O ulozi fosfora i kalcija u tijelu, točnije, o metabolizmu kalcija i fosfora i njegovim kršenjima zapisani su cjeloviti znanstveni radovi. Ta dva elementa su usko povezana; obično je više fosfora u krvi, manje kalcija - i obrnuto. U međuvremenu, oba elementa su hitno potrebna, normalno funkcioniranje ljudskog tijela bez njihovog "ispravnog" omjera je nemoguće.

Što kalcij radi u tijelu? I mnogo toga, kažu znanstvenici. Glavne funkcije kalcija u tijelu uključuju:

- strukturne (formira kosti i zube);

- signal (djeluje kao unutarstanični posredni posrednik);

- enzimski (utječe na zgrušavanje krvi);

- neuromuskularni (kontrolira podražljivost, oslobađanje neurotransmitera, preko kojeg se prenosi električni impuls iz živčane stanice, inicira kontrakcije mišića).

U tijelu zdrave odrasle osobe sadrži oko 1-2 kg kalcija, od čega je 98% u sastavu kostura. To je oko 2% tjelesne težine. U krvi je razina kalcija 9-11 mg / 100 ml, u izvanstaničnoj tekućini - oko 20 mg / 100 ml.

Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, dnevni unos kalcija u tijelo ne smije biti manji od 1-1,2 g na dan (za odrasle osobe) i ovisi o dobi. U tijelu treba biti u određenom omjeru s fosforom. Optimalni omjer ovih elemenata smatra se 1 do 1.5 (Ca do P).

Fosfor u ljudi je manji - oko 670 g, oko 1% tjelesne težine. Također sudjeluje u stvaranju kostiju (koje sadrže do 90% ukupnog fosfora) i staničnog energetskog metabolizma. Fosfor je uključen u mnoge procese unutar tijela, uključujući metabolizam masnoća i sintezu proteina, pomaže u funkcioniranju mišićnog tkiva (skeletni mišići i srčani mišić).

Dnevna potreba za fosforom kod odrasle osobe iznosi oko 1,2 g. Uz visoku potrošnju energije (težak fizički rad, veliko mišićno opterećenje kod sportaša, itd.) Potreba za fosforom raste 1,5-2 puta. Trudnice i dojilje trebaju povećati dnevnu količinu fosfora na 1,5 g.

Neuspjeh bubrega u bolesnika na dijalizi dovodi do viška fosfora u tijelu - baš kao i urea, kalij ili voda, ne „ukloni“ se iz bubrega „uobičajenim“ načinom. Za pomoć dolaze male, takozvane paratiroidne žlijezde (postoje četiri), smještene na stranama štitne žlijezde. Počinju aktivno proizvoditi paratiroidni hormon (paratiroidni hormon), što u konačnici smanjuje sadržaj fosfora u krvi i povećava sadržaj kalcija (obično ga otapa iz kostiju).

Zapravo, ovaj proces je mnogo kompliciraniji nego što ga opisujemo, vrlo ga je teško zaustaviti i često dovodi do osteoporoze, bolesti koja je karakterizirana smanjenjem gustoće kostiju, kršenjem njihove mikroarhitekture i povećanom krhkostom.

Što učiniti u ovom slučaju? Hemodijaliza slabo pomaže, dijalizator „lako izvlači“ fosfor iz krvi, ali veći dio fosfora nalazi se u tkivima, koja se gotovo ne ispiru tijekom standardnog 4-satnog postupka. Na kraju dijalize, fosfati u tijelu se brzo miješaju - a razina fosfora u krvi gotovo se vraća na svoju izvornu razinu.

Jedan od načina suzbijanja viška fosfora, liječnici nazivaju prijelaz na dnevnu (ali kraću) dijalizu. Rezultati eksperimentalnih skupina bili su vrlo impresivni. Nije iznenađujuće da je ovaj problem potpuno nevažan za pacijente na peritonealnoj dijalizi, u kojima se pročišćavanje odvija kontinuirano, kao iu "zdravim" bubrezima.

Međutim, prijelaz na dnevnu hemodijalizu nailazi na žestoki otpor većine pacijenata - oni su protiv pretvaranja života u trajni, trajni proces liječenja.

Onda, možda, da učinite isto kao u slučaju kalija ili natrija (soli) - idite na dijetu koja isključuje hranu bogatu fosforom, više se oslanjajte na proizvode s "visokim kalcijem"? Nažalost, ispada da su u hrani ti elementi blisko povezani. Štoviše, oni su povezani s proteinima, vitalnim dializniku. Teži se povećanju razine kalcija - nevoljno upija i "nepotrebnog" fosfora. Štoviše, kalcij se vrlo slabo apsorbira u krv, jer ne postoji aktivni metabolit vitamina D3. U ovom slučaju, hrani se mogu dodati sintetski analozi vitamina D3 (alfadol kalcij, alfa D3-Teva, etalfa), ali oni također povećavaju apsorpciju u krv ne samo kalcija, već i fosfora.

Relativni izlaz iz ove slijepe ulice je uporaba lijekova koji omogućuju "usporavanje" apsorpcije fosfora u crijevu. To su takozvani pripravci kalcija koji vežu fosforna fosfatna veziva (ili veziva - od veziva - vezivo). Među najpoznatijim su: CaCO3 (karbonat), kalcijev acetat, sililamer (re-gel), almagel.

Važno je zapamtiti da se većina tih lijekova uzima prije jela ili tijekom obroka (almagel - nakon obroka). Inače neće dati nikakav učinak.

Drugi način je pokušati inhibirati proizvodnju paratiroidnih žlijezda paratiroidnog hormona lijekovima koji povećavaju osjetljivost receptorskih žlijezda na izvanstanični kalcij (cinakalcet / mimpara). Ili je to ekstremni slučaj, potpuno uklonite paratiroidne žlijezde operacijom. Istina, ovo je prilično komplicirana afera, njihove veličine su bolno male, a često se nalaze previše atipično. Osim toga, bez hormona paratiroidnih stanica, kosti će brzo "ostariti", što će im pomoći da se ažuriraju.

Ovdje se vraćamo na naš stol. Bilo koji lijek treba koristiti na pozadini odgovarajuće prehrane. Imamo samo neke namirnice visoke fosfora koje treba izbjegavati:

- mliječni proizvodi (sirevi, skute, slatko kondenzirano mlijeko, mlijeko, jogurti, mliječni napitci);

- iznutrice (jetra, bubreg, srce itd.);

- riblji proizvodi (dimljena riba, skuša, srdele, pastrva, kavijar od ružičastog lososa, jesetreni kavijar);

- voće (gljive, orašasti plodovi, sjemenke);

- krušne proizvode (mekinje, pšenične tortilje).

Nije uvijek moguće vjerovati oglašavanju. Na Odessa Privozu:

Korisni savjeti za bolesnike na hemodijalizi

Početna stranica> Dokument

Korisni savjeti za bolesnike na hemodijalizi.

Pacijent koji prima hemodijalizu također bi trebao isključiti sol iz konzumacije i evo zašto. U odsutnosti ili maloj količini urina, višak natrija se ne izlučuje iz tijela, već ulazi u tkivo, što dovodi do edema, uključujući vitalne organe. Dakle, plućni edem može biti fatalan. Povećava se i količina krvi koja prolazi kroz krvne žile, što dovodi do dodatnog stresa na srce, čija je funkcija "pumpanja" već oslabljena dugogodišnjom hipertenzijom. Prema gore opisanom mehanizmu, krvni tlak raste. Pacijent na dijalizi koji konzumira sol pije puno tekućine i dolazi do sljedećeg dijela dijalize sa značajnim povećanjem težine. Uklanjanje takve količine tekućine tijekom hemodijalize dovodi do naglog pada tlaka i ne mora uvijek završiti bezopasnim. Najčešća greška je hranjenje bolesnika s dijalizom crnim kavijarom (prodaja posljednje košulje) "za podizanje hemoglobina". To je i beskorisno i, kao što sada shvaćate, nesigurno.

Nikada nemojte jesti "iz tuđih ruku", tj. hrana koju je netko skuhao, bilo da se radi o ugostiteljskoj tvrtki, o konditorskoj tvornici ili o starom školskom prijatelju. Morate biti sigurni da se u pripremi nije koristila sol. Čak se i njegovoj ženi mora vjerovati, ali provjeriti.

Stresač soli bi trebao biti na stolu, ne u blizini tanjura - neka ostali članovi obitelji posole hranu koja je već u tanjuru, i trebate nabaviti zasebnu posudu za sol, izmjeriti 2 g soli u njoj ujutro i staviti nekoliko zrna u svako jelo tijekom dana. I nema više kristala - ovo je tvoja granica. Usput, s ovom upotrebom soli ima mnogo jači okus.

Da biste spriječili da hrana izgleda svježe, koristite bilo koje začine: papar, luk, češnjak, zelje, hren, senf, limunov sok, rajčice. Ne možete koristiti majonezu, salatne umake, kečap, soja umak kao začine - svi oni sadrže puno soli.

Ako ste navikli na doručak s sendvičem, upotrijebite neslan maslac ili nisko-masni svježi sir, stavite krišku rajčice ili krastavca na vrh, a prikladni su i listovi salate i pola strmog jaja. Možete napraviti sendvič s nazdravljenom kriškom tikvica ili patlidžana s češnjakom. Nikada nemojte jesti konzerviranu robu, kobasice, kobasice, sireve, sir, paštete, gotove salate iz "kuhanja", vođene načelom navedenim u prvom stavku.

Znatno ograničiti uporabu juha i juha (vegetarijanske juhe možete ostaviti).

Meso, riba koristi samo 3 puta tjedno.

Isključiti iz upotrebe proizvode koji sadrže kalij: grožđice, suhe marelice, suhe marelice, marelice, višnje, šljive, naranče, mandarine, banane, pržene ili pečene krumpire.

Uklonite uporabu sira, posebno obrađenog.

Isključiti iz uporabe konzervirano meso i riblje proizvode.

Ako radite, pokušajte organizirati "ručak" bez soli na poslu. Neka to uključuje, na primjer, instant zobenu kašu s aditivima od voća, ali ni u kojem slučaju ne smije biti vrećica juhe i postati popularna tjestenina u čaši. Također možete jesti voće, povrće, kruh s malom količinom soli (posebna bez soli ili mekinje), meso ili ribu, kuhano ili prženo bez soli, kao i jogurt i svježi sir.

Ne zaboravite da je mineralna voda, koja se često preporučuje za bolesti bubrega, čak i liječnici, i soda, koja se ponekad koristi za žgaravicu, također izvor ogromnih količina natrija.

Ako ne znate je li ovo jelo sadrži sol, pročitajte oznaku (ako se radi o uvezenom proizvodu, mora se naznačiti njegov sastav). Uz najmanju sumnju, bolje je ne jesti ovu hranu uopće.

Preporučeni proizvodi od soje, svježeg sira, vrhnja, mlijeka, jaja, biljnog ulja, žitarica, graška, graha, kuhane jetre, rakova, kuhane kobasice.

Količina utrošene tekućine (dnevno) ne smije premašiti više od 500 ml volumena izlučenog urina na dan.

Iz proizvoda - izvora ugljikohidrata - raženi kruh, kruh od mekinja, heljda, zobene pahuljice i ječam zahtijevaju oprez. Prekomjerna potrošnja može otežati ispravljanje hiperfosfatemije. Sira, najsigurnija riža. Bijeli pšenični kruh jedan je od uravnoteženih proizvoda. Mi, Rusi, ne možemo na bilo koji način imati crni kruh, ali njegova potrošnja često uzrokuje nadutost čak i bez nedostatka probavnih enzima.

Pacijentu za dijalizu je bolje da ne koristi konzerviranu hranu. Nismo uvijek sigurni da se sigurni konzervansi koriste u konzerviranoj hrani, a šteta od metalnih oksida iz konzerviranog kositra je dobro poznata. Iz istih razloga ne treba konzumirati ne samo konzervirano meso i ribu, već i konzervirane sokove i bezalkoholna pića. Nažalost, kobasice, kobasice i slične proizvode treba izbjegavati samo zato što se njihovo falsificiranje sada proširilo nevjerojatno i nitko ne zna od čega su napravljeni.

Povrće, voće, bobice, voće.

Ova hrana je uglavnom izvor kalija i vode. Njihovo ograničenje ima smisla ako pacijent ima razinu kalija iznad 5,5 mmol / l prije hemodijalize.

Voće i bobičasto voće nemaju osobito vrijednu vitaminsku vrijednost, ali diverzificiraju hranu u okusu, potiču apetit, potiču izlučivanje probavnih sokova i intestinalni motilitet.

Dobro dijalizirani pacijent ne pati od nedostatka apetita. Stoga se "suha" masa može povećati u sljedećim slučajevima:

bolesnik s uremijom u stadiju dekompenzacije, koji je počeo podvrgavati hemodijalizi i imao apetit, prestao je povraćati, ograničena prehrambena ograničenja predijaliza; ako je na pacijentu na dijalizi izvršena teška kirurška operacija, a on je, naravno, izgubio na težini nakon nje, ali na normalnoj dijalizi dobije "suhu" masu blizu preoperativnoj; kod prelaska s neadekvatne dijalize na odgovarajuću; na kraju krajeva, dobra hemodijaliza nije Herbalife, oni od toga ne gube na težini.

Stabilnost težine ukazuje na dobru kvalitetu hemodijalize. Brzo smanjenje težine suhe tvari znači da je hemodijaliza nedovoljna ili bolesnik ima interkurentnu bolest s kojom se može nositi.

Dakle, u preporukama za prehranu pacijenata na hemodijalizi, prije svega, treba obratiti pozornost na:

Zaustavimo se samo na žlijezdi. Nijedan proizvod nije cjeloviti izvor željeza kada je nedostatan u bolesnika na dijalizi. Za nadoknadu nedostatka željeza mogu samo lijekovi, po mogućnosti unutar i pod kontrolom serumskog željeza, transferina i feritina. Posebno je važno nadoknaditi nedostatak željeza tijekom liječenja eprexom, kada se intenzivno koristi željezo za sintezu hemoglobina.

Proteini. Dijeta pacijenata na hemodijalizi trebala bi biti visokog proteina. Nepridržavanje ovog pravila može dovesti do smanjenja mišićne mase, iscrpljenosti i distrofičnih promjena. Trebate konzumirati 1 - 1,2 g proteina po kg preporučene tjelesne težine dnevno. Važno je napomenuti da bi životinjski protein trebao imati 75% proteina je kompletniji sastav aminokiselina (govedina bez masti, piletina, puretina, zec, jezik). Najbolji način kuhanja - ključanje, jer 30% fosfora prilikom kuhanja odlazi u bujon. Ostali izvori životinjskih bjelančevina (ribe, mliječni proizvodi, jaja) preporučuju se ovisno o pokazateljima fosfora: s normalnim fosfornim pokazateljima, riba u vašoj prehrani treba biti 1 puta tjedno, jedan mliječni proizvod dnevno, 4 jaja s žumanjkom tjedno. Pri povećanju pokazatelja fosfora ograničena je količina proizvoda koji sadrže fosfor, te se imenuju lijekovi koji vežu fosfor. Bjelančevinski protein trebao bi biti 25% ukupnog proteina. Snažni izvori biljnih proteina, kao što su mahunarke, gljive, orašasti plodovi, sjemenke, isključeni su, jer sadrže mnogo kalija i fosfora. Umjereni izvori biljnih proteina (pečeni proizvodi i žitarice) su ograničeni. Oko 150 g kruha se preporučuje dnevno. Od preferencije žitarica

dano je rižinom grizu. Ako je potrebno, nezamjenjivi aminokiselinski pripravci propisuju liječnik.

Kalorija. Potreba za energijom u bolesnika koji primaju dijalizu je visoka. Obično je to 30-35 kcal po kg tjelesne težine pacijenta dnevno i ovisi o tjelesnoj aktivnosti. Što je veća fizička aktivnost, to je veća potreba za energijom. Značajan dio energetskih potreba mora biti pokriven masti i ugljikohidratima. Za povećanje energetske vrijednosti hrane dopušteno je pržiti kuhane proizvode. Kako bi se kod pacijenta potaknuo apetit, preporučuju se ne samo začinjene zelje, već i ograničena količina brusnica, limuna, naranče, ribizla, lavande, suhog vina, Cahorsa i konjaka nisu zabranjeni u malim dozama.

Masti. Količina masti u prehrani mora biti optimalna. Dopušteni maslac (20g dnevno), kiselo vrhnje, biljno ulje 2 žlice dnevno (suncokret, maslina, pamuk, itd.). Biljna ulja nisu samo dobra u okusu, već doprinose normalizaciji metabolizma kolesterola.

ULOGA MASTA U HRANI

Masti - bitan dio cjelovite prehrane.

Oni su važan izvor energije, osiguravaju normalan tijek metaboličkih procesa, promiču apsorpciju proteina i vitamina topljivih u mastima (A, D, E, K), poboljšavaju okus hrane.

Odrasla osoba treba primati 1,5 g masti po 1 kg tjelesne težine dnevno.

S godinama se potreba za masti smanjuje. Prekomjerna konzumacija životinjskih masti narušava apetit, pridonosi pogoršanju bolesti jetre, mokraćnog sustava, promjena u krvi, prekidu drugih procesa u tijelu, razvoju ateroskleroze.

70% dnevne potrebe za masti trebaju biti životinjske masti, a 30% - povrće.

Biljno ulje poboljšava metaboličke procese u tijelu, ima specifičan učinak na krvne žile, choleretic i laksativni učinak.

Ugljikohidrata. Količina ugljikohidrata u prehrani bolesnika na hemodijalizi treba biti optimalna. Bolesnicima s nedostatkom tjelesne mase dopušteno je povećati kalorijski sadržaj svoje prehrane zbog ugljikohidrata (slatka jela - šećer, med, džem, marshmallows, bombone, kissels, mousses, itd.). Jela i prilozi od žitarica i tjestenine su ograničeni. Koristi se u obliku pilau s voćem, složencima. Bolesnike s dijabetesom treba pratiti uzimanje ugljikohidrata pod pokrićem lijekova za snižavanje glukoze (inzulina) pod nadzorom liječnika.

Fosfor. Povećanje indeksa fosfora u krvi u određenom vremenskom razdoblju može dovesti do poremećaja metabolizma kalcija i fosfora, bolesti kostiju i paratiroidnih bolesti. Jedan od načina za sprečavanje ovih komplikacija je ograničiti proizvode s visokim sadržajem fosfora:

Sir, masa od sira, zaslađeno kondenzirano mlijeko sa šećerom, mlijekom, jogurtima itd.

Kako smanjiti fosfor u krvi na hemodijalizi

U kroničnom zatajenju bubrega, hemodijaliza se uspješno koristi za uklanjanje viška tekućine, proizvoda metabolizma proteina, gubitka metaboličkih procesa, toksina iz tijela. Tijekom zahvata pacijentova se krv pumpa posebnim uređajem - dijalizatorom, membranama i tekućinom za dijalizu. Postupak se provodi redovito, nekoliko puta tjedno. Bubrezi pacijenta praktično ne funkcioniraju, tijelo nakuplja razne štetne tvari. Smanjenje neugodnih posljedica je moguće, pridržavajući se određenih pravila, ograničenja u prehrani.

Osnovna načela prehrane

· Smanjenje unosa tekućine;

· Smanjenje ulazne soli;

· Povećanje udjela proteinskih namirnica;

· Povećajte kalorijski sadržaj posuđa;

· Ograničavanje unosa hrane s visokim sadržajem kalija, fosfora;

Za normalno funkcioniranje ljudskog tijela potrebni su različiti elementi u tragovima. Uz povećanje njihove koncentracije u ljudskoj krvi, oni uzrokuju oštećenje različitih sustava i organa. Takav element je fosfor.

Uloga fosfora u ljudima

U životu i funkcioniranju tijela, fosfor je uključen u sljedeće procese:

· Stvaranje skeletnih kostiju. Ljudske kosti sadrže 86% fosfora;

razmjena energije stanica. Procesi razmjene energije stanica, mišića, tkiva javljaju se uz pomoć ATP - kiseline i kreatin fosfata. ATP - skladištenje energije;

· Metabolizam masti. Spojevi fosforne fosfataze su enzimi odgovorni za kemijske reakcije koje se odvijaju u stanicama;

· Sinteza proteina. S proteinima fosfati tvore materijal za stvaranje staničnih membrana - lecitin;

· Rad mišićnog tkiva. Fosforni spojevi odgovorni su za ljudski pokret. Fosfor je sastavni dio fosfolipida i fosfoproteina u staničnim membranama;

· Funkcija mozga. Fosfor je od velikog značaja za razmišljanje, sudjelovanje u prijenosu živčanih impulsa;

Dah, fermentacija. Osnovne životne funkcije su nemoguće bez fosforne kiseline;

Apsorpcija vitamina. Fosfor pokretanjem enzimskih reakcija potiče stvaranje njihovih aktivnih oblika;

· Normalizacija kiselinsko-bazne ravnoteže;

Sredstva za vezanje fosfata: značajke

Višak fosfora donosi negativne učinke. Odgovorne za povećanje sadržaja u krvi, paratiroidne žlijezde će se uključiti, smanjujući koncentraciju. Nuspojava žlijezda je smanjenje sadržaja kalcija u kostima, što dovodi do njihove krhkosti. Višak fosfora narušava apsorpciju magnezija, uzrokujući migrene, aritmije, bolove u leđima. Nažalost, tijekom hemodijalize, fosfor se praktički ne izlučuje iz tijela. Glavno nakupljanje se događa u tkivima.

Za uspješno uklanjanje, dnevna se hemodijaliza dobro dokazala, pogoršavajući kvalitetu života pacijenta koji je osuđen na kontinuirano liječenje. Izlaz - uzimanje posebnih lijekova koji vežu fosfor, usporavaju apsorpciju crijeva.

Pripravci kalcijevog acetata, nefrozorb, renacet, Sevelamer, aludrox, lantan, hvataju fosfate u crijevima, sprječavajući ih da uđu u krv. Spaja se u crijevo, taloži se kalcij i fosfat i izlučuje se u izmet. Među tim lijekovima, kalcijev acetat je najstariji, dokazan i učinkovit. Najbolje normalizira metabolizam fosfora i kalcija.

Prilikom uzimanja droga potrebno je nekoliko pravila:

• Lijekovi se uzimaju isključivo za vrijeme obroka;

· Nemojte uzimati lijekove nakon obroka;

· Potrebno je nositi nekoliko tableta lijeka u slučaju neplanirane užine.

Uzimanje lijekova pomoći će ublažiti stanje, podržati tijelo.

Kako smanjiti fosfor u krvi na hemodijalizi

Hrana bogata fosforom i dijeta s hemodijalizom.

Prehrana je najvažniji dio ljudskog zdravlja. Zdrava prehrana sastoji se od ogromne količine hranjivih tvari i minerala. Međutim.

u prisutnosti patologije potrebno je bezuvjetno revidirati dijetu. Ako se dijagnosticira patologija bubrega i kada se hemodijaliza pretvori u alternativni tretman, onda se temeljna prehrana mora temeljito promijeniti.

Prije svega, trebate:

· Ograničite količinu svih potrošenih tekućina.

· Povećati unos kalorija, jer je u toj patologiji težina značajno smanjena.

· Ograničite potrošnju hrane bogate kalijem, fosforom, soli i drugim mineralima.

Strujni krug stalno zahtijeva podešavanje. To ovisi o stanju pacijenta, kao io tijeku bolesti.

Hemodijaliza uklanja sve štetne tvari iz krvi. Ovaj proces djelomično zamjenjuje funkciju bubrega, što vam omogućuje da živite punim životom godinama. U nekim slučajevima, hemodijaliza se može vratiti na posao.

Jedna od najčešćih komplikacija u bolesnika s CKD je razvoj hiperfosfatemije. Pri tome dolazi do nakupljanja anorganskih fosfornih spojeva u krvi pacijenta. Ova komplikacija podrazumijeva kršenje metabolizma kalcija. I kao rezultat toga, kod pacijenata koji primaju HD, razvija se sekundarni hiperparaterioza i oštećenje kostiju. Stoga, prilikom izrade dijete, obratite pozornost na proizvode koji sadrže fosfor.

Treba imati na umu da s mješovitom prehranom, probavljivost fosfora je oko 60-70%, dok se većina minerala apsorbira u obliku anorganskih fosfata. Iznimka od ovog pravila je riba. Fosfor sadržan u ribama apsorbira se gotovo u potpunosti. Također je potrebno upamtiti da se anorganski fosfor iz životinjskih proizvoda bolje apsorbira nego iz proizvoda biljnog podrijetla. Stoga, količina anorganskog fosfora u hrani treba biti u rasponu od 0,8-1,0 g

Fosfor je vitalni element. Neophodan je za rad mogža, za zdravlje kardiovaskularnog sustava, za normalno funkcioniranje mišića. Ovaj element u tragovima je glavna strukturna komponenta fosfolipida. Neophodna je za izgradnju vitamina i mnogih enzima. Nedostatak fosfora može dovesti do razvoja patologija tijela.

Element tragova u tijelu s različitim namirnicama. Stoga, ne brinite zbog nedostatka. Ozbiljnija briga za bolesnike s HD je višak ove tvari u hrani. Kada je višak ovog elementa u tragovima kršenje apsorpcije kalcija, željeza, magnezija.

Kako bi se izbjegle komplikacije i razvoj sekundarnih patologija, potrebno je napraviti dijetu uzimajući u obzir omjer fosfora i proteina. Trebao bi biti manji od 20 (omjer fosfor-protein se izračunava pomoću formule: fosfor s mg / protein u g).

Hranu bogatu fosforom također treba izbjegavati. To uključuje:

· Mliječni proizvodi (posebno punomasno mlijeko, kondenzirano mlijeko,

sve vrste tvrdih sireva, mnoge skute mase itd.).

· Nusproizvodi (srce, bubreg, jetra itd.).

· Riba: sve vrste (uključujući riblje proizvode, kavijar itd.).

· Sve vrste oraha i sjemenki.

· Pića na bazi mlijeka i čokolade.

· Neke vrste krušnih proizvoda (mekinje, tortilje, pekara

proizvodi s čokoladom, kolačima itd.).

Da bi uravnotežili prehranu, liječnici propisuju lijekove za bolesnike s kroničnom bolesti bubrega, smanjujući sadržaj anorganskog fosfora u krvi.

Važna točka je kontrola unosa kalcija. Ta dva elementa u tragovima aktivno sudjeluju u metaboličkim procesima, a oba su elementa međusobno povezana. Također treba imati na umu da hemodijaliza često propisuje lijekove koji sadrže kalcij koji vežu fosfor, tzv. Fosfatna veziva. To se također mora uzeti u obzir pri izradi dijete.

Kada se fosfor akumulira u krvi, tijelo počinje izvlačiti kalcij koji nedostaje iz svih kostiju, što dovodi do razvoja sekundarnih patologija. Opasnost leži u činjenici da je već u ranim fazama razvoja bolesti razina fosfora previsoka. Bez sustavnog praćenja i prilagodbe prehrane teško je predvidjeti razvoj sekundarnih patologija. Stoga je odmah nakon dijagnoze CNP potrebno ograničiti potrošnju proizvoda koji sadrže fosfor. Međutim, hrana koja je nisko fosfatna treba ostaviti u prehrani. Takvi proizvodi uključuju maslac, margarin, neke vrste krem ​​sira, neke vrste sorbeta, niskokalorične kreme itd.,

Prilikom sastavljanja dijete treba pažljivo proučiti sve oznake kako bi se vidjelo koji i koliko elemenata koji sadrže fosfor sadržani su u tim proizvodima. Potrebno je izbjegavati one vrste u kojima su fosforni elementi na vrhu popisa..

Važna nijansa je uporaba voća i povrća. Fosfor može biti prisutan u malim količinama, ali može sadržavati mnogo kalija, koji također postaje opasan u ovoj bolesti. Kad bubrezi ne funkcioniraju normalno, kalij se akumulira vrlo brzo. Visoke razine kalija dovode do opasnih srčanih ritmova, koji obično mogu biti fatalni.,

Stoga, dijeta treba biti jabuke, šljive, trešnje, breskve, mandarine, grožđe, kruške, lubenice, ananas, bobice. Potrošnja grožđica, kivija, suhog voća, nektarina, bilo kakvih voćnih sokova, banana, dinje mora biti eliminirana ili ograničena.

Iskusni, profesionalni nutricionist pomoći će uravnoteženju prehrane, a za svakog pacijenta se priprema posebna vrsta hrane, koja uzima u obzir karakteristike organizma, kao i tijek i težinu bolesti. Važna točka je stalno praćenje težine i unosa kalorija. Kalorije bi trebale biti dovoljne za održavanje zdravlja i zadovoljavajućeg stanja, kao i za sprečavanje razgradnje tkiva u tijelu.

Preporuke za prehranu i prehranu tijekom hemodijalize

Alexander Myasnikov u programu "O najvažnijim" govori o tome kako liječiti bolesti bubrega i što poduzeti.

Teška zatajenje bubrega zahtijeva hemodijalizu. Ovaj postupak je teško provesti i provodi se u posebnom odjelu bolnice. Hrana za hemodijalizu je dizajnirana da smanji opterećenje bubrega, čime se poboljšavaju rezultati liječenja.

Značajke napajanja

U bubrežnim bolestima teškog stadija preporučuju se dijete s niskim sadržajem proteina, jer se protein razgrađuje na slabo obrađeni kreatinin, amonijak, bilirubin, ureu. Ali ako se pacijentu propisuje hemodijaliza, protein se vrlo brzo razgrađuje, tako da će u ovom slučaju dijeta biti drugačija. Medicinska prehrana tijekom hemodijalize razvijena je prije više od 30 godina, ali nije izgubila svoju važnost. Nezaobilazna je komponenta u liječenju osoba s krajnjim stadijem bubrežne bolesti.

Obroci trebaju biti uravnoteženi. Sastavlja ga specijalist na individualnoj osnovi, uzimajući u obzir karakteristike tijeka bolesti, učestalost i "duljinu" dijalize, te laboratorijske parametre bubrega. Većina tvari koje hemodijaliza uklanja, ulazi u tijelo s hranom. Glavni zadatak je optimizirati rad bubrega i održavati sve funkcije tijela na odgovarajućoj razini.

Načela prehrane

Osnovno pravilo prehrane - potrošnja dovoljne količine proteina. Ako ljudi s zatajenjem bubrega prije imenovanja hemodijalize, protein je jako ograničen, onda je tijekom postupaka potrebno jesti ga čak i više nego zdravoj osobi. U procesu dijalize pacijenti gube sve aminokiseline i moraju se nadopuniti. Prosječni unos proteina je 1,2 g / kg tjelesne težine na dan.

Masti i ugljikohidrati također se konzumiraju u normalnoj količini, ako, naravno, pacijent ne treba smanjiti tjelesnu težinu, ili mu nije dijagnosticiran dijabetes. Ostale važne prehrambene smjernice:

1. Ograničenje kalija. Prije dijalize kod osobe s bubrežnom insuficijencijom može doći do po život opasnog stanja, hiperkalijemije. Kako se postupci izvode, količina kalija pada, ali između sesija analiza i dalje pokazuje višak indikatora. Stoga proizvodi koji sadrže element moraju biti strogo ograničeni (neko voće, suho voće).
2. Korekcija metabolizma fosfora i kalcija. Mnogi ljudi na hemodijalizi razvijaju osteoporozu, smanjuje se funkcija paratiroidne žlijezde. Unos kalcija i vitamina D3 pripravaka, kao i ograničavanje hrane koja sadrži fosfor - mliječni proizvodi, mahunarke, kruh, žitarice.
3. Normalizacija razine aluminija. Ovaj je element vrlo toksičan za bubrege, što dovodi do brojnih komplikacija iz kostiju, živčanog sustava, koštane srži. Pacijenti bi trebali isključiti kuhanje u aluminijskim posudama, a ne jesti hranu s tom tvari (pistacije, grašak, kivi).
4. Posebni vodni režim. Izlučivanje urina u bolesnika na dijalizi je poremećeno, s obzirom na zatajenje bubrega. Ograničenja unosa tekućine su važna, osobito ako postoji hipertenzija ili zatajenje srca. Postoji pravilo: od sjednice do sjednice piti vodu u iznosu ne više od 4% tjelesne težine.
5. Iznimka slane hrane. Svi čips, krekeri, soljena riba i drugi proizvodi zadržavaju tekućinu i treba ih isključiti.

Sastav prehrane

Za pacijente je pogodna dijeta br. 7g s pojedinačnom korekcijom. Karakterizira ga dovoljan unos proteina, ograničenje kalija, natrijevog klorida i smanjenje unosa vode. Esencijalne aminokiseline ingestiraju se mesom, jajima, u manjoj mjeri s ribom. Mliječna hrana se konzumira u minimalnim količinama.

Jela za pacijenta trebala bi biti uobičajena temperatura. Dijeta - 5 puta dnevno. Kemijski sastav prehrane je sljedeći (prikazane su indikativne brojke):

• proteini - 60 g, od kojih su 70% životinjski proteini;
• Masti - 100 g, od čega je 30% povrće;
• ugljikohidrati - 450 g;
• kalij - manje od 2,5 g;
• voda - do 0,8 litara;
• sadržaj kalorija - 2900 kcal;
• sol - 2-6 g (ovisno o težini bolesti).

Dopuštena i zabranjena hrana

Potrebno je koristiti takve proizvode:

1. Meso, riba. Po mogućnosti govedina, zec, piletina, puretina, riblji proizvodi - bakalar, ružičasti losos. Neophodno je jesti meso u kuhanoj, pirjanoj, parnoj formi.
2. Mliječna hrana. U malim količinama (do 100 g) dopušteno je mlijeko, svježi sir, vrhnje.
3. Kruh. Možete samo raži, pšenice bez soli (dnevno - do 150 g).
4. Juhe. Možete jesti vegetarijansku juhu s povrćem, rijetko na bazi žitarica, mlijekom. Norma juha dnevno - do 300 g
5. Jaja. Do 2-3 jaja dnevno neće oštetiti pacijenta.
6. Žitarice. Bolje je jesti samo rižu, sago, ne kombinirajući s mesom (do 200 g dnevno).
7. Povrće. Dopušteno je jesti 300 grama krumpira, a ostatak povrća - manje od 400 grama (kupus, krastavci, mrkva, repa, rajčica, zelje).
8. Voće, bobice. Možete jesti sve osim crnog ribiza, trešanja, grožđa, breskve, marelice, smokve, banane.
9. Slatkiši. Dopušteno je jesti pjenu, žele, žele, šećer, dušo.
10. Začini. Neophodno je napuniti posuđe limunskom kiselinom, kuminom, vrlo ograničenom jesti papar, hren, senf, kečap.
11. Ulje. Jedite 65 g biljnog ulja, 35 g maslaca.

• masne juhe;
• bilo koje juhe;
• krastavci;
• konzervirana hrana;
• kobasica;
• dimljeno meso;
• sireva;
• grah;
• gljiva;
• špinat;
• loboda;
• krastavci;
• rabarbara;
• slatko pecivo;
• čokolada;
• sušeno voće;
• kakao.

Uzorak izbornika

1. Doručak: rižina kaša, med, crni čaj.
2. Drugi doručak: salata od jabuka s limunom, 25 g svježeg sira.
3. Ručak: juha od povrća, kuhana govedina s pireom od krumpira, salata od krastavaca, kriška kruha, biljni čaj.
4. Siguran,: cucerinica.
5. Večera: parni krumpir, komad pečene ribe, salata od rajčica, bilo koje piće.

Umorni ste od borbe protiv bolesti bubrega?

Oteklina lica i nogu, bol u donjem dijelu leđa, stalna slabost i brzi umor, bolno mokrenje? Ako imate ove simptome, vjerojatnost bolesti bubrega je 95%.

Ako vam nije stalo do zdravlja, pročitajte mišljenje urologa s 24 godine iskustva. U svom članku govori o kapsulama RENON DUO.

Riječ je o brzom njemačkom alatu za popravak bubrega koji se već godinama koristi diljem svijeta. Jedinstvenost lijeka je:

• Uklanja uzrok boli i dovodi do izvornog stanja bubrega.
• Njemačke kapsule eliminiraju bol već pri prvom nanošenju i pomažu u potpunoj izliječenju bolesti.
• Nema nuspojava i nema alergijskih reakcija.

Fosfor u krvi

Fosfor je unutarstanični anion koji sudjeluje u mnogim metaboličkim procesima u tijelu, u stvaranju živčanog i koštanog tkiva, u održavanju kiselinsko-bazne ravnoteže. Određivanje koncentracije ovog elementa u tragovima u serumu koristi se u neurologiji, endokrinologiji, nefrologiji, urologiji i gastroenterologiji. Interpretacija dobivenih vrijednosti temelji se na rezultatima biokemijskih testova krvi, testova elektrolita i hormona u serumu. Studija je neophodna u otkrivanju bolesti kostiju i živčanog sustava, patologija bubrega, gastrointestinalnog trakta i paratiroidnih žlijezda, kao i tijekom liječenja kako bi se pratila dinamika. Krv se uzima iz vene. Za istraživanje se koristi kolorimetrijska metoda s amonijevim molibdatom. U nedostatku povreda, dobivene vrijednosti su u rasponu od 0,81 do 1,45 mmol / l. Razdoblje analize je 1 dan.

Fosfor je unutarstanični anion koji sudjeluje u mnogim metaboličkim procesima u tijelu, u stvaranju živčanog i koštanog tkiva, u održavanju kiselinsko-bazne ravnoteže. Određivanje koncentracije ovog elementa u tragovima u serumu koristi se u neurologiji, endokrinologiji, nefrologiji, urologiji i gastroenterologiji. Interpretacija dobivenih vrijednosti temelji se na rezultatima biokemijskih testova krvi, testova elektrolita i hormona u serumu. Studija je neophodna u otkrivanju bolesti kostiju i živčanog sustava, patologija bubrega, gastrointestinalnog trakta i paratiroidnih žlijezda, kao i tijekom liječenja kako bi se pratila dinamika. Krv se uzima iz vene. Za istraživanje se koristi kolorimetrijska metoda s amonijevim molibdatom. U nedostatku povreda, dobivene vrijednosti su u rasponu od 0,81 do 1,45 mmol / l. Razdoblje analize je 1 dan.

Fosfor u krvi - pokazatelj koji odražava količinu anorganskog fosfata u serumu. Analiza se provodi kako bi se identificirale povrede metabolizma elementa u tragovima Fosfor je glavni anion u stanicama tijela, osigurava normalno funkcioniranje živčanog sustava, prisutan je u sastavu koštanog tkiva, staničnim membranama i nukleinskim kiselinama. To je komponenta adenozin trifosfata (ATP) i kreatin fosfata - spojeva koji akumuliraju energiju i osiguravaju protok većine biokemijskih reakcija u tijelu. Stanja hipo-i hiperfosfatemije manifestiraju se mišićnom slabošću, konvulzijama, konfuzijom i nesvjesticom.

U tijelu dolazi do fosfora s hranom. Njegovi glavni izvori su biljno ulje, meso, ribe, žitarice i mahunarke. Apsorpcija elemenata u tragovima javlja se u tankom crijevu. Distribuira se uz sudjelovanje paratiroidnog hormona, kalcitonina i vitamina D. Kosti i zubi sadrže do 80% ukupnog fosfora, u mišićnom tkivu - oko 10%, u krvnoj plazmi - 1%. Tijelo regulira razinu fosfata kroz proces apsorpcije u tankom crijevu i izlučivanje kroz bubrege.

Koncentracija anorganskog fosfora određuje se u serumu i u dijelovima dnevnog urina. Analiza se provodi kolorimetrijskom metodom, često se kao reagens koristi amonijev molibdat. Značajno je omjer razine kalcija u krvi, anorganskog fosfora u krvi i urinu. Rezultati su široko korišteni u urološkoj, nefrološkoj, endokrinološkoj i gastroenterološkoj praksi.

svjedočenje

Analiza fosfora u krvi određena je za procjenu metabolizma fosfora i kalcija i za utvrđivanje njegovih poremećaja kod različitih bolesti. Najčešće se istraživanje provodi zajedno s testom razine kalcija, paratiroidnog hormona i vitamina D. nesvjestica. Stoga, razlog za analizu fosfora u krvi može biti odstupanje rezultata u testu za kalcij. Drugi laboratorijski znakovi koji ukazuju na kršenje metabolizma fosfora su sferične crvene krvne stanice, hemoliza, smanjena fagocitna funkcija leukocita, skraćivanje života trombocita, povećane razine bikarbonata, natrija, magnezija i kalcija u mokraći.

Analiza fosfora u krvi naznačena je u dijagnostici i kontroli liječenja bolesti (stanja) koje uključuju kršenje metabolizma kalcija i fosfora: dijabetes, poremećaji acidobazne ravnoteže, osteoporoza, bolesti bubrega, gastrointestinalnog i paratiroidnog sustava. U svrhu ranog otkrivanja promjena u ravnoteži elektrolita, studija se provodi na pacijentima iz rizičnih skupina: na hemodijalizi koji su u jedinici intenzivne njege i primaju intravenoznu prehranu.

Analiza fosfora krvi u slučajevima sumnje na nedostatak može biti neinformativna za nedavno masovno oštećenje tkiva (opekline, ozljede) i glukozu. U tim slučajevima, razina fosfata u krvi se smanjuje zbog njihovog prijelaza u stanice tkiva. Zbog nemogućnosti uzimanja krvi, studija se ne provodi u bolesnika s teškom anemijom i hipotenzijom, oslabljenom hemostazom, u stanju mentalne i motoričke agitacije. Prednost ove studije je jednostavnost i ekonomičnost postupka analize.

Priprema za analizu i uzorkovanje

Prije davanja krvi studiji fosfora nije potrebna posebna obuka. Postupak se provodi ujutro, na prazan želudac. Ako se ograda izvodi nakon obroka, rezultati će biti lažno visoki. Pola sata ne trebate pušiti, fizički ne opterećujete tijelo, izbjegavajte stres. Mnogi lijekovi utječu na razinu fosfora u krvi, tako da liječnik koji propisuje analizu treba upozoriti na njihovu uporabu.

Uzimanje uzoraka krvi provodi se, u pravilu, iz kubitalne vene s kratkim preklapanjem podveza i bez mišićnog opterećenja. Materijal je pohranjen na sobnoj temperaturi i poslan u laboratorij unutar 1-3 sata. Nakon centrifugiranja, dobiveni se serum ispituje fotokolorimetrijskom metodom koja se temelji na sposobnosti fosfora za interakciju s amonijevim molibdatom, zbog čega nastaje fosfomolibdična kiselina, koja se reducira u molibden plavu sa svijetlom bojom. Stupanj boje otopine određuje se količinom fosfora u uzorku. U standardnom načinu rada laboratorij, studija traje manje od 1 dana.

Normalne vrijednosti

Normalno, najviša razina fosfora u krvi određuje se u djece mlađe od 2 godine - 1,54-2,16 mmol / l. U dobi od 2 do 12 godina referentne vrijednosti neznatno se smanjuju i iznose 1,45-1,78 mmol / l, kod odraslih - 0,87-1,45 mmol / l. Nakon 60 godina količina fosfora u krvi neznatno se smanjuje, ali ne prelazi niže vrijednosti norme. Fiziološko smanjenje koncentracije elektrolita u krvi javlja se tijekom intenzivnog oporavka i rasta tkiva: tijekom adolescencije, tijekom zarastanja prijeloma, u razdoblju nakon opekline.

Povećan fosfor

Hiperfosfatemija je često uzrokovana oštećenjem funkcije bubrega i uremijom. Uzroci visoke razine fosfora u krvi mogu biti kronična ili akutna insuficijencija bubrega, pijelonefritis. S hormonskim i metaboličkim poremećajima - hipoparatiroidizmom, pseudohipoparatroidizmom, dijabetičnom ketoacidozom - povećava se reapsorpcija elektrolita iz primarne urine, povećava se količina fosfora u plazmi. Među ostalim patologijama hormonskog sustava koje mogu uzrokovati povećanje razine fosfora u krvi su Addisonova bolest, akromegalija, hipertireoza. Preraspodjela mikroelemenata s otpuštanjem u krvotok javlja se kod osteoporoze, osteosarkoma, metastatskih lezija kostiju, mijeloma, rabdomiolize, hemolize i maligne hipertermije. Povećanje količine fosfora u krvi dovodi do predoziranja lijekovima koji sadrže fosfor i vitaminom D, uzimanjem anaboličkih steroida, beta-blokatora, furosemida, hipotiazida, hormona rasta.

Smanjeni fosfor

Česti uzrok hipofosfatemije ili niske razine fosfora u krvi je njegova pojačana eliminacija iz endokrinih i bubrežnih patologija: Fanconijev sindrom, tubulopatija, hiperkorticizam, dijabetes, primarni hiperparatiroidizam, nedostatak vitamina D ili neosjetljivost na njega. Redistribucija elemenata u tragovima u tijelu, u koje fosfor ulazi u stanice, a njegova količina u krvi pada, javlja se tijekom metaboličke i respiratorne alkaloze, prijelaz iz dugoročnog katabolizma u anabolizam (nakon opeklina, uvođenje glukoze). Izraženi poremećaji prehrane i malapsorpcija manje su vjerojatno da će uzrokovati smanjenje razine fosfora u krvi, to se u pravilu događa tijekom kroničnog gladovanja ili parenteralnog hranjenja. Od lijekova može utjecati na razinu elektrolita antacida, glukokortikoida, anestetika, inzulin, estrogen.

Liječenje abnormalnosti

Fosfor u krvi je važan pokazatelj metabolizma kalcija i fosfora, koji je poremećen u bolestima kostiju, bubrega, gastrointestinalnog trakta i endokrinih žlijezda. Studija se široko koristi u relevantnim područjima medicinske prakse: u gastroenterologiji, nefrologiji, traumatologiji, endokrinologiji i dr. Ako rezultati odstupaju od norme, liječenje propisuje liječnik koji se šalje u studiju i utvrđuje glavnu dijagnozu. Fiziološko smanjenje razine fosfora u krvi može se ispraviti promjenom prehrane unošenjem sljedećih izvora mikroelemenata u prehranu: riba, jaja, žitarice, mahunarke, svježi sir, sir, meso.

Odabir lijeka koji veže fosfat za liječenje hiperfosfatemije u kroničnoj bolesti bubrega: učinci na kalcifikaciju arterija i smrtnost

Hiperfosfatemija u bolesnika s kroničnom bolesti bubrega (CKD) ne samo da igra važnu ulogu u razvoju oštećenja kostiju, već također povećava rizik od smrti od bilo kojeg kardiovaskularnog uzroka. Rezultati kontroliranih kliničkih ispitivanja pokazali su da lijekovi koji vežu fosfate, koji ne sadrže kalcij, mogu odgoditi razvoj kalcifikacije koronarnih i drugih arterija i poboljšati preživljavanje u bolesnika s predlializom i dijalizom s CKD.

Ključne riječi. Hiperfosfatemija, mineralni i koštani poremećaji, kronična bolest bubrega, lijekovi koji vežu fosfate, Sevelamer.

Kardiovaskularne bolesti su jedan od vodećih uzroka smrti za bolesnike s krajnjim stadijem bubrežne bolesti. Rizik smrti od kardiovaskularnih uzroka, prilagođen dobi, rasi, spolu i prisutnosti dijabetesa u bolesnika koji primaju nadomjesnu terapiju bubrega, je 10-20 puta veći nego u općoj populaciji [1]. Prema koronarnoj angiografiji, značajno smanjenje brzine glomerularne filtracije povezano je sa značajnim povećanjem učestalosti teške koronarne ateroskleroze, uključujući oštećenje triju koronarnih arterija i trupa lijeve koronarne arterije [2]. Osim tradicionalnih čimbenika rizika kao što su hipertenzija, pušenje, dijabetes i drugi, dodatni čimbenici rizika igraju važnu ulogu u razvoju kardiovaskularnih bolesti u bolesnika s kroničnom bubrežnom boli (CKD), osobito mineralnih i koštanih poremećaja (MCN), koji se u terminalnom stadiju nalaze u gotovo svim pacijentima. U skladu s preporukama KDIGO-a [3], MCN-CKD je sustavno stanje koje karakteriziraju ne samo metabolički kalcij, fosfor, vitamin D, paratiroidni hormon (PTH) i koštano tkivo, već i zajedničko kalcifikaciju koronarnih i drugih arterija koje uzrokuju povećanje kardiovaskularne i ukupne smrtnosti [4]. Ključna uloga u razvoju

MCN-CKD imaju fosfatnu retenciju i hiperfosfatemiju [5]. Brojne studije ustanovile su vezu između povišenih razina serumskog fosfora i smrtnosti u bolesnika s CKD [6]. Na primjer, u istraživanju koje je obuhvatilo 40.538 Amerikanaca koji su podvrgnuti liječenju na hemodijalizi, nađen je U-oblik odnosa između početne razine fosfora u serumu i rizika od smrti iz bilo kojeg uzroka [7]. Povećanje razine fosfora u serumu od 1 mg / dl bilo je praćeno povećanjem rizika od bilo kojeg i kardiovaskularnih uzroka za 4% odnosno 9% [8]. Trenutne preporuke ukazuju na potrebu normalizacije razine serumskog fosfata u bolesnika s CKD stadijem 3-5, uključujući i one koji su primali dijalizu [9]. U tu svrhu koriste se fosfat-vezujući pripravci koji sadrže i ne sadrže kalcij, a koji imaju usporedivu učinkovitost u liječenju hiperfosfatemije, ali se mogu razlikovati u učinku na serumsku razinu kalcija i razvoj vaskularne kalcifikacije i, prema tome, kardiovaskularnih ishoda.

Patogeneza hiperfosfatemije i vaskularne kalcifikacije u CKD
Razmjena fosfora i kalcija u tijelu uglavnom regulira PTH, što povećava izlučivanje fosfata u urinu, a aktivni metabolit vitamina D - 1,25-dihidroksivitamin D₃ (kalcitriol), aktivirajući receptore vitamina D i pojačavajući apsorpciju fosfata u crijevu [10]. Posljednjih godina identificirani su i drugi čimbenici (fosfatini) koji također kontroliraju izlučivanje fosfata iz bubrega [11]. Jedan od tih hormona je faktor rasta 23 fibroblasta (FGF-23), kojeg izlučuju osteociti. Smanjuje ekspresiju natrij-ovisnih ko-transportera fosfata tipa 2a (NaPi-2a) u stanicama proksimalnih bubrežnih tubula i aktivnost 1a-hidroksilaze, koja pretvara 25-hidroksivitamin D₃ u kalcitriolu [12]. Djelovanje FGF-23 posredovano je Klotho bekamijem, koji tvore kompleks s FGF receptorima i djeluju kao obvezni ko-receptori [13, 14]. Klotho proteini se eksprimiraju u distalnom kanalu za skupljanje, ali imaju primarni učinak u stanicama proksimalnog tubularnog bubrega. Klotho proteini se također sintetiziraju u tkivu paratiroidnih žlijezda. PTH i Klotho proteini povećavaju izlučivanje FGF-23 osteocitima, dok FGF-23 inhibira oslobađanje PTH.

Već u ranim stadijima CKD, fosfat se odgađa zbog postupnog smanjenja klirensa bubrega [5]. Razvoj hiperfosfatemije otežan je povećanjem izlučivanja FGF-23 i PTH koji suzbijaju reapsorpciju fosfata u bubrezima i njihovu apsorpciju u crijevima (zbog smanjenja stvaranja kalcitriola). Ako normalni FGF-23 reducira izlučivanje PTH, a zatim narušava funkciju bubrega, dolazi do rezistencije na njegovo djelovanje zbog smanjenja ekspresije Klotho proteina u paratiroidnim žlijezdama i bubrezima. Uz progresivno smanjenje mase funkcionirajućih glomerula, ti homeostatski mehanizmi više ne dopuštaju održavanje normalnih razina serumskog fosfata, što dovodi do razvoja hiperfosfatemije unatoč visokim razinama PTH i FGF-23.

Hiperfosfatemija se često javlja u bolesnika s krajnjim stadijem bubrežne bolesti. Prema međunarodnoj studiji provedenoj 2005. u reprezentativnim uzorcima bolesnika na dijalizi u 7 zemalja (Francuska, Njemačka, Italija, Japan, Španjolska, Ujedinjeno Kraljevstvo i SAD), učestalost hiperfosfatemije nije bila značajno različita i iznosila je 49,4% u Europi i 53, 6% u Japanu, iako je većina pacijenata primala veziva fosfata [8]. Međutim, u DOPPS studiji posljednjih godina došlo je do smanjenja učestalosti hiperfosfatemije u bolesnika s krajnjim stadijem bubrežne bolesti [15].

Promjene u metabolizmu minerala u CKD dovele su do razvoja renalne osteodistrofije, koju karakterizira povećana resorpcija kostiju i smanjena formacija i mineralizacija. Klasično histološko obilježje renalne osteodistrofije je fibrozni osteitis, koji je praćen povećanim remodeliranjem kosti i fibrozom koštane srži. Osteodistrofija bubrega manifestira se prijelomima, bolovima u kostima, deformacijom kostiju i zaostajanjem u razvoju kod djece.

Karakteristične manifestacije MCN-CKD uključuju i ektopičnu kalcifikaciju - taloženje kalcijevog fosfata u arterijama, valvularni aparat srca, miokarda i mekih tkiva, koji se ubrzava kako se masa aktivnih nefrona smanjuje i javlja se u bolesnika s CKD češće nego u općoj populaciji. U početku se smatralo da je kalcifikacija pasivno taloženje kalcijevog fosfata s povećanjem koncentracije kalcijevih iona i fosfata u serumu. Međutim, kasnije je pronađeno da je vaskularna kalcifikacija aktivan proces baziran na transformaciji glatkih mišićnih stanica u stanice slične osteoblastu, što se javlja kao posljedica interakcije različitih faktora, uključujući hiperfosfatemiju, uremičke toksine i reaktivne radikale kisika, kao i smanjenje ekspresije inhibitornih proteina, kao što je Gla protein matrice i fetuin A [16]. Povišene razine fosfata u serumu i Ca X P kod bolesnika s završnim stadijem zatajenja bubrega bile su usko povezane s težinom kalcifikacije arterija, a inkubacija stanica glatkih mišića s otopinom fosfata uzrokovala je njihovu diferencijaciju u stanice slične osteoblastu. Određeni doprinos razvoju uremijske arteriopatije narušen je zaštitnim učinkom FGF-23 na krvne žile, što je dijelom povezano sa smanjenjem ekspresije Klotho proteina.

Vaskularna kalcifikacija može se pojaviti u području i unutarnje i srednje (mišićne) arterije. U prvom slučaju, to pridonosi ubrzanom razvoju aterosklerotskog procesa, koji je temelj razvoja angine pektoris, infarkta miokarda i moždanog udara. U drugom slučaju, kalcifikacija povećava rigidnost stijenki arterija, uzrokuje povećanje brzine pulsnog vala i pulsnog tlaka, te u konačnici dovodi do hipertrofije lijeve klijetke i zatajenja srca, te doprinosi razvoju koronarne insuficijencije [9]. Rijetkiji, ali težak oblik kalcifikacije mišićnog zida malih arterija je kalcifilaksija, ili kalcificirana uremijska arteriopatija, koja je karakterizirana razvojem bolnih ishemijskih ulceracija kože i bakterijskih superinfekcija. Vaskularna kalcifikacija često prati kalcifikaciju srčanih zalistaka [17].

Dijagnoza arterijske kalcifikacije
Kompjutorizirana tomografija s elektronskim snopom i višeslojnim sustavom smatra se najpouzdanijih metoda za procjenu arterijske kalcifikacije. Težina kalcifikacije koronarnih arterija određena je Agatsonovom skalom, uzimajući u obzir gustoću i površinu naslaga kalcija. Na temelju tih pokazatelja, indeks kalcifikacije ili broj kalcija izračunat će se kao proizvod gustoće i površine naslaga kalcija pomoću posebnog softvera [9]. Nedostatak kompjutorske tomografije je visoka cijena metode, koja sprječava njezinu široku primjenu u svrhe probira. Alternativne metode uključuju mjerenje pulsnog tlaka i brzine pulsnog vala, debljinu karotidnog intima-medijskog kompleksa, radiografiju abdominalne aorte u lateralnoj projekciji, ehokardiografiju (kalcifikaciju ventila). U jednoj studiji nije bilo korelacije između pulsnog tlaka i indeksa kalcifikacije koronarnih arterija, dok je kalcifikacija abdominalne aorte i ventila, koja je ocijenjena konvencionalnim rendgenskim snimanjem i ehokardiografijom, u bliskoj vezi s rezultatima kompjutorske tomografije koronarnih arterija elektronskim snopom [18]. ]. Zamjenska oznaka kalcifikacije koronarnih arterija može poslužiti i kao brzina pulsnog vala, ali njeno mjerenje zahtijeva posebnu opremu. Istovremeno, debljina intima-medijskog kompleksa pokazala se malim informativnim pokazateljem. KDIGO preporuke [3] ukazuju da se u bolesnika s CKD 3-5D stadijima za dijagnosticiranje vaskularne kalcifikacije može koristiti kompjutorizirana tomografija visoke rezolucije, lateralna projekcija trbušne šupljine i ehokardiografija.

U istim preporukama analizirani su rezultati 25 studija u kojima je učestalost vaskularne i valvularne kalcifikacije proučavana u više od 4.000 bolesnika s različitim stadijima CKD (u većini 5D faza). Kod odraslih bolesnika liječenih dijalizom učestalost kalcifikacije koronarnih arterija bila je 51-93%, a učestalost kalcifikacije srčanih zalistaka 20-47%. U 8 studija proučavan je prirodni tijek vaskularne kalcifikacije tijekom 1-3 godine. Općenito, pokazalo se da kalcifikacija obično napreduje i da je neovisni prediktor kardiovaskularne i ukupne smrtnosti. Prema tome, rizik od razvoja kardiovaskularnih ishoda u bolesnika s CKD 3-5D stadijima, u kojima se određuje kalcifikacija krvnih žila i / ili ventila, treba smatrati vrlo visokim [3]. Probiranje vaskularne kalcifikacije je razumno u bolesnika s perzistentnom hiperfosfatemijom koja zahtijeva lijekove koji vežu fosfate, pacijentima na listi čekanja za transplantaciju bubrega, te u svim drugim slučajevima gdje informacije o prisutnosti ili težini kalcifikacije mogu biti važne za izbor daljnjih taktika upravljanja pacijentom [9].

Metode liječenja hiperfosfatemije
Osnova za kontrolu razine fosfata u serumu kod bolesnika s CKD-om su rezultati epidemioloških studija koje sugeriraju da hiperfosfatemija povećava rizik od smrti od bilo kojeg kardiovaskularnog uzroka [19–22] i doprinosi razvoju ektopične kalcifikacije krvnih žila, ventila i mekih tkiva [23]. Nedavno je DOPPS istraživanje pokazalo da je odnos između povišenih razina serumskog fosfora i relativnog rizika smrti od bilo kojeg uzroka usporediv u različitim zemljama [15]. U većini je studija rizik od smrti počeo rasti kada je razina fosfora premašila 1,6-1,8 mmol / l [9]. Epidemiološki podaci podržani su eksperimentalnim rezultatima koji upućuju na izravnu uzročnu vezu između povišenih razina fosfata i drugih komponenata MCN-CKD, uključujući sekundarni hiperparatiroidizam, oštećenje kostiju, nedostatak kalcitriola i ektopično kalcifikaciju [3].

U nacionalnim smjernicama o MCN-CKD [9], bolesnicima s CKD 3-5 stupnjem preporučeno je održavanje razine fosfata u serumu u normalnom rasponu (prilagođeno lokalnim laboratorijskim standardima), te u bolesnika na dijalizi nastojati smanjiti razinu fosfata na normalnu razinu. vrijednosti. Udio bolesnika s razinama fosfata ispod 1,9 mmol / l u centru za dijalizu trebao bi iznositi najmanje 70%. Za kontrolu hiperfosfatemije u bolesnika s CKD-om koriste se prehrana i lijekovi koji vežu fosfate, kao i povećanje trajanja dijalize. Značajno ograničenje fosfora u hrani je neopravdano u bolesnika s CKD i može dovesti do pogoršanja njihove ukupne prehrane, osobito unosa proteina, čije je smanjenje kod bolesnika na dijalizi opravdano samo do određene granice (najmanje 1 g / kg / dan) [9]. Međutim, odabiru namirnica s nižim sadržajem fosfata treba posvetiti prvenstvenu pozornost. Hemodijaliza uzrokuje smanjenje razine serumskog fosfora, no opet se ubrzano povećava nakon dijalize (nakon 4 sata) zbog preraspodjele elementa iz unutarstaničnog prostora [24]. S obzirom na učestalost liječenja hemodijalizom, trajno smanjenje razine serumskog fosfora korištenjem ove metode nije moguće, stoga je davanje lijekova koji vežu fosfat nužno za odgovarajuću kontrolu koncentracije fosfata.

Lijekovi koji smanjuju razine fosfata u serumu uključuju (1) dodatke kalcija (kalcijev karbonat i kalcijev acetat); (2) Sevelamer hidroklorid (Renagel) i Sevelamera karbonat (Renwell); (3) aluminijev hidroksid; (4) lantanov karbonat. Pripravke aluminija karakterizira najveća djelotvornost u liječenju hiperfosfatemije, ali je njihova uporaba ograničena toksičnošću ovog metala, što se manifestira "dijalizom", demencijom, neuropatijom, mikrocitnom anemijom i osteomalacijom [9]. U prošlosti je glavni izvor aluminija koji ulazi u pacijenta tijekom hemodijalize bio voda korištena za pripremu tekućine za dijalizu. Trenutno, zbog visokog stupnja pročišćavanja vode, koncentracija aluminija u dijalizirajućoj otopini je minimalna, au nekim istraživanjima njena akumulacija nije uočena kod dugotrajne uporabe fosfat-vezujućih pripravaka koji sadrže aluminij [9]. Međutim, potencijalni rizik od toksičnosti ne dopušta preporuku propisivanja takvih lijekova pacijentima na dijalizi.

Kalcijeve soli su povoljni i učinkoviti fosfat-vezujući lijekovi koji se široko koriste za kontrolu hiperfosfatemije u bolesnika s CKD. Njihova uporaba mora uzeti u obzir rizik apsorpcije značajnog udjela kalcija koji ulazi u gastrointestinalni trakt. Osim toga, terapija kalcijem može biti popraćena povećanjem razine kalcija u serumu, razvojem epizoda hiperkalcemije i smanjenjem razine PTH, a može također doprinijeti razvoju kalcifikacije krvnih žila i mekih tkiva. U tom smislu, preporuke

KDIGO [3] predložio je da se ograniči uporaba dodataka kalcija u bolesnika s perzistentnom ili rekurentnom hiperkalcemijom, arterijskom kalcifikacijom, adinamičnom bolešću kostiju i stalnim smanjenjem razine PTH u serumu. Nacionalni priručnik za MCN-CKD [9] također ne preporučuje uporabu kalcijevih soli s povećanjem razine kalcija više od 2,6 mmol / l (dva mjerenja u nizu) i smanjenje razine PTH manje od 100 pg / ml. Ukupni sadržaj elementarnog kalcija u sastavu lijekova koji vežu fosfat ne smije prelaziti 1,5 g / dan, a ukupni unos kalcija - 2 g / dan. Kako bi se uklonile epizode hiperkalcemije, potrebno je češće (mjesečno) praćenje razine kalcija u serumu.

Lantanski karbonat nije inferioran u učinkovitosti kalcija u liječenju hiperfosfatemije. Lantan se djelomično apsorbira u gastrointestinalnom traktu i može se akumulirati u koštanom tkivu.

Sevelamer hidroklorid je najviše proučavano sredstvo za vezanje fosfata bez kalcija. To je polimer koji se ne apsorbira u gastrointestinalnom traktu, ne uzrokuje hiperkalcijemiju i kontrolira razinu fosfata na pozadini značajnog smanjenja razine ukupnog kolesterola i lipoproteina niske gustoće (LDL). Rezultati brojnih usporednih studija upućuju na to da je sevelamer hidroklorid barem jednako učinkovit kao i kalcijeve soli, ali za razliku od drugih, može odgoditi razvoj kalcifikacije arterija i mekih tkiva i poboljšati dugoročne ishode kod bolesnika s CKD.

Učinci lijekova koji vežu fosfat na kalcifikaciju krvnih žila i smrtnost
U velikoj većini kontroliranih studija, razvoj vaskularne kalcifikacije i rizik od neželjenih kliničkih ishoda uspoređivani su pomoću Sevelamer hidrokloridnih i kalcijevih soli.

Kalcifikacija krvnih žila. U 52-tjednom, randomiziranom otvorenom istraživanju, tretira se cilj, uspoređuje učinak Sevelamer hidroklorida i kalcijevih soli (acetat u SAD-u i karbonat u Europi) na napredovanje arterijske kalcifikacije kod 200 bolesnika koji se liječe hemodijalizom [25]. Tijekom istraživanja, serumske razine kalcija, fosfora i PTH održavane su unutar ciljanih vrijednosti. Indeks kalcifikacije koronarnih arterija i aorte izračunat je pomoću kompjutorske tomografije elektronskim snopom. Razine serumskog fosfata na kraju istraživanja bile su usporedive sa solima Sevelamera i kalcija. U isto vrijeme, kada se koriste kalcijeve soli, koncentracija kalcija u serumu bila je viša (p = 0,002), hiperkalcemija je bila češća (16% odnosno 5%; p = 0,04) i udio pacijenata s intaktnim koncentracijama PTH ispod ciljne razine ( 57% i 30%, p = 0,001). Nakon 52 tjedna, medijan kalcija značajno se povećao u skupini bolesnika koji su primali kalcijeve soli i nije se mijenjao u skupini Sevelamer hidroklorida (koronarne arterije: 36,6 i 0; p; 0,03; aorta: 75,1 i 0; = 0.01). Srednje promjene u broju kalcija u koronarnim arterijama i aorti u bolesnika s početnom vrijednošću od> 30 za liječenje dodatkom kalcija također su značajno premašile one u primjeni Sevelamer hidroklorida (Slika 1).

Sl. 1. Srednje povećanje broja kalcija u koronarnim arterijama (%) kada se koriste soli Sevelamer hidroklorida i kalcija u bolesnika na dijalizi s početnim brojem kalcija> 30. p = 0,01 nakon 26 tjedana i p = 0,02 nakon 52 tjedna

U RIND studiji, promjene u brojanju kalcija u koronarnim arterijama su uspoređene pomoću elektronske zračne kompjutorske tomografije nakon 6, 12 i 18 mjeseci liječenja sa Sevelamerovim ili kalcijevim solima u 129 bolesnika koji su započeli terapiju hemodijalizom [26]. Otprilike trećina bolesnika u početku nije imala znakove kalcifikacije koronarnih arterija. U ovom uzorku ni u jednom slučaju nije došlo do povećanja broja kalcija> 30 nakon 18 mjeseci. U bolesnika s početnim brojem kalcija> 30, uočeno je povećanje u primjeni kalcijevih soli i Sevelamer hidroklorida. Međutim, u bolesnika liječenih kalcijevim solima, ona se povećavala brže i u većoj mjeri nego u liječenju Sevelamer hidroklorida (p = 0,056 nakon 12 mjeseci i p = 0,01 nakon 18 mjeseci; sl. 2).

Sl. 2. Medijan brojanja kalcija u koronarnim arterijama u bolesnika na dijalizi koji su primali soli Sevelamer hidroklorida i kalcija

Nakon 18 mjeseci, medijan povećanja broja kalcija u liječenju preparatima kalcija bio je 11 puta veći od onog u primjeni Sevelamer hidroklorida (127 odnosno 11; p = 0,01).

Slični rezultati dobiveni su u drugoj studiji u 183 odraslih bolesnika liječenih hemodijalizom [27]. Promjene u kalcifikaciji koronarnih arterija procijenjene su multisliskom kompjutorskom tomografijom 12 mjeseci nakon početka liječenja sevelamernim ili kalcijevim karbonatom. Račun kalcija u dvije skupine povećao se u prosjeku za 82 odnosno 194 (p = 0,001 između skupina). Udio pacijenata čiji je indeks kalcifikacije porastao za najmanje 15% bio je značajno niži u skupini Sevelamer (35% odnosno 59%; p = 0,002).

U nekim istraživanjima nije bilo razlike u progresiji arterijske kalcifikacije sa Sevelamer hidrokloridnim i kalcijevim solima [28]. Primjerice, usporediv je u studiji CARE 2 na temelju intenzivne kontrole razine lipida [29]. Međutim, ovo istraživanje imalo je značajna ograničenja, uključujući kratko praćenje (1 godina) i visoku učestalost ranog prekida liječenja.

U jednoj studiji, učinci prehrane, Sevelamer hidroklorida i kalcijevih soli na kalcifikaciju koronarnih arterija uspoređeni su u 90 bolesnika s CKD stadijima 3–5 koji nisu primili hemodijalizu [30]. Nakon 2 godine, indeks kalcifikacije koronarnih arterija povećao se u skupinama pacijenata koji su primali dijetu s niskim fosfatom ili prehranom i kalcijevim karbonatom, te se nisu promijenili u bolesnika koji su podvrgnuti terapiji dijetom i Sevelamer hidrokloridom. Značajno smanjenje incidencije kalcifikacije koronarnih arterija i usporavanje njegovog napredovanja u liječenju sevelamerima u bolesnika s predlializom s CKD također je zabilježeno u randomiziranoj NEZAVISNOJ studiji [31]. Razvoj kalcifikacije koronarnih arterija de novo zabilježen je kod 12,8% i 81,8% bolesnika koji su primali Sevelamer hidroklorid i kalcijev karbonat. Osim toga, u skupini Sevelamer, kalcifikacija koronarnih arterija znatno je češće regresirala.

Stoga su rezultati većine kontroliranih kliničkih studija pokazali da liječenje Sevelamer hidrokloridom usporava napredovanje kalcifikacije koronarnih arterija u usporedbi s kalcijevim solima kod bolesnika s CKD koji primaju i ne primaju nadomjesnu terapiju bubrega. Kalcifikacija koronarnih arterija je "zamjenski" kriterij za učinkovitost lijekova koji vežu fosfate, budući da se mogućnost poboljšanja kliničkih ishoda u odnosu na pozadinu usporavanja njezine progresije u bolesnika na dijalizi smatra nedokazanom [3]. Međutim, u studiji RIND, početni indeks kalcifikacije koronarnih arterija u bolesnika na dijalizi bio je pouzdan prediktor smrti iz bilo kojeg uzroka (s multivarijatnom analizom korigiranom za dob, rasu, spol i dijabetes) [32].

Smrtnost. U najvećoj trogodišnjoj randomiziranoj studiji DCOR-a, morbiditet i mortalitet proučavani su u 2103 bolesnika na dijalizi koji su primali soli Sevelamera ili kalcija [33]. Nije bilo značajne razlike u ukupnoj ili kardiovaskularnoj smrtnosti između dviju skupina, iako se rizik od smrti u skupini Sevelamer smanjio za 7%. Liječenje ovim lijekom povezano je sa smanjenjem stope hospitalizacije iz bilo kojeg razloga i duljine boravka u bolnici [34]. U uzorku pacijenata starih> 65 godina, u skupini Sevelamer, došlo je do značajnog smanjenja ukupne smrtnosti za 23% (p = 0,02) u usporedbi s onim u bolesnika koji su primali kalcijeve soli. Sevelamer hidroklorid također je imao značajnu (p = 0,02) prednost u odnosu na kalcijeve soli u odnosu na učinak na smrtnost u bolesnika koji su nastavili liječenje najmanje 2 godine (43% uzorka).

Prema post hoc analizi RIND studije, unutar 44 mjeseca (medijan), smrtnost u skupini bolesnika koji su primali Sevelamer hidroklorid bila je niža nego u skupini bolesnika koji su liječeni kalcijevim solima (5,3 i 10,6 na 100 bolesnika). godina, p = 0,05 [32]. U multivarijatnoj analizi pokazano je da je liječenje kalcijevim solima povezano s većim rizikom od smrti (omjer vjerojatnosti 3.1. 95% interval pouzdanosti 1.23–7.61) (Slika 3).

Sl. 3. Prilagođena stopa preživljavanja za liječenje kalcijevim solima i sevelamerima. Multivarijatna analiza prilagođena je dobi, rasi, spolu, dijabetesu, kardiovaskularnim bolestima, C-reaktivnom proteinu, albuminu, originalnom rezultatu kalcija.

U retrospektivnoj kohortnoj studiji uspoređena su 2-godišnja preživljavanja u 1377 bolesnika na dijalizi koji su primali kalcij ili Sevelamer hidroklorid [35]. Preživljavanje je procijenjeno korištenjem Cox regresijskog modela prilagođenog za dob, spol, rasu, bračno stanje, regiju, dijabetes, hipertenziju i indeks komorbiditeta. Liječenje Sevelamer hidrokloridom povezano je s 33% smanjenjem rizika od smrti iz bilo kojeg uzroka u usporedbi s dodatkom kalcija.

Nedavno su objavljeni rezultati dvogodišnje randomizirane studije NEZAVISNA, u kojoj je uspoređena smrtnost u stadiju 212 bolesnika s CKD 3-4 stupnja liječenih Sevelamerom ili kalcijevim karbonatom [31]. U skupini Sevelamer hidroklorida otkriveno je značajno smanjenje ukupne smrtnosti u usporedbi s usporednom skupinom. Prema autorima studije, povoljan učinak sevelamera djelomično se može objasniti pleiotropnim učincima (smanjenje C-reaktivnog proteina, ukupnog kolesterola i LDL kolesterola).

Prema tome, rezultati kliničkih studija upućuju na to da liječenje Sevelamer hidrokloridom može dovesti do smanjenja ukupne smrtnosti bolesnika na dijalizi u usporedbi s kalcijevim solima, iako su potrebne dodatne studije kako bi se potvrdio ovaj učinak.

zaključak
Jedan od uzroka povećane ukupne i kardiovaskularne smrtnosti u bolesnika s CKD su MCS, koji se javljaju u gotovo svim bolesnicima koji se liječe dijalizom i praćeni su razvojem i napredovanjem kalcifikacije koronarnih i drugih arterija. Ključna uloga u razvoju MCS-a je retencija fosfata i hiperfosfatemija. U velikim epidemiološkim istraživanjima utvrđeno je da hiperfosfatemija povećava rizik od smrti od bilo kojeg i kardiovaskularnog uzroka. Niska razina fosfata i lijekovi koji vežu fosfate koriste se za kontrolu razine fosfata u serumu u bolesnika s CKD na dijalizi. Rezultati kliničkih istraživanja pokazali su da liječenje kalcijevim solima ne samo da dovodi do povećanja razine kalcija u serumu i učestalosti hiperkalcemije, već također može doprinijeti razvoju kalcifikacije koronarnih i drugih arterija. Stoga se u priručniku KDIGO i nacionalnom priručniku za MCN-CKD preporučuje izbjegavanje primjene kalcijevih soli u bolesnika s hiperkalcemijom ili teškim kalcifikacijama arterija. U isto vrijeme, lijek za vezanje fosfata bez kalcija Sevelamer hydrochloride odgodio je napredovanje kalcifikacije arterija kod bolesnika s CKD koji su primili i nisu primili nadomjesnu terapiju bubrega. U nekim je ispitivanjima u liječenju Sevelamer hidroklorida otkriveno smanjenje ukupne smrtnosti bolesnika s CKD. U najvećoj studiji ovaj se učinak manifestirao u starijih bolesnika s CKD stadijem 5D, kao i kod duljeg korištenja lijeka (više od 2 godine). Interesantno je proučiti poremećaje metabolizma fosfata u predijaliznim stadijima CKD. Može se pretpostaviti da će dijeta ograničena na fosfat i uporaba lijekova koji vežu fosfat u ranim stadijima CKD pomoći u sprečavanju kardiovaskularnih komplikacija u tih bolesnika.

književnost
1. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Klinička epidemiologija kardiovaskularnih bolesti u kroničnoj bolesti bubrega. Am. J. Kidney Dis., 1998, 32, S122-S119.
2. Chonchol, M., Whittle, J., Desbien, A. et al. Kronična bolest bubrega povezana je s angiografskom bolesti koronarnih arterija. Am. J. Nephrol., 2008, 28 (2), 354-360.
3. Bolesti bubrega: poboljšanje globalnih rezultata (KDIGO) Radna skupina CKD-MBD. Bolesti bubrega - mineralni i koštani poremećaj (CKD-MBD). Kidney Int., 2009, 76 (Dodatak 113), S1-S130.
4. Blacher J., Guerin A., Pannier B. i sur. Arterijske kalcifikacije, krutost arterija i kardiovaskularni rizik od završnog stadija bubrežne bolesti. Hypertension, 2001, 38, 938-942. 5. Roman-Garcia, P., Carrillo-Lopez, N., Cannata-Andia J. Patogeneza bolesti i ključna uloga hiperfosfatemije. J. Ren. Care, 2009, 35 (Dodatak 1), 34-38.
6. Milovanova L.Yu., Nikolaev A.Yu., Milovanov Yu.S. Hiperfosfatemija kao čimbenik rizika za kardiovaskularne bolesti u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega na kroničnoj hemodijalizi. Nefrol. dial., 2002, 2 (4), 113-117.
7. Block G., Klassen P., Lazarus J. i sur. Metabolizam minerala, smrtnost i morbiditet u održavanju hemodijalize. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15 (8), 2208-2218.
8. Young i sur. 2005
9. Nacionalne preporuke za mineralne i koštane poremećaje kod kronične bolesti bubrega Rusko društvo za dijalizu (svibanj 2010.). Nefrologija i dijaliza, 2011, 13 (1), 33-51.
10. Milovanova L.Yu., Milovanov Yu.S., Kozlovskaja L.V. Poremećaji metabolizma fosfor-kalcij u kroničnoj bolesti bubrega III-V stadiju. Klin. Nefrologija, 2011, 1, 58-68.
11. Berndt, T., Kumar R. Novi mehanizmi u regulaciji homeostaze fosfora. Fiziologija (Bethesda), 2009, 24, 17-25.
12. Gupta D., Brietzke S., Hay M. et al. Fosfatni metabolizam u kardiorenalnoj metaboličkoj bolesti. Cardiorenal. Med., 2011, 1, 261-270.
13. Dobronravov V.A. Suvremeni pogled na patofiziologiju sekundarnog hiperparatiroidizma: uloga faktora rasta fibroblasta 23 i Klotha. Nefrologija, 2011, 4, 11-20.
14. Milovanov, Yu.S., Kozlovskaja, LV, Bobkova, I.N. Mehanizmi narušene fosforno-kalcijeve homeostaze u razvoju kardiovaskularnih komplikacija u bolesnika s kroničnim bubrežnim bolestima. Uloga faktora rasta fibroblasta-23 i Klotho. Ter. arhiv, 2010, 6, 66-72.
15. Tentori F., Blayney M., Albert J. i sur. Rizik mortaliteta za bolesnike na dijalizi, kao i za PTH: Studija ishoda dijalize i prakse (DOPPS). Am. J. Kidney Dis., 2008, 52, 519-530.
16. Sowers K., Hayden M. Calcific uremic arteriolopathy: patofiziologija, reaktivne vrste kisika i terapeutski pristupi. Oksid. Med. Stanica. Longev., 2010, 3, 109-121.
17. Tomilina N.A., Volgina G.V., Bikbov B.T. Kalcifikacija srčanih zalistaka u bolesnika s krajnjim stadijem kroničnog zatajenja bubrega. Ross. Cardiology Journal, 2003, 2, 23-29.
18. Bellasi A., Ferramosca E., Muntner P. i sur. Korelacija jednostavnih slikovnih testova i kalcija koronarne arterije mjerena kompjutorskom tomografijom u bolesnika s hemodijalizom. Kidney Int., 2006, 70, 1623-1628.
19. Kestenbaum B., Sampson J., Rudser K. et al. Razine serumskog fosfata. J. Am. Soc. Nephrol., 2005, 16, 520-528.
20. Block G., Hulbert-Shearon, T., Levin N. et al. X fosfatni proizvod s rizikom smrtnosti u bolesnika s kroničnom hemodijalizom: nacionalna studija. Am. J. Kidney Dis., 1998, 31, 607-617.
21. Rodriguez-Benot A., Martin-Malo A., Alvarez-Lara M. i sur. Blaga hiperfosfatemija i smrtnost kod bolesnika s hemodijalizom. Am. J. Kidney Dis., 2005, 46, 68-77.
22. Ganesh S., Stack A., Levin N. et al. Povezivanje povišenog serumskog PO (4), Ca X PO (4) produkta i paratiroidnog hormona sa srčanom smrtnošću. J. Am. Soc. Nephrol 2001, 12, 2131-2138.
23. Giachelli C. Mehanizmi vaskularne kalcifikacije. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 2959-2964.
24. Mucsi I, Hercz G. Kontrola serumskih fosfata s novim pristupima zatajenju bubrega. Nephrol. Dial. Transplant., 1998, 13 (10), 2457-2460.
25. Chertow G., Burke S., Raggi P. Sevelamer ublažava kalcifikaciju koronarnih i aortnih u bolesnika s hemodijalizom. Kidney Int., 2002, 62, 245-252.
26. Block G., Spiegel D., Ehrlich J. i sur. Učinci kalcifikacije koronarnih arterija kod novih bolesnika na hemodijalizi. Kidney Int., 2005, 68, 1815-1824.
27. Kakuta T., Tanaka R., Hyodo T. i sur. Učinci hemodijalize i bolesnika s kalcifikacijom koronarnih arterija i bolesnicima na hemodijalizi. Am. J. Kidney Dis., 2011, 57 (3), 422-431.
28. Barreto D., Barreto F., de Carvalho A. i sur. Utjecaj fosfatnog veziva na remodeliranje kosti i rezultate koronarne kalcifikacije iz BRiC studije. Nephron Clin. Pract., 2008, 110, 273-283.
29. Qunibi, W., Moustafa, M., Muenz, L. i sur. 1-godišnja randomizirana studija kalcijevog acetata Renagel-2 (CARE-2). Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 952-965.
30. Russo D., Miranda I., Ruocco C. i sur. Bolesnici s kalcijevim karbonatom ili sevelameri. Kidney Int., 2007, 72, 1255-1261.
31. Di Iorio B., Bellasi A., Russo D. u ime veziva: Randomizirana studija. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7 (3), 487-493.
32. Block G., Raggi P., Bellasi A. et al. Učinak smrtnosti koronarnih kalcifikacija i izbora veziva fosfata u bolesnika s hemodijalizom. Kidney Int., 2007, 71, 438-441.
33. Suki, W., Zabaneh, R., Cangiano, J. i sur. Utjecaj veznih fosfata na osnovi smrtnosti u bolesnika s hemodijalizom. Kidney Int., 2007, 72, 1130-1137.
34. St. Peter WL, Liu J, Weinhandl E, Fan Q. Usporedba randomiziranog ispitivanja potraživanja podataka. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 445-454.
35. Borzecki A., Lee A., Wang S. i sur. Bolest bubrega: kalcijev karbonat u odnosu na sevelamer. J. Clin. ljekarna Ther., 2007, 32, 617-624.