

Specifični znakovi zatajenja srca su:

• širenje granica srca;
• pojavu III zvukova srca;
• brz impuls niske amplitude;
• bubri;
• ascites.

Ako se sumnja na zatajenje srca, provodi se niz laboratorijskih testova, uključujući biokemijske i kliničke testove krvi, određivanje sastava plina i elektrolita u krvi, te značajke metabolizma proteina i ugljikohidrata.

Specifičnim promjenama u elektrokardiogramu moguće je detektirati aritmije, ishemiju (nedostatak opskrbe krvlju) miokarda i njegovu hipertrofiju. Također se koriste različiti stresni testovi temeljeni na EKG-u. To uključuje test na ergometru (ergometar) i biciklističku ergometriju (koristeći bicikl). Ovi testovi omogućuju vam da procijenite rezerve sposobnosti srca.

Za procjenu funkcije pumpanja srca, identificirati mogući uzrok razvoja zatajenja srca omogućuje ultrazvučnu ehokardiografiju.

Za dijagnosticiranje stečenih ili prirođenih malformacija, koronarne bolesti srca i niza drugih bolesti, prikazana je magnetska rezonancija.

Rentgenske snimke grudnog koša u bolesnika sa zatajenjem srca otkrivaju kardiomegaliju (povećanje srčane sjene) i kongestiju u plućima.

Radio-izotopna ventriculography se izvodi kako bi se odredio volumetrijski kapacitet ventrikula i procijenila jačina njihovih kontrakcija.

U kasnim stadijima kroničnog zatajenja srca, ultrazvuk se provodi kako bi se procijenilo stanje gušterače, slezene, jetre, bubrega i otkrila slobodna tekućina u trbušnoj šupljini (ascites).

Liječenje zatajenja srca

Kod zatajenja srca terapija je primarno usmjerena na osnovnu bolest (miokarditis, reumatizam, hipertenzija, ishemijska bolest srca). Indikacije za operaciju mogu biti adhezivni perikarditis, srčana aneurizma, defekti srca.

Stroga posteljica i emocionalni odmor prepisuju se samo bolesnicima s akutnim i teškim kroničnim zatajenjem srca. U svim drugim slučajevima preporučena tjelesna aktivnost koja ne uzrokuje pogoršanje zdravlja.

Zatajenje srca je ozbiljan medicinski i socijalni problem, jer ga prate visoke stope invaliditeta i smrtnosti.

Ispravno organizirana prehrambena hrana igra važnu ulogu u liječenju zatajenja srca. Obroci trebaju biti lako probavljivi. Prehrana treba uključivati ​​svježe voće i povrće kao izvor vitamina i elemenata u tragovima. Količina soli je ograničena na 1-2 g dnevno, a unos tekućine na 500-600 ml.

Da bi se poboljšala kvaliteta života i proširila, omogućena je farmakoterapija, uključujući sljedeće skupine lijekova:

• Srčani glikozidi - povećavaju kontraktilnu i pumpnu funkciju miokarda, stimuliraju diurezu i omogućuju povećanje razine tolerancije na vježbanje;
• ACE inhibitori (angiotenzin-konvertirajući enzim) i vazodilatatori - smanjuju vaskularni tonus, šire lumen krvnih žila, čime se smanjuje vaskularna otpornost i povećava srčani volumen;
• nitrati - proširuju koronarne arterije, povećavaju otpuštanje srca i poboljšavaju punjenje krvnih komora;
• diuretici - uklanjanje viška tekućine iz tijela, čime se smanjuje edem;
• β-blokatori - povećavaju srčani izlaz, poboljšavaju punjenje srčanih komora krvlju, smanjuju broj otkucaja srca;
• antikoagulanti - smanjuju rizik od stvaranja krvnih ugrušaka u krvnim žilama i, sukladno tome, tromboembolijskih komplikacija;
• Znači poboljšanje metaboličkih procesa u srčanom mišiću (pripravci kalija, vitamini).

S razvojem srčane astme ili plućnog edema (akutna neuspjeh lijeve klijetke) bolesnik treba hitnu hospitalizaciju. Propisati lijekove koji povećavaju srčani učinak, diuretike, nitrate. Nužno je provedena terapija kisikom.

Uklanjanje tekućine iz tjelesnih šupljina (trbušne, pleuralne, perikardne) provodi se punkcijom.

prevencija

Prevencija nastanka i napredovanja zatajenja srca je prevencija, rano otkrivanje i aktivno liječenje bolesti kardiovaskularnog sustava koje uzrokuju njegov razvoj.

Zatajenje srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i stagnacijom u maloj ili velikoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, oticanjem, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Zatajenje srca

Zatajenje srca je akutno ili kronično stanje uzrokovano slabljenjem kontraktilnosti miokarda i kongestijom u plućnoj ili glavnoj cirkulaciji. Manifestira se kratkim dahom u mirovanju ili blagim opterećenjem, umorom, oticanjem, cijanozom (cijanoza) noktiju i nazolabijskom trokutom. Akutno zatajenje srca je opasno u razvoju plućnog edema i kardiogenog šoka, kronično zatajenje srca dovodi do razvoja organske hipoksije. Zatajenje srca je jedan od najčešćih uzroka smrti.

Smanjenje kontraktilne (pumping) funkcije srca kod zatajenja srca dovodi do neravnoteže između hemodinamičkih potreba tijela i sposobnosti srca da ih ispuni. Ta se neravnoteža očituje u višku venskog dotoka u srce i otpornost, koja je potrebna za prevladavanje miokarda kako bi se izbacila krv u krvotok, preko sposobnosti srca da prebaci krv u sustav arterija.

Ne kao samostalna bolest, zatajenje srca razvija se kao komplikacija različitih vaskularnih i srčanih patologija: bolesti srčanog zalistka, ishemijska bolest, kardiomiopatija, arterijska hipertenzija itd.

Kod nekih bolesti (npr. Arterijska hipertenzija), porast pojave zatajenja srca javlja se postupno, tijekom godina, dok je kod drugih (akutni infarkt miokarda), praćen smrću dijela funkcionalnih stanica, ovo vrijeme svedeno na dane i sate. Oštrim napredovanjem zatajenja srca (za nekoliko minuta, sati, dana) govori se o njegovoj akutnoj formi. U drugim slučajevima, zatajenje srca se smatra kroničnim.

Kronično zatajenje srca zahvaća od 0,5 do 2% populacije, a nakon 75 godina prevalencija je oko 10%. Značaj problema incidencije zatajenja srca određen je stalnim porastom broja oboljelih, visokom stopom smrtnosti i invalidnosti bolesnika.

razlozi

Među najčešćim uzrocima zatajenja srca javljaju se u 60-70% bolesnika, što se naziva infarkt miokarda i koronarna arterijska bolest. Slijede reumatska oštećenja srca (14%) i dilatirana kardiomiopatija (11%). U dobnoj skupini preko 60 godina, osim IHD, hipertenzija također uzrokuje zatajenje srca (4%). U starijih bolesnika, dijabetes melitus tipa 2 i njegova kombinacija s arterijskom hipertenzijom čest je uzrok zatajenja srca.

Čimbenici koji provociraju razvoj zatajenja srca uzrokuju njegovu manifestaciju s smanjenjem kompenzacijskih mehanizama srca. Za razliku od uzroka, rizični čimbenici su potencijalno reverzibilni, a njihovo smanjenje ili eliminacija može odgoditi pogoršanje zatajenja srca i čak spasiti život pacijenta. One uključuju: prenaprezanje fizičkih i psiho-emocionalnih sposobnosti; aritmije, plućna embolija, hipertenzivne krize, progresija bolesti koronarnih arterija; pneumonija, ARVI, anemija, zatajenje bubrega, hipertiroidizam; uzimanje kardiotoksičnih lijekova, lijekova koji potiču zadržavanje tekućine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi) koji povećavaju krvni tlak (izadrina, efedrin, adrenalin); naglašeno i brzo progresivno povećanje tjelesne težine, alkoholizam; oštar porast bcc s masivnom infuzijskom terapijom; miokarditis, reumatizam, infektivni endokarditis; nepridržavanje preporuka za liječenje kroničnog zatajenja srca.

patogeneza

Razvoj akutnog zatajenja srca često se primjećuje na pozadini infarkta miokarda, akutnog miokarditisa, teških aritmija (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija itd.). U ovom slučaju dolazi do oštrog pada minutnog oslobađanja i dotoka krvi u arterijski sustav. Akutno zatajenje srca klinički je slično akutnoj vaskularnoj insuficijenciji, a ponekad se naziva i akutni srčani kolaps.

Kod kroničnog zatajenja srca, promjene koje se razvijaju u srcu dugo se kompenziraju njegovim intenzivnim radom i adaptivnim mehanizmima vaskularnog sustava: povećanjem snage srčanih kontrakcija, povećanjem ritma, smanjenjem tlaka u dijastoli zbog širenja kapilara i arteriola, što olakšava pražnjenje srca tijekom sistole, povećanje perfuzije tkiva.

Daljnje povećanje fenomena zatajenja srca karakterizirano je smanjenjem volumena srčanog volumena, povećanjem preostale količine krvi u komorama, njihovim prelijevanjem tijekom dijastole i pretjeranim rastezanjem mišićnih vlakana miokarda. Neprekidno prenaprezanje miokarda, pokušavanje guranja krvi u krvotok i održavanje cirkulacije krvi, uzrokuje njegovu kompenzacijsku hipertrofiju. Međutim, u određenom trenutku dolazi do stupnja dekompenzacije, zbog slabljenja miokarda, razvoja distrofije i procesa stvrdnjavanja u njemu. Sam miokard počinje osjećati nedostatak opskrbe krvlju i energije.

U ovoj fazi u patološki proces sudjeluju neurohumoralni mehanizmi. Aktivacija simpatičko-adrenalnog sustava uzrokuje vazokonstrikciju na periferiji, pomažući u održavanju stabilnog krvnog tlaka u glavnoj cirkulaciji, dok istovremeno smanjuje količinu srčanog volumena. Bubrežna vazokonstrikcija koja se razvija tijekom ovog procesa dovodi do renalne ishemije, doprinoseći zadržavanju intersticijalne tekućine.

Povećana sekrecija hipofize antidiuretskog hormona povećava procese reapsorpcije vode, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, povećanog kapilarnog i venskog tlaka, pojačane transudacije tekućine u tkivu.

Stoga, teška srčana insuficijencija dovodi do velikih hemodinamskih poremećaja u tijelu:

• poremećaj razmjene plina

Kada je protok krvi usporen, apsorpcija kisika iz kapilara u tkivu se povećava s 30% u normalnom na 60-70%. Arteriovenska razlika u zasićenju kisikom u krvi raste, što dovodi do razvoja acidoze. Akumulacija oksidiranih metabolita u krvi i povećan rad respiratornih mišića uzrokuju aktivaciju bazalnog metabolizma. Postoji začarani krug: tijelo ima povećanu potrebu za kisikom, a cirkulacijski sustav ga ne može zadovoljiti. Razvoj tzv. Kisikovog duga dovodi do pojave cijanoze i kratkog daha. Cijanoza u zatajenju srca može biti središnja (sa stagnacijom u plućnoj cirkulaciji i oslabljenom oksigenacijom krvi) i perifernom (sa sporijim protokom krvi i povećanom iskorištenošću kisika u tkivima). Budući da je cirkulatorni poremećaj izraženiji na periferiji, u bolesnika sa zatajenjem srca dolazi do akrocijanoze: cijanoza udova, ušiju i vrh nosa.

Edem se razvija kao rezultat brojnih čimbenika: zadržavanja intersticijalne tekućine s povećanjem kapilarnog tlaka i usporavanjem protoka krvi; zadržavanje vode i natrija u kršenju metabolizma vode i soli; povrede onkotskog tlaka krvne plazme tijekom poremećaja metabolizma proteina; smanjuju inaktivaciju aldosterona i antidiuretskog hormona uz istovremeno smanjenje funkcije jetre. Edemi kod zatajenja srca, prvi skriveni, izraženog brzog povećanja tjelesne težine i smanjenja količine urina. Pojava vidljivog edema počinje s donjim ekstremitetima, ako bolesnik hoda ili iz sakruma, ako pacijent leži. Nadalje se razvija trbušna vodena bolest: ascites (trbušna šupljina), hidrotoraks (pleuralna šupljina), hydropericardium (perikardijalna šupljina).

• kongestivne promjene u organima

Zagušenje u plućima povezano je s oslabljenom hemodinamikom plućne cirkulacije. Karakterizira ga rigidnost pluća, smanjenje respiratornog izlučivanja prsnog koša, ograničena pokretljivost plućnih margina. Ona se manifestira kongestivnim bronhitisom, kardiogenom pneumoklerozom, hemoptizom. Stagnacija plućne cirkulacije uzrokuje hepatomegaliju koja se očituje težinom i bolovima u desnom hipohondru, a zatim srčanom fibrozom jetre s razvojem vezivnog tkiva u njemu.

Proširenje šupljina ventrikula i atrija u zatajenju srca može dovesti do relativnog neuspjeha atrioventrikularnih ventila, što se manifestira oticanjem vena vrata, tahikardijom, širenjem granica srca. S razvojem kongestivnog gastritisa javlja se mučnina, gubitak apetita, povraćanje, sklonost konstipaciji nadutosti, gubitak tjelesne težine. Kod progresivnog zatajenja srca dolazi do teškog iscrpljenosti - srčane kaheksije.

Stagnirajući procesi u bubrezima uzrokuju oliguriju, povećanje relativne gustoće urina, proteinurije, hematurije i cilindrurije. Poremećaj funkcije središnjeg živčanog sustava kod zatajenja srca karakterizira umor, smanjena mentalna i fizička aktivnost, povećana razdražljivost, poremećaj spavanja i depresivna stanja.

klasifikacija

Ubrzana i kronična srčana insuficijencija odlikuje se stopom porasta znakova dekompenzacije.

Razvoj akutnog zatajenja srca može se pojaviti u dvije vrste:

• na lijevom tipu (akutna insuficijencija lijeve klijetke ili lijeva atrija)
• akutna insuficijencija desnog ventrikula

U razvoju kroničnog zatajenja srca, prema klasifikaciji Vasilenko-Stražesko, razlikuju se tri faze:

I (početni) stadij - skriveni znakovi cirkulacijskog neuspjeha, koji se manifestiraju samo u procesu fizičkog naprezanja, disanja, palpitacija, prekomjernog umora; u mirovanju nema hemodinamskih poremećaja.

Faza II (teška) - znakovi produljenog neuspjeha cirkulacije i hemodinamski poremećaji (stagnacija male i velike cirkulacije) izraženi su u stanju mirovanja; teška invalidnost:

• Razdoblje II A - umjereni hemodinamski poremećaji u jednom dijelu srca (lijeva ili desna komora). Dispnea se razvija tijekom normalne fizičke aktivnosti, radna sposobnost je naglo smanjena. Objektivni znakovi - cijanoza, oticanje nogu, početni znakovi hepatomegalije, teško disanje.
• Razdoblje II B - duboki hemodinamski poremećaji koji uključuju cijeli kardiovaskularni sustav (veliki i mali krug). Objektivni znakovi - dispneja u mirovanju, izraženi edem, cijanoza, ascites; totalni invaliditet.

Stage III (distrofični, kraj) - uporna cirkulacijska i metabolička insuficijencija, morfološki nepovratni poremećaji u strukturi organa (jetra, pluća, bubrezi), iscrpljenost.

Simptomi zatajenja srca

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca uzrokovano je slabljenjem funkcije jednog od dijelova srca: lijevog atrija ili ventrikula, desne klijetke. Akutna insuficijencija lijeve klijetke razvija se kod bolesti s prevladavajućim opterećenjem lijeve klijetke (hipertenzija, defekt aorte, infarkt miokarda). Slabljenjem funkcija lijeve klijetke povećava se pritisak u plućnim venama, arteriolama i kapilarama, povećava se njihova propusnost, što dovodi do znojenja tekućeg dijela krvi i razvoja prvog intersticijskog, a zatim i alveolarnog edema.

Kliničke manifestacije akutne insuficijencije lijeve klijetke su srčana astma i alveolarni plućni edem. Napad srčane astme obično je izazvan fizičkim ili neuro-psihološkim stresom. Napad oštrog gušenja javlja se češće noću, prisiljavajući pacijenta da se probudi u strahu. Srčanu astmu manifestira osjećaj nedostatka zraka, palpitacije, kašalj s teškim iskašljajem, teška slabost, hladan znoj. Pacijent preuzima položaj ortopne - sjedi s nogama dolje. Nakon pregleda, koža je blijeda sa sivkastom nijansom, hladnim znojem, akrocijanozom i teškim nedostatkom daha. Određen slabim, učestalim punjenjem aritmičkog pulsa, širenjem granica srca ulijevo, gluhim zvukovima srca, galopskim ritmom; krvni tlak se smanjuje. U plućima, teško disanje s povremenim sušama.

Daljnje povećanje stagnacije malog kruga doprinosi razvoju plućnog edema. Oštro gušenje popraćeno je kašljanjem s oslobađanjem obilnih količina pjenušavog ružičastog sputuma (zbog prisutnosti nečistoća u krvi). Na daljini možete čuti bubnjanje s vlažnim disanjem (simptom "kipućeg samvara"). Položaj pacijenta je orthopnea, cijanotično lice, otečene vene vrata, hladan znoj prekriva kožu. Puls je sličan, aritmičan, čest, krvni tlak je smanjen, u plućima - vlažni razni hljebovi. Plućni edem je hitno stanje koje zahtijeva mjere intenzivne njege, jer može biti smrtonosno.

Akutna srčana insuficijencija lijevog atrija javlja se u mitralnoj stenozi (lijevi atrioventrikularni ventil). Klinički se manifestira istim uvjetima kao i akutni neuspjeh lijeve klijetke. Akutni neuspjeh desne klijetke se češće javlja s tromboembolijom velikih grana plućne arterije. Razvija se stagnacija u vaskularnom sustavu velikog kruga cirkulacije, što se manifestira edemom nogu, boli u desnom hipohondrijom, osjećajem rastegnutosti, oticanjem i pulsiranjem vena vrata, nedostatkom daha, cijanozom, boli ili tlakom u području srca. Periferni puls je slab i čest, krvni tlak je naglo smanjen, CVP je povišen, srce je prošireno na desno.

Kod bolesti koje uzrokuju dekompenzaciju desne klijetke, zatajenje srca nastupa ranije nego kod neuspjeha lijeve klijetke. To je zbog velikih kompenzacijskih mogućnosti lijeve klijetke, najmoćnijeg dijela srca. Međutim, sa smanjenjem funkcije lijeve klijetke, zatajenje srca napreduje katastrofalno.

Kronično zatajenje srca

Početne faze kroničnog zatajenja srca mogu se razviti u lijevom i desnom ventrikularnom, lijevom i desnom atrijalnom tipu. Razvija se defekt aorte, insuficijencija mitralne valvule, arterijska hipertenzija, koronarna insuficijencija, kongestija u krvnim žilama i kronična insuficijencija lijeve klijetke. Karakteriziraju ga promjene krvnih žila i pluća u plućima. Tu je otežano disanje, astma (najčešće noću), cijanoza, srčani udar, kašalj (suho, ponekad s hemoptizom), povećan umor.

Još izraženija stagnacija u plućnoj cirkulaciji razvija se s kroničnom insuficijencijom lijevog atrija u bolesnika s mitralnom stenozom. Pojavljuju se dispneja, cijanoza, kašalj i hemoptiza. Kod produljene venske stagnacije u krvnim žilama dolazi do skleroze pluća i krvnih žila. Postoji dodatna, plućna opstrukcija cirkulacije krvi u malom krugu. Povećani tlak u sustavu plućne arterije uzrokuje povećano opterećenje desne klijetke, uzrokujući njegovu nedostatnost.

Primarnom lezijom desne klijetke (neuspjehom desne klijetke), kongestija se razvija u većoj cirkulaciji. Desna ventrikularna insuficijencija može biti popraćena mitralnim oštećenjima srca, pneumoklerozom, plućnim emfizemom. Razvija se cijanoza, ponekad s ikterno-cijanotičnom nijansom, nabubri se ascites, cervikalne i periferne vene, jetrena se povećava.

Funkcionalna insuficijencija jednog dijela srca ne može dugo ostati izolirana, a tijekom vremena ukupna kronična srčana insuficijencija razvija se s venskom kongestijom u struji malih i velikih krugova cirkulacije. Također, razvoj kroničnog zatajenja srca javlja se s oštećenjem srčanog mišića: miokarditis, kardiomiopatija, koronarna arterijska bolest, intoksikacija.

dijagnostika

Budući da je zatajenje srca sekundarni sindrom koji se razvija s poznatim bolestima, dijagnostičke mjere trebaju biti usmjerene na njegovo rano otkrivanje, čak iu nedostatku očitih znakova.

Pri prikupljanju povijesti bolesti treba obratiti pozornost na umor i dispneju, kao najranije znakove zatajenja srca; bolesnik ima koronarnu arterijsku bolest, hipertenziju, infarkt miokarda i reumatski napad, kardiomiopatiju. Detekcija oticanja nogu, ascitesa, brzog pulsa niske amplitude, slušanje III tonusa srca i pomicanje granica srca specifični su znakovi zatajenja srca.

Ako se sumnja na zatajenje srca, određuje se sastav elektrolita i plina u krvi, kiselinsko-bazna ravnoteža, urea, kreatinin, kardio-specifični enzimi i pokazatelji metabolizma proteina i ugljikohidrata.

EKG o specifičnim promjenama pomaže u otkrivanju hipertrofije i nedovoljne opskrbe krvlju (ishemija) miokarda, kao i aritmija. Na temelju elektrokardiografije široko se primjenjuju različiti stres testovi uz korištenje bicikla za vježbanje (biciklistička ergometrija) i traka za trčanje (treadmill test). Takva ispitivanja s postupno rastućim opterećenjem omogućuju procjenu redundantnih mogućnosti rada srca.

Upotrebom ultrazvučne ehokardiografije moguće je odrediti uzrok zatajenja srca, kao i procjenu funkcije crpljenja miokarda. Uz pomoć MRI srca, uspješno se dijagnosticiraju IHD, prirođene ili stečene srčane mane, arterijska hipertenzija i druge bolesti. Radiografija pluća i organa u prsima kod zatajenja srca određuje stagnirajuće procese u malom krugu, kardiomegalija.

Radioizotopna ventriculography u bolesnika sa zatajenjem srca omogućuje nam da procijenimo kontraktilnost ventrikula s visokim stupnjem točnosti i odredimo njihov volumetrijski kapacitet. U teškim oblicima zatajenja srca izvodi se ultrazvuk trbušne šupljine, jetre, slezene i gušterače kako bi se utvrdilo oštećenje unutarnjih organa.

Liječenje zatajenja srca

U slučaju zatajenja srca, liječenje se provodi s ciljem uklanjanja primarnog uzroka (koronarna arterijska bolest, hipertenzija, reumatizam, miokarditis, itd.). Za srčane mane, srčanu aneurizmu, adhezivni perikarditis, stvarajući mehaničku barijeru u srcu, često se pribjegava kirurškoj intervenciji.

Kod akutnog ili teškog kroničnog zatajenja srca propisana je posteljina, potpuni psihički i fizički odmor. U drugim slučajevima treba se pridržavati umjerenih opterećenja koja ne narušavaju zdravstveno stanje. Potrošnja tekućine je ograničena na 500-600 ml dnevno, sol - 1-2 g. Propisana je obogaćena, lako probavljiva dijeta.

Farmakoterapija zatajenja srca može produljiti i značajno poboljšati stanje bolesnika i njihovu kvalitetu života.

Kod zatajenja srca propisane su sljedeće skupine lijekova:

• srčani glikozidi (digoksin, strofantin, itd.) - povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavaju njegovu pumpnu funkciju i diurezu, promiču zadovoljavajuću toleranciju na vježbanje;
• vazodilatatori i inhibitori ACE - angiotenzin-konvertirajući enzim (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - smanjuju žilni tonus, proširuju vene i arterije, smanjujući time vaskularnu rezistenciju tijekom srčanih kontrakcija i potičući povećanje srčanog volumena;
• nitrati (nitroglicerin i njegovi produženi oblici) - poboljšavaju krvno punjenje ventrikula, povećavaju srčani izlaz, proširuju koronarne arterije;
• diuretici (furosemid, spironolakton) - smanjuju zadržavanje viška tekućine u tijelu;
• - adrenergički blokatori (karvedilol) - smanjuju broj otkucaja srca, poboljšavaju punjenje krvi u srcu, povećavaju srčani udar;
• antikoagulansi (acetilsalicilni to-to, varfarin) - sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
• lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda (vitamini B, askorbinska kiselina, inozin, pripravci kalija).

S razvojem akutne akutne insuficijencije lijeve klijetke (plućni edem) bolesnik je hospitaliziran i osiguran hitnim liječenjem: ubrizgavaju se diuretici, nitroglicerin, srčani lijekovi (dobutamin, dopamin), primjenjuje se inhalacija kisika. S razvojem ascitesa provodi se uklanjanje puknuća tekućine iz trbušne šupljine, au slučaju hidrotoraksa provodi se pleuralna punkcija. Pacijenti sa zatajenjem srca zbog teške hipoksije tkiva dobivaju terapiju kisikom.

Prognoza i prevencija

Petogodišnji prag preživljavanja za pacijente sa zatajenjem srca je 50%. Dugoročna prognoza je varijabilna, na nju utječu ozbiljnost zatajenja srca, popratna pozadina, učinkovitost terapije, način života itd. Liječenje zatajenja srca u ranim fazama može u potpunosti nadoknaditi stanje bolesnika; najgora prognoza je zabilježena u III. stadiju zatajenja srca.

Prevencija srčane insuficijencije je prevencija razvoja bolesti koje ga uzrokuju (koronarna arterijska bolest, hipertenzija, srčani defekti, itd.), Kao i čimbenici koji doprinose njegovoj pojavi. Kako bi se izbjeglo napredovanje već razvijenog zatajenja srca, potrebno je promatrati optimalni režim tjelesne aktivnosti, davanje propisanih lijekova, stalno praćenje od strane kardiologa.

Akutna kronična neuspjeh

Akutno zatajenje srca je patološki hitan slučaj koji nastaje uslijed drastičnog poremećaja kontraktilne aktivnosti miokarda. Zatajenje srca karakteriziraju poremećaji u velikoj i plućnoj cirkulaciji, kao i intrakardijalna patologija. Bolest se može razviti i na pozadini već postojećih kardiovaskularnih patologija i iznenada, bez ikakvog razloga.

Koje su vrste akutnog zatajenja srca?

Ovisno o tome koji su dijelovi srca počeli patološke promjene, izlučuju desnu klijetku i lijevu ventrikularnu insuficijenciju. Medicinska klasifikacija temelji se na tipu hemodinamike, odnosno sposobnosti krvi da cirkulira kroz krvne žile. Tako se kardiolozi ističu sljedećih vrsta zatajenja srca:

Stagnirajući tip - koji, pak, može biti:

• Desna komora - karakterizirana stagnacijom u cijelom tijelu, koja se manifestira u obliku generaliziranog edema;
• Lijeva klijetka - dovodi do stagnacije u plućnom krugu cirkulacije krvi. To se manifestira razvojem izrazito opasnih i po život opasnih stanja - astme srčanog porijekla ili plućnog edema.

Hipokinetički tip ili na drugi način - kardiogeni šok - koji se pak može manifestirati kao:

• Aritmijski šok - nastaje zbog srčanih aritmija;
• Refleks (bolni šok);
• Istinski kardiogeni šok - javlja se s opsežnim oštećenjem miokarda nakon srčanog udara, kompliciranog visokim krvnim tlakom ili dijabetesom.

Odvojeno, stanje u kojem je naglo pogoršanje u performansama kod kroničnog zatajenja srca. Također zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Zašto se razvija akutno zatajenje srca?

Cijeli skup čimbenika može se podijeliti u tri skupine:

1. Lezija samog srčanog mišića;
2. Povrede kardiovaskularnog sustava;
3. Ostale patologije koje nisu povezane s kardiovaskularnim sustavom.

Poraz srčanog mišića zauzima prvo mjesto među čimbenicima koji izazivaju neuspjeh. Kardiolozi najčešće govore o sljedećim točkama:

• Infarkt miokarda, koji izaziva masovnu smrt stanica miokarda, zbog poremećaja cirkulacije u srčanom mišiću. Što je veći stupanj oštećenja, to su izraženiji simptomi AZS. Infarkt miokarda je vodeći među uzrocima akutnog zatajenja srca i karakterizira ga velika vjerojatnost smrti.
• Miokarditis.
• Operacije koje se izvode na srcu i korištenje sustava za održavanje života kroz kardiopulmonalni obilazak.

Postoji mnogo bolesti kardiovaskularnog sustava koje mogu uzrokovati akutno zatajenje srca:

• Pogoršanje kroničnog zatajenja srca.
• Patološke promjene u sustavu ventila srca i povreda integriteta stanica.
• Aritmije, koje mogu biti povezane s ubrzanjem srčanog ritma i njegovom kontrakcijom.
• Patologije dišnog sustava u kojima je poremećena cirkulacija krvi u malom krugu. To uključuje stanja kao što su plućna embolija, upala pluća i bronhitis.
• Hipertenzivna kriza je hitno stanje uzrokovano naglim povećanjem krvnog tlaka do individualno visokog broja.
• Značajno zadebljanje zidova srca.
• Srčana tamponada, u kojoj postoji patološka akumulacija tekućine u obližnjim tkivima. To cijedi srčanu šupljinu i ometa njen normalan rad.

Ne uvijek, OSH se razvija zbog nepravilnosti u kardiovaskularnom sustavu. Ponekad drugi čimbenici mogu pridonijeti tome, do nesreće:

• Razne infekcije za koje je miokardij jedan od ciljnih organa.
• Moždani udar u moždanom tkivu, čije su posljedice uvijek nepredvidive.
• Opsežna ozljeda mozga ili operacija mozga.
• Trovanje drogom ili alkoholom, uključujući kronične.

Simptomi akutnog zatajenja srca

Mora se imati na umu da je akutno zatajenje srca kritično stanje, vjerojatnost smrti u kojoj je razvoj vrlo visok. Na najmanju sumnju u njegov razvoj, trebali biste odmah pozvati hitnu pomoć, tražeći tim za kardio-reanimaciju.

Simptomi zatajenja desne klijetke:

• Dispneja bez fizičkog napora, koja se pretvara u gušenje zbog bronhospazma;
• Bol u grudnom košu;
• Cijanoza kože ili stjecanje kože žućkaste nijanse;
• Hladan ljepljiv znoj;
• Oteklina jugularnih vena koje se nalaze na vratu;
• Povećana veličina jetre i pojava boli u desnom hipohondriju;
• Hipotenzija, filamentarni puls povezan s ubrzanim otkucajima srca;
• Edem u donjim ekstremitetima;
• Akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini.

Dakle, očito je da desnu komoru DOS karakterizira prevladavanje uobičajenih simptoma.

Simptomi neuspjeha lijeve klijetke:

• Pojava kratkog daha, brzo se pretvara u gušenje;
• Lupanje srca i aritmije;
• Teška slabost i bljedilo kože;
• Produktivni kašalj s pjenom, u kojem mogu biti tragovi krvi, što uzrokuje da postane ružičasta;
• Karakteristično šištanje u plućima.

Za insuficijenciju lijeve klijetke karakteristična su uglavnom plućna simptoma. Pacijent nastoji sjesti, noge na podu.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca

Morate razumjeti da iz cijelog popisa dijagnostičkih metoda, liječnik bira one koji su relevantni u ovoj situaciji. Uz brzi razvoj simptoma i povećanu vjerojatnost fatalnog ishoda, potrebno je samo usredotočiti se na kliničku sliku.

Općenito, kod dijagnosticiranja zatajenja srca, kardiolozi koriste sljedeće metode:

• Povijest bolesti, uključujući obitelj. Liječnik će biti zainteresiran za odgođene i kronične bolesti kardiovaskularnog i respiratornog sustava, kao i za nesreće ili ozljede. Važno je reći kardiologu što pacijent uzima ili uzima, kao i značajke života. Ako je obitelj imala slučajeve iznenadne smrti od DOS-a ili srčanog udara, to se mora prijaviti liječnicima.
• Mjeri se opći pregled pacijenta, tijekom kojeg se mjeri mjerenje tlaka, pulsa, kao i slušanje tonova srca i pluća.
• Elektrokardiogram je klasična metoda za prepoznavanje znakova abnormalnosti u radu srca.
• Potpuna krvna slika - također uključena u popis obveznih dijagnostičkih metoda. Kardiolog će zanimati parametri kao što su razina leukocita (povećana) i ESR (povećana), što sugerira da postoji upala u tijelu.
• Analiza urina - pomaže identificirati ne samo moguće bolesti srca, već i druge bolesti koje se mogu razviti kao posljedica AHF. Najvažniji dijagnostički parametri su razina proteina u mokraći, kao i bijele i crvene krvne stanice (leukociti i crvene krvne stanice).
• Biokemijski test krvi - omogućuje dobivanje točnijih informacija o zdravlju pacijenta. Važni pokazatelji ovog istraživanja su razina ukupnog kolesterola, kao i razina frakcija visoke i niske gustoće. Važan dijagnostički znak je i razina glukoze u krvi.
• Ehokardiografija.
• Određivanje razine AlAT i AsAt - visoko specifičnih biomarkera koji ukazuju na upalu srčanog mišića.
• X-zraka prsnog koša, koji omogućuje procjenu veličine srca.
• Koronarna angiografija je metoda koja omogućuje vizualnu procjenu adekvatnosti opskrbe srca kisikom. Sastoji se od uvođenja kontrastnog sredstva u koronarne žile i njihove naknadne vizualizacije.
• MRI je najnovija istraživačka metoda koja vam omogućuje da dobijete sliku slojevitih dijelova srca.

Liječenje akutnog zatajenja srca

DOS je životno ugrožavajuće stanje za pacijenta, tako da odmah treba pružiti kvalificiranu pomoć. Tim kardioreanimatologa provodi sljedeće aktivnosti:

• Obnavljanje normalnog srčanog ritma, u slučaju njegove povrede.
• Obnova normalnog protoka krvi u oštećenim žilama, ako je došlo do infarkta miokarda. U tu svrhu, intravenozno se daju posebne tvari koje otapaju krvne ugruške.
• Hitna operacija za obnavljanje integriteta srčanog mišića, ako je uzrok akutnog hemodinamskog poremećaja njegova ruptura.
• Uklanjanje astmatičnog napada koji je uzrokovao kongestivnu insuficijenciju desne klijetke.
• Eliminacija plućne embolije (u slučaju insuficijencije desne klijetke).
• Terapija kisikom.
• Sedacija pacijenta i ublažavanje boli, za koje se najčešće koriste narkotički analgetici.
• Simulacija kontraktilne aktivnosti miokarda pomoću srčanih glikozida i kardiotonika.
• Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi poticanjem diureze i ograničavanjem vodnog režima (smanjenje volumena cirkulirajuće tekućine).
• Poboljšanje vaskularne cirkulacije.

Mora se imati na umu da u nazočnosti najmanje sumnje u razvoj OSN-a, morate odmah pozvati hitnu pomoć. Kašnjenje u ovom pitanju prepuno je smrti pacijenta, pogotovo kada je riječ o tipu razvoja munje. U ovom slučaju, liječnici nemaju više od pola sata da provedu sve događaje o reanimaciji.

Prevencija akutnog zatajenja srca

Do danas ne postoji specifična profilaksa DOS-a. Sve aktivnosti preporučene od strane kardiologa uklapaju se u koncept “zdravog načina života” i svodi se na sljedeće preporuke:

• Redoviti preventivni pregledi kod terapeuta, kardiologa i drugih relevantnih specijalista, ovisno o prisutnosti kroničnih bolesti.
• Potpuno odbijanje pušenja i ograničavanje konzumacije alkoholnih pića. Ako je pacijentu dijagnosticirana kronična bolest srca ili drugi organi i sustavi, bolje je potpuno eliminirati alkohol.
• Kontrola tjelesne težine i njeno postupno smanjivanje u slučaju pretilosti.
• Pokazuje umjereno vježbanje, intenzitet koji se bira ovisno o zdravstvenom stanju pacijenta.
• Uklanjanje stresa i drugih psiho-emocionalnih preopterećenja. Pažljivo pridržavanje rada i odmora.
• Usklađenost s načelima zdrave prehrane, odnosno isključivanje iz prehrane brzih ugljikohidrata i zasićenih masti, osobito životinjskog podrijetla.
• Dnevno samokontrola krvnog tlaka.