plan

1. Definicija, klasifikacija edema

2. Diferencijalna dijagnoza sindroma edema

3. Sindrom edema u djece.

4. Dijagnoza edema

5. Načela liječenja sindroma edema

1. Definicija, patogeneza, klasifikacija edema

Edematozni sindrom je prekomjerno nakupljanje tekućine u tjelesnim tkivima i seroznim šupljinama, praćeno povećanjem volumena tkiva ili smanjenjem serozne šupljine s promjenom fizičkih svojstava (turgor, elastičnost) i funkcije tkiva i organa.

patogeneza:

Normalno, količina tekućine koja ulazi u tkivo je jednaka količini tekućine koja se iz nje izlijeva. Fluid uklanja otpadne tvari iz tkiva i unosi hranjive tvari iz krvi. Krvne žile imaju porozni zid, ali te su pore toliko male da ne dopuštaju krvnim stanicama, proteinima i solima da idu dalje od granica vaskularnog sloja. Glavni uzroci edema su neravnoteže u sustavima za održavanje izmjene tekućine između tkiva i krvnih žila, koje podržavaju gradijenti tlaka.

Klasifikacija edema:

1) Ovisno o etiologiji:

1. Oticanje srca - s CH

2. Hypooncotic - bolesti bubrega, hipoproteinemija s bolestima jetre, cachexia.

3. Venski edem - proširene vene nogu, duboki tromboflebitis

4. Limfni edem - limfangitis, elefantijaza

5. Membranogeni edem - upala, alergijski edem, toksični edem.

6. Endokrini edem - Myxedema, vodena bolest trudnica, ciklički edem u PMS

7. Jatrogeni (medicinski) - hormoni (kortikosteroidi, ženski spolni hormoni),

antihipertenzivni lijekovi (alkaloid rauwolfia, apressin, metildopa, beta-blokatori, klonidin, blokatori kalcijevih kanala), protuupalni lijekovi (butadion, naproxen, ibuprofen, indometacin).

8. Ostale opcije za benigni edem: ortostatska i idiopatska.

2) Prema lokalizaciji:

1. Lokalno: neinflamatorno (transudatno) i upalno (eksudatno) podrijetlo, povezano s neravnotežom tekućine u određenom dijelu tkiva i organa.

- s bolestima vena, limfnih žila, alergijskih stanja.

2. Generalizirani se razvija kao posljedica opće hiperhidroze tijela, podijeljene u periferne i abdominalne (hidrotoraks, hidroperikardij, ascites).

1. Srčani edem - u slučajevima srčanog edema, povijest bolesti srca ili srčanih simptoma, kao što su kratkoća daha, ortopne, palpitacije i bolovi u prsima, obično se daju u povijesti. Edem u zatajenju srca razvija se postupno, obično nakon kratkog daha koji im prethodi. Istodobna oteklina vena na vratu i kongestivno povećanje jetre su znakovi insuficijencije desne klijetke. Srčani edem je lokaliziran simetrično, uglavnom na gležnjevima i nogama kod pješačkih bolesnika te u tkivima lumbalnog i sakralnog područja u bolesnika s krevetom. Koža preko područja edema je hladna, cijanotična. U teškim slučajevima, ascites i hydrothorax se promatraju. Često se otkriva nokturija.

2. Hypooncotic se javlja u hipoproteinemiji, osobito u nedostatku albumina.

Kod bolesti bubrega ovaj tip edema karakterizira postupno (nefroza) ili brzi (glomerulonefritis) razvoj edema, često u prisutnosti kroničnog glomerulonefritisa, dijabetesa, eritematoznog lupusa, trudne nefropatije, sifilisa, tromboze bubrežnih vena i nekih trovanja. Edemi su lokalizirani ne samo na licu, osobito u očnim kapcima (oticanje lica je izraženije ujutro), nego i na nogama, donjem dijelu leđa, genitalijama, prednjem trbušnom zidu. Ascites se često razvija. Dispneja se obično ne događa. Kod akutnog glomerulonefritisa karakteristično je povećanje krvnog tlaka i može se razviti plućni edem. Uočene su promjene u analizi urina. Kod dugotrajne bolesti bubrega, mogu se pojaviti krvarenja ili eksudati u fundusu. Pri tomografiji ultrazvučni pregled otkriva promjenu veličine bubrega. Prikazana je studija bubrežne funkcije.

Bolest jetre dovodi do edema obično u kasnom stadiju post-nekrotične i portalne ciroze. Pojavljuju se uglavnom ascites, koji je često izraženiji od edema u nogama. Pregledom se utvrđuju klinički i laboratorijski znakovi osnovne bolesti. Najčešće se javlja alkoholizam, hepatitis ili žutica, kao i simptomi kroničnog zatajenja jetre: hemangiomi arterijskih pauka ("zvjezdice"), jetreni dlanovi (eritem), ginekomastija i razvijeni venski kolaterali na prednjem dijelu trbušnog zida. Karakteristični znakovi su ascites i splenomegalija.

Edem povezan s pothranjenošću razvija se s općim gladovanjem (cachectic edem) ili s ozbiljnim nedostatkom bjelančevina u prehrani, kao is bolestima praćenim gubitkom bjelančevina kroz crijeva, teškim beriberijem i alkoholičarima. Obično su prisutni i drugi simptomi prehrambenog nedostatka: heiloza, crveni jezik, gubitak težine. Za edem uzrokovan crijevnim bolestima, povijest čestih indikacija boli u crijevima ili obilan proljev. Edem je obično malen, lokaliziran uglavnom na nogama i stopalima, često natečenost lica.

3. Venski edem.

Ovisno o uzroku, venski edem može biti i akutan i kroničan. Za akutnu trombozu dubokih vena tipična su bol i osjetljivost na palpaciji iznad zahvaćene vene. Kod tromboze većih vena obično postoji i porast površinskog venskog uzorka. Ako je kronična venska insuficijencija uzrokovana proširenim venama ili neuspjehom dubokih (postflebičnih) vena, tada se ortostatskom edemu dodaju simptomi kroničnog venskog zastoja: kongestivna pigmentacija i trofički ulkusi.

4. Limfni edem

Ovaj tip edema je lokalni edem; obično su bolni, skloni progresiji i popraćeni su simptomima kronične kronične vene. Na palpaciji, područje edema je gusto, koža je zadebljana ("svinjska koža" ili narančasta kora), a podizanjem udova, edem se smanjuje sporije nego u slučaju venskog edema. Postoje idiopatski i upalni oblici edema (najčešći uzrok potonjem je dermatofitoza), kao i opstruktivni (kao posljedica operacije, ožiljaka u slučaju oštećenja zračenja ili neoplastičnog procesa u limfnim čvorovima) što dovodi do limfostaze. Dugotrajni limfni edem dovodi do nakupljanja proteina u tkivima s kasnijim rastom kolagenih vlakana i deformacijom organa - elephantiasis.

5. Membranogeni edem. Zbog povećane propusnosti kapilarnih membrana.

Alergijski edem. Razvija se tako brzo da može ugroziti život osobe ako se pojavi u vratu i licu. Zbog prekomjerne reakcije tijela na prodiranje strane tvari (alergena), žile u području uvođenja dramatično se šire, što dovodi do oslobađanja tekućine u okolna tkiva. U vratu, ovo oticanje dovodi do kompresije i oticanja grkljana i glasnica, dušnik otežava ili potpuno zaustavlja protok zraka u pluća i pacijent može umrijeti od gušenja. Ovo stanje se obično naziva angioedem.

Traumatski edem - oticanje nakon mehaničke ozljede prati bol i osjetljivost na palpaciji i opaža se u području traume (ozljeda, prijelom i sl.)

Upalna oteklina, praćena boli, crvenilom, groznicom. Razlog tome je prekomjerno širenje venskih žila zbog povećanja protoka krvi, smanjenje učinkovitosti njihovog rada na izbacivanju tekućine iz upaljenog područja i povećanje propusnosti njihovog zida pod djelovanjem proteina koji reagiraju na upalu.

Toksični edem javlja se kada ugrizi zmije, insekti, kada su izloženi kemijskim bojnim agensima.

Diferencijalna dijagnoza edema donjeg ekstremiteta

Razvoj sindroma edema može biti posljedica bolesti vaskularnog kreveta ili muskuloskeletnog sustava donjih ekstremiteta, kao i manifestacija brojnih unutarnjih bolesti. Ove bolesti i patološka stanja dobro su poznata i okružnim liječnicima i liječnicima specijaliziranih bolnica:
1) akutni poremećaji venske cirkulacije (duboka venska tromboza);
2) kronična venska insuficijencija;
3) limfedem;
4) kronična arterijska insuficijencija;
5) neuspjeh cirkulacije (koronarna arterijska bolest, oštećenja srca, miokarditis, kardiomiopatija, kronično plućno srce);
6) bubrežna patologija (akutni i kronični glomerulonefritis, dijabetička glomeruloskleroza, sistemski eritematozni lupus, nefropatija trudnica);
7) patologija jetre (ciroza, rak);
8) osteoartikularna patologija (deformirajući osteoartrozu, reaktivni poliartritis);
9) idiopatski ortostatski edem.
Vrlo rijetki uzroci sindroma edema mogu biti venska displazija i stanja praćena hipoproteinemijom.
Analizirajući učestalost pojave edema donjeg ekstremiteta različitog podrijetla, suočavamo se s vrlo zanimljivom situacijom. Prije svega, treba napomenuti da su naši podaci dobiveni tijekom pregleda pacijenata u Moskovskom gradskom centru za flebologiju, koji se nalazi na temelju GKB №1 nazvanog po. N. Pirogov Moskva. Kao najveći i najopremljeniji centar za većinu medicinskih ustanova, to je svojevrsno posljednje utočište u određivanju dijagnoze i taktike liječenja bolesnika s bolestima vena ekstremiteta. Ispitali smo 73 bolesnika koji su se žalili na edem donjih ekstremiteta i zato su upućeni u centar s dijagnozom duboke venske tromboze. Ta je dijagnoza potvrđena samo u 16,4% slučajeva (12 bolesnika)! Kronična venska insuficijencija otkrivena je u 21,9%, limfedem kod 8,2% bolesnika. U 11% slučajeva otkrivena je kombinacija venske insuficijencije i poremećaja izlučivanja limfe. No, činjenica da je patologija zglobova najčešće bila uzrok sindroma edema - 32,9% opažanja (tj. U svakom trećem slučaju!) Zaslužuje posebnu pozornost. Osim toga, u nekoliko je bolesnika otkrivena insuficijencija cirkulacije i bolest bubrega kao uzroci sindroma edema (Tablica 1). U analiziranu skupinu nismo uključili 3 bolesnika s pretilošću III - IV stupnja, povećanjem volumena ekstremiteta u koje su ambulantni liječnici također smatrani edemom.

Naravno, trenutna situacija zahtijeva rješenje, budući da se većina tih pacijenata može pravodobno uputiti odgovarajućim specijalistima kako bi dobili adekvatan tretman, zaobilazeći “ekstra” posjetu flebologu. U tom smislu, ispravno određivanje mogućeg uzroka edema od strane liječnika, kojem je pacijent najprije uputio sličnu pritužbu, postaje od osobite važnosti.
Ovaj zadatak se ne može nazvati vrlo teškim, pogotovo zato što je kod većine pacijenata identifikacija pravog uzroka edema donjeg ekstremiteta moguća bez uporabe instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Anamnestički podaci i rezultati kliničkog pregleda od ključne su važnosti u diferencijalnoj dijagnozi. Anamnezu i prikupljanje fizičkih podataka treba obaviti vrlo pažljivo, ne ograničavajući se na jednostavnu tvrdnju o prisutnosti edema. Njegova lokalizacija, vrijeme prve manifestacije, dnevna dinamika i fluktuacije u volumenu ekstremiteta u prethodnim mjesecima i čak godinama mogu pružiti gotovo sve informacije potrebne za određivanje točne dijagnoze (Tablica 2).

Akutna duboka venska tromboza
Kod akutne trombotske opstrukcije venskog sloja, pojavljuje se iznenadno pojavljivanje edema, često na pozadini potpunog zdravlja. Pacijenti primjećuju da je u roku od nekoliko sati limb postao znatno veći u volumenu od kontralateralnog. U prvim danima, razvoj edema ima sve veći karakter, popraćen lučnim bolom u ekstremitetu, povećanim venskim obrascem na bedru i području prepona na zahvaćenoj strani. Nakon nekoliko tjedana edem postaje stalan i, iako sklon regresiji, što je povezano s rekanalizacijom trombotskih masa i djelomičnom obnovom prohodnosti dubokih vena, gotovo nikada ne nestaje u potpunosti. Venska tromboza obično pogađa jedan ud. Vrlo često oteklina istovremeno pokriva potkoljenicu i bedro - takozvanu iliofemoralnu vensku trombozu. Rijetko se javlja edem na oba donja ekstremiteta, što je povezano s povećanjem razine tromboze i njezinim prijelazom u donju šuplju venu.
Jedna od najčešćih medicinskih zabluda je identifikacija duboke venske tromboze i proširenih vena. Međutim, oni se često ne kombiniraju, a promjene u površnim venama ("sekundarna proširena dilatacija") razvijaju se nekoliko godina nakon akutne tromboze, zajedno s drugim simptomima kronične venske insuficijencije.
Kronična venska insuficijencija
Ovaj sindrom se razvija s varikoznom ili postthromboflebitičnom bolesti donjih udova. Unatoč sličnosti mnogih kliničkih simptoma, manifestacije sindroma edema kod ovih bolesti su različite.
Proširena bolest obično je komplicirana oticanjem udova u bolesnika s dugom povijesti bolesti. Obvezni simptom je prisutnost nodularne transformacije površinskih vena, au slučaju varikozne bolesti vrlo često se bilateralno oštećuje. U pravilu se edem razvija samo nekoliko godina nakon pojave prvih proširenih vena. Pojavljuje se u drugoj polovici dana, u večernjim satima, lokalizirajući se u periodusularnoj zoni i donjoj trećini nogu. Edem je prolazan, tj. potpuno nestaje nakon noćnog odmora.
Posttrombotičnu bolest karakterizira potpuno drugačija slika. Edem je prvi simptom bolesti, pojavljuje se u razdoblju akutne venske tromboze i ostaje pacijentov "životni pratitelj". Tek nakon nekoliko godina razvija se varikozna transformacija površinskih vena. Edem u posttrombotskoj bolesti je konstantan i često obuhvaća ne samo potkoljenicu, nego i bedra. Istodobno se mogu uočiti i dnevne fluktuacije u volumenu udova - povećanje edema do večeri i njegovo smanjenje nakon odmora.
Dodatni kriterij razlikovanja edematoznog sindroma kod kronične venske insuficijencije je prisutnost trofičkih poremećaja površinskih tkiva (hiperpigmentacija, lipodermatoskleroza, trofički ulkus), koji se nikada ne nalaze u akutnoj venskoj trombozi.
limfedem
Povrede limfne drenaže najčešće su kod žena (80–90%). Oni mogu biti kongenitalni (primarni limfedem) i pojavljuju se prvi put, obično u djetinjstvu, adolescenciji ili mladoj dobi (do 35 godina). U početku se obično primjećuje prolazna priroda edema, koja se pojavljuje u drugoj polovici dana na stopalu i potkoljenici. U nekim slučajevima simptomi bolesti nestaju nekoliko tjedana ili čak mjeseci. U kasnijim stadijima, edem postaje stalan i može pokriti cijeli ud. Karakteriziran je "jastukom" koji otiče stopalu. Proširene vene u primarnom limfedemu su rijetke.
Sekundarni limfedem najčešće je posljedica ponovljenih erizipela. Istovremeno se edem, u pravilu, pojavljuje tek nakon druge ili treće akutne epizode, a nakon što se razvije, trajno se čuva. Budući da se erizipelas često javlja u bolesnika s kroničnom venskom insuficijencijom, sa sekundarnim limfedemom post-infektivne geneze, mogu se otkriti vidljivi znaci patologije venskog sustava - proširene vene, trofički poremećaji kože i potkožnog tkiva.
Flebolimfedema
Slučajevi phlebolimfedema mogu biti teški za diferencijalnu dijagnozu, kada se kombiniraju poremećaji venskog i limfnog odljeva. Primarna patologija je gotovo uvijek kronična venska insuficijencija, koja uzrokuje funkcionalno preopterećenje (insuficijencija) limfnog sustava, pa je stoga edem tipičan za limfedem. U tim situacijama potrebno je vrlo pažljivo proučavanje povijesti bolesti i kliničke slike. U pravilu, edem sindrom javlja se mnogo godina nakon početka varikozne ili postthrombotic bolesti u bolesnika koji nisu posjetili liječnika dugo vremena ili nisu primili adekvatan tretman. Mnogi pacijenti primjećuju da u nedostatku tjelesnih napora (vikendom, odmoru), edem znatno opada i u nekim slučajevima potpuno nestaje. Kada nastavite normalno kućanstvo ili radno opterećenje, ponovno se pojavljuje edem.
Osteoartikularna patologija
Edem s deformirajućim osteoartritisom ili reaktivnim poliartritisom vrlo je lako razlikovati. To je gotovo uvijek lokalno i javlja se u području zahvaćenog zgloba u akutnom razdoblju bolesti, u kombinaciji s teškim bolom i ograničenjem kretanja u zahvaćenom zglobu. Nakon liječenja, edem nestaje, iako s produljenim protokom i učestalim egzacerbacijama, deformacija okolnog tkiva ("pseudo-edem") postaje trajna. Za bolesnike s artemularnim edemom karakteristična je prisutnost ravnih stopala i valgusnog deformiteta stopala.
Bolesti unutarnjih organa
Teška patologija unutarnjih organa (neuspjeh cirkulacije, nefrotski sindrom) može dovesti do edema koji je lokaliziran u distalnim dijelovima oba (uvijek!) Udova. U isto vrijeme, ozbiljnost kliničkih znakova glavne patologije (dispneja, oligurija, itd.) Gotovo nikad ne ostavlja sumnju u prirodu edematoznog sindroma.
Kronična arterijska insuficijencija
Povrede dovoda arterijske krvi u donje ekstremitete mogu biti praćene edemom samo u slučaju kritične ishemije. Karakteristična je subfascijalna priroda edema, koja utječe samo na mišićnu masu noge. Velika većina pacijenata su muškarci s prethodnom dugom poviješću kronične arterijske insuficijencije (povremena klaudikacija, noćna ishemijska bol, itd.). Na pregledu se skreće pozornost na bljedilo i hlađenje kože, smanjenu dlakavost zahvaćenog ekstremiteta, odsustvo ili naglo slabljenje pulzacija glavnih arterija (tibia, popliteal, femoral).
Idiopatski ortostatski edem
Jedan od rijetkih, ali teško dijagnosticiranih oblika sindroma edema su idiopatski ortostatski edemi. Nalaze se samo kod mladih (20-30 godina) i pojavljuju se uspravno u distalnim dijelovima potkoljenice. Čak iu specijaliziranoj znanstvenoj literaturi, idiopatski edem je nedavno postao tema razgovora, stoga ne čudi što se kod liječnika opće prakse najčešća dijagnoza kod takvih bolesnika javlja kod kronične venske insuficijencije. U međuvremenu, temeljito fizičko i instrumentalno ispitivanje ne otkriva nikakve znakove patologije venskog ili limfnog sustava u tih bolesnika. Trenutačno se sugerira da je mogući uzrok takvog edema kršenje kapilarne permeabilnosti kao posljedica fluktuacija u hormonskim razinama, ali ovu teoriju treba još potvrditi.
Instrumentalna dijagnostika
Potreba za privlačenjem instrumentalne dijagnostike za razlikovanje uzroka sindroma edema javlja se u pravilu s dvosmislenom kliničkom slikom. Najčešće je to zbog kombinacije bolesti, od kojih svaka može biti popraćena edemom donjih ekstremiteta. Najinformativnije su metode ultrazvučnog i radionuklidnog snimanja venskog i limfnog sloja.
Doppler ultrazvuk i duplex angioscanning omogućuju visoku točnost određivanja stanja venskog sustava i identifikaciju akutne trombotske lezije ili kronične venske patologije. Osim toga, ultrazvučnim skeniranjem može se procijeniti priroda edema prema prirodi promjena u potkožnom tkivu. Limfedem karakterizira vizualizacija "kanala" ispunjenih intersticijskom tekućinom. Kod kronične venske insuficijencije, skenografska slika potkožnog masnog tkiva može se usporediti s "snježnom olujom".
Metode istraživanja radionuklida (phlebo ili limfoscintigrafija) za diferencijalnu dijagnozu koriste se prvenstveno u slučajevima fleboliminema. Njihovi podaci nadopunjuju prethodno dobivene informacije i pomažu utvrditi patologiju čiji sustav (venski ili limfni) ima vodeću ulogu u nastanku edematoznog sindroma.
Ako klinički i instrumentalni pregled ukazuje na netaknutost venskog i limfnog sustava, potrebno je dodatno proučavanje funkcije srca, jetre, bubrega i mišićno-koštanog sustava.
U zaključku, potrebno je reći da je ključ za točno određivanje uzroka sindroma edema temeljito uzimanje povijesti, uravnotežena procjena kliničkih simptoma i opravdana upotreba instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Upravo pravilno provedena diferencijalna dijagnoza osigurava pravodobno imenovanje etiotropnih i patogenetskih načina liječenja utvrđene bolesti.

• ← prethodna
• Laparoskopska holecistektomija
• Profilaktička uporaba antibiotika u kirurgiji
• next →

Pogledajte i:

Diferencijalna dijagnoza edema donjeg ekstremiteta

Bolesnici s edemima ili pastozama donjih ekstremiteta nalaze se u praksi liječnika raznih specijalnosti. Često se edem tretira kao znak...

Intenzivna njega za plućni edem

Intenzivno liječenje plućnog edema (OL) prvenstveno je usmjereno na moguću normalizaciju hidrostatskog tlaka u posudama ICC-a. Tretman je usmjeren na...

Mehanička žutica, diferencijalna dijagnoza i liječenje

Problem dijagnosticiranja i liječenja bolesti koje uzrokuju opstruktivnu žuticu je od velikog interesa i za kirurge i za liječnike svih ostalih...

Str. Vorovskogo, 64, Chelyabinsk, Chelyabinsk region,
454092, Rusija.

Obrazovne baze Odjela za javni obrazovni kodeks sigurnosti 1, st. Vorovskogo, 70 Klinika SUSMU, st. Cherkasskaya, 2 MBUZ GB br. 6, st. Rumyantseva, d. 24 Federalna državna proračunska institucija “FC SSC”, itd. Heroja Rusije Rodionova E. N., d.

© “Odjel za bolničku kirurgiju SUSMU”, 2007–2019. Ako nas citirate, nemojte zaboraviti naznačiti vezu do izvora.

Odjel za bolničku kirurgiju SUTU - poslijediplomsko obrazovanje liječnika iz područja opće kirurgije, kardiovaskularne kirurgije (angiokirurgija, kardiokirurgija).

Informacije na ovim stranicama namijenjene su profesionalcima, a ne mogu se koristiti kao vodič za samoliječenje. Administracija web-mjesta nije odgovorna u slučajevima štete povezane s korištenjem informacija objavljenih na ovim stranicama.

Tema 15 (MP) Sindrom edema

Medicinski fakultet GOU SPO Togliatti

Disciplina: "Sindromska patologija"

Pregledali i odobrili

na sastanku CMC broj 5

Trening: nakon proučavanja ove teme učenik treba znati:

- suština sindroma "edem", vrste edema

- glavne bolesti koje se manifestiraju sindromom edema

- mehanizam razvoja sindroma (patogeneza edema)

- diferencijalni dijagnostički kriteriji za različite nozološke oblike u kojima se javlja sindrom edema

- načela liječenja edem sindroma, taktike održavanja podataka pacijenata

- klinička i farmakološka svojstva lijekova koji se koriste u edematoznom sindromu

Obrazovni: nakon proučavanja ove teme, student treba biti svjestan:

- potrebu proučavanja ove teme i njene povezanosti s daljnjim praktičnim radom

- potrebu za dodatnim znanjima za budući praktični rad

- osjećaj zadovoljstva stečenim znanjem i vještinama

- motivacija za kognitivnu aktivnost

Predavanje pripremljeno u monologu

Vrijeme zanimanja - 2 akademska sata (90 min.)

Prikazana je definicija i opća ideja edematoznog sindroma, njegov značaj i mjesto u nizu drugih sindroma. Značaj proučavanja edema, kao manifestacija bolesti organa i sustava

Stvorite motivaciju za proučavanje ove teme, pokažite njezinu važnost.

Daje se klasifikacija edema i naglašava patogenetska osnova ove klasifikacije.

Korištenjem klasifikacije podsjeća se na osnovu patogeneze nekih bolesti.

3. Patogenetski mehanizmi razvoja sindroma

Prikazani su glavni biokemijski procesi na kojima se temelji mehanizam nastanka edema (povećanje hidrostatskog tlaka, povećanje kapilarne propusnosti, smanjenje koloidno-osmotskog (onkotskog) tlaka, itd.).

Formirati motiv za dubinsko proučavanje i razumijevanje materijala

4. Klinička i diferencijalna dijagnostika sindroma edema

Od tijeka terapije bolesti (nozološki oblici) podsjećaju na glavnu manifestaciju edematoznog sindroma (bolesti kardiovaskularnog sustava, mokraćnog sustava, endokrinih bolesti itd.)

Pažnja studenata usmjerena je na glavne kliničke manifestacije i dijagnostičke kriterije za različite vrste edema.

Usredotočite studente na diferencijalnu dijagnozu kao nužnu komponentu kliničkog mišljenja.

5. Značajke farmakoterapije sindroma edema

Dati su opći principi liječenja sindroma edema, kao i klinička i farmakološka svojstva lijekova koji se koriste u liječenju edema.

Skrenuti pozornost studenata na neke zajedničke pristupe farmakoterapiji (monoterapija i kombinirana terapija)

5. Zaključak i nastavnik rezervnog vremena

Rezultati su sažeti, ponavljaju se glavne odredbe predavanja; odgovori učenika

L i t e r a t u RA,

koristi za pripremu predavanja

i preporučuje se za samostalno učenje

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Unutarnje bolesti. Vodič za

studenti medicinskih sveučilišta. M.: Medicine, 1999. - 292 str.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propeedeutika kliničkih disciplina. Udžbenik za studente medicinskih fakulteta i fakulteta. Rostov na Donu: Phoenix, 2002. - 448 str.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Sindromska patologija, diferencijalna dijagnoza i farmakoterapija. Udžbenik za studente medicinskih fakulteta i fakulteta. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 str.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Sindromska patologija, diferencijalna dijagnoza i farmakoterapija. Rostov na Donu: Phoenix, 2004. - 640 str.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hipertenzivna srčana bolest. Udžbenik za studente medicinskih sveučilišta. M.: Izdavačka kuća Russian Doctor, 2000. - 96 s.

Nagnibeda A.N. Sindromska patologija, diferencijalna dijagnoza i farmakoterapija. Udžbenik za medicinske fakultete i fakultete. St. Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definicija i opće razumijevanje sindroma edema

2. Uzroci edema i njihova klasifikacija

3. Glavni patogeneza sindroma edema

4. Kliničke manifestacije sindroma edema

5. Diferencijalna dijagnoza sindroma edema

6. Opća farmakoterapija edema

7. Kliničke i farmakološke značajke lijekova

koristi se kod sindroma edema

Definicija i opće razumijevanje sindroma edema

Edem je prekomjerno nakupljanje tekućine u tkivima i seroznim šupljinama tijela, koje se manifestiraju promjenama u volumenu i drugim fizikalnim svojstvima (turgor, elastičnost, itd.), Disfunkcija tkiva i organa.

Pojava bilo kojeg edema je važan simptom raznih patoloških procesa, koji omogućuje prepoznavanje općih i lokalnih poremećaja cirkulacije, bolesti bubrega, jetre, endokrinog sustava i drugih uzroka poremećaja metabolizma vode i soli. Općenitost nekih mehanizama pojave, kao i kliničke manifestacije, prognostička vrijednost edema, definirali su njihov stav prema njima kao neovisni klinički sindrom koji zahtijeva poseban tretman, često uz terapiju temeljne bolesti.

Postoje lokalni ili lokalizirani edemi povezani s poremećenom ravnotežom tekućine na ograničenom području tjelesnog tkiva ili u organu, te opći, generalizirani edem, koji se temelji na pozitivnoj vodenoj ravnoteži u tijelu. Lokalni (lokalni) edemi su upalne prirode (eksudat, ili otekline oko bilo kojeg upalnog fokusa) i ne-upalni izvor (transudat).

Generalizirani edem postaje klinički izražen, tj. pojavljuju se kada se volumen međuprostorne tekućine poveća za oko 15%, što je oko 2 litre za osobu koja teži 70 kg. Usput, tkivna tekućina i limfa čine najmanje ¼ ukupne tjelesne mase, tj. oko 20 1. u odrasloj osobi (krv, za usporedbu - 5 l). Masivni generalizirani edem naziva se anasarca.

Dugo postojanje generaliziranog edema dovodi do sekundarnog metaboličkog poremećaja u unutarnjim organima (mišićno tkivo, uključujući srčani mišić, jetru, bubrege, mozak, endokrini sustav), stvara nepovoljne uvjete za prehranu tkiva, doprinosi lakšem prodiranju u njih infektivnih agensa,

Edem često prati bolest bubrega (akutni i kronični glomerulonefritis, nefrotski sindrom); kardiovaskularni sustav s cirkulacijskim neuspjehom (dekompenzirani valvularni defekti); bolest jetre (ciroza, blokada jetrenih vena); bolesti endokrinog sustava (hipotiroidizam, dijabetes); onkološki procesi (cachectic edem). Drugi uzroci edema su alimentarna distrofija, trudnoća, toksikoza uz uporabu određenih lijekova (estrogenski oralni kontraceptivi); brza intravenska primjena velike količine tekućine, itd. Odvojeno, moguće je utvrditi posebno teška akutna stanja u patogenezi kod kojih prevladava edemski sindrom: plućni edem, edem mozga, edem grkljana (Quincke edem).

Dosadašnja klasifikacija ovog sindroma temelji se na uzrocima i mehanizmima razvoja edema.

Uzroci edema i njihova klasifikacija

Srčani edem kao manifestacija zatajenja srca (valvularni defekti, miokarditis, ishemijska bolest srca)

Hipooncotični edem (nefrotski, enteropatski s gubitkom proteina, kahektična i "gladna", hipoalbuminemična bolest jetre, tj. Jetre)

Membranogeni edemi (upalni, toksični, nefritski, alergični (Quincke), paralitični - s parezom, paralizom, hemiplegijom, itd.)

Endokrini edem (myxedema, cushingoid, ciklički edem u predmenstrualnom razdoblju, edemi kod trudnica)

Venske i limfne (tj. One povezane s poremećenim venskim izljevom ili limfnim protokom - tromboflebitis, limfadenitis, elefantijaza, postmastektomijski sindrom, itd.)

Zlouporaba lijekova (zlouporaba hormona, NSAID, rezerpin)

Glavni patogeneza sindroma edema

Kao što ste već shvatili, edem se klasificira na temelju njihove patogeneze.

Intenzitet izmjene vode u tkivima (volumen filtracije, reapsorpcija, odljev s limfom) ovisi o veličini protoka krvi, površini filtrirajućih i reapsorpcijskih površina i propusnosti zidova kapilara. Promjene ovih parametara regulirane su neuro-endokrinim mehanizmima pomoću lokalnih biološki aktivnih tvari.

Temelj, na primjer, srčanog edema je povećanje hidrostatskog tlaka u venama i venskim kapilarama zbog poteškoća u venskom odljevu, što dovodi do većeg kretanja tekućine iz vaskularnog kanala u intersticijalni prostor nego u normalnim uvjetima. Kako se tekućina nakuplja u međuprostoru, povećava se pritisak u tkivu sve dok ne kompenzira početnu promjenu Starlingovih sila, a nakon toga se akumulacija tekućine u ekstremitetu zaustavlja. Opstrukcija venskog odljeva krvi opažena je u venskoj trombozi (lokalni edem) i kod zatajenja srca, kada uz vensku kongestiju važnu ulogu ima smanjenje srčanog volumena, što dovodi do smanjenja bubrežnog protoka krvi i povećanog otpuštanja renina pomoću jukstaglomerularnih stanica bubrega. Renin stimulira stvaranje angiotenzina 1, koji se zatim razgrađuje s nastankom angiotenzina 2, koji ima vazokonstriktorna svojstva, te također potiče sintezu aldosterona u glomerularnoj zoni nadbubrežne kore s naknadnim zadržavanjem natrija i vode.

Osnova drugog mehanizma je smanjenje koloidnog osmotskog (onkotskog) tlaka proteina plazme (hipoonkotski edem). Osobito, u nefrotskom sindromu, uslijed masivnog gubitka proteina u urinu, razvija se hipoproteinemija, onkotski tlak krvne plazme se smanjuje i tekućina prelazi u intersticijalni prostor, što može dovesti do značajne hipovolemije (nedostatak tekućeg dijela krvi). I kod bolesti jetre (npr. Ciroza jetre), hipoalbuminemija smanjuje efektivni volumen arterijske krvi, što dovodi do aktivacije sustava renin-angiotenzin-aldosteron te zadržavanja tekućine i soli. Slične promjene leže u razvoju edema s eksudativnom enteropatijom, kao is smanjenom ishranom (kaheksijom).

Povećana propusnost kapilara smatra se glavnim čimbenikom u razvoju membranski izazvanog edema: nefritski, alergijski, upalni i neurogeni edem. Kod akutnog glomerulonefritisa, osim povećanja propusnosti kapilara, smanjenje glomerularne filtracije može igrati važnu ulogu u zadržavanju tekućine (na primjer, u oligo- i anuriji).

Povreda limfne drenaže u slučaju insuficijencije limfnih žila donjih ekstremiteta (npr. Sa slonošću) dovodi do edema ekstremiteta.

Osim toga, mogu se pojaviti edemi s akutnim prestankom (anurija) ili naglim smanjenjem formiranja urina putem bubrega (s trovanjem sublimom, itd.), Kao iu terminalnom stadiju nekih kroničnih bolesti bubrega (retencijski edem).

Kliničke manifestacije sindroma edema

Već imate dovoljno znanja o bolestima kardiovaskularnog, endokrinog sustava, bubrega i mokraćnog sustava, te drugih patologija u kojima se može pojaviti edematozni sindrom, ali podsjetimo se na neke kliničke značajke ovog sindroma.

Dijagnoza pojave sindroma edema ne predstavlja velike poteškoće. Prisutnost edema često se može vizualno odrediti nakon pregleda; Također je moguće odrediti palpacijom (s pritiskom, detektira se pastična konzistencija, a nakon skidanja prsta s površine kože, otkriva se jama).

Zadržavanje latentne tekućine određuje se pomoću McCleur-Aldrich testa ili "blister testom". Leži u činjenici da se 0,2 ml 0,85% -tne otopine natrijevog klorida injektira intrakutano na unutarnju površinu gornje polovice podlaktice kako bi se formirala "limunova kora". Vrijeme potrebno za potpunu resorpciju primijenjene otopine uzima se kao pokazatelj uzorka, što je kod odraslih 60-80 minuta. Ubrzanje resorpcije ukazuje na zadržavanje vode u tijelu, to jest, što je izraženija "edematozna spremnost" tkiva, brže dolazi do resorpcije blistera. Usporavanje resorpcije pokazuje, naprotiv, dehidraciju.

Lokalni edem prepoznaje se povećanjem volumena udova ili dijela tijela, oticanjem kože i potkožnog tkiva i smanjenjem njihove elastičnosti. Često je edematozna koža blijeda ili cijanotična na donjim ekstremitetima, često prekrivena pukotinama iz kojih teče tekućina. Vizualno određeni trofički poremećaji, hiperpigmentacija kože.

Lokalni upalni edem dijagnosticira se na tri glavna načina (upalna trijada): hiperemija, hipertermija, bol.

Također, za određivanje dinamike edema, preporučljivo je ponovno izmjeriti opseg udova i abdomena, odrediti visinu razine tekućine u pleuralnoj i trbušnoj šupljini, izmjeriti tjelesnu težinu pacijenta i odrediti omjer količine tekućine koja se pije i izlučuje dnevno.

Diferencijalna dijagnoza sindroma edema

Prilikom razlikovanja edema, prije svega, treba uzeti u obzir sljedeće čimbenike: lokalizirani ili generalizirani edem, kako su raspoređeni po cijelom tijelu, u koje doba dana se češće manifestiraju, kako brzo raste edem, pojavu edematozne kože (temperatura, boja, elastičnost, turgor itd.)..), dosljednost i pokretljivost edematoznog tkiva, prisutnost pridruženih simptoma (otežano disanje, oticanje vena vrata, povećanje jetre, oligurija ili nokturija, itd.)

Edem kod zatajenja srca (srčani edem) karakterizira prvenstveno simetrija, postupno povećanje, a prvo u donjim točkama tijela (u horizontalnom položaju pacijenta), na donjim ekstremitetima. Ovi se edemi pojačavaju, u pravilu, navečer, do kraja radnog dana. Intenzitet edema (kao i drugi simptomi zatajenja srca) povezan je s vježbanjem. Među kliničkim simptomima bolesti srca, nedostatkom daha, kongestivnim zviždanjem u stražnjem dijelu pluća, oteklinama u trbuhu, osobito hidrotoraksom (obično desno), otkriveni su akrocijanoza, oticanje vena vrata, povećana jetra, ascites i drugi simptomi zatajenja srca. Koža preko edematoznog tkiva na dodir često je hladna, često cijanotična, obilježena trofičkim poremećajima. Karakteristična oligurija i nokturija.

Kod edema bubrežnog porijekla, uočava se pastoznost ili oticanje cijelog tijela, a osobito lica. Postaje natečen, s otečenim kapcima i suženom palačastom pukotinom. Edem bubrega je blijed, labav, lako pokretljiv, može se razviti vrlo brzo, u samo nekoliko sati i, iznad svega, na licu. U teškim slučajevima oticanje se širi na trup i ekstremitete (anasarca). Edem se širi na unutarnje organe. Jetra je otečena i povećana, iako jetreni edem kod bolesti bubrega nije toliko značajan kao kod srčanog edema. Edematozna tekućina može se nakupiti u pleuralnoj i abdominalnoj šupljini, kao iu perikardiju, ali su ti fenomeni manje izraženi nego u srčanom edemu.

Ako se bubrežna bolest zakomplicira razvojem zatajenja bubrega, tada se produkti razgradnje proteina akumuliraju u tijelu, što rezultira simptomima opće naravi: slabost, smanjena učinkovitost, oštećenje pamćenja, poremećaj spavanja. Takvi pacijenti mogu osjetiti gubitak apetita, mučninu, povraćanje, proljev, suhoću i neugodan okus u ustima, zamagljen vid, svrbež i miris iz usta - ovi simptomi ukazuju na bubrežni izvor edema.

Osim toga, postoje simptomi mokraćnog sustava koji su karakteristični za oštećenje bubrega ili urinarnog trakta. To uključuje:

• dizurija (urinarni poremećaj);

• poliurija (povećanje dnevne količine urina - više od 2 litre);

• oligurija (smanjenje količine urina koja se oslobađa dnevno);

• anurija (potpuni prestanak izlučivanja urina putem bubrega);

• pollakiuria (učestalo mokrenje);

• nokturija (prevalencija noćne diureze tijekom dana);

• hipostenurija (niska relativna gustoća urina);

• isostenuria (ista gustoća urina tijekom dana);

• isuria (izlučivanje urina tijekom dana u približno jednakim vremenskim razmacima u jednakim dijelovima).

• proteinurija (pojava proteina u urinu);

• hematurija (izlučivanje eritrocita s urinom);

• pyuria (doslovno "gnoj u urinu");

• leukociturija (prisutnost leukocita u urinu);

• cylinduria (izgled cilindara u sedimentu urina);

• kolesterinurija (pojava kolesterola u sedimentu urina);

Nefritski edem brzo se razvija u vrlo ranim fazama akutnog glomerulonefritisa. Edem lokaliziran na mjestima s najslabijim vlaknima, uglavnom na licu, kao i na gornjim i donjim ekstremitetima, mekši i pokretniji nego kod zatajenja srca, izraženiji ujutro. Edematozna koža je blijeda, gusta, normalne temperature, trofičke promjene nisu karakteristične. Ponekad se nalaze hidroteraksa, hidroperikardij. Karakteristične su arterijska hipertenzija, hematurija i proteinurija, hipoproteinemija. Smanjen je protok krvi u bubregu i glomerularna filtracija.

Kada je edem nefrotskog sindroma prilično izražen, može se pojaviti ascites, rijetko hidroteraksa. Konzistentnost edema je mekana, tijesto, a može se razviti atrofija mišića, brzo se "mijenja" kada se promijeni položaj tijela. U pratnji teške proteinurije (dnevni gubitak proteina u mokraći više od 3 g.) I hipoproteinemija (manje od 50 g / l) - to se vidi iz naziva - hipoonkotski edem.

Inače, hipoalbuminemični edemi kod bolesti jetre - kronični hepatitis i ciroza - pripadaju istoj podgrupi. Najizraženiji "jetreni" edem u cirozi jetre, koji se u pravilu javlja u kasnim stadijima bolesti s teškom portalnom hipertenzijom. Prvi manifestni ascites, oticanje nogu, rijetko hidrotoraks. Edematozna koža je gusta, topla. Postoje znakovi osnovne bolesti, kao i anemija, hipoalbuminemija, hiponatremija, hipokalemija. Povećana je sekrecija aldosterona i vazopresina.

Za miksedem (već smo se preselili u endokrini edem) karakteristična je neka vrsta gustog oticanja kože. Za razliku od normalnog edema, ne ostavlja rupice kada se pritisne. Ove otekline sluznice, često se pojavljuju na licu, ramenima, nogama, koje karakterizira natečenost lica i suženi očni prorezi. Oteklina u miksedemu uzrokovana je nakupljanjem mukopolisaharida i limfostaze u koži. Ima suhu i lomljivu kosu, gubitak obrva i trepavica, lomljivost, tupost i nabore noktiju. Često se otkrivaju karijes, parodontne bolesti i gubitak zuba. Zbog oticanja glasnica, glas pacijenata je grub, hrapav. Edem slušnog živca dovodi do smanjenja sluha. Tjelesna temperatura pacijenta se smanjuje zbog smanjenja razine glavne izmjene.

Kapljice trudnica obično se otkrivaju nakon 30., rijetko nakon 25. tjedna trudnoće i, osim edema, karakterizira i negativna diureza, nagli porast tjelesne težine trudnice (više od 300 g tjedno). Edematozna koža je meka, vlažna. Edem se prvo pojavljuje na nogama, zatim na vanjskim genitalijama, prednjem trbušnom zidu, leđima, lumbalnoj regiji. Otkrivena je umjerena hipoproteinemija i hipoalbuminemija, povećano izlučivanje aldosterona. Dijagnoza se temelji na otkriću edema u drugoj polovici trudnoće koji nije povezan s ekstragenitalnim bolestima. Skriveni edem otkriva sustavno (bolje tjedno) vaganje trudnice u prenatalnoj klinici. Protok može biti kratkotrajan, ali u najgorem slučaju kasni i napreduje, a onda postoji opasnost od prijelaza na nefropatiju!

Za ciklički edem, karakteristično je da se razvijaju, u pravilu, u drugoj polovici ciklusa, niskog intenziteta, noge i stopala otečavaju, a popratni simptomi su karakteristični: poremećaji spavanja, depresija, glavobolja, razdražljivost i opća slabost.

Opća farmakoterapija edema

Liječenje edematoznog sindroma je složeno, uključujući liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj edema. Ako govorimo o liječenju kroničnog zatajenja srca, glomerulonefritisa, angioedema ili myxedema - za svaku od ovih bolesti postoje vlastite metode i režimi liječenja. Primjerice, u slučaju CHF-a na pozadini caronarokardioskleroze, kirurško liječenje će biti optimalno (operacija koronarne arterije zaobilaznice daje, u pravilu, dobar rezultat). I s angioedemom, njegovom hitnom skrbi itd.

Međutim, u gotovo svim edemima postoji niz općih mjera koje daju dobar rezultat, ali će najučinkovitije biti imenovanje dehidratacijske terapije, tj. diuretici.

Svrha kreveta je nužna za masivan edem bilo kojeg podrijetla. Vjeruje se da to poboljšava odgovor na diuretike povećanjem perfuzije bubrega. Povezivanje nogu ili drugih edematoznih područja s elastičnim zavojem može značajno smanjiti oticanje tkiva. Osim toga, ova metoda uzrokuje povećanje diureze i natriureze. U vezi s pojavom učinkovitih diuretika, rijetko se koristi mehaničko uklanjanje edematozne tekućine, ali ova metoda nije isključena iz medicinske prakse. Često se nakon paracentezije pojačava učinak diuretika. Ograničavanje unosa natrija i vode iz hrane važna je komponenta u liječenju edema. S izraženijim generaliziranim edemom ili kombinacijom lokalnog edema sa značajnim oticanjem tkiva potrebne su dodatne mjere za povećanje izlučivanja mokraće u soli i vodi, za koje se koriste ili diuretici ili se kombiniraju s drugim metodama (na primjer, ograničavanjem dijeta). Dodijeliti dijeta s ograničenjem potrošnje soli na 1-1,5 g dnevno (uz liječenje diuretika 3-4 g dnevno), tekućine do 1-1,2 l, ponekad i do 600-800 ml. Značajnije, ali kratkotrajna ograničenja prikladna su za edem uzrokovan glomerulonefritisom. Prehrana s oštrim ograničenjem natrija slabo podnosi većina pacijenata, a njezina dugotrajna upotreba može pogoršati poremećeni metabolizam vode i elektrolita, uzrokovati kloropensku azotemiju i sindrom osiromašenja soli. Pretjerano ograničavanje unosa tekućine u prisutnosti edema može dovesti do simptoma hipernatremije. U slučaju hipooncotičnog edema propisuje se hrana bogata proteinima (osim slučajeva bubrežne i jetrene insuficijencije). Vitamini B se koriste za smanjenje propusnosti kapilara.₁, C i R.

Samo liječenje diureticima ima nekoliko nedostataka: postoji veliki gubitak soli i vode iz krvožilnog sloja nego iz intersticijskog prostora, čiji je povećani volumen sam edem. Uz negativnu ravnotežu tekućine, volumen krvne plazme naglo se smanjuje, što u nekim slučajevima može dovesti do razvoja kolapsa. Kod zatajenja srca, opadanje volumena cirkulirajuće krvi dovodi do smanjenja venskog povratka u srce, što dodatno uzrokuje mali srčani volumen. Osim toga, svaki diuretik ima, u pravilu, nuspojave.

Najčešće korišteni su sulfanilamidni diuretici, koji su podijeljeni u dvije podskupine: tiazidni i ne-tiazidni. Većina njih može inhibirati ugljikohidrate i utjecati na proksimalne tubularne kanale. U početnom dijelu distalnog nefrona oni inhibiraju aktivni transport natrija.

Najučinkovitiji su diuretici koji djeluju u području petlje nefrona (furosemid, etakrinska kiselina, bumetanid i triflocin) - sposobni su povećati izlučivanje natrija u mokraći do 20-30% od filtrirane količine.

Diuretici koji štede kalij (veroshpiron, triamteren) razlikuju se po strukturi, ali djeluju na istom području nefrona - distalnog tubula; imaju slab učinak (povećanje izlučivanja za 2-3% filtrirane količine). Nuspojave su malo. Koriste se češće u kombinaciji s drugim diureticima.

Osmotski diuretici, organski diuretici žive su ograničene uporabe.

Za prevenciju i djelomično liječenje edema u venskoj insuficijenciji koriste se flavonoidi, ekstrakti divljeg kestena (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glevenol itd.

Unatoč tim značajkama, diuretici su vrlo učinkoviti i izuzetno potrebni lijekovi. Liječenje treba kontrolirati mjerenjem diureze i tjelesne mase bolesnika, kao i proučavanjem dinamike iona Na + i K + krvi.

Edem vrste uzroka metoda otkrivanja. Diferencijalna dijagnoza sindroma edema. Tema: Diferencijalna dijagnoza sindroma edema

Ovisno o uzrocima i mehanizmima razvoja, takve vrste edema kao srčane (kongestivne), bubrežne, kaheksne, toksične, endokrine, neurogene, upalne i alergijske emitiraju.

Srčani ili kongestivni edem - javlja se kao posljedica zatajenja srca uzrokovanog oštećenjem miokarda (miokarditis, infarkt miokarda) ili endokardija (endokarditis, dekompenzirane malformacije).

Edem ili zadržavanje tekućine odgovaraju oticanju tkiva zbog nakupljanja tekućine izvan krvnih žila. To se može dogoditi u slučaju trudnoće ili zbog određenih patologija. Edem, također poznat kao zadržavanje tekućine, odgovara oticanju tkiva zbog nakupljanja tekućine izvan krvnih žila.

Uzroci sindroma edema

Ljudsko tijelo sadrži približno 65% vode potrebne za njegovo funkcioniranje. Ta se ravnoteža može poremetiti u slučaju kvara cirkulacije krvi. Tijelo više ne eliminira višak i pohranjuje više vode nego što je potrebno. To uzrokuje širenje krvnih žila i prodiranje tekućine u okolna intersticijska tkiva.

Neuspjeh lijeve polovice srca (srčani udar, dekom-pensirovannye oštećenja valvularnog aparata) dovodi do venskog zastoja, povećanog pritiska u sustavu plućne cirkulacije. Stagnacija krvi razvija se u krvnim žilama pluća. Zagušenje plućnih žila popraćeno je hipoksijom, smanjenjem otpornosti plućnog tkiva, tendencijom razvoja uvjetno patogene mikroflore, upale pluća. Akutna insuficijencija mišićnih kontrakcija lijeve polovice srca dovodi do plućnog edema, asfiksije.

Edem se obično nalazi u donjem dijelu tijela, što uzrokuje oticanje nogu ili stopala. Međutim, zadržavanje tekućine može se pojaviti u drugim dijelovima tijela, kao što su trbuh, ruke ili lice. Zadržavanje tekućine može uzrokovati nagle promjene u težini u samo 24 sata. Edem može imati mnogo različitih uzroka. Nekoliko patologija može biti na početku.

Diferencijalna dijagnoza sindroma edema

Flebitis: to je opstrukcija vene krvnim ugruškom. Povećani tlak može uzrokovati oticanje. Ciroza jetre: jetra je filter krvnog sustava. Stoga, kvar uzrokuje dilataciju krvnih žila. Hipertireoza: u slučaju hipertireoze, tijelo radi usporeno. Srce ima problema s pumpanjem krvi, a cirkulacija krvi postaje sve teža, što dovodi do dilatacije krvnih žila.

Neuspjeh desne polovice srca (srčani udar, miokarditis, dekompenzirani defekt) popraćen je povišenim tlakom, venskom kongestijom u sustavu plućne cirkulacije. U ovom slučaju, edemi kod životinja nalaze se u dijelovima tijela koji leže ispod područja srca - potkožnog tkiva trbuha, torakalnih i zdjeličnih udova i dehidracije. Možda razvoj hipoksije parenhimskih organa, distrofičnih promjena. To je jedan od uzroka ciroze jetre, portalne hipertenzije, vodenice trbušne šupljine (ascites).

No, zadržavanje tekućine može se objasniti drugim nepatološkim čimbenicima. Tijekom trudnoće želudac može izvršiti snažan pritisak na venski sustav, što uzrokuje lošu cirkulaciju krvi. Isto tako, hormonalna promjena tijekom pravila može uzrokovati oticanje, osobito u prsima i trbuhu.

Konačno, intenzivna groznica, duga i česta, prehrana bogata solju ili nekim lijekovima, drugi su mogući uzroci. Liječenje edema je liječenje uzroka otoka. Postoje mnogi lijekovi i pravila koja se moraju slijediti kako bi se ublažili simptomi.

Uz zatajenje srca, uzroci kongestivnog edema mogu biti venska tromboza, oslabljen odljev međustanične tekućine kroz limfne žile, hipotenzija.

Renalni edem. Njegov razvoj je rezultat dvaju čimbenika:

1. Poraz glomerularnog aparata upalnim procesom (glomerulonefritis), zbog čega je kapacitet filtriranja bubrega oštro smanjen. Nastali poremećaj cirkulacije potiče izlučivanje renina. Aktiviran je cijeli sustav - renin-angiotenzin-aldosteron-antidiuretski hormon. Natrij, voda, urea se zadržavaju u tijelu. Povećava se propusnost kapilarnih zidova. Kombinacija opstruiranog izlučivanja urina, hipernatemije, hipervolemije i visoke propusnosti vaskularnog zida dovodi do razvoja nefrotskog edema.

Prilagodite prehranu: poželjno je jesti s manje soli, jer sol zadržava vodu u tijelu. Isto tako, izbjegavajte namirnice koje sadrže mnogo vode, kao što su juhe, kava ili neko zeleno povrće. Pijte manje da ne dodajete previše.

Izbjegavajte topla mjesta. Podignite noge u mirovanju: omogućuje vam poboljšanje cirkulacije krvi. Koristite zadržavajuće čarape: one također pomažu boljoj cirkulaciji krvi. Dijabetički makularni edem prvi je uzrok gubitka vida u bolesnika s dijabetesom. Njegova složenost u kombinaciji s pojavom novih dijagnostičkih metoda, kao i novih alternativa liječenja, čini pristup ove bolesti ozbiljnim problemom za oftalmologa. U ovom članku opisujemo njegovu patofiziologiju, kliničke manifestacije, klasifikaciju, dijagnozu i liječenje, s posebnim naglaskom na nove dijagnostičke metode i različite terapijske mogućnosti.

2. Dominantna lezija tubula bubrega (kod akutne i kronične nefroze). - karakterizira povećano izlučivanje proteina iz tijela. Hiponacija u razvoju doprinosi kretanju tekućine iz krvotoka u tkiva. Hiponakija i popratna hipovolemija, iritirajući osmozu i volumoreceptore, refleksno stimuliraju povećano oslobađanje aldosterona i zadržavanje natrija i vode u tijelu, što pogoršava razvoj nefrotskog edema.

Ključne riječi: dijabetični makularni edem. Dijabetični makularni edem je glavni uzrok gubitka vida u bolesnika s dijabetesom. Njegova složenost, kao i pojava novih dijagnostičkih metoda i novih alternativa liječenja, znači da je pristup ovoj bolesti važan problem za oftalmologe. Ovaj članak opisuje njegovu patofiziologiju, kliničke manifestacije, klasifikaciju, dijagnozu i liječenje, s posebnim naglaskom na nove dijagnostičke metode i različite terapijske mogućnosti.

Šećerna bolest je subjekt čija je prevalencija u populaciji razvijenih zemalja od 6 do 8%. Iako i proliferativna dijabetička retinopatija i dijabetični makularni edem mogu uzrokovati gubitak vida, vjeruje se da je edem glavni uzrok gubitka vida kod pacijenata oboljelih od ove bolesti 1.

Bubrežni edem može se promatrati u području kapaka, trbuha, dehidracije, sakruma, grkljana.

Kaheksicheskie edem - nastaju kao rezultat prehrambenog nedostatka, osobito siromašne prehrane proteina, kroničnih ozbiljnih bolesti s prevladavanjem katabolizma. Vodeći čimbenik u patogenezi cachexicala, uključujući glad, edem je hipoproteinemija. Smanjenje koncentracije proteina u krvi dovodi do pada onkotskog tlaka, zbog čega se tekućina ne zadržava u lumenu krvnih žila i pomiče u tkivo.

Pristup ovom procesu predstavlja nekoliko problema za oftalmologa. Prvo, a što se tiče dijagnostike, jasno je da su klasične metode za otkrivanje ove bolesti, kao što su biomikroskopsko ispitivanje, indirektna oftalmoskopija ili fluoresceinska angiografija, prevladane pomoću novih metoda, kao što su tomografija, koherentna optika. Međutim, ni terapijski pristup dijabetičkog edema makule trenutno nije u potpunosti shvaćen. Nedostatak velikih obećavajućih randomiziranih studija za procjenu većine ovih tretmana otežava određivanje najprikladnijeg liječenja u svakom slučaju.

Čimbenici koji doprinose razvoju kaheksičkih edema:

- smanjenje funkcije jetre u formiranju proteina;

- kardiovaskularno zatajenje, što dovodi do povećanja venskog tlaka;

- smanjenje tona zidova krvnih žila i, kao posljedica toga, narušavanje njihovog trofizma;

- povećana potrošnja vode izgladnjelih životinja.

Histološka promjena u dijabetičkom edemu makule je nakupljanje tekućine u Henleovom sloju i unutarnjem nuklearnom sloju mrežnice. Ta tekućina dolazi iz intravaskularnog odjeljka, a njezin protok, kao iu drugim tkivima, moduliran je ravnotežom između hidrostatskog tlaka i osmotskog tlaka. No, u retini postoji još jedna struktura, koja je hemetarska barijera, koja također djeluje na regulaciju vaskularne permeabilnosti.

Očigledno, stabilna hiperglikemija trenutno uzrokuje mehanizme koji još nisu potpuno poznati, povećanje proizvodnje vaskularnog endotelnog faktora rasta pomoću glijalnih, mikroglijalnih i živčanih stanica mrežnice. Povećana osjetljivost makule na nastanak edema može biti posljedica činjenice da je u tom području retine vrlo malo astrocita.

Kaheksiju prati oticanje tkiva, sluznica i seroznih membrana, nakupljanje transudata u različitim šupljinama.

Toksični edem - opažen kod životinja nakon ugriza otrovnih zmija, pčela, drugih žučnih kukaca, u trovanju klorom i amonijakom. Udisanje plinovitih toxgena dovodi do edema pluća, a oštećenje kože s gorušičjim plinom, lewisitom, krotonskim uljem i drugim otrovnim tvarima dovodi do edema. Neke zarazne bolesti (antraks, itd.), Koje karakterizira opijenost, popraćene su i edemom tkiva.

Također, sustavni čimbenici mogu pridonijeti razvoju dijabetičkog makularnog edema. Hipertenzija uzrokuje povećanje hidrostatskog tlaka kapilara mrežnice. Druge okolnosti, kao što je hipoalbuminemija, smanjuju onkotski tlak. Oba stanja dovode do povećanja vaskularne permeabilnosti i doprinose nastanku edema.

Glavni uzrok gubitka vida u bolesnika s dijabetesom je dijabetski makularni edem 1. Promjena koja određuje pojavu dijabetičkog makularnog edema je zadebljanje mrežnice u području makule uzrokovano ekstravazacijom tekućine u ekstravaskularni prostor.

Glavni patogenetski čimbenici u razvoju toksičnog edema su povećanje propusnosti vaskularnog zida, hiperkonija zbog promjene stanica i hiperosmije. Toksični edem je lokalni, njihove granice određuju se djelovanjem etiološkog faktora.

Endokrini edem - postoje prigipofunktsii štitnjače. Nedostatak hormona štitnjače dovodi do kršenja izmjena proteina, masti, ugljikohidrata i soli. Patologija metabolizma glikoproteina dovodi do nakupljanja mucina u tkivima, supstanci nalik sluzi koja veže vodu, i na pojavu myxedema, mukoznog edema. Dobro je izražena kod goveda u submandibularnom području. Prilikom pritiska na edematous tkiva ne ostane fossa u kontrastu, na primjer, od srčanog ili bubrežnog edema, kada je rupa od pritiskom s prstom ne napuniti za dugo vremena.

Najznačajnija klinička manifestacija dijabetičkog makularnog edema je središnji pad vida koji je povezan s deformacijom slika, koji se mogu pojaviti u vrlo ranim stadijima bolesti. Dijabetski makularni edem može se razviti povezan s različitim stupnjevima dijabetičke retinopatije, koji se može kretati od blage ne-proliferativne retinopatije do napredne proliferativne dijabetičke retinopatije 15.

Žarišni edem karakterizira pojavljivanje čvrstih eksudata oko mikroaneurizmskih skupina. U studiji o ranom liječenju dijabetičke retinopatije 5 uveden je termin klinički značajan makularni edem dijabetesa koji je definiran kao.

Neurogeni edem - javlja se kao posljedica poremećaja živčanog trofizma tkiva i krvnih žila, neurorefleksne regulacije metabolizma vode. Glavno značenje u razvoju edema neurogenog podrijetla je povećana propusnost vaskularnog zida i poremećaj metaboličkih procesa u tkivima s oslabljenom inervacijom. Edem sluznice, koža je opažena s neuralgijom, osobito trigeminalnim živcem, oštećenjem ili kompresijom živčanih trupaca.

Mrežnica na 500 mikrona ili manje od središta jame. Tvrdi eksudat je 500 mikrona ili manje od središta jame, ako je povezan sa susjednim zadebljanjem mrežnice. Pravokutno zadebljanje barem jednog diska regije i njegovog dijela nalazi se unutar diska promjera središta jame.

Nedavno je predložena Međunarodna klasifikacija dijabetičke retinopatije 16 koja nudi tri razreda za dijabetički edem makule. Sterilizacija mrežnice ili čvrstih eksudata u stražnjem polu, ali daleko od središta makule. Blizina zadebljanja ili izlučivanja do središta makule.

Upalna oteklina - javlja se pod utjecajem promjene tkiva. Karakterizira ga naglo povećanje propusnosti histoematogenih barijera pod djelovanjem upalnih medijatora koje izlučuju oštećene stanice. Medijatori kao što su biogeni amini (histamin, serotonin), lizosomalne hidrolaze, prostaglandini, leukotrieni, adenozinske fosforne kiseline (ATP, ADP, AMP), proizvodi za peroksidaciju lipida itd., Upalna tekućina sadrži najmanje 3-5% proteina i naziva se eksudat. Izlučivanje je posljedica povećane filtracije, difuzije, povećanja mikrovisikularnog transporta. Ovi procesi su kombinirani sa smanjenjem resorpcije tekućine, jer se povećava venski tlak.

Eksudati ili zadebljanja utječu na središte makule. Guboidno zadebljanje retine karakterizira umjereno povećanje debljine makule i pojava područja s niskom reflektivnošću u vanjskim slojevima mrežnice. Cistični makularni edem pokazuje velike cistične prostore koji zauzimaju cijelu debljinu mrežnice i uzrokuju značajnu distorziju makularne anatomije. Podfacijalna serozna odvojenost očituje se kao hiporefleksivna zona vretenaste konfiguracije u podelementnom prostoru. Kim predlaže novu klasifikaciju u koju spadaju tri vrste koje opisuje Otani, iako se spužvasto zgušnjavanje pojavljuje kako bi izrazilo difuzno zadebljanje mrežnice.

Alergijski edem - razvija se kod osjetljivih životinja kao odgovor na ponovljeni ulazak alergena. Pojavljuje se hiperergična upala u obliku urtikarije, alergijski osip, teška oteklina na mjestu ubrizgavanja antigena u razvoj preosjetljivosti neposrednog ili odgođenog tipa. Uz upalne medijatore, u razvoju edema alergijskog porijekla pridaje se velika važnost formiranju citotoksičnih imunih kompleksa.

Klasično korištena metoda za dijagnosticiranje dijabetičkog edema makule bila je biomikroskopska studija. Problem s ovom metodom je da su informacije koje pruža izuzetno kvalitativne i subjektivne. Vizualizacija tvrdih eksudata nije problem, ali otkrivanje prisutnosti zadebljanja mrežnice može biti teže, a pronađeni rezultati mogu biti vrlo različiti ovisno o promatraču. Štoviše, ove metode nisu vrlo osjetljive, budući da su velike promjene debljine mrežnice potrebne za detekciju biomikroskopskim pregledom 18.

Posljedice edema ovise o mjestu, trajanju i težini. Dugotrajno nakupljanje tekućine u tkivima smanjuje mogućnost opskrbe staničnih elemenata hranjivim tvarima, podvrgavajući ih stiskanju. Smanjena je struktura i funkcija zahvaćenih tkiva i organa. Plućni edem dovodi do asfiksije, perikardnog edema - kod srčane tamponade, ascites narušava funkciju trbušnih organa.

Tumačenje rezultata ovog testa je subjektivno i u to vrijeme korisno za otkrivanje vaskularnog curenja, nije uvijek povezano sa zadebljanjem mrežnice 5, što određuje prisutnost ili odsutnost dijabetičkog makularnog edema. Prvo, za otkrivanje točaka fokalnih curenja za smjer laserske obrade. Drugo, potrebno je procijeniti prisutnost makularne ishemije, što je vrlo loš prognostički faktor u smislu vizualnog oporavka.

Također omogućuje detaljno proučavanje vitreokomularnog sučelja i identifikaciju mogućih promjena koje su osjetljive na kirurško liječenje, vrlo često u bolesnika s dijabetesom. Očigledno, učinak lasera u dijabetičnom makularnom edemu, s jedne strane, uništava fotoreceptore u području makule kako bi se smanjila hipoksija na ovom području. Laser bi također mogao djelovati na poticanje proliferacije endotelnih stanica i stanica pigmentnog epitela mrežnice.

Edem je prekomjerno nakupljanje tekućine u tjelesnim tkivima i seroznim šupljinama, što se očituje povećanjem volumena tkiva ili smanjenjem kapaciteta seroznih šupljina i poremećaja u funkciji edematnog tkiva i organa. Višak vode nastaje zbog retencije natrija putem bubrega. Ona je, pak, uzrokovana povećanim izlučivanjem aldosterona, što odgovara smanjenju bubrežnog protoka krvi kod zatajenja srca ili bolesti bubrega.

Tema: Diferencijalna dijagnoza sindroma edema

Loši vizualni rezultati dobiveni laserom i njegova nemogućnost liječenja difuznog edema doveli su do pojave alternativnih načina liječenja u posljednjih nekoliko godina, kao što su vitrektomija ili intravitrealna injekcija triamcinolona ili drugih antiangiogenih tvari. Što se tiče vitrektomije, Lewis je bio prvi koji je sugerirao da je to učinkovit tretman u slučajevima kada edem nije reagirao na laser i bio je povezan s prisutnošću zadebljane i uske stražnje hijaloze 23. Nakon toga, terapijska metoda je također primijenjena na pacijente kod kojih posteriorni hyaloid nije bio zgusnut. i čak u slučajevima kada je izbrisana 25.

Uzrok razvoja edema može biti i nizak sadržaj proteina u krvnoj plazmi. Uz pomoć proteina održava se tzv. Onkotski tlak, koji sprječava da tekućina pobjegne iz krvožilnog sloja. Smanjenjem količine ukupnog proteina ispod 55 g / l javlja se hipoproteinemijski edem (hipoproteinemija - niska razina proteina u krvi). Najvažnija je najteža proteinska frakcija - albumin. Važno je napomenuti da kod pojave hipoproteinemijskog edema još uvijek postoje mehanizmi za odgađanje natrija i vode bubrezima.

Edem se može razviti u uvjetima oštećenja stijenki kapilara i povećane propusnosti staničnih membrana, metaboličkih poremećaja elektrolita i hormona. Mehanički čimbenici također doprinose pojavi edema - prepreka za vensku ili limfnu drenažu, uključujući nakit, skučenu odjeću itd.

Prepoznata oteklina povećanjem volumena udova ili dijelova tijela, smanjujući elastičnost kože. Često kada se pritisne prstom na edematoznoj koži, ostaje jama. Opći edem postaje vidljiv kada u tijelu ima najmanje 2 litre viška tekućine.

Lokalni (lokalizirani) edem

Pojava lokalnog edema posljedica je lokalnih poremećaja hemo- ili limfodinamike, smanjene propusnosti kapilara ili metabolizma.

1. Upalna oteklina. Pratiti lokalne upalne procese. Najčešće su povezane s upalom vena (flebitis, tromboflebitis). Posebnost je crvenilo kože, bol u mirovanju i palpacija, lokalno povećanje temperature. Takav edem se obično razvija na jednoj nozi ili ruci.
2. Edem u kršenju venskog odljeva. Može se uočiti u patologiji u sustavu portalne vene, kroničnoj venskoj insuficijenciji, superiornom ili donjem sindromu šuplje vene. Kod proširenih vena ili flebotromboze, edemi su lokalizirani na jednom od donjih udova ili na oba, ali su onda asimetrični. Edem je mekan ili umjeren u gustoći, otečena koža s plavičastom nijansom, ali topla.
3. Edem u poremećajima limfne drenaže. Može biti primarno ili sekundarno. Primarna se javlja kao posljedica urođenih defekata limfnih žila i javlja se u prvih 20-30 godina života. Sekundarni se razvija kao posljedica upale limfnih žila, kao i drugih prepreka za odljev limfe. U pravilu, nakon 40 godina. Limfni edem je asimetričan, ne reagira na diuretike. Gusta konzistencija, rupa s tlakom ne ostaje.
4. Edem s lezijama živčanog sustava. Razviti kao rezultat kršenja lokalne inervacije i propusnosti kapilara. Djeluje uglavnom autonomni živčani sustav. Edem jednog ili oba ekstremiteta može se promatrati, na primjer, kod polineuritisa. Češće se nabreknu distalni dijelovi ruku i nogu, a prisutnost jasno izraženih neuroloških simptoma pomaže u razlikovanju od drugih edema.
5. Alergijska oteklina. U većini slučajeva oni se brzo razvijaju nakon uzimanja alergena. Često popraćeno svrabom kože, u krvi se može otkriti eozinofilija. Quincke edem se često javlja kao neposredna reakcija na lijekove, hranu ili druge alergene. U ovom slučaju, koža djeluje kao "udarni organ", to jest, uzima udarac na sebe. Quincke edem se manifestira kao asimetrično oticanje određenih dijelova lica (usne, kapci, itd.) Ili uši, vrat, grkljan, jezik. Razvija se brzo i iznenada. U nekim slučajevima, može se proširiti na ruke. Edematozno tkivo ima gustu elastičnu konzistenciju, boja kože se ne mijenja. Kada se ugrize insekti na mjestu ugriza razvija se edem i nalikuje angioedemu, samo uz dodatak crvenila kože.
6. Predmenstrualni (ciklički) edem. Lokaliziran u gležnjevima. Pojavljuju se kod žena u drugoj polovici menstrualnog ciklusa s najvećom težinom uoči menstruacije. U istom razdoblju pojavljuju se uobičajeni simptomi u obliku glavobolje, slabosti, poremećaja spavanja, razdražljivosti. U vrućem vremenu, predmenstrualni edem je najizraženiji. Njihov razvoj povezan je s nedostatkom funkcije žutog tijela.

1. Edem u zatajenju srca razvija se postupno. Razvoj edema obično prethodi više ili manje dugom periodu dispneje. Istodobno se mogu pojaviti i drugi znakovi insuficijencije cirkulacije desnog ventrikula - oticanje vena vrata, povećanje veličine jetre. Edemi u bolesnika sa zatajenjem srca uvijek se nalaze simetrično. U početku nastaje oteklina gležnjeva, koja nakon noćnog odmora može potpuno nestati. Kako zatajenje srca napreduje, noge, koljena i bedra nabreknu. U bolesnika s posteljinom, edem se pojavljuje u lumbosakralnom području. Koža nogu postaje zategnuta, hladna, s plavičastim nijansama. U procesu povećanja srčane insuficijencije, tekućina počinje da se akumulira, au šupljinama se pojavljuju ascites, hidrotoraks i rjeđe hidroperikardij.
2. Bubrežni edem može biti dva tipa: nefrotski i nefrotski.

2.1. Nefritski edem može se razviti u ranim fazama akutnog glomerulonefritisa zbog smanjenog bubrežnog protoka krvi i glomerularne filtracije. Zadržavanje tekućine u tijelu dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi i povećanja krvnog tlaka. Edem se formira brzo i lokaliziran je uglavnom na licu, rjeđe - na gornjim i donjim ekstremitetima. Prije svega, tkiva bogata krvnim žilama i labava celuloza nabubri. Možda istodobni razvoj plućnog edema.

2.2. Nefrotski edem je jedna od manifestacija nefrotskog sindroma. Razine albumina su jasno smanjene u krvi, jer postoji masivan gubitak proteina kroz patološki propusne membrane bubrežnih glomerula. Nefrotski edem razvija se postupno. U početku se javlja oteklina lica nakon noćnog odmora. Zatim nogu, donji dio leđa, prednji trbušni zid i genitalije nabreknu. Tekućina se nakuplja u trbušnoj šupljini (ascites), rjeđe u pleuralnoj šupljini (hidrotoraks). Dispneja se u pravilu ne događa. Oticanje koje je češće generalizirano, po cijelom tijelu, može se brzo promijeniti kada se promijeni položaj tijela. Edematozna koža je suha, ponekad sjajna, atrofična. Konzistentnost edema je mekana, tijesta.

3. Gladni (kahektični) edem. Može se pojaviti kod bolesti koje dovode do iscrpljenja bolesnika (tumori, infekcije, produljeno gladovanje, nedostatak proteina u hrani, anoreksija, alkoholizam). Prema mehanizmu pojavljivanja - klasični hipoproteinemijski edem. Izgledom podsjeća na edem u bolesnika s nefrotskim sindromom. Edem je pokretan, lako se mijenja kada se promijeni položaj tijela. Lokalizacija - noge, noge, lice.

Najvažnije je osigurati prisutnost sindroma edema. U većini slučajeva nije teško - kada je oteklina vizualno određena. Ali, kao što je već spomenuto, oteklina postaje očita nakon nakupljanja 2 ili više litara viška tekućine u tkivima.

Prije toga, za dijagnosticiranje latentne faze sindroma edema, tjelesne težine, određuje se dnevna količina izlučenog urina, a provodi se McClure-Aldrichov test: 0,2 ml fiziološke otopine (0,9% otopina natrijevog klorida) ubrizgava se intradermalno u unutarnju površinu podlaktice., U prisutnosti edema ili upale u tijelu, resorpcija mjehurića nastaje unutar 30-40 minuta (u zdravih 60-90 minuta).