Kronično zatajenje bubrega - postupno se razvija oštećena bubrežna funkcija, što dovodi do nepovratnih promjena. U tom je stanju poremećena metabolizacija dušika, vode, elektrolita, osmotske i kiselinsko-bazne ravnoteže. Kronično zatajenje bubrega razlikuje se od akutnog zatajenja bubrega.

Kronični glomerulonefritis i kronični pijelonefritis u 80% uzroka su kroničnog zatajenja bubrega. Uz to, bolesti koje mogu dovesti do kroničnog zatajenja bubrega uključuju: policistične, tuberkulozne, bubrežne amiloidoze (s lokalnom amiloidozom ili generaliziranom amiloidozom), stenozu bubrežne arterije, malignu hipertenziju, urolitijazu, sistemski eritematozni lupus, šećernu bolest i drugim državama.

Znakovi ove bolesti počinju se razvijati kada se količina funkcionalnog tkiva bubrega smanji za 75%.

Općenito, analiza krvne normohromne anemije značajno smanjuje količinu hemoglobina, eritrocita, eritropoetina. Pojavljuje se leukocitoza - povećanje broja leukocita u krvi, neutrofilni pomak u leukocitnoj formuli lijevo, smanjenje broja trombocita i limfocita, u teškim slučajevima - povećanje ESR-a. Pročitajte o dijagnozi anemije u članku „Dijagnoza anemije. Koje testove treba poduzeti? ”

Rani znak kroničnog zatajenja bubrega u općim testovima urina su poliurija i nokturija, a kasnije oligo- i anurija. U proteinima urina (proteinurija), crvenim krvnim zrncima (hematurija) i cilindrima (cylindruria). Smanjuju se glomerularna filtracija i osmolarnost urina.

Dakle, kada je stopa glomerularne filtracije kreatinina 85 - 30 ml / min, postoji sumnja na prisutnost zatajenja bubrega, 60-15 ml / min je uočeno u kompenziranom i subkompenziranom stadiju bubrežne insuficijencije, brzina glomerularne filtracije ispod 15-10 ml / min je zabilježena u dekompenziranoj fazi. (ovo razvija naglašenu metaboličku acidozu).

Težina promjena u biokemijskoj analizi krvi ovisi o fazi procesa. Dakle, ako je u latentnom stupnju razina kreatinina 0,702-0,352 mM / l, onda u teškom - 0,702 - 1,055 mM / l i više, isto se može primijetiti i kod ureje (u početnoj - do 8,8, u teškim 10). 1 - 19,0 mM / 1).

Progresija kroničnog zatajenja bubrega praćena je u analizama povećanjem azotemije, smanjenjem razine kalcija, natrija i povećanjem koncentracije kalija, magnezija, fosfora i težinskih peptida. Postoji beta-2-mikroglobulinemija, hiperlipidemija, smanjenje razine aktivnog oblika vitamina D i povećanje sadržaja glukoze. Povećanje indikančne koncentracije tipično je za kronično zatajenje bubrega.

Odredite brzinu glomerularne filtracije. Trajno smanjenje glomerularne filtracije na 40 ml / min ukazuje na izraženu kroničnu insuficijenciju bubrega. Kod vrijednosti ispod 50 ml / min (sadržaj kreatinina i ureje je povećan), indicirano je konzervativno liječenje, s glomerularnom filtracijom ispod 10 ml / min (krajnje stadije zatajenja bubrega), hemodijalizom je potrebno.

Mi liječimo bubrege

sve o bolesti bubrega i liječenju

Koje testove treba poduzeti u slučaju zatajenja bubrega?

Zatajenje bubrega je bolest u kojoj je došlo do povrede izlučne funkcije bubrega, što dovodi do povećanja broja dušičnih spojeva u krvi pacijenta. U zdravom tijelu svi se toksični proizvodi razgradnje izlučuju iz tijela zajedno s urinom, ali zbog bolesti ova sposobnost bubrega je smanjena, što dovodi do pojave sindroma zatajenja bubrega, koji može biti akutan ili kroničan.

Stanje u kojem se javlja ireverzibilno narušavanje funkcionalnih sposobnosti bubrega naziva se kronično zatajenje bubrega (CRF) i ovaj oblik bolesti traje 3 mjeseca ili više. Glavni razlog njegove pojave je ubrzana smrt nefrona, koja je izravno povezana s kroničnom bolesti bubrega. Kao što je gore spomenuto, kod kroničnog zatajenja bubrega poremećene su izlučne sposobnosti bubrega i nastaje stanje kao što je uremija, što je karakterizirano akumulacijom u tijelu pacijenata toksičnih produkata raspadanja - urea, kreatinin i mokraćna kiselina.

Akutno zatajenje bubrega ili akutno zatajenje bubrega karakterizira brza stopa pada glomerularne filtracije, kao i naglo povećanje koncentracije kreatinina i ureje u krvi.

Što uzrokuje zatajenje bubrega?

Akutno i kronično zatajenje bubrega komplikacija je nekih bolesti mokraćnog sustava i drugih organa. Na pojavu CKD i ARF-a utječe velik broj različitih čimbenika:

1. Akutni ili kronični glomerulonefritis - glavni simptom ove bolesti je kršenje funkcionalnih sposobnosti glomerularnog aparata bubrega.
2. Akutni ili kronični pijelonefritis.
3. Nenormalni poremećaji u razvoju mokraćnog sustava.
4. Urolitijaze.
5. Bolest policističnih bubrega;
6. Negativan utjecaj lijekova i toksičnih tvari.
7. Sekundarna bolest bubrega, čiji razvoj utječe na hepatitis, dijabetes, giht.

Simptomi bolesti

U početnom stadiju zatajenja bubrega, simptomi bolesti praktički su odsutni i mogu se dijagnosticirati samo kao rezultat laboratorijskog ispitivanja. Prvi znakovi kroničnog zatajenja bubrega postaju vidljivi samo s gubitkom 80-90% nefrona. Rani simptomi CKD uključuju slabost i brzi umor. Također, pacijenti imaju česta noćna mokrenja (nokturija) i oslobađanje velikih količina urina, dostižući 2-4 litre dnevno (poliurija), što rezultira dehidracijom. Kako se bolest razvija, gotovo svi unutarnji organi i sustavi osobe počinju patiti - slabost postaje izraženija, pacijent razvija trzanje mišića, svrab na koži, kao i mučninu i povraćanje.

Glavne pritužbe pacijenata usmjerene su na takve simptome kao:

• gorčina i suha usta;
• lošiji ili bez apetita;
• proljev;
• kratak dah;
• zamućenost urina;
• hipertenzija;
• bol i težinu u srcu i epigastričnom području;
• hipertenzija.

Isto tako, koagulacija krvi bolesnika se pogoršava, što dovodi do pojave gastrointestinalnog i nazalnog krvarenja, kao i potkožnog krvarenja.

U kasnom stadiju bolesti mogu postojati napadi srčane astme, plućni edem, oslabljena svijest, što čak može dovesti do kome. Bolesnici s zatajenjem bubrega iznimno su osjetljivi na različite infekcije, što uvelike ubrzava razvoj osnovne bolesti.

Poremećaji jetre također mogu uzrokovati zatajenje bubrega. Posljedica toga je ne samo bubrezi, nego i drugi unutarnji organi. Ako se ne liječi, mogu se razviti ozbiljne bolesti u jetri, čiji se inicijator smatra CKD. To su žutica, ciroza, ascites. Kod liječenja bubrega, te bolesti nestaju same, bez dodatnog liječenja.

U akutnom stadiju zatajenja bubrega, simptomi svake faze bolesti gotovo ne ovise o njenom uzroku. Razvoj akutnog zatajenja bubrega ima nekoliko faza:

osnovni

Razlikuje se po simptomima osnovne bolesti koja je dovela do akutnog zatajenja bubrega - šoka, trovanja ili gubitka krvi.

Oligoanuricheskaya

Došlo je do naglog smanjenja količine mokraće na dan, zbog čega se u krvi pacijenta nakupljaju toksični produkti raspadanja, uglavnom dušične šljake.

Kao posljedica tih promjena, pacijent može doživjeti plućni edem, mozak, hidrotoraks ili ascites. Ovaj stadij akutnog zatajenja bubrega traje otprilike 2 tjedna, a njegovo trajanje izravno ovisi o opsegu oštećenja bubrega i pravilnom liječenju.

oporavak

U ovoj fazi postoji postupna normalizacija diureze koja se odvija u 2 faze. U početku volumen mokraće doseže 40 ml dnevno, ali postupno raste i doseže volumen od 2 ili više litara. Toksični proizvodi metabolizma dušika postupno se uklanjaju iz krvi i normalizira se sadržaj kalija. Ova faza traje oko 10-12 dana.

oporavak

U ovoj fazi OPN-a uočena je normalizacija dnevnog volumena urina, kao i kiselinsko-bazne i vodno-elektrolitske ravnoteže. Ova faza bolesti može trajati jako dugo - do 1 godine ili više. U nekim slučajevima akutna faza može postati kronična.

dijagnostika

Da biste saznali koje testove trebate položiti za dijagnozu ESRD-a, trebate znati da uključuje nekoliko vrsta medicinskih istraživanja.

Ova analiza omogućuje vam da odredite:

• nizak krvni hemoglobin (anemija);
• znakove upale, kao što je povećanje broja leukocita u krvi;
• sklonost unutarnjem krvarenju.

2. Biokemijski test krvi

Takav test krvi može odrediti:

• kršenje broja elemenata u tragovima u pacijentu;
• povećanje proizvoda razmjene;
• smanjenje zgrušavanja krvi;
• smanjenje proteina u krvi;
• povećati razinu kolesterola u krvi pacijenta.

Zahvaljujući ovom istraživanju moguće je utvrditi:

• pojava proteina u analizi urina;
• hematurija;
• cylindruria.

4. Proučavanje uzorka metodom Reberge - Toreev

Ova analiza omogućuje vam da utvrdite prisutnost zatajenja bubrega, oblik i stadij bolesti (akutni ili kronični), jer je kroz ovo istraživanje moguće utvrditi funkcionalnost uparenog organa, kao i prisutnost štetnih tvari u ljudskoj krvi.

Istraživanje pomoću alata:

1. Ultrazvuk mokraćnog sustava, koji omogućuje određivanje protoka krvi u šupljinama bubrega. Ova se analiza provodi kako bi se odredila uznapredovala faza zatajenja bubrega (kronični oblik), zbog čega je moguće odrediti ozbiljnost narušavanja funkcionalnosti uparenog organa.
2. EKG
   Ova analiza omogućuje da se utvrdi kršenje ritma i srčane provodljivosti kod akutnog zatajenja bubrega.
3. Biopsija bubrežne šupljine
   Analize koje pokazuju abnormalnosti u tkivima bubrega omogućuju pouzdanu dijagnozu bolesnika, utvrđivanje opsega oštećenja unutarnjeg organa i predviđanje daljnjeg razvoja bolesti. Na temelju dobivenih informacija o stanju tijela, zaključeno je da pacijent ima kroničnu bolest bubrega, nakon čega liječnik propisuje cjelovito liječenje koje se provodi u bolnici.
4. Analiza rendgenske šupljine
   Ova studija se provodi u prvoj fazi dijagnoze bolesti u bolesnika koji boluju od stadija 1 uznapredovalog zatajenja bubrega.

Uz anemiju, poliuriju i nokturiju (teški poremećaj u tijelu) rani su znak akutne i napredne insuficijencije uparenog mokraćnog organa, te nakon nekog vremena oligo- i anurija, koje se otkrivaju tijekom cijele analize urina. Također, analiza urina pokazuje prisutnost proteina, cilindara i eritrocita, višak koji ukazuje na kršenje organa mokraćnog sustava, što dovodi do smanjenja i pogoršanja glomerularne filtracije, kao i osmolarnosti urina pacijenta.

Ako glomerularna filtracija kreatininom dosegne 85-30 ml / min, tada liječnik sumnja na prisutnost zatajenja bubrega. Na razini 60-15 ml / min dijagnosticira se subkompenzirani stadij kronične bolesti bubrega. Vrijednost pokazatelja ispod 15-10 ml / min ukazuje na dekompenzirani stadij, na kojem se razvija karakteristična metabolička acidoza.

Progresija CRF-a izražava se naglim smanjenjem razine kalcija i natrija u tijelu pacijenta, rastom masotemije, povećanjem količine kalija, magnezija, fosfora i srednje molekularnih peptida. Također, prisutna je hiperlipidemija, povećanje razine glukoze i smanjenje količine vitamina D. Osim toga, kronični tijek bolesti karakterizira povećanje koncentracije indicana.

Osim laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja za kronične bolesti bubrega, za identifikaciju i liječenje bolesti potrebno je znanje takvih stručnjaka:

• Nefrolog koji dijagnosticira i bira najoptimalniju metodu liječenja;
• Neurolog, ako pacijent ima leziju središnjeg živčanog sustava;
• Okulist koji procjenjuje stanje fundusa i prati njegov razvoj.

Suvremeno liječenje bolesti

Liječenje zatajenja bubrega u određenoj fazi zahtijeva određene akcije:

• U fazi 1 izvodi se liječenje uzroka patologije. Zbog ublažavanja akutnog stadija upale u bubrežnoj šupljini moguće je u kratkom vremenu smanjiti tijek bolesti i smanjiti simptome bolesti.
• U fazi 2 važno je točno predvidjeti brzinu razvoja i širenje zatajenja bubrega u šupljini uparenog organa. Kako bi se to izbjeglo, pacijent koristi lijekove koji mogu smanjiti stopu komplikacija. To se može učiniti uz pomoć takvih biljnih pripravaka kao što su Hofitol i Lespenfiril, čiju dozu propisuje liječnik nakon potpune dijagnoze tijela pacijenta.
• U trećoj fazi bolesti liječnik liječi komplikacije koje su uzrokovale CKD, te propisuje lijekove koji usporavaju razvoj patologije. Istodobno, vrijedi liječiti bolesti srca, anemiju, hipertenziju i druge bolesti koje nepovoljno utječu na stanje pacijenta u nedostatku dobro koordinirane funkcije bubrega.
• U 4. stadiju bolesti bolesnik je spreman za uvođenje nadomjesne terapije za upareni organ.
• U fazi 5 provodi se terapija održavanja, uključujući hemodijalizu i peritonealnu dijalizu.

Hemodijaliza je opcija za čišćenje krvi koja se izvodi bez prisutnosti bubrega. Pri korištenju ove metode iz tijela pacijenta se uklanjaju opasne tvari, a ravnoteža vode se normalizira, što je narušeno kao posljedica pojave edema. Ovaj se postupak provodi uvođenjem umjetnog bubrega u tijelo, koji osigurava zdravu filtraciju krvi. Sama metoda se sastoji u čišćenju protoka krvi kroz posebnu polupropusnu membranu koja može obnoviti normalan sastav krvi. Hemodijaliza se izvodi 3 puta tjedno tijekom 4 sata, osobito u slučaju kronične bubrežne upale.

Peritonealna dijaliza je još jedan način čišćenja protoka krvi, za što se koristi posebna otopina. U trbuhu bilo koje osobe je peritoneum, koji djeluje kao membrana, kroz koju se voda i korisne kemikalije opskrbljuju određenim organima. Tijekom postupka umetnut je kateter u takvu šupljinu (umetanje se izvodi kirurški), čime se u membranu pumpa poseban dijalizat. Na taj se način krv brzo oslobađa iz štetnih tvari i vode, što pridonosi brzom oporavku pacijenta. Važno: otopina za dijalizu je u ljudskom tijelu 3-5 sati, nakon čega se isušuje kroz kateter. Ovaj postupak često provodi pacijent kod kuće, jer za njegovu provedbu nije potrebna posebna oprema. Za kontrolu pacijenta, puni se pregled obavlja jednom mjesečno u centru za dijalizu. Ova metoda liječenja najčešće se koristi dok se čeka donatorski bubreg.

Osim gore navedenih metoda liječenja, liječnik propisuje pacijentu primanje posebnih lijekova za suzbijanje CRF-a i povezanih komplikacija.

Lespenefril

Riječ je o hipoazotemičnom lijeku koji se primjenjuje oralno - procijenjena doza davanja je 2 žlice, koje treba uzimati tijekom dana. U ozbiljnim situacijama i teškim oštećenjima tijela, doza lijeka povećava se za 6 žlica. Kao kućni lijek, primjenjuje se lijek 1 žlica za fiksiranje učinka liječenja (samo liječnik može propisati takvu metodu).
Lespenefril je također dostupan danas u obliku praška koji se primjenjuje intramuskularno u stacionarnim uvjetima. Osim toga, lijek se također primjenjuje intravenski pomoću kapaljke, primjenjujući za ovu bazičnu otopinu natrija.

retabolil

To je moderan steroid za složenu uporabu, koji se preporučuje za smanjenje azotemije u početnom stadiju bolesti, jer se u liječenju ovog lijeka urea dušik aktivno koristi za proizvodnju proteina. Doza se primjenjuje intramuskularno tijekom 2 tjedna liječenja.

furosemid

Ovo je diuretik koji se koristi u tabletama. Doza njegova primanja ostavlja 80-160 mg - liječnik propisuje točniju dozu u svakom slučaju pojedinačno.

dopegit

Ovaj antihipertenzivni lijek, koji učinkovito stimulira živčane receptore, primjenjuje se oralno prema indikacijama liječnika tijekom cijelog liječenja.

kaptopril

To je hipotenzivno sredstvo, čija je glavna prednost normalizacija intratubularne hemodinamike. Nanesite 2 puta dnevno, jednu tabletu, po mogućnosti jedan sat prije jela.

Ferropleks

Ova kombinacija lijeka koristi se za uklanjanje anemije zbog nedostatka željeza. Tablete treba uzimati oralno, uvijek uz čašu vode. Dozu propisuje liječnik na temelju stupnja razvoja CRF-a. Lijek se često koristi kao prevencija odmah nakon potpunog liječenja bolesti.

Prevencija i moguća komplikacija zatajenja bubrega

Često, ova bolest razvija komplikacije kao što su abnormalnosti u radu srca i zarazne bolesti unutarnjih organa.

Glavne preventivne mjere su rana dijagnoza patologije, adekvatno liječenje i stalno praćenje tijela i bolesti koje mogu uzrokovati zatajenje bubrega kod ljudi. Važno: često se javlja CKD kod šećerne bolesti, glomerulonefritisa i kronične hipertenzije.

Svi bolesnici s oštećenjem bubrega moraju biti registrirani kod nefrologa, gdje se podvrgavaju obveznim pregledima i testovima kako bi se utvrdilo stanje tijela. Također, pacijenti dobivaju potrebne preporuke za upravljanje načinom života, pravilnu prehranu i racionalno zapošljavanje.

Kronično zatajenje bubrega

Zatajenje bubrega - kršenje izlučujuće (izlučujuće) funkcije bubrega s nakupljanjem u krvi dušičnih šljake, koje se obično uklanjaju iz tijela urinom. Može biti akutna i kronična.

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je sindrom ireverzibilne disfunkcije bubrega, koji se javlja 3 mjeseca ili više. Pojavljuje se kao posljedica progresivne smrti nefrona, kao posljedice kronične bolesti bubrega. Karakterizira ga kršenje izlučne funkcije bubrega, formiranje uremije, povezano s akumulacijom u tijelu i toksični učinak metabolizma dušika (urea, kreatinin, mokraćna kiselina).

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega

1. Kronični glomerulonefritis (bubrežni glomerularni aparat).
2. Sekundarno oštećenje bubrega uzrokovano:
- dijabetes melitus tip 1 i 2;
- hipertenzija;
- sustavne bolesti vezivnog tkiva;
- virusni hepatitis "B" i / ili "C";
- sistemski vaskulitis;
- giht;
- Malarija.
3. Kronični pijelonefritis.
4. Urolitijaza, opstrukcija mokraćnog sustava.
5. Anomalije mokraćnog sustava.
6. Bolest policističnih bubrega.
7. Djelovanje otrovnih tvari i lijekova.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

Početno kronično zatajenje bubrega je oslabljeno i može se otkriti samo laboratorijskim testiranjem. Samo s gubitkom 80-90% nefrona pojavljuju se znakovi kroničnog zatajenja bubrega. Rani klinički znakovi mogu biti slabost, umor. Postoji nokturija (često noćno mokrenje), poliurija (izlučivanje 2-4 litre urina dnevno) s mogućom dehidracijom. Kako napreduje zatajenje bubrega, gotovo svi organi i sustavi su uključeni u proces. Slabost se povećava, mučnina, povraćanje, pruritus, trzanje mišića.

Pacijenti se žale na suhoću i gorčinu u ustima, nedostatak apetita, bol i težinu u epigastričnom području, labavu stolicu. Poremećena nedostatkom daha, boli u srcu, povisuje krvni tlak. Krvarenje krvi je poremećeno, što dovodi do krvarenja iz nosa i gastrointestinalnog trakta, krvarenja kože.

U kasnijim stadijima dolazi do napadaja srčane astme i plućnog edema, oslabljene svijesti, čak i komatnog stanja. Bolesnici su skloni infekcijama (prehlada, upala pluća), što ubrzava razvoj zatajenja bubrega.

Uzrok zatajenja bubrega može biti progresivno oštećenje jetre, ta se kombinacija naziva hepatorenalni sindrom). Kada se to dogodi, razvoj zatajenja bubrega u nedostatku kliničkih, laboratorijskih ili anatomskih znakova bilo kojeg drugog uzroka disfunkcije bubrega. Takvo zatajenje bubrega obično prati oligurija, prisutnost normalnog sedimenta urina i niska koncentracija natrija u urinu (manje od 10 mmol / l). Bolest se razvija s uznapredovalom cirozom jetre, kompliciranom žuticom, ascitesom i jetrenom encefalopatijom. Ponekad ovaj sindrom može biti komplikacija fulminantnog hepatitisa. S poboljšanjem funkcije jetre u ovom sindromu, često dolazi do poboljšanja u bubrezima.

Oni su važni u progresiji kroničnog zatajenja bubrega: trovanje hranom, operacija, trauma, trudnoća.

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega

Laboratorijske studije.

1. Opći test krvi pokazuje anemiju (smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih stanica), znakove upale (ubrzana ESR - brzina sedimentacije eritrocita, umjereno povećanje broja bijelih krvnih stanica), sklonost krvarenju (smanjenje broja trombocita).
2. Biokemijski testovi krvi - povećanje razine produkata metabolizma dušika (urea, kreatinin, rezidualni dušik u krvi), poremećaj metabolizma elektrolita (povišene razine kalija, fosfora i smanjenog kalcija), smanjuje ukupne proteine ​​u krvi, hipokagulaciju (smanjenje zgrušavanja krvi), povećava se kolesterol u krvi, ukupni lipidi.
3. Analiza proteinurije mokraće (pojava proteina u mokraći), hematurija (pojava crvenih krvnih stanica u mokraći više od 3 u vidnom polju pod mikroskopijom mokraće), cylindruria (pokazuje stupanj oštećenja bubrega).
4. Uzorak Reberg - Toreeva proveden za procjenu izlučivačke funkcije bubrega. Koristeći ovaj test, izračunava se brzina glomerularne filtracije (GFR). Upravo je taj pokazatelj ključan za određivanje stupnja zatajenja bubrega, stadija bolesti, budući da on odražava funkcionalno stanje bubrega.

U ovom trenutku, za određivanje GFR-a, koristi se ne samo razlomak Reberg-Toreev, nego i posebne računske metode koje uzimaju u obzir dob, tjelesnu težinu, spol i razinu kreatinina u krvi.

Valja napomenuti da se sada, umjesto pojma CKD, koji se smatra zastarjelim i karakterizira samo činjenica ireverzibilne bubrežne disfunkcije, koristi termin CKD (kronična bubrežna bolest) uz obveznu naznaku faze. Treba naglasiti da uspostava prisutnosti i stupnja CKD ni na koji način ne zamjenjuje formulaciju glavne dijagnoze.

CKD (kronična bolest bubrega) I: oštećenje bubrega s normalnim ili povišenim GFR (brzina glomerularne filtracije) (90 ml / min / 1,73 m2). Kronično zatajenje bubrega nije;
CKD II: oštećenje bubrega s umjerenim smanjenjem GFR (60-89 ml / min / 1,73 m2). Početni stadij kronične bolesti bubrega.
CKD III: oštećenje bubrega s prosječnim stupnjem redukcije GFR (30-59 ml / min / 1,73 m2). CKD kompenzacija;
CKD IV: oštećenje bubrega sa značajnim stupnjem smanjenja GFR (15-29 ml / min / 1,73 m2). Dekompenzirana CKD (nije kompenzirana);
CKD V: oštećenje bubrega s terminalnom CKD (

bolest

Mokraćni sustav.

Kronično zatajenje bubrega

Simptomi i dijagnoza zatajenja bubrega kod žena

Jedna od ozbiljnih i čestih bolesti koje pogađaju bubrege je zatajenje bubrega. Simptomi u žena s ovom patologijom ovise o tipu nedostatka (akutni ili kronični), stupnju i opsegu procesa. Žene su češće oboljele zbog anatomske strukture urogenitalnog sustava.

Uobičajeni simptomi su: slabost, letargija, bol u lumbalnoj regiji, koja nema "prisilnu poziciju". To je stanje u kojem nema takvog položaja tijela da bol prestane. Moguće povećanje temperature i krvnog tlaka.

Dijagnoza brzine diureze je vrlo važna, jer je količina urina koja se oslobađa po satu određuje fazu bolesti. Na primjer, u početnoj fazi se smanjuje stopa diureze, u poliuričnom stadiju velika količina urina, au fazi oporavka normalizira se stopa diureze.

Laboratorijske metode

Testovi zatajenja bubrega sastoje se od krvnih testova (općih i biokemijskih) i analize urina. To je značajna dijagnoza, koja je potrebna liječniku da postavi dijagnozu, budući da su u laboratorijskim ispitivanjima prisutni glavni markeri zatajenja bubrega.

Markeri bolesti

Glavni kriterij za dijagnozu akutnog zatajenja bubrega je stopa diureze, jer će smanjenje broja urina govoriti o poremećajima mokraćnog sustava. Potrebna je satna kontrola količine izlučenog urina. Važni kriteriji za akutno zatajenje bubrega su povećani kreatinin, kalij i urea u biokemijskoj analizi krvi.

Mokraća se mijenja

Analiza urina kod zatajenja bubrega pokazuje protein u mokraći (proteinurija), povećanje gustoće i prisutnost sedimenta u urinu. Ako je prisutna urolitijaza, moguća je pojava krvi (eritrocita) u urinu. Prisutnost infekcija izražava se u leukocituriji (povećanje leukocita u urinu).

Metode istraživanja

Glavni korak u postavljanju dijagnoze je dijagnoza. Kronično zatajenje bubrega - bolest koju potvrđuju i instrumentalne i laboratorijske dijagnostičke metode. Metode laboratorijskih istraživanja uključuju

• OVK;
• biokemijski test krvi;
• OAM;
• istraživanje urina (test Zimnitskog);
• dijagnoza urina prema Nechyporenko.

Biokemijska analiza krvi u zatajenju bubrega, jedna je od glavnih laboratorijskih dijagnostičkih metoda koja potvrđuje bolest. Povećani kreatinin preko 80 µmol / l, urea i mokraćna kiselina, kalij više od 6 mmol / l, natrij preko 150 mmol / l, kao i smanjenje brzine glomerularne filtracije ukazuje na prisutnost patološkog poremećaja bubrega.

Instrumentalne metode uključuju ultrazvučnu dijagnostiku, CT, MR bubrega, ako je potrebno, izvršiti biopsiju bubrega s daljnjim biopsijskim pregledom.

Testove zatajenja bubrega treba poduzeti pri prvim znakovima bolesti. Ovaj popis uključuje OAM, biokemijske analize krvi, ako je potrebno, specifične testove urina (prema Nechiporenko, Zimnitsky).

Kako dijagnosticirati zatajenje bubrega i postaviti dijagnozu poznaje svakog urologa. Ali kako identificirati početne manifestacije u ranim stadijima pacijenta, vrlo malo ljudi zna za to. Prije svega, morate obratiti pozornost na stopu diureze, broj puta, količinu izlučenog urina, bol tijekom mokrenja. Drugo, boja urina i, ako je moguće, miris. Ako postoje, kakve manifestacije, trebali biste odmah kontaktirati stručnjaka.

Test krvi za cpn

60 - 80 30 - 50 50 - 60

KRVI s uremijom (krajnji stadij kroničnog zatajenja bubrega): povećana anemija (pad hemoglobina na 40-50 g / l i manje), toksična leukocitoza na 80-100? 10 9 / l uz pomak ulijevo. Broj trombocita je smanjen (trombocitopenija), što je jedan od uzroka krvarenja u uremiji i još više smanjuje razine hemoglobina.

URIN: u početnom razdoblju promjene su određene osnovnom bolešću. Kako se CRF povećava, te se promjene izglađuju i postaje teško odrediti primarnu bolest putem analize mokraće. U mokraći su proteini, bijele krvne stanice, crvene krvne stanice, cilindri.

U početnim stadijima kroničnog zatajenja bubrega, razina kalija u krvi obično se smanjuje zbog poliurije ("forsirana diureza"). Razina natrija je također smanjena zbog ograničenja njegove uporabe s hranom, a posebno zbog poraza tubula (na primjer, s pijelonefritisom). Acidoza (zakiseljavanje unutarnjeg okoliša) nužno se razvija zbog narušavanja izlučivanja kiselina putem bubrega, stvaranja amonijaka u kanaličnim stanicama i povećanog izlučivanja bikarbonata. Acidoza se manifestira pospanošću, svrabom kože i niskom tjelesnom temperaturom.

Budući da se aktivni oblik vitamina D formira u bubrezima, kronično zatajenje bubrega dovodi do drastičnog smanjenja apsorpcije kalcija u crijevu i do smanjenja razine kalcija u krvi (hipokalcemija). Hipokalcemija se može manifestirati kao parestezija (trnci i trnci), trzanje mišića i grčevi. Mehanizmom povratne sprege, više paratiroidnog hormona ulazi u krvotok, koji "ispire" kalcij iz kostiju. U terminalnom stadiju kronične bolesti bubrega, razina magnezija (pospanost, slabost) i fosfor (zbog "otapanja" kostiju s paratiroidnim hormonom) se povećava u krvi.

18. Laboratorijska dijagnostika anemije

Akutna posthemoragijska anemija. Uzroci akutne post-hemoragijske anemije su ozljede i akutno krvarenje iz unutarnjih organa (gastrointestinalni, plućni, maternički itd.).

Uzorak periferne krvi varira ovisno o stupnju razvoja anemije.

1. Refleksno-vaskularna faza (1-2 dana nakon krvarenja) karakterizira normalan sadržaj hemoglobina, broj crvenih krvnih stanica, boja i drugi parametri periferne krvi. Razlog tome je smanjenje refleksa u volumenu krvožilnog sloja (spazam) i kompenzacijsko izbacivanje krvi iz skladišta krvi (slezena, jetra, potkožno tkivo itd.). Kriteriji za dijagnosticiranje anemije u ovoj fazi bolesti su samo klinički simptomi: progresivno smanjenje krvnog tlaka, vrtoglavica, slabost, nesvjestica, tahikardija itd.

2. Hidremna faza kompenzacije karakterizirana je obnavljanjem početnog volumena cirkulirajuće krvi zbog ulaska u periferni vaskularni sloj velike količine tkivne tekućine, plazme. Gotovo je jednako smanjenje sadržaja hemoglobina, broja crvenih krvnih zrnaca, kao i smanjenje hematokrita. Istovremeno, indeks boje ostaje u normalnom rasponu (normokromna anemija).

3. Faza kompenzacije koštane srži (4-5 dana od početka krvarenja). Uz stalno smanjenje sadržaja hemoglobina i broja eritrocita u perifernoj krvi, uočava se retikulocitoza koja ukazuje na stimulaciju hematopoeze koštane srži. Istodobno se može otkriti umjerena leukocitoza, veliki broj mladih oblika neutrofila (traka, metamilociti, a ponekad i mielociti), kao i kratkotrajna trombocitoza.

Razina željeza u plazmi u akutnoj post-hemoragičnoj anemiji obično je normalna. Međutim, u nekim slučajevima, kod masivnog gubitka krvi i iscrpljivanja depoa željeza, uočava se njegovo smanjenje, a anemija poprima značajke hipokromne anemije zbog nedostatka željeza.

Kronična anemija zbog nedostatka željeza. Najčešći uzroci kronične anemije zbog nedostatka željeza su:

1. Kronični gubitak krvi:

2. Bolesti želuca, praćene aklorhidrijom i akilijom (kronični atrofični gastritis, rak želuca, resekcija želuca), u kojima su poremećeni procesi ionizacije željeza u želucu i, posljedično, apsorpcija egzogenog željeza u crijevu.

3. Duodenitis i enteritis, što dovodi do narušene apsorpcije egzogenog željeza u dvanaesniku i drugim dijelovima tankog crijeva.

4. Nedovoljan unos željeza iz hrane.

5. Trudnoća i dojenje, u kojima je povećan unos željeza i često osiromašenje njegovog skladišta u jetri.

Ovi uzroci dovode do smanjenja transferina u koštanoj srži i poremećaja normalne eritropoeze.

1. Smanjenje sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica.

2. Dominacija malih eritrocita u razmazu krvi (mikrocita) i pomicanje krivulje Price-Jones u lijevo.

3. Smanjenje indeksa boje ispod 0,8 (hipokromija eritrocita).

4. Anizocitoza i poikilocitoza.

5. Leukopenija, neutropenija, relativna limfocitoza (nestalni znakovi).

Ključni čimbenik u dijagnostici kronične posthemoragijske anemije je promjena metabolizma željeza: 1) smanjenje sadržaja željeza u serumu ispod 12,5 µg / l; 2) povećanje ukupnog kapaciteta vezanja željeza za serum više od 71,6 mmol / l; 3) smanjenje postotka zasićenja transferina ispod 20% i drugih znakova.

₁₂-Anemija nedostatka folne kiseline karakterizirana je razvojem megaloblastičnog (embrionalnog) tipa stvaranja krvi. Glavni uzroci anemije su:

1. Nedostatak gastromukoproteina, opažen u atrofiji želučane sluznice, aklorhidriju i ahiliju (atrofični gastritis, rak želuca), kao i nakon totalne gastrektomije ili proksimalne gastrektomije.

2. Konkurentna potrošnja vitamina B₁₂ u slučaju helmintske invazije (široka trakavica) ili u slučaju prekomjernog razvoja crijevne mikroflore (višestruka divertikula debelog crijeva, sindrom "cecum" itd.). U tim slučajevima nedostatak vitamina B₁₂ zbog povećane potrošnje parazita ili mikroorganizama.

3. Smanjena apsorpcija vitamina B₁₂ u ileumu (enteritis, celijakija, resekcija crijeva, Crohnova bolest, rak cekuma, itd.).

4. Povećanje potrebe za vitaminom B₁₂ kod trudnica.

5. Jaka oštećenja jetre (ciroza, hepatitis, rak), kod kojih je poremećena aktivacija folne kiseline u jetri. U potonjim slučajevima često se govori o razvoju folne anemije koja se temelji na smanjenju sadržaja folne kiseline u serumu i eritrocitima.

1. Smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina.

2. Dominacija u razmazu krvi velikih eritrocita (makrocita) i pomicanje krivulje Price-Jones udesno.

3. Pojava "proizvoda" megaloblastične hematopoeze (megalociti i megaloblasti) u perifernoj krvi.

4. Povećanje indeksa boje je više od 1,0 (hiperkromija eritrocita).

5. Ostaci jezgara u obliku Jolly tijela i Kebotova prstena.

6. Leukopenija, trombocitopenija.

7. Neutropenija s pomakom u desno (pojava divovskih hipersegmentiranih neutrofila).

8. Monocitopenija i relativna limfocitoza, eozinopenija.

9. Smanjenje broja retikulocita u remisiji.

10. Anizocitoza, poikilocitoza.

Hemolitička anemija. Glavni uzroci hemolitičke anemije su:

1. Kongenitalne nasljedne anomalije razvoja eritrocita, koje doprinose njihovoj pojačanoj hemolizi (kongenitalna hemolitička anemija Minkowskog-Chauffarda, itd.).

2. Egzogeni učinci na crvene krvne stanice, što dovodi do njihovog pojačanog propadanja:

a) hemolitička bolest novorođenčeta;

b) toksični učinci (trovanje hemolitičkim otrovima, teške opekline, itd.);

c) infektivni učinci (malarija, sepsa, gripa itd.);

d) post-transfuzijsko oštećenje crvenih krvnih stanica (zbog transfuzije krvne grupe koja je kompatibilna ili reesusne);

e) autoimuno oštećenje eritrocita;

f) bilo koju splenomegaliju.

Među stečenom hemolitičkom anemijom postoje:

1. Akutna anemija (hemolitička bolest novorođenčeta, toksična anemija, paroksizmalna (hladna) hemoglobinurija, ožujak, hemoglobinurija).

2. Kronična anemija (autoimuna):

a) idiopatsku autoimunu hemolitičku anemiju, uzrokovanu pojavom antitijela na eritrocite ili eritrocitne ishodišne ​​stanice;

b) simptomatski (autoimunu) hemolitička anemija, razvija se u bolestima u kojima limfoproliferativna, mijeloproliferativni sindromi i slezene (kronična limfocitna leukemija, Hodgkinova bolest, mijeloidne leukemije, multiplog mijeloma, Waldenstromova bolest, sistemske bolesti vezivnog tkiva određene tumore, itd).;

c) paroksizmalna noćna hemoglobinurija (bolest Markiafa) s pretežno intravaskularnom hemolizom.

Krvna slika u različitim oblicima hemolitičke anemije ima značajne značajke. Međutim, za primarnu, ponekad indikativnu dijagnozu, važno je zapamtiti neke uobičajene znakove hemolitičke anemije:

1. Smanjenje sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica.

2. U većini slučajeva, normokromna priroda anemije.

3. Izražena retikulocitoza više od 10.

4. Anizocitoza i poikilocitoza.

Dijagnoza hemolitičke anemije potvrđena je otkrivanjem izravnih znakova hemolize eritrocita: hiperbilirubinemije (uglavnom zbog nepovezanog bilirubina), urobilinurije, smanjenja osmotske rezistencije eritrocita (vidi dolje). Kod autoimunih oblika hemolitičke anemije otkrivena je hipergamaglobulinemija i pozitivan Coombs test (vidi gore).

Hipo- i aplastične anemije karakterizira inhibicija ne samo eritrocita, već i drugih izdanaka hematopoeze koštane srži. Postoje endogena i egzogena hipo- i aplastična anemija. Potonji su posljedica djelovanja na hematopoeze koštane srži različitih čimbenika: fizikalno (ionizirajuće zračenje), toksično (benzen), citotoksično (liječenje citostaticima, kloramfenikolom, barbituratima, sulfonamidima), infektivnim (sepsa, akutni virusni hepatitis itd.).

Krvnu sliku u većini slučajeva karakteriziraju znakovi pancitopenije:

1. Smanjenje sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica.

2. Normokromna priroda anemije.

3. Smanjenje broja retikulocita.

4. Leukopenija, neutropenija, relativna ili apsolutna limfocitoza.

19. Laboratorijska dijagnostika leukemije

a) akutna leukemija (mijeloblastični, limfoblastični, monoblastični i nediferencirani, eritromiloblastični i megakaryoblastični);

b) kronična leukemija (mijeloidna, limfocitna, monocitna leukemija, eritremija, osteomielofibroza, mijelomska bolest, Waldenstrom makroglobulinemija).

2. Maligni limfomi:

a) limfogranulomatoza (Hodgkinova bolest);

b) ne-Hodgkinovi limfomi (B-stanice, T-stanice, periferni limfomi).

1. U slučaju leukemije, patološke promjene su primarno lokalizirane u koštanoj srži, ali se uočava rana metastaza tumorskih stanica, s “izbacivanjem” patoloških stanica u perifernu krv i oštećenjem drugih organa i tkiva. 2. U limfomima, tumorska proliferacija krvnih stanica događa se izvan koštane srži, metastaze se javljaju u kasnim stadijima bolesti.

Ovaj priručnik ukratko opisuje samo neke od najčešćih oblika leukemije koje karakteriziraju 4 zajednička hematološka znaka:

1. patološka proliferacija stanica jednog od izdanaka za stvaranje krvi (mijeloidna, limfoidna, eritrocitna, itd.);

2. smanjenje (kod kronične leukemije) ili gotovo potpuno odsustvo (kod akutne leukemije) diferencijacije stanica, što dovodi do ulaska u perifernu krv mladih nezrelih stanica ove proliferirajuće hemopoetske klice;

3. metaplazija koštane srži, praćena pomakom drugih koštanih srži iz koštane srži (obično eritrocita, trombocita);

4. razvoj u raznim organima tzv. Leukemoidnih infiltrata - patološka proliferacija krvnih stanica proliferirajućih hemopoetskih klica koje su metastazirale u te organe.

Ovi hematološki znakovi mogu objasniti gotovo cijelu kliničku sliku karakterističnu za leukemiju.

Za leukemiju su najkarakterističniji sljedeći klinički znakovi: 1. proliferativni sindromi - hiperplazija hematopoetskog tkiva (otečeni limfni čvorovi, slezena, jetra) i pojava ekstramedularne (ekstra-cerebralne) hematopoetske hematopoeze (kožni infiltrati, osalgija, osjetljivost pri kucanju kostiju itd.); 2. anemični sindrom, koji se razvija zbog metaplazije koštane srži i inhibicije eritrocitne hemopoetske klice, au nekim slučajevima i zbog hemolize eritrocita; 3. hemoragijski sindrom, također zbog metaplazije koštane srži i zamjene megakariocitne klice; 4. smanjenje imunološke otpornosti organizma (infektivno-septički i ulcerozno-nekrotični procesi u plućima, bubrezima, tonzilama i drugim organima).

Akutnu mieloblastičnu leukemiju karakterizira oštra proliferacija mijeloidne hemopoetske klice i gotovo potpuna odsutnost diferencijacije stanica ove klice. Kao rezultat, veliki broj elemenata blasta, koji su prisutni u krvi zajedno sa zrelim stanicama mijeloidne hemopoetske hemopoetske stanice, oslobađaju se u perifernu krv.

Kod akutne mijeloblastične leukemije javlja se karakterističan hematološki znak - leukemijski zijevajući (hiatus leucemicu): u perifernoj krvi postoje blastični oblici i (u maloj količini) zrele stanice i nema prijelaznih oblika.

Dakle, u istraživanju periferne krvi u bolesnika s akutnom leukemijom, otkriveni su sljedeći hematološki znakovi:

1. povećanje broja leukocita na 100x109 / l, iako se često susreću i leukopenični oblici akutne leukemije;

2. pojavu u krvi velikog broja blastnih stanica (mijeloblasta);

3. smanjenje broja zrelih mijeloidnih zametnih stanica u odsutnosti prijelaznih oblika (hiatus leucemicus);

4. anemija, često normokromni (normocitni) karakter;

Kroničnu mijeloidnu leukemiju karakterizira proliferacija i smanjena diferencijacija mijeloidnih hemopoetskih stanica. U perifernoj krvi otkriveni su svi prijelazni oblici staničnih elemenata: promijelociti, mijelociti, metamilociti, ubod i segmentirani neutrofili.

Općenito, kod kronične mijeloične leukemije otkriveni su sljedeći hematološki znakovi:

1. povećanje ukupnog broja leukocita (do 50-100x10 9 / l i više), iako su mogući subleukemijski i leukopenski oblici leukemije;

2. prisutnost u perifernoj krvi svih prijelaznih oblika staničnih elemenata iz mijeloblasta i promijelocita u segmentirane neutrofile (broj potonjih je smanjen);

3. anemija normokromnog i normocitnog karaktera (obično u kasnim stadijima bolesti);

4. trombocitopenija (također u kasnim stadijima bolesti).

Kod kronične mijeloidne leukemije u perifernoj krvi nema leukemijskog zijeva (hiatus leucemicus).

Za eritremiju (policitemiju, Vaquezovu bolest) karakteristična je izražena proliferacija svih hemopoetskih klica.

1. povećanje sadržaja hemoglobina i broja eritrocita i hematokrita (do 0,7–0,9);

2. leukocitoza (12.0–20.0) x10 9 / l i više, uglavnom zbog neutrofila;

3. pomak leukocita krvi u lijevo (do metamilocita i mijelocita);

5. smanjenje ESR-a;

U nekim slučajevima moguće je transformirati bolest u kroničnu mijeloidnu leukemiju.

Idiopatsku osteomielofibrozu (osteomeloskleroza) karakterizira neujednačena proliferacija tri hemopoetska klice, posebice megakariocitična, te postepeni razvoj fibroze i skleroze koštane srži.

U istraživanju periferne krvi otkriveni su sljedeći hematološki znakovi:

2. Broj leukocita može biti smanjen, normalan ili povišen;

3. u uznapredovalom stadiju bolesti - pomak broja leukocita u krvi s lijeva na mijelocite, pa čak i mijeloblast;

Kroničnu limfocitnu leukemiju karakterizira proliferacija i smanjena diferencijacija stanica limfoidnog hemopoetskog hemograma. U istraživanju periferne krvi otkriveni su sljedeći hematološki znakovi:

1. povećanje ukupnog broja leukocita (do 30–200x10 9 / l i više), iako postoje i subleukopenski i aleukemični oblici bolesti;

2. povećanje sadržaja limfoidnih stanica (do 60–90% ukupnog broja leukocita), uglavnom zbog zrelih limfocita i samo djelomično limfoblasta i prolimfocita;

3. pojavu u perifernoj krvi "uništenih" limfocita (tzv. Stanične sjene Botkin-Humprecht);

4. anemija (zbog metaplazije koštane srži i hemolize eritrocita);

5. trombocitopenija (metaplazija koštane srži).

Mijelom (generalizirani plazmocitom, multipli mijelom, bolest Rustitsky-Kaler) karakterizira maligna proliferacija plazma stanica i sustavno oštećenje unutarnjih organa, uglavnom kosti skeleta.

Slika periferne krvi:

1. postupno progresivna anemija normokromnog (normocitnog) tipa;

2. normalan broj bijelih krvnih stanica, iako se mogu pojaviti oblici s leukocitozom ili leukopenijom;

3. granulocitopenija s relativnom limfocitozom (nestalni simptom);

4. plazma stanice u perifernoj krvi;

6. značajno povećanje ESR-a.

Lymphogranulomatosis (Hodgkinova bolest) je jedan od najčešćih hematosarkoma (malignih limfoma). Bolest se odlikuje produktivnim proliferativnim promjenama limfnih čvorova i unutarnjih organa.

Slika periferne krvi:

1. umjerena leukocitoza (10-20) x10 9 / l, iako se često javljaju slučajevi s leukopenijom;

2. neutrofilija s pomakom leukocita u lijevo (ponekad u mijelocite);

3. apsolutna limfocitopenija;

4. monocitoza, koja je u završnoj fazi bolesti zamijenjena monocitopenijom;

5. eozinopenija (može biti slučajeva eozinofilije);

6. značajno povećanje ESR-a.

Treba naglasiti da je u svim slučajevima otkrivanja u perifernoj krvi gore opisanih promjena karakterističnih za određenu bolest, konačna dijagnoza postavljena samo na temelju rezultata punkcije hematopoetskih organa i nekih drugih posebnih metoda istraživanja.

kalkulator

Procjena troškova usluge bez naknade

1. Ispunite zahtjev. Stručnjaci će izračunati cijenu vašeg rada
2. Izračunavanje troškova dolazi na poštu i SMS

Vaš broj prijave

Trenutno će se na mail poslati pismo s automatskom potvrdom s informacijama o aplikaciji.

Zatajenje bubrega. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije.

Web-lokacija pruža osnovne informacije. Odgovarajuća dijagnoza i liječenje bolesti mogući su pod nadzorom savjesnog liječnika. Bilo koji lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je konzultacija

Zatajenje bubrega - patološko stanje koje se javlja kod raznih bolesti i karakterizirano je kršenjem svih funkcija bubrega.

Brojke i činjenice:

• Zatajenje bubrega nije specifična bolest. To je patološko stanje koje može pratiti razne bolesti, uključujući i one čiji je uzrok izvan bubrega.
• Ovisno o brzini rasta patoloških promjena javljaju se akutna i kronična insuficijencija bubrega.
• Akutno zatajenje bubrega pojavljuje se svake godine u 200 od 1.000.000 Europljana.
• U više od polovice slučajeva akutno zatajenje bubrega povezano je s ozljedom bubrega ili operacijom. Posljednjih godina broj bolesnika čija je bubrežna disfunkcija nastala zbog nepravilne uporabe lijekova povećala se 6 do 8 puta.
• Prevalencija kroničnog zatajenja bubrega - 600 slučajeva na 1 000 000 Europljana godišnje.
• U jednom trenutku, glavni uzrok kroničnog zatajenja bubrega bio je glomerulonefritis. Diabetes mellitus i hipertenzija su sada na prvom mjestu.
• U Africi, najčešći uzrok kronične disfunkcije bubrega su parazitske i virusne bolesti.

Značajke anatomije i funkcije bubrega

Ljudski bubreg je upareni organ smješten u lumbalnoj regiji na stranama kralježnice i vanjski oblikovan kao grah graha. Desni bubreg je malo niži, jer se jetra nalazi iznad nje.

Bubreg je organ mokraćnog sustava. Glavna mu je funkcija stvaranje urina.

To se događa na sljedeći način:

• Krv koja ulazi u bubreg iz aorte dopire do glomerula kapilara okruženih posebnom kapsulom (Shumlyansky-Bowmanova kapsula). Pod visokim tlakom tekući dio krvi (plazma) s otopljenim tvarima propušta u kapsulu. To čini primarni urin.
• Tada se primarni urin kreće duž zamršenog sustava tubula. Ovdje se voda i potrebne tjelesne tvari apsorbiraju natrag u krv. Nastaje sekundarni urin. U usporedbi s primarnim, on gubi volumen i postaje koncentriraniji, u njemu ostaju samo štetni metabolički produkti: kreatin, urea, mokraćna kiselina.
• Od tubulnog sustava sekundarni urin ulazi u bubrežnu čašicu, zatim u zdjelicu i u ureter.

Funkcije bubrega, koje se ostvaruju formiranjem urina:

• Izlučivanje štetnih metaboličkih proizvoda iz tijela.
• Regulacija osmotskog tlaka krvi.
• Proizvodnja hormona. Na primjer, renin, koji je uključen u regulaciju krvnog tlaka.
• Regulacija sadržaja različitih iona u krvi.
• Sudjelovanje u krvi. Bubrezi izlučuju biološki aktivnu tvar eritropoetin, koja aktivira stvaranje crvenih krvnih stanica (crvenih krvnih stanica).

Kod zatajenja bubrega sve su funkcije bubrega oslabljene.

Uzroci zatajenja bubrega

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Klasifikacija akutnog zatajenja bubrega, ovisno o razlozima:

• Prerenal. Zbog oštećenja bubrežnog protoka krvi. U bubregu nema dovoljno krvi. Zbog toga je poremećen proces formiranja urina, pojavljuju se patološke promjene u bubrežnom tkivu. Pojavljuje se u oko polovice (55%) bolesnika.
• Bubrežni. Povezan s patologijom bubrežnog tkiva. Bubreg dobiva dovoljno krvi, ali ne može formirati urin. Pojavljuje se u 40% bolesnika.
• Postrenal. Mokraća u bubregu se formira, ali se ne može znojiti zbog opstrukcije uretre. Ako dođe do opstrukcije u jednom ureteru, zdravi bubreg će preuzeti funkciju zahvaćenog bubrega - zatajenje bubrega neće se dogoditi. Ovo se stanje javlja u 5% bolesnika.
  

Na slici: A - prerenalna insuficijencija bubrega; B - zatajenje bubrega; C - zatajenje bubrega bubrega.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega:

• Uvjeti u kojima srce prestaje djelovati i pumpa manje krvi: aritmije, zatajenje srca, ozbiljno krvarenje, plućna embolija.
• Oštar pad krvnog tlaka: šok tijekom generaliziranih infekcija (sepsa), teške alergijske reakcije, predoziranje određenim lijekovima.
• Dehidracija: ozbiljno povraćanje, proljev, opekotine, uporaba prekomjernih doza diuretičkih lijekova.
• Ciroza jetre i druge bolesti jetre: to ometa odljev venske krvi, dolazi do edema, poremećaja rada kardiovaskularnog sustava i opskrbe krvi bubrezima.

• Trovanja: otrovne tvari u svakodnevnom životu iu industriji, zmijski ugrizi, insekti, teški metali, prekomjerne doze određenih lijekova. Jednom u krvotoku, otrovna tvar dopire do bubrega i ometa njihov rad.
• Masovno uništavanje crvenih krvnih stanica i hemoglobina tijekom transfuzije nekompatibilne krvi, malarije. To uzrokuje oštećenje tkiva bubrega.
• Oštećenje bubrega antitijelima u autoimunim bolestima, primjerice kod multiplog mijeloma.
• Oštećenje bubrega metaboličkim bolestima u određenim bolestima, npr. Solima mokraćne kiseline u gihtu.
• Upalni procesi u bubrezima: glomerulonefritis, hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom, itd.
• Oštećenje bubrega kod bolesti koje uključuju oštećenje bubrežnih žila: sklerodermiju, trombocitopeničnu purpuru itd.
• Ozljeda jedinog bubrega (ako drugi iz nekog razloga ne funkcionira).

• Tumori prostate, mjehura i drugih organa zdjelice.
• Oštećenje ili slučajno oblačenje tijekom operacije uretera.
• Blokada ureta. Mogući uzroci: tromb, gnoj, kamen, kongenitalne malformacije.
• Povreda mokrenja uzrokovana upotrebom određenih lijekova.

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega

• Urođena i nasljedna bolest bubrega.
• Oštećenje bubrega kod kroničnih bolesti: giht, dijabetes melitus, urolitijaza, pretilost, metabolički sindrom, ciroza jetre, sistemski eritematozni lupus, skleroderma itd.
  
• Razne bolesti mokraćnog sustava, u kojima se postupno preklapaju urinarni trakt: urolitijaza, tumori itd.
• Bolest bubrega: kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis.
• Nepravilna uporaba, predoziranje lijekovima.
• Kronično trovanje raznim toksičnim tvarima.

Simptomi zatajenja bubrega

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

• U početnom stadiju, kronično zatajenje bubrega nema manifestacija. Pacijent se osjeća relativno normalno. Obično se prvi simptomi pojavljuju ako 80% -90% bubrežnog tkiva prestane obavljati svoje funkcije. Ali do tog vremena možete postaviti dijagnozu ako provedete anketu.
  
• Najčešće se pojavljuju opći simptomi: letargija, slabost, umor i česta bolest.
  
• Urin je poremećen. On proizvodi više od 24 sata dnevno (2-4 litre). Zbog toga se može razviti dehidracija. Često je mokrenje noću. U kasnim stadijima kroničnog zatajenja bubrega, količina urina se naglo smanjuje - to je loš znak.
  
• Mučnina i povraćanje.
  
• Trzanje mišića.
  
• Svrbež kože.
  
• Suhoća i osjećaj gorčine u ustima.
  
• Bolovi u trbuhu.
  
• Proljev.
  
• Krvarenje iz nosa, želuca zbog smanjenog zgrušavanja krvi.
  
• Krvarenja na koži.
  
• Povećana osjetljivost na infekcije. Takvi pacijenti često pate od respiratornih infekcija, upale pluća.
  
• U kasnoj fazi: stanje se pogoršava. Postoje napadi kratkog daha, bronhijalna astma. Pacijent može izgubiti svijest, upasti u komu.

Simptomi u kroničnom zatajenju bubrega nalikuju onima kod akutnog zatajenja bubrega. Ali oni rastu sporije.

Dijagnoza zatajenja bubrega

• ultrazvuk (ultrazvuk);
• kompjutorska tomografija (CT);
• magnetska rezonancija (MRI).

• Pacijentu se intravenski ubrizgava tvar koja se izlučuje kroz bubrege i mrlje urinom.
• Zatim se izvodi cistoskopija - pregled mjehura pomoću posebnog endoskopskog instrumenta umetnutog kroz uretru.

Kromocitoskopija je jednostavna, brza i sigurna dijagnostička metoda koja se često koristi u izvanrednim situacijama.

Liječenje zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta u nefrološkoj bolnici. Ako je pacijent u ozbiljnom stanju - smješta ga u jedinicu intenzivne njege. Terapija ovisi o uzrocima disfunkcije bubrega.

Kod kronične terapije zatajenja bubrega ovisi o fazi. U početnom stadiju provodi se liječenje osnovne bolesti - to će spriječiti izraženu disfunkciju bubrega i lakše se s njima nositi kasnije. S smanjenjem količine mokraće i pojavom znakova zatajenja bubrega potrebno je boriti se protiv patoloških promjena u tijelu. I tijekom razdoblja oporavka potrebno je ukloniti posljedice.

Liječenje područja za zatajenje bubrega:

• Uz veliki gubitak krvi - transfuzije krvi i krvni nadomjestci.
• Uz gubitak velike količine plazme - uvođenje kroz kapanje slane otopine, otopine glukoze i drugih lijekova.
• Borba protiv aritmije - antiaritmici.
• U slučaju kvara kardiovaskularnog sustava - srčani lijekovi, sredstva koja poboljšavaju mikrocirkulaciju.

• Uz glomerulonefritis i autoimune bolesti - uvođenje glukokortikosteroida (lijekovi hormona nadbubrežne žlijezde), citotoksičnih lijekova (lijekova koji potiskuju imunološki sustav).
• Kod arterijske hipertenzije - lijekovi koji smanjuju krvni tlak.
• U slučaju trovanja - primjena metoda pročišćavanja krvi: plazmafereza, hemosorpcija.
• U pijelonefritisa, sepse i drugih zaraznih bolesti - korištenje antibiotika, antivirusnih lijekova.

• U bolnici liječnik treba pomno pratiti koliko tekućine pacijent prima i gubi. Da bi se ravnoteža između soli i soli vratila intravenozno, kroz kapaljku se ubrizgavaju različite otopine (natrijev klorid, kalcijev glukonat itd.), A njihov ukupni volumen trebao bi premašiti gubitak tekućine za 400-500 ml.
• Kod zadržavanja tekućine propisani su diuretici, obično furosemid (lasix). Liječnik odabire dozu pojedinačno.
• Dopamin se koristi za poboljšanje protoka krvi u bubrezima.

Dijeta za akutno zatajenje bubrega

• Potrebno je smanjiti količinu bjelančevina u prehrani, jer njezini metabolički proizvodi dodatno opterećuju bubrege. Optimalna količina je od 0,5 do 0,8 g po kilogramu tjelesne težine dnevno.
  
• Da bi tijelo pacijenta dobilo potrebnu količinu kalorija, mora primiti hranu bogatu ugljikohidratima. Preporučeno povrće, krumpir, riža, slatkiši.
  
• Sol treba ograničiti samo ako se zadržava u tijelu.
  
• Optimalni unos tekućine - 500 ml više od količine koju tijelo gubi tijekom dana.
  
• Pacijent bi trebao napustiti gljive, orašaste plodove, mahunarke - oni su također izvori velikih količina proteina.
  
• Ako je razina kalija u krvi povišena, isključite grožđe, suhe marelice, grožđice, banane, kavu, čokoladu, pržene i pečene krumpire.

Prognoza za zatajenje bubrega

Prognoza za akutno zatajenje bubrega

Ovisno o težini akutnog zatajenja bubrega i prisutnosti komplikacija, od 25% do 50% bolesnika umire.

Najčešći uzroci smrti:

• Poraz živčanog sustava - uremička koma.
• Teški poremećaji cirkulacije.
• Sepsa je generalizirana infekcija, "infekcija krvi", u kojoj pate svi organi i sustavi.

Ako se akutno zatajenje bubrega odvija bez komplikacija, tada se potpuni oporavak bubrežne funkcije javlja u oko 90% bolesnika.

Prognoza za kronično zatajenje bubrega

Ovisi o bolesti, na pozadini od kojih je došlo do povrede bubrega, dob, stanje pacijenta. Budući da su se počele primjenjivati ​​hemodijaliza i transplantacija bubrega, smrt bolesnika postala je rjeđa.

Čimbenici koji pogoršavaju tijek kroničnog zatajenja bubrega:

• ateroskleroza;
• arterijska hipertenzija;
• nepravilna prehrana, kada hrana sadrži mnogo fosfora i proteina;
• visoki krvni protein;
• povećana funkcija paratiroidnih žlijezda.

Čimbenici koji mogu uzrokovati pogoršanje bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega:

• ozljeda bubrega;
• infekcija urinarnog trakta;
• dehidracija.

Prevencija kroničnog zatajenja bubrega

Ako započnemo ispravno liječenje bolesti koja može pravodobno dovesti do kroničnog zatajenja bubrega, tada funkcija bubrega možda neće patiti ili, u najmanju ruku, njezina povreda neće biti tako teška.

Neki lijekovi su toksični za bubrežno tkivo i mogu dovesti do kroničnog zatajenja bubrega. Ne smijete uzimati nikakve lijekove bez liječničkog recepta.

Najčešće, zatajenje bubrega razvija se kod osoba oboljelih od dijabetesa, glomerulonefritisa, arterijske hipertenzije. Takve pacijente treba stalno nadzirati liječnik i podvrgnuti se pravovremenom pregledu.